ASDhelp.ru аутизм канал
A_human_health_risk_assessment_of_heavy_metal_ingestion_among_consumers.pdf
Исследование «Оценка риска для здоровья человека при употреблении тяжелых металлов среди потребителей протеиновых порошков» затрагивает проблемы наличия токсичных тяжелых металлов в протеиновых порошках. Вот ключевые выводы и важная информация:
Токсичные ингредиенты в протеиновых порошках:
Исследование подчеркивает наличие четырех основных тяжелых металлов в протеиновых порошках:
1. Мышьяк (As)
2. Кадмий (Cd)
3. Ртуть (Hg)
4. Свинец (Pb)
Результаты по тяжелым металлам:
1. Анализ Consumer Reports:
• Обнаружены обнаруживаемые концентрации тяжелых металлов во всех 15 протестированных добавках протеиновых порошков.
• Среднее количество тяжелых металлов в трех порциях в день превышает пределы, установленные U.S. Pharmacopeia для пищевых добавок.
2. Анализ Clean Label Project:
• Протестировано 133 протеиновых порошка, 40% из которых показали повышенные уровни тяжелых металлов.
• 70% продуктов содержали измеримые уровни Pb, и 74% содержали измеримые уровни Cd.
Оценка риска для здоровья:
1. Коэффициенты опасности (HQs):
• Рассчитаны коэффициенты опасности для каждого металла (As, Cd, Hg) с использованием эталонных доз U.S. EPA.
• Обнаружено, что HQs ниже 1 для большинства продуктов, что указывает на отсутствие повышенного риска для здоровья для некарциногенных эффектов.
2. Кумулятивный индекс опасности (HI):
• Суммированы HQs для определения общего риска.
• Наивысшие уровни HI обнаружены в протеиновых добавках типа «массовый прирост», тогда как наименьшие уровни — в сывороточных протеиновых порошках.
• Ни один из продуктов не имел HI, превышающего 1, что свидетельствует о ограниченном риске при типичном потреблении.
3. Уровни свинца в крови (BLLs):
• Использована модель U.S. EPA Adult Lead Methodology (ALM) для оценки BLLs.
• Все оцененные уровни свинца в крови были ниже рекомендованного значения CDC в 5 μg/dL.
Регулирующие и безопасные стандарты:
1. U.S. Pharmacopeia (USP):
• Устанавливает допустимые суточные дозы (PDE) для тяжелых металлов.
• Большинство протеиновых порошков не превышали пределы USP для As, Cd, Hg и Pb.
• Один продукт превысил суточный предел USP для As.
2. Сравнение с фоновыми уровнями:
• Потребление тяжелых металлов из протеиновых порошков было в целом ниже среднего пищевого потребления из других источников.
• Поглощенные количества тяжелых металлов из протеиновых порошков составляли лишь небольшую часть от общего содержания тяжелых металлов в организме.
Источники загрязнения:
• Тяжелые металлы в протеиновых порошках в основном происходят из растительных и молочных ингредиентов.
• Загрязнение окружающей среды (почва, вода, воздух) и сельскохозяйственные практики влияют на уровни тяжелых металлов в сырье, используемом для протеиновых порошков.
Ключевые моменты:
• Протеиновые порошки в целом не представляют повышенного риска для здоровья из-за содержания тяжелых металлов.
• Растительные и «органические» протеиновые порошки могут содержать более высокие уровни тяжелых металлов по сравнению с сывороточными продуктами.
• Регулярный мониторинг и соблюдение стандартов безопасности необходимы для минимизации рисков для здоровья.
Эта комплексная оценка показывает, что, несмотря на наличие тяжелых металлов в протеиновых порошках, уровни воздействия обычно находятся в пределах безопасных для некарциногенных эффектов. Исследование подчеркивает важность понимания потенциальных рисков для здоровья в контексте фонового пищевого потребления и установленных стандартов здоровья.
Токсичные ингредиенты в протеиновых порошках:
Исследование подчеркивает наличие четырех основных тяжелых металлов в протеиновых порошках:
1. Мышьяк (As)
2. Кадмий (Cd)
3. Ртуть (Hg)
4. Свинец (Pb)
Результаты по тяжелым металлам:
1. Анализ Consumer Reports:
• Обнаружены обнаруживаемые концентрации тяжелых металлов во всех 15 протестированных добавках протеиновых порошков.
• Среднее количество тяжелых металлов в трех порциях в день превышает пределы, установленные U.S. Pharmacopeia для пищевых добавок.
2. Анализ Clean Label Project:
• Протестировано 133 протеиновых порошка, 40% из которых показали повышенные уровни тяжелых металлов.
• 70% продуктов содержали измеримые уровни Pb, и 74% содержали измеримые уровни Cd.
Оценка риска для здоровья:
1. Коэффициенты опасности (HQs):
• Рассчитаны коэффициенты опасности для каждого металла (As, Cd, Hg) с использованием эталонных доз U.S. EPA.
• Обнаружено, что HQs ниже 1 для большинства продуктов, что указывает на отсутствие повышенного риска для здоровья для некарциногенных эффектов.
2. Кумулятивный индекс опасности (HI):
• Суммированы HQs для определения общего риска.
• Наивысшие уровни HI обнаружены в протеиновых добавках типа «массовый прирост», тогда как наименьшие уровни — в сывороточных протеиновых порошках.
• Ни один из продуктов не имел HI, превышающего 1, что свидетельствует о ограниченном риске при типичном потреблении.
3. Уровни свинца в крови (BLLs):
• Использована модель U.S. EPA Adult Lead Methodology (ALM) для оценки BLLs.
• Все оцененные уровни свинца в крови были ниже рекомендованного значения CDC в 5 μg/dL.
Регулирующие и безопасные стандарты:
1. U.S. Pharmacopeia (USP):
• Устанавливает допустимые суточные дозы (PDE) для тяжелых металлов.
• Большинство протеиновых порошков не превышали пределы USP для As, Cd, Hg и Pb.
• Один продукт превысил суточный предел USP для As.
2. Сравнение с фоновыми уровнями:
• Потребление тяжелых металлов из протеиновых порошков было в целом ниже среднего пищевого потребления из других источников.
• Поглощенные количества тяжелых металлов из протеиновых порошков составляли лишь небольшую часть от общего содержания тяжелых металлов в организме.
Источники загрязнения:
• Тяжелые металлы в протеиновых порошках в основном происходят из растительных и молочных ингредиентов.
• Загрязнение окружающей среды (почва, вода, воздух) и сельскохозяйственные практики влияют на уровни тяжелых металлов в сырье, используемом для протеиновых порошков.
Ключевые моменты:
• Протеиновые порошки в целом не представляют повышенного риска для здоровья из-за содержания тяжелых металлов.
• Растительные и «органические» протеиновые порошки могут содержать более высокие уровни тяжелых металлов по сравнению с сывороточными продуктами.
• Регулярный мониторинг и соблюдение стандартов безопасности необходимы для минимизации рисков для здоровья.
Эта комплексная оценка показывает, что, несмотря на наличие тяжелых металлов в протеиновых порошках, уровни воздействия обычно находятся в пределах безопасных для некарциногенных эффектов. Исследование подчеркивает важность понимания потенциальных рисков для здоровья в контексте фонового пищевого потребления и установленных стандартов здоровья.
Расторопша (Silybum marianum) содержит несколько активных компонентов, основными из которых являются:
1. Силимарин: это флавонолигнановый комплекс, который включает в себя несколько соединений:
• Силибин (Силибинин): включает в себя два диастереомера, силибин A и силибин B, которые являются основными активными компонентами.
• Изосилибин
• Силидианин
• Силикристин
2. Флавоноиды: такие как таксифолин.
3. Жирные кислоты: линолевая, олеиновая и другие.
4. Белки и аминокислоты: такие как аргинин и глутамин.
5. Минералы: такие как калий, магний и кальций.
6. Эфирные масла.
Эти компоненты работают в комплексе, обеспечивая антиоксидантные, противовоспалительные и гепатопротекторные свойства расторопши.
Концентрация силибина после приема расторопши слишком мала, чтобы существенно повлиять на функцию CYP3A4 и UGT1A1 in vivo, что указывает на то, что расторопша вряд ли изменит распределение противоопухолевых препаратов, метаболизируемых этими ферментами.
1. Силимарин: это флавонолигнановый комплекс, который включает в себя несколько соединений:
• Силибин (Силибинин): включает в себя два диастереомера, силибин A и силибин B, которые являются основными активными компонентами.
• Изосилибин
• Силидианин
• Силикристин
2. Флавоноиды: такие как таксифолин.
3. Жирные кислоты: линолевая, олеиновая и другие.
4. Белки и аминокислоты: такие как аргинин и глутамин.
5. Минералы: такие как калий, магний и кальций.
6. Эфирные масла.
Эти компоненты работают в комплексе, обеспечивая антиоксидантные, противовоспалительные и гепатопротекторные свойства расторопши.
Концентрация силибина после приема расторопши слишком мала, чтобы существенно повлиять на функцию CYP3A4 и UGT1A1 in vivo, что указывает на то, что расторопша вряд ли изменит распределение противоопухолевых препаратов, метаболизируемых этими ферментами.
Recent_progress_and_challenges_in_screening_and_characterization.pdf
3.7 MB
На основе информации, представленной в исследовательской статье, существует несколько важных соображений относительно использования кетоконазола у пациентов с синдромом Жильбера:
1. Синдром Жильбера связан со сниженной активностью фермента UGT1A1, который отвечает за метаболизм билирубина. У людей с синдромом Жильбера уже нарушена способность выводить билирубин.
2. Исследование показало, что кетоконазол конкурентно ингибирует UGT1A1-опосредованную глюкуронидацию SN-38 (активного метаболита иринотекана) со значением Ki 3,3 мкМ. Это указывает на то, что кетоконазол является относительно сильным ингибитором UGT1A1.
3. Кетоконазол также ингибировал глюкуронидацию билирубина в микросомах печени человека со значением IC50 53 мкМ.
4. Ингибирование UGT1A1 кетоконазолом потенциально может привести к повышенному воздействию SN-38 и снижению образования его глюкуронидного метаболита при одновременном применении кетоконазола и иринотекана.
5. Для пациентов с синдромом Жильбера, у которых уже снижена активность UGT1A1, дополнительное ингибирование кетоконазолом может еще больше нарушить конъюгацию и выведение билирубина.
Учитывая эти факторы, пациентам с синдромом Жильбера следует с осторожностью использовать кетоконазол, так как это потенциально может усугубить их нарушенный метаболизм билирубина. Ключевые соображения включают:
- Риск повышенной неконъюгированной гипербилирубинемии при использовании кетоконазола у пациентов с синдромом Жильбера.
- Потенциал повышенной токсичности, если кетоконазол используется с лекарствами, которые являются субстратами UGT1A1, такими как иринотекан.
- Необходимость тщательного мониторинга уровня билирубина, если использование кетоконазола необходимо.
- Рассмотрение альтернативных противогрибковых препаратов, которые не ингибируют UGT1A1, когда это возможно.
Однако важно отметить, что:
1. Клиническая значимость этого взаимодействия не была непосредственно изучена у пациентов с синдромом Жильбера.
2. Степень ингибирования UGT1A1 может зависеть от дозировки кетоконазола и достигнутых концентраций в плазме.
3. Индивидуальные реакции могут различаться.
Пациенты с синдромом Жильбера, нуждающиеся в противогрибковой терапии, должны обсудить риски и преимущества использования кетоконазола с врачом. Рекомендуется тщательный мониторинг уровня билирубина, если используется кетоконазол. Альтернативные противогрибковые препараты, которые не ингибируют UGT1A1, могут быть предпочтительнее, когда это уместно.
1. Синдром Жильбера связан со сниженной активностью фермента UGT1A1, который отвечает за метаболизм билирубина. У людей с синдромом Жильбера уже нарушена способность выводить билирубин.
2. Исследование показало, что кетоконазол конкурентно ингибирует UGT1A1-опосредованную глюкуронидацию SN-38 (активного метаболита иринотекана) со значением Ki 3,3 мкМ. Это указывает на то, что кетоконазол является относительно сильным ингибитором UGT1A1.
3. Кетоконазол также ингибировал глюкуронидацию билирубина в микросомах печени человека со значением IC50 53 мкМ.
4. Ингибирование UGT1A1 кетоконазолом потенциально может привести к повышенному воздействию SN-38 и снижению образования его глюкуронидного метаболита при одновременном применении кетоконазола и иринотекана.
5. Для пациентов с синдромом Жильбера, у которых уже снижена активность UGT1A1, дополнительное ингибирование кетоконазолом может еще больше нарушить конъюгацию и выведение билирубина.
Учитывая эти факторы, пациентам с синдромом Жильбера следует с осторожностью использовать кетоконазол, так как это потенциально может усугубить их нарушенный метаболизм билирубина. Ключевые соображения включают:
- Риск повышенной неконъюгированной гипербилирубинемии при использовании кетоконазола у пациентов с синдромом Жильбера.
- Потенциал повышенной токсичности, если кетоконазол используется с лекарствами, которые являются субстратами UGT1A1, такими как иринотекан.
- Необходимость тщательного мониторинга уровня билирубина, если использование кетоконазола необходимо.
- Рассмотрение альтернативных противогрибковых препаратов, которые не ингибируют UGT1A1, когда это возможно.
Однако важно отметить, что:
1. Клиническая значимость этого взаимодействия не была непосредственно изучена у пациентов с синдромом Жильбера.
2. Степень ингибирования UGT1A1 может зависеть от дозировки кетоконазола и достигнутых концентраций в плазме.
3. Индивидуальные реакции могут различаться.
Пациенты с синдромом Жильбера, нуждающиеся в противогрибковой терапии, должны обсудить риски и преимущества использования кетоконазола с врачом. Рекомендуется тщательный мониторинг уровня билирубина, если используется кетоконазол. Альтернативные противогрибковые препараты, которые не ингибируют UGT1A1, могут быть предпочтительнее, когда это уместно.
Новые исследования на платном канале. Подписка 5000р. Разовая оплата.
Министерство здравоохранения и социальных служб США признало связь между фторированной питьевой водой и снижением IQ у детей. По оценкам — на 2-5 пунктов.
Сторонники теорий заговоров опять оказались правы.
Сторонники теорий заговоров опять оказались правы.
Недостаток витамина А связан с (Sworczak & Wiśniewski, 2011):
-снижением поглощения йода щитовидной железой
-ограничение выработки и высвобождения гормонов
-увеличение щитовидной железы
-повышение уровня секреции ТТГ
- дефицит витамина А может привести к снижению связывания и усвоения Т3 тканями, а также к снижению превращения Т4 в Т3 в печени (Взаимосвязь между заболеваниями щитовидной железы и витамином А)
У животных дефицит витамина А приводит к увеличению щитовидной железы, снижает усвоение йода щитовидной железой, препятствует выработке тиреоглобулина и соединению остатков йодтирозина с образованием гормонов щитовидной железы, а также снижает уровни Т3 и Т4 в щитовидной железе. (Zimmermann et al., 2004)
Было показано, что гиперстимуляция ТТГ, на которую указывают более высокие уровни ТТГ, тиреоглобулина и объем щитовидной железы, уменьшается при лечении витамином А. (Циммерманн и др., 2004)
Существует значительная взаимосвязь между размером зоба и тяжестью дефицита витамина А. Лечение только витамином А привело к снижению уровня ТТГ и уменьшению размеров зоба, в то время как уровень гормонов щитовидной железы в крови остался неизменным. (Sworczak & Wiśniewski, 2011)
Многочисленные исследования показали, что недостаток витамина А повышает риск развития зоба. Среди взрослых в Сенегале и детей в Эфиопии была выявлена значительная отрицательная взаимосвязь между ухудшением состояния здоровья и уровнем ретинола в сыворотке крови. (Zimmermann et al., 2004)
Прием добавок с витамином А помогает организму более эффективно использовать йод. (Zimmermann et al., 2004)
Имеющиеся данные убедительно подтверждают необходимость комбинированного обогащения и приема добавок йода и витамина А в тех областях, где существует дефицит обоих компонентов. (Zimmermann et al., 2004)
Дефицит витамина А является распространенным явлением
75% взрослых в США не соблюдают рекомендованную норму потребления витамина А в 3000 МЕ в день (Gröber & Holick, 2022).
34% взрослых в США потребляют витамина А меньше, чем требуется УХЕ (предполагаемая средняя потребность) (Sestili & Fimognari, 2020).
Было показано, что у госпитализированных пациентов уровень витамина А значительно ниже, чем у выздоравливающих (Tepasse et al., 2021).
Дефицит витамина А является одной из основных причин дефицита питательных микроэлементов, особенно в странах с низким потреблением белка и мяса (Iddir et al., 2020).
Бета-каротин, содержащийся в пище, необходимо преобразовать в витамин А (ретинол).
Было показано, что конверсия нарушена у 24-57% людей с сопутствующими генетическими вариациями (Sestili & Fimognari, 2020).
Снижение превращения бета-каротина в ретинол может иметь клинические последствия, особенно для веганов (Sestili & Fimognari, 2020).
Уровень витамина А снижается при различных инфекциях из-за снижения всасывания и потери мочи ((Sestili & Fimognari, 2020; Iddir et al., 2020).
Признаки дефицита витамина А (Отдел пищевых добавок – витамина А и каротиноидов, в т.ч.)
сухость глаз
куриная слепота
Пищевые источники витамина А и пищевые добавки к нему
Лучшие источники витамина А в готовом виде в зависимости от размера порции (Витамин А, 2014)
говяжья печень
рыбий жир
яйца
сливочное масло
цельное молоко
Источники provitamin A carotenoids (Vitamin A, 2014)
сладкий картофель
тыква
морковь
дыня
манго
шпинат
Добавки с витамином А
Количество витамина А, используемого на практике и в научных исследованиях, варьируется от 50 до 7500 мкг в день в разделенных дозах (Отдел пищевых добавок – витамин А и каротиноиды, США).
Самая био доступная форма витамина А- подходит детям и взрослым. Принимаем с жирной пищей. 2-6 капли вечером
https://biohelp.me/Vitamin-A-Micellized-p200950862
-снижением поглощения йода щитовидной железой
-ограничение выработки и высвобождения гормонов
-увеличение щитовидной железы
-повышение уровня секреции ТТГ
- дефицит витамина А может привести к снижению связывания и усвоения Т3 тканями, а также к снижению превращения Т4 в Т3 в печени (Взаимосвязь между заболеваниями щитовидной железы и витамином А)
У животных дефицит витамина А приводит к увеличению щитовидной железы, снижает усвоение йода щитовидной железой, препятствует выработке тиреоглобулина и соединению остатков йодтирозина с образованием гормонов щитовидной железы, а также снижает уровни Т3 и Т4 в щитовидной железе. (Zimmermann et al., 2004)
Было показано, что гиперстимуляция ТТГ, на которую указывают более высокие уровни ТТГ, тиреоглобулина и объем щитовидной железы, уменьшается при лечении витамином А. (Циммерманн и др., 2004)
Существует значительная взаимосвязь между размером зоба и тяжестью дефицита витамина А. Лечение только витамином А привело к снижению уровня ТТГ и уменьшению размеров зоба, в то время как уровень гормонов щитовидной железы в крови остался неизменным. (Sworczak & Wiśniewski, 2011)
Многочисленные исследования показали, что недостаток витамина А повышает риск развития зоба. Среди взрослых в Сенегале и детей в Эфиопии была выявлена значительная отрицательная взаимосвязь между ухудшением состояния здоровья и уровнем ретинола в сыворотке крови. (Zimmermann et al., 2004)
Прием добавок с витамином А помогает организму более эффективно использовать йод. (Zimmermann et al., 2004)
Имеющиеся данные убедительно подтверждают необходимость комбинированного обогащения и приема добавок йода и витамина А в тех областях, где существует дефицит обоих компонентов. (Zimmermann et al., 2004)
Дефицит витамина А является распространенным явлением
75% взрослых в США не соблюдают рекомендованную норму потребления витамина А в 3000 МЕ в день (Gröber & Holick, 2022).
34% взрослых в США потребляют витамина А меньше, чем требуется УХЕ (предполагаемая средняя потребность) (Sestili & Fimognari, 2020).
Было показано, что у госпитализированных пациентов уровень витамина А значительно ниже, чем у выздоравливающих (Tepasse et al., 2021).
Дефицит витамина А является одной из основных причин дефицита питательных микроэлементов, особенно в странах с низким потреблением белка и мяса (Iddir et al., 2020).
Бета-каротин, содержащийся в пище, необходимо преобразовать в витамин А (ретинол).
Было показано, что конверсия нарушена у 24-57% людей с сопутствующими генетическими вариациями (Sestili & Fimognari, 2020).
Снижение превращения бета-каротина в ретинол может иметь клинические последствия, особенно для веганов (Sestili & Fimognari, 2020).
Уровень витамина А снижается при различных инфекциях из-за снижения всасывания и потери мочи ((Sestili & Fimognari, 2020; Iddir et al., 2020).
Признаки дефицита витамина А (Отдел пищевых добавок – витамина А и каротиноидов, в т.ч.)
сухость глаз
куриная слепота
Пищевые источники витамина А и пищевые добавки к нему
Лучшие источники витамина А в готовом виде в зависимости от размера порции (Витамин А, 2014)
говяжья печень
рыбий жир
яйца
сливочное масло
цельное молоко
Источники provitamin A carotenoids (Vitamin A, 2014)
сладкий картофель
тыква
морковь
дыня
манго
шпинат
Добавки с витамином А
Количество витамина А, используемого на практике и в научных исследованиях, варьируется от 50 до 7500 мкг в день в разделенных дозах (Отдел пищевых добавок – витамин А и каротиноиды, США).
Самая био доступная форма витамина А- подходит детям и взрослым. Принимаем с жирной пищей. 2-6 капли вечером
https://biohelp.me/Vitamin-A-Micellized-p200950862
Health products and supplements Biohelp.me
Vitamin A Micellized
Vitamin A is an important nutrient for vision, immune system function, bone and cartilage development, and the maintenance and repair of epithelial tissue.† This formulation combines two forms of vitamin A—palmitate and betacarotene—that have been micellized…
БЕЗОПАСНОСТЬ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Токсичность витамина А наблюдается редко.
Симптомы длительного приема витамина А в высоких дозах могут включать (Витамин А, 2014):
тошноту, головную боль, утомляемость, потерю аппетита, головокружение, сухость кожи, шелушение и отек мозга
Симптомы длительного приема витамина А в меньших дозах могут включать (Витамин А, 2014):
сухость и зуд кожи, анорексию, потерю веса, головную боль, анемию, а также боли в костях и суставах.
“Витамин А, особенно в сочетании с витамином D, обладает низкой токсичностью, за исключением высоких доз. У взрослых токсичность обычно проявляется после приема 100 000 МЕ/сут в течение 6 месяцев” (Сестили и Фимоньяри, 2020).
Токсичность витамина А наблюдается редко.
Симптомы длительного приема витамина А в высоких дозах могут включать (Витамин А, 2014):
тошноту, головную боль, утомляемость, потерю аппетита, головокружение, сухость кожи, шелушение и отек мозга
Симптомы длительного приема витамина А в меньших дозах могут включать (Витамин А, 2014):
сухость и зуд кожи, анорексию, потерю веса, головную боль, анемию, а также боли в костях и суставах.
“Витамин А, особенно в сочетании с витамином D, обладает низкой токсичностью, за исключением высоких доз. У взрослых токсичность обычно проявляется после приема 100 000 МЕ/сут в течение 6 месяцев” (Сестили и Фимоньяри, 2020).
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Speech Essentials Improved
https://biohelp.me/Speech-Essentials-60-capsules-p530063450
Описание продукта:
Speech Essentials Improved — это тщательно разработанная диетическая добавка, предназначенная для поддержки развития речи и когнитивных функций, особенно у детей, которые могут испытывать задержки или трудности в этих областях. Эта добавка создана на основе ингредиентов, которые играют ключевую роль в здоровье нервной системы, метилировании и синтезе нейромедиаторов. Активные ингредиенты этой добавки включают фолиновую кислоту (форму фолата) и гидроксокобаламин (форму витамина B12), а также рибофлавин (витамин B2) и пиридоксаль-5-фосфат (витамин B6).
Ключевые ингредиенты и доказанные преимущества:
1. Фолиновая кислота (фолат) - 17000 мкг DFE:
• Роль в когнитивных функциях: Фолиновая кислота — это активная форма фолата, которая обходит распространённые генетические мутации (такие как MTHFR), которые нарушают метаболизм фолата. Она важна для синтеза нейромедиаторов, восстановления ДНК и цикла метилирования, что напрямую влияет на когнитивные функции, включая развитие речи и языка.
• Исследования показали, что добавление фолиновой кислоты может улучшить симптомы у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС), у которых также имеется церебральная фолатная недостаточность. Эти улучшения включают лучшую вербальную коммуникацию и снижение неврологических отклонений.
2. Гидроксокобаламин (витамин B12) - 200 мкг:
• Роль в здоровье нервной системы: Гидроксокобаламин — это высокоусвояемая форма витамина B12, которая играет критически важную роль в здоровье мозга, включая поддержание миелина — вещества, которое окружает и защищает нервные волокна. Он также работает синергетически с фолатом в цикле метилирования, что необходимо для правильного функционирования нервной системы и развития.
•Дефицит витамина B12 связан с задержками в развитии и неврологическими проблемами. Добавка гидроксокобаламина показала поддержку когнитивных функций, производство энергии и здоровье нервной системы.
3. Рибофлавин (витамин B2) - 10 мг:
• Роль в производстве энергии и антиоксидантной защите: Рибофлавин необходим для производства энергии в мозге и действует как антиоксидант. Он помогает в метаболизме других витаминов группы B, включая фолат и витамин B6, усиливая их эффективность.
• Достаточные уровни рибофлавина необходимы для нормального функционирования нервной системы. Исследования показывают, что рибофлавин может помочь снизить частоту и тяжесть мигреней, которые часто сопутствуют у детей с нейроразвивающими нарушениями.
4. Пиридоксаль-5-фосфат (витамин B6) - 5 мг:
• Роль в синтезе нейромедиаторов: Витамин B6 в своей активной форме (Пиридоксаль-5-фосфат) необходим для синтеза нейромедиаторов, таких как серотонин, дофамин и ГАМК, которые важны для регуляции настроения, поведения и когнитивных функций, включая речь.
• Исследования показывают, что добавление витамина B6 может улучшить симптомы СДВГ и РАС, включая улучшение внимания, поведения и когнитивных функций.
Рекомендации по применению:
• Рекомендуемая доза: 1-5 капсул в день согласно исследованию Folinic acid из расчета 1-4 мг/ кг веса в день и не больше 50 мг ( в 5 капсулах - 50 мг)
или по указанию врача.
• Размер порции: 1 капсула
• Количество порций в упаковке: 60
Безопасность и предостережения:
• Профиль безопасности: Ингредиенты в Speech Essentials Improved имеют отличный профиль безопасности. Однако рекомендуется проконсультироваться с врачом перед началом приёма любой новой добавки, особенно для детей или людей с существующими медицинскими состояниями.
• Прекратите использование и обратитесь к врачу, если возникнут какие-либо побочные реакции.
Speech Essentials Improved — это научно обоснованная добавка, предназначенная для поддержки развития речи и когнитивных функций у детей.
https://biohelp.me/Speech-Essentials-60-capsules-p530063450
Описание продукта:
Speech Essentials Improved — это тщательно разработанная диетическая добавка, предназначенная для поддержки развития речи и когнитивных функций, особенно у детей, которые могут испытывать задержки или трудности в этих областях. Эта добавка создана на основе ингредиентов, которые играют ключевую роль в здоровье нервной системы, метилировании и синтезе нейромедиаторов. Активные ингредиенты этой добавки включают фолиновую кислоту (форму фолата) и гидроксокобаламин (форму витамина B12), а также рибофлавин (витамин B2) и пиридоксаль-5-фосфат (витамин B6).
Ключевые ингредиенты и доказанные преимущества:
1. Фолиновая кислота (фолат) - 17000 мкг DFE:
• Роль в когнитивных функциях: Фолиновая кислота — это активная форма фолата, которая обходит распространённые генетические мутации (такие как MTHFR), которые нарушают метаболизм фолата. Она важна для синтеза нейромедиаторов, восстановления ДНК и цикла метилирования, что напрямую влияет на когнитивные функции, включая развитие речи и языка.
• Исследования показали, что добавление фолиновой кислоты может улучшить симптомы у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС), у которых также имеется церебральная фолатная недостаточность. Эти улучшения включают лучшую вербальную коммуникацию и снижение неврологических отклонений.
2. Гидроксокобаламин (витамин B12) - 200 мкг:
• Роль в здоровье нервной системы: Гидроксокобаламин — это высокоусвояемая форма витамина B12, которая играет критически важную роль в здоровье мозга, включая поддержание миелина — вещества, которое окружает и защищает нервные волокна. Он также работает синергетически с фолатом в цикле метилирования, что необходимо для правильного функционирования нервной системы и развития.
•Дефицит витамина B12 связан с задержками в развитии и неврологическими проблемами. Добавка гидроксокобаламина показала поддержку когнитивных функций, производство энергии и здоровье нервной системы.
3. Рибофлавин (витамин B2) - 10 мг:
• Роль в производстве энергии и антиоксидантной защите: Рибофлавин необходим для производства энергии в мозге и действует как антиоксидант. Он помогает в метаболизме других витаминов группы B, включая фолат и витамин B6, усиливая их эффективность.
• Достаточные уровни рибофлавина необходимы для нормального функционирования нервной системы. Исследования показывают, что рибофлавин может помочь снизить частоту и тяжесть мигреней, которые часто сопутствуют у детей с нейроразвивающими нарушениями.
4. Пиридоксаль-5-фосфат (витамин B6) - 5 мг:
• Роль в синтезе нейромедиаторов: Витамин B6 в своей активной форме (Пиридоксаль-5-фосфат) необходим для синтеза нейромедиаторов, таких как серотонин, дофамин и ГАМК, которые важны для регуляции настроения, поведения и когнитивных функций, включая речь.
• Исследования показывают, что добавление витамина B6 может улучшить симптомы СДВГ и РАС, включая улучшение внимания, поведения и когнитивных функций.
Рекомендации по применению:
• Рекомендуемая доза: 1-5 капсул в день согласно исследованию Folinic acid из расчета 1-4 мг/ кг веса в день и не больше 50 мг ( в 5 капсулах - 50 мг)
или по указанию врача.
• Размер порции: 1 капсула
• Количество порций в упаковке: 60
Безопасность и предостережения:
• Профиль безопасности: Ингредиенты в Speech Essentials Improved имеют отличный профиль безопасности. Однако рекомендуется проконсультироваться с врачом перед началом приёма любой новой добавки, особенно для детей или людей с существующими медицинскими состояниями.
• Прекратите использование и обратитесь к врачу, если возникнут какие-либо побочные реакции.
Speech Essentials Improved — это научно обоснованная добавка, предназначенная для поддержки развития речи и когнитивных функций у детей.
Исследования:
1. Ramaekers VT, Husler M, Opladen T, Heimann G, Blau N. Psychomotor retardation, spastic paraplegia, cerebellar ataxia and dyskinesia associated with low 5-methyltetrahydrofolate in cerebrospinal fluid: a novel neurometabolic condition responding to folinic acid substitution. Neuropediatrics. 2002 Dec;33(6):301-8.
2. Ramaekers VT, Blau N. Cerebral folate deficiency. Dev Med Child Neurol. 2004 Dec;46(12):843-51.
3. Ramaekers VT, Rothenberg SP, Sequeira JM, Opladen T, Blau N, Quadros EV, Selhub J. Autoantibodies to folate receptors in the cerebral folate deficiency syndrome. N Engl J Med. 2005 May 12;352(19):1985-91.
4. Molloy AM, Quadros EV, Sequeira JM, Troendle JF, Scott JM, Kirke PN, Mills JL. Lack of association between folate-receptor autoantibodies and neural-tube defects. N Engl J Med. 2009 Jul 9;361(2):152-60.
5. Koenig MK, Perez M, Rothenberg S, Butler IJ. Juvenile onset central nervous system folate deficiency and rheumatoid arthritis. J Child Neurol. 2008 Jan;23(1):106-7. Epub 2007 Dec 3.
6. Pineda M, Ormazabal A, Lopez-Gallardo E, Nascimento A, Solano A, Herrero MD, Vilaseca MA, Briones P, Ibanez L, Montoya J, Artuch R. Cerebral folate deficiency and leukoencephalopathy caused by a mitochondrial DNA deletion. Ann Neurol. 2006 Feb;59(2):394-8.
7. Ramaekers VT, Weis J, Sequeira JM, Quadros EV, Blau N. Mitochondrial complex I encephalomyopathy and cerebral 5-methyltetrahydrofolate deficiency. Neuropediatrics. 2007 Aug;38(4):184-7.
8. Hasselmann O, Blau N, Ramaekers VT, Quadros EV, Sequeira JM, Weissert M. Cerebral folate deficiency and CNS inflammatory markers in Alpers disease. Mol Genet Metab. 2010 Jan;99(1):58-61.
9. Frye RE. Complex IV hyperfunction in autism spectrum disorder: a new mitochondrial syndrome. J Ped Neurol, in press.
10. Garcia-Cazorla A, Quadros EV, Nascimento A, Garcia-Silva MT, Briones P, Montoya J, Ormazabal A, Artuch R, Sequeira JM, Blau N, Arenas J, Pineda M, Ramaekers VT. Mitochondrial diseases associated with cerebral folate deficiency. Neurology. 2008 Apr 15;70(16):1360-2.
11. Moretti P, Sahoo T, Hyland K, Bottiglieri T, Peters S, del Gaudio D, Roa B, Curry S, Zhu H, Finnell RH, Neul JL, Ramaekers VT, Blau N, Bacino CA, Miller G, Scaglia F. Cerebral folate deficiency with developmental delay, autism, and response to folinic acid. Neurology. 2005 Mar 22;64(6):1088-90.
12. Moretti P, Peters SU, Del Gaudio D, Sahoo T, Hyland K, Bottiglieri T, Hopkin RJ, Peach
E, Min SH, Goldman D, Roa B, Bacino CA, Scaglia F. Autistic symptoms, developmental regression, mental retardation, epilepsy, and dyskinesias in CNS folate deficiency. J Autism Dev Disord. 2008 Jul;38(6):1170-7. Epub 2007 Nov 20.
13. Ramaekers VT, Blau N, Sequeira JM, Nassogne MC, Quadros EV. Folate receptor autoimmunity and cerebral folate deficiency in low-functioning autism with neurological deficits. Neuropediatrics. 2007 Dec;38(6):276-81.
14. Ramaekers VT, Sequeira JM, Blau N, Quadros EV. A milk-free diet downregulates folate receptor autoimmunity in cerebral folate deficiency syndrome. Dev Med Child Neurol. 2008 May;50(5):346-52. Epub 2008 Mar 19.
15. Ramaekers VT, Hansen SI, Holm J, Opladen T, Senderek J, Husler M, Heimann G, Fowler B, Maiwald R, Blau N. Reduced folate transport to the CNS in female Rett patients. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):506-15
16. Ramaekers VT, Sequeira JM, Artuch R, Blau N, Temudo T, Ormazabal A, Pineda M, Aracil A, Roelens F, Laccone F, Quadros EV. Folate receptor autoantibodies and spinal fluid 5-methyltetrahydrofolate deficiency in Rett syndrome. Neuropediatrics. 2007 Aug;38(4): 179-83.
17. Frye RE, Rossignol DA. Mitochondrial dysfunction can connect the diverse medical symptoms associated with autism spectrum disorders. Pediatr Res. 2011 May;69(5 Pt 2):41R-7R.
18. Rossignol DA, Frye RE. Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders:a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2011 Jan 25. [Epub ahead of print]
19. Kriaucionis S, Paterson A, Curtis J, Guy J, Macleod N, Bird A.
1. Ramaekers VT, Husler M, Opladen T, Heimann G, Blau N. Psychomotor retardation, spastic paraplegia, cerebellar ataxia and dyskinesia associated with low 5-methyltetrahydrofolate in cerebrospinal fluid: a novel neurometabolic condition responding to folinic acid substitution. Neuropediatrics. 2002 Dec;33(6):301-8.
2. Ramaekers VT, Blau N. Cerebral folate deficiency. Dev Med Child Neurol. 2004 Dec;46(12):843-51.
3. Ramaekers VT, Rothenberg SP, Sequeira JM, Opladen T, Blau N, Quadros EV, Selhub J. Autoantibodies to folate receptors in the cerebral folate deficiency syndrome. N Engl J Med. 2005 May 12;352(19):1985-91.
4. Molloy AM, Quadros EV, Sequeira JM, Troendle JF, Scott JM, Kirke PN, Mills JL. Lack of association between folate-receptor autoantibodies and neural-tube defects. N Engl J Med. 2009 Jul 9;361(2):152-60.
5. Koenig MK, Perez M, Rothenberg S, Butler IJ. Juvenile onset central nervous system folate deficiency and rheumatoid arthritis. J Child Neurol. 2008 Jan;23(1):106-7. Epub 2007 Dec 3.
6. Pineda M, Ormazabal A, Lopez-Gallardo E, Nascimento A, Solano A, Herrero MD, Vilaseca MA, Briones P, Ibanez L, Montoya J, Artuch R. Cerebral folate deficiency and leukoencephalopathy caused by a mitochondrial DNA deletion. Ann Neurol. 2006 Feb;59(2):394-8.
7. Ramaekers VT, Weis J, Sequeira JM, Quadros EV, Blau N. Mitochondrial complex I encephalomyopathy and cerebral 5-methyltetrahydrofolate deficiency. Neuropediatrics. 2007 Aug;38(4):184-7.
8. Hasselmann O, Blau N, Ramaekers VT, Quadros EV, Sequeira JM, Weissert M. Cerebral folate deficiency and CNS inflammatory markers in Alpers disease. Mol Genet Metab. 2010 Jan;99(1):58-61.
9. Frye RE. Complex IV hyperfunction in autism spectrum disorder: a new mitochondrial syndrome. J Ped Neurol, in press.
10. Garcia-Cazorla A, Quadros EV, Nascimento A, Garcia-Silva MT, Briones P, Montoya J, Ormazabal A, Artuch R, Sequeira JM, Blau N, Arenas J, Pineda M, Ramaekers VT. Mitochondrial diseases associated with cerebral folate deficiency. Neurology. 2008 Apr 15;70(16):1360-2.
11. Moretti P, Sahoo T, Hyland K, Bottiglieri T, Peters S, del Gaudio D, Roa B, Curry S, Zhu H, Finnell RH, Neul JL, Ramaekers VT, Blau N, Bacino CA, Miller G, Scaglia F. Cerebral folate deficiency with developmental delay, autism, and response to folinic acid. Neurology. 2005 Mar 22;64(6):1088-90.
12. Moretti P, Peters SU, Del Gaudio D, Sahoo T, Hyland K, Bottiglieri T, Hopkin RJ, Peach
E, Min SH, Goldman D, Roa B, Bacino CA, Scaglia F. Autistic symptoms, developmental regression, mental retardation, epilepsy, and dyskinesias in CNS folate deficiency. J Autism Dev Disord. 2008 Jul;38(6):1170-7. Epub 2007 Nov 20.
13. Ramaekers VT, Blau N, Sequeira JM, Nassogne MC, Quadros EV. Folate receptor autoimmunity and cerebral folate deficiency in low-functioning autism with neurological deficits. Neuropediatrics. 2007 Dec;38(6):276-81.
14. Ramaekers VT, Sequeira JM, Blau N, Quadros EV. A milk-free diet downregulates folate receptor autoimmunity in cerebral folate deficiency syndrome. Dev Med Child Neurol. 2008 May;50(5):346-52. Epub 2008 Mar 19.
15. Ramaekers VT, Hansen SI, Holm J, Opladen T, Senderek J, Husler M, Heimann G, Fowler B, Maiwald R, Blau N. Reduced folate transport to the CNS in female Rett patients. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):506-15
16. Ramaekers VT, Sequeira JM, Artuch R, Blau N, Temudo T, Ormazabal A, Pineda M, Aracil A, Roelens F, Laccone F, Quadros EV. Folate receptor autoantibodies and spinal fluid 5-methyltetrahydrofolate deficiency in Rett syndrome. Neuropediatrics. 2007 Aug;38(4): 179-83.
17. Frye RE, Rossignol DA. Mitochondrial dysfunction can connect the diverse medical symptoms associated with autism spectrum disorders. Pediatr Res. 2011 May;69(5 Pt 2):41R-7R.
18. Rossignol DA, Frye RE. Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders:a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2011 Jan 25. [Epub ahead of print]
19. Kriaucionis S, Paterson A, Curtis J, Guy J, Macleod N, Bird A.
Gene expression analysis exposes mitochondrial abnormalities in a mouse model of Rett syndrome. Mol Cell Biol. 2006 Jul;26(13):5033-42.
20. Condie J, Goldstein J, Wainwright MS. Acquired microcephaly, regression of milestones, mitochondrial dysfunction, and episodic rigidity in a 46,XY male with a de novo MECP2 gene mutation. J Child Neurol. 2010 May;25(5):633-6. Epub 2010 Feb 8.
21. Hansen FJ, Blau N. Cerebral folate deficiency: life-changing supplementation with folinic acid. Mol Genet Metab. 2005 Apr;84(4):371-3. Epub 2005 Jan 22.
22. Rothenberg SP, da Costa MP, Sequeira JM, Cracco J, Roberts JL, Weedon J, Quadros EV. Autoantibodies against folate receptors in women with a pregnancy complicated by a neural- tube defect. N Engl J Med. 2004 Jan 8;350(2):134-42.
23. Cabrera RM, Shaw GM, Ballard JL, Carmichael SL, Yang W, Lammer EJ, Finnell RH. Autoantibodies to folate receptor during pregnancy and neural tube defect risk. J Reprod Immunol. 2008 Oct;79(1):85-92. Epub 2008 Sep 18.
24. Boyles AL, Ballard JL, Gorman EB, McConnaughey DR, Cabrera RM, Wilcox AJ, Lie RT, Finnell RH. Association between inhibited binding of folic acid to folate receptor alpha in maternal serum and folate-related birth defects in Norway. Hum Reprod. 2011 May 15. [Epub ahead of print]
25. Molloy AM, Quadros EV, Sequeira JM, Troendle JF, Scott JM, Kirke PN, Mills JL. Lack of association between folate-receptor autoantibodies and neural-tube defects. N Engl J Med. 2009 Jul 9;361(2):152-60.
20. Condie J, Goldstein J, Wainwright MS. Acquired microcephaly, regression of milestones, mitochondrial dysfunction, and episodic rigidity in a 46,XY male with a de novo MECP2 gene mutation. J Child Neurol. 2010 May;25(5):633-6. Epub 2010 Feb 8.
21. Hansen FJ, Blau N. Cerebral folate deficiency: life-changing supplementation with folinic acid. Mol Genet Metab. 2005 Apr;84(4):371-3. Epub 2005 Jan 22.
22. Rothenberg SP, da Costa MP, Sequeira JM, Cracco J, Roberts JL, Weedon J, Quadros EV. Autoantibodies against folate receptors in women with a pregnancy complicated by a neural- tube defect. N Engl J Med. 2004 Jan 8;350(2):134-42.
23. Cabrera RM, Shaw GM, Ballard JL, Carmichael SL, Yang W, Lammer EJ, Finnell RH. Autoantibodies to folate receptor during pregnancy and neural tube defect risk. J Reprod Immunol. 2008 Oct;79(1):85-92. Epub 2008 Sep 18.
24. Boyles AL, Ballard JL, Gorman EB, McConnaughey DR, Cabrera RM, Wilcox AJ, Lie RT, Finnell RH. Association between inhibited binding of folic acid to folate receptor alpha in maternal serum and folate-related birth defects in Norway. Hum Reprod. 2011 May 15. [Epub ahead of print]
25. Molloy AM, Quadros EV, Sequeira JM, Troendle JF, Scott JM, Kirke PN, Mills JL. Lack of association between folate-receptor autoantibodies and neural-tube defects. N Engl J Med. 2009 Jul 9;361(2):152-60.