Superior Mesenteric Artery Syndrome (SMAS) ويُعرف أيضًا باسم Wilkie’s syndrome.

🧠 التعريف:
هو انضغاط (3rd part of the duodenum) بين:
(Abdominal aorta) من الخلف، و
(Superior mesenteric artery) من الأمام.


النتيجة:
انسداد جزئي أو كامل في Duedenum، مما يسبب أعراض انسداد معوي علوي.


---

🩻 السبب التشريحي:

في الوضع الطبيعي، الزاوية بينA.A و الـ SMA تكون تقريبًا 25–60°،
والمسافة بينهما حوالي 10–28 مم.

في SMA ، تقل الزاوية إلى أقل من 25°، والمسافة إلى أقل من 8 مم،
فيحدث انضغاط للاثناعشر.
-----

⚠️ causes and risk factors :

أي شيء يؤدي إلى نقص الدهون خلف الاثناعشر (retroperitoneal fat) سيقلل الزاوية، مثل:
فقدان وزن شديد وسريع (anorexia, cachexia, burns, trauma, malignancy)
جراحة العمود الفقري (خصوصًا بعد تصحيح scoliosis)
الراحة الطويلة في الفراش
حالات نحافة شديدة في الشباب

🧬 الأعراض:
تشبه أعراض انسداد الإثناعشر:
غثيان، قيء (خصوصًا بعد الأكل)
انتفاخ البطن العلوي (epigastric distention)
شعور بالشبع المبكر
نقص وزن إضافي يزيد الحالة سوءًا
تتحسن الأعراض عند الانبطاح (prone position) أو بوضع الركبتين على الصدر، لأن هذا يزيد الزاوية ويفتح الممر مؤقتًا.

🔎 التشخيص:

CT angiography أو CT abdomen with contrast → يظهر تضيق الزاوية والمسافة بين SMA والأبهر.

Upper GI series (barium study): توسع المعدة والاثناعشر قبل منطقة الانضغاط، مع توقف مرور الباريوم.

💊 العلاج:

1. علاج تحفظي (Conservative):

يُجرب أولاً:

تغذية عالية السعرات (enteral أو parenteral) لاستعادة الدهون خلف الاثناعشر.

وضع المريض prone أو left lateral أثناء الأكل.

Nasogastric decompression لتقليل التمدد.


2. العلاج الجراحي (إذا فشل التحفظي):

أكثرها شيوعًا:

Duodenojejunostomy (الأنجح والأكثر استخدامًا)
بدائل أقل شيوعًا:

Strong’s procedure (division of ligament of Treitz to release duodenum)

Gastrojejunostomy

duodenojejunostomy

لو حصل compression للـ left renal vein مع أو بدون SMAS، فإحنا نتكلم عن حالة تُعرف باسم Nutcracker Syndrome (متلازمة كسارة البندق).


الـ Left renal vein (الوريد الكلوي الأيسر) يمر عادة:

أمام الأبهر البطني (aorta)

وخلف الشريان المساريقي العلوي (SMA)


يعني بالضبط في نفس "الممر الضيق" اللي يُضغط فيه الجزء الثالث من الإثناعشر في SMA syndrome.

فلو ضاقت الزاوية بين الأبهر وSMA، يحصل انضغاط مزدوج:

1. على الإثناعشر → SMA syndrome


2. على الوريد الكلوي الأيسر → Nutcracker phenomenon

ماذا يحدث في الـ Nutcracker Syndrome؟

الضغط على الوريد الكلوي الأيسر يؤدي إلى:

ارتفاع الضغط الوريدي الكلوي الأيسر ( Left renal vain )

ارتجاع دموي (venous reflux) إلى:

الأوردة الخصوية (في الذكور) → يسبب left varicocele

الأوردة المبيضية (في الإناث) → يسبب pelvic congestion syndrome

أوردة الكلية → يسبب hematuria (دم في البول)

الأعراض

Hematuria (عادةً متقطعة، غير مؤلمة)

Flank pain (ألم الخاصرة اليسرى) يزداد مع الوقوف أو المجهود

Varicocele أيسر (Left-sided varicocele) لا يتحسن بالاستلقاء

احتقان حوضي عند الإناث: ألم بالحوض، ثقل بالساقين

أحيانًا يظهر بروتين في البول خفيف (proteinuria)



---

التشخيص

1. Doppler Ultrasound

يبين تسارع الجريان في المنطقة المضغوطة (increased peak velocity).



2. CT Angiography / MR Angiography

يقيس الزاوية بين SMA والأبهر (ضيقة جدًا في الحالات).

يظهر تضيق في الوريد الكلوي الأيسر قبل الأبهر، واتساع بعده.



3. Renal venography with pressure gradient measurement (في الحالات الصعبة)

Gradient > 3 mmHg يؤكد الانضغاط المرضي.





---

العلاج

🔸 الحالات الخفيفة أو العرضية:

علاج تحفظي:

زيادة الوزن (خاصة إذا المريض نحيف)

المتابعة كل 6–12 شهر

أغلب الحالات الطفولية تتحسن تلقائيًا مع النمو وزيادة الدهون الخلفية



🔸 الحالات المتوسطة إلى الشديدة (أعراض مستمرة أو دموية أو خصوية مزمنة):

1. Endovascular stenting للـ left renal vein

يوضع دعامة داخل الوريد لتوسيع المجرى.

طريقة أقل تدخلاً، ناجحة في أغلب الحالات.



2. Surgical options في حال فشل الدعامة أو عدم توافرها:

Transposition of the left renal vein: نقل الوريد لموقع أقل ضغطًا على الأبهر.

Renal autotransplantation (نادرًا): نقل الكلية نفسها إلى الحوض لتقليل طول الوريد.

أحيانًا bypass graft بين الوريد الكلوي والأجوف السفلي.

معلومه افتكرتها من ال MRCS
بيقولك في مريض السكر لما يبقي السكر عالي Hyperglycemic patient , الجلوكوز اللي في الدم بيزود الضغط الاسموزي increase osmolality للدم و دا بيؤدي الي سحب المياه من الخلايا الي مجري الدم و دا بيؤدي الي تخفيف تركيز الصوديوم في الدم و لو عملت تحليل صوديوم للمريض ده هتلاقي فيه hyponatremia انخفاض في نسبة املاح الصوديوم ، لكن الانخفاض ده كاذب و غير حقيقي ناتج عن تخفيف التركيز و ليس فقد الصوديوم و بنسميه translocation hyponatremia or pseudohyponatremia
#في_الانسان_الطبيعي اللي معندوش سكر مرتفع لو الصوديوم انخفض يبقي دا انعكاس حقيقي لفقد املاح الصوديوم و والقاعده بتقول بنصلحه من خلال المعادله دي
Corrected Na = Measured Na + 1.6 x (Measured Glucose - Normal Glucose)
بس من المعادله هتلاحظ أن ال measured glucose في المعدل الطبيعي لانه معندوش سكر و لما تطرحه من ال normal glucose هيطلع الناتج مقارب للصفر و بالتالي هتلاقي أن
Corrected Na = Measured Na + 1.6 x 0
ومن كده نستنتج صحة القاعده اللي بتقول no need for correction
#في_حالة_مريض_السكر_المرتفع بنستخدم نفس المعادله لكن عشان أن السكر مرتفع عن الطبيعي بمعني أن ال measured glucose اكبر من ال normal glucose هتلاقي أن المعادله اختلفت و أن ال
Corrected Na = Measured Na + 1.6 x (Measured high glucose - normal level glucose )
و بدل ال normal glucose بنحط رقم 100 كأساس فتبقي المعادله
cNa = mNa + 1.6 x ( Measured glucose - 100)
و المعلومه الاهم ان المعادله دي مش عشان تصلح بيها نسبة الصوديوم لكن عشان توضحلك نسبة الصوديوم الحقيقيه في العيان ده في ظل ارتفاع السكر بتاعه اللي عامل انخفاض كاذب للصوديوم pseudohyponatremia عشان متتخدعش و تروح تصلح صوديوم طبيعي
دمتم سالمين ❤️❤️
#د_جرجس_ربيع

Types of Surgery and infection rate .

#جراحة

Lidocaine toxicity.

Maximum dose > 4.5mg / kg

اذا استخدمنا epinephrine
Maximum dose > 7mg/ kg

____

الجرعة المتوفرة عندنا
Lidocaine 2% = 20 mg / 1ml
= 100 mg / 5 ml

ناخذ مثال :
Pt 70kg
4.5 ×70 = 315 mg = ~ 15 ml
يعني ما نزيدش على ال 15 ml

واذا استخدمنا ال epinephrine
7×70 = 490 mg

يعني تقريبا 24.5 ml ...
__

Antidote for toxicity:

Intravenous Lipid emulsion
لان ال lidocaine يذوب في الدهون
و بالتالي يذوب في الدهون هذي ويبتعد عن التأثير بالأعضاء المهمة .
Bolus dose :
1.5 mg /kg
تعطى خلال دقيقة
بعدين
Infusion :
0.25/ml/kg / minute.

Echinococcus genus of tapeworms has nine recognized species, but four are of primary public health concern in humans. These species cause three main forms of the disease, known collectively as echinococcosis or hydatid disease. 
The main species and the diseases they cause are:
Echinococcus granulosus sensu lato This species complex is the most common cause of human echinococcosis worldwide, causing cystic echinococcosis (CE), also known as hydatid disease or hydatidosis. The larval stage forms slow-growing, fluid-filled, unilocular (single-chambered) cysts, typically in the liver or lungs.
Echinococcus multilocularis This species is found in the northern hemisphere and causes alveolar echinococcosis (AE). This form is more aggressive, behaving like a malignant tumor by growing in an infiltrative, multilocular pattern (many small, interconnected vesicles) primarily in the liver, and can spread to other organs.
Echinococcus vogeli and Echinococcus oligarthrus These species are limited to Central and South America and are responsible for the rare polycystic echinococcosis (PE) or neotropical echinococcosis. E. vogeli typically causes large, polycystic growths in the liver and abdomen, while E. oligarthrus rarely infects humans and is found in the orbit or heart. 
Two other species, Echinococcus shiquicus (found in the Tibetan fox) and Echinococcus felidis (found in African lions), have been identified but their potential for human infection is currently unknown or not reported. 

Grades of Gastric injury

The ileoappendicular ligament (also known as the ileocecal fold, ileocaecal fold, or the bloodless fold of Treves)

The Tokyo Guidelines (TG18) for acute cholecystitis :

Incision at Mcburney point ?

Tokyo classification of Acute Cholecystitis.

#جراحة