Министерство здравоохранения и социальных служб США признало связь между фторированной питьевой водой и снижением IQ у детей. По оценкам — на 2-5 пунктов.
Сторонники теорий заговоров опять оказались правы.
Сторонники теорий заговоров опять оказались правы.
Недостаток витамина А связан с (Sworczak & Wiśniewski, 2011):
-снижением поглощения йода щитовидной железой
-ограничение выработки и высвобождения гормонов
-увеличение щитовидной железы
-повышение уровня секреции ТТГ
- дефицит витамина А может привести к снижению связывания и усвоения Т3 тканями, а также к снижению превращения Т4 в Т3 в печени (Взаимосвязь между заболеваниями щитовидной железы и витамином А)
У животных дефицит витамина А приводит к увеличению щитовидной железы, снижает усвоение йода щитовидной железой, препятствует выработке тиреоглобулина и соединению остатков йодтирозина с образованием гормонов щитовидной железы, а также снижает уровни Т3 и Т4 в щитовидной железе. (Zimmermann et al., 2004)
Было показано, что гиперстимуляция ТТГ, на которую указывают более высокие уровни ТТГ, тиреоглобулина и объем щитовидной железы, уменьшается при лечении витамином А. (Циммерманн и др., 2004)
Существует значительная взаимосвязь между размером зоба и тяжестью дефицита витамина А. Лечение только витамином А привело к снижению уровня ТТГ и уменьшению размеров зоба, в то время как уровень гормонов щитовидной железы в крови остался неизменным. (Sworczak & Wiśniewski, 2011)
Многочисленные исследования показали, что недостаток витамина А повышает риск развития зоба. Среди взрослых в Сенегале и детей в Эфиопии была выявлена значительная отрицательная взаимосвязь между ухудшением состояния здоровья и уровнем ретинола в сыворотке крови. (Zimmermann et al., 2004)
Прием добавок с витамином А помогает организму более эффективно использовать йод. (Zimmermann et al., 2004)
Имеющиеся данные убедительно подтверждают необходимость комбинированного обогащения и приема добавок йода и витамина А в тех областях, где существует дефицит обоих компонентов. (Zimmermann et al., 2004)
Дефицит витамина А является распространенным явлением
75% взрослых в США не соблюдают рекомендованную норму потребления витамина А в 3000 МЕ в день (Gröber & Holick, 2022).
34% взрослых в США потребляют витамина А меньше, чем требуется УХЕ (предполагаемая средняя потребность) (Sestili & Fimognari, 2020).
Было показано, что у госпитализированных пациентов уровень витамина А значительно ниже, чем у выздоравливающих (Tepasse et al., 2021).
Дефицит витамина А является одной из основных причин дефицита питательных микроэлементов, особенно в странах с низким потреблением белка и мяса (Iddir et al., 2020).
Бета-каротин, содержащийся в пище, необходимо преобразовать в витамин А (ретинол).
Было показано, что конверсия нарушена у 24-57% людей с сопутствующими генетическими вариациями (Sestili & Fimognari, 2020).
Снижение превращения бета-каротина в ретинол может иметь клинические последствия, особенно для веганов (Sestili & Fimognari, 2020).
Уровень витамина А снижается при различных инфекциях из-за снижения всасывания и потери мочи ((Sestili & Fimognari, 2020; Iddir et al., 2020).
Признаки дефицита витамина А (Отдел пищевых добавок – витамина А и каротиноидов, в т.ч.)
сухость глаз
куриная слепота
Пищевые источники витамина А и пищевые добавки к нему
Лучшие источники витамина А в готовом виде в зависимости от размера порции (Витамин А, 2014)
говяжья печень
рыбий жир
яйца
сливочное масло
цельное молоко
Источники provitamin A carotenoids (Vitamin A, 2014)
сладкий картофель
тыква
морковь
дыня
манго
шпинат
Добавки с витамином А
Количество витамина А, используемого на практике и в научных исследованиях, варьируется от 50 до 7500 мкг в день в разделенных дозах (Отдел пищевых добавок – витамин А и каротиноиды, США).
Самая био доступная форма витамина А- подходит детям и взрослым. Принимаем с жирной пищей. 2-6 капли вечером
https://biohelp.me/Vitamin-A-Micellized-p200950862
-снижением поглощения йода щитовидной железой
-ограничение выработки и высвобождения гормонов
-увеличение щитовидной железы
-повышение уровня секреции ТТГ
- дефицит витамина А может привести к снижению связывания и усвоения Т3 тканями, а также к снижению превращения Т4 в Т3 в печени (Взаимосвязь между заболеваниями щитовидной железы и витамином А)
У животных дефицит витамина А приводит к увеличению щитовидной железы, снижает усвоение йода щитовидной железой, препятствует выработке тиреоглобулина и соединению остатков йодтирозина с образованием гормонов щитовидной железы, а также снижает уровни Т3 и Т4 в щитовидной железе. (Zimmermann et al., 2004)
Было показано, что гиперстимуляция ТТГ, на которую указывают более высокие уровни ТТГ, тиреоглобулина и объем щитовидной железы, уменьшается при лечении витамином А. (Циммерманн и др., 2004)
Существует значительная взаимосвязь между размером зоба и тяжестью дефицита витамина А. Лечение только витамином А привело к снижению уровня ТТГ и уменьшению размеров зоба, в то время как уровень гормонов щитовидной железы в крови остался неизменным. (Sworczak & Wiśniewski, 2011)
Многочисленные исследования показали, что недостаток витамина А повышает риск развития зоба. Среди взрослых в Сенегале и детей в Эфиопии была выявлена значительная отрицательная взаимосвязь между ухудшением состояния здоровья и уровнем ретинола в сыворотке крови. (Zimmermann et al., 2004)
Прием добавок с витамином А помогает организму более эффективно использовать йод. (Zimmermann et al., 2004)
Имеющиеся данные убедительно подтверждают необходимость комбинированного обогащения и приема добавок йода и витамина А в тех областях, где существует дефицит обоих компонентов. (Zimmermann et al., 2004)
Дефицит витамина А является распространенным явлением
75% взрослых в США не соблюдают рекомендованную норму потребления витамина А в 3000 МЕ в день (Gröber & Holick, 2022).
34% взрослых в США потребляют витамина А меньше, чем требуется УХЕ (предполагаемая средняя потребность) (Sestili & Fimognari, 2020).
Было показано, что у госпитализированных пациентов уровень витамина А значительно ниже, чем у выздоравливающих (Tepasse et al., 2021).
Дефицит витамина А является одной из основных причин дефицита питательных микроэлементов, особенно в странах с низким потреблением белка и мяса (Iddir et al., 2020).
Бета-каротин, содержащийся в пище, необходимо преобразовать в витамин А (ретинол).
Было показано, что конверсия нарушена у 24-57% людей с сопутствующими генетическими вариациями (Sestili & Fimognari, 2020).
Снижение превращения бета-каротина в ретинол может иметь клинические последствия, особенно для веганов (Sestili & Fimognari, 2020).
Уровень витамина А снижается при различных инфекциях из-за снижения всасывания и потери мочи ((Sestili & Fimognari, 2020; Iddir et al., 2020).
Признаки дефицита витамина А (Отдел пищевых добавок – витамина А и каротиноидов, в т.ч.)
сухость глаз
куриная слепота
Пищевые источники витамина А и пищевые добавки к нему
Лучшие источники витамина А в готовом виде в зависимости от размера порции (Витамин А, 2014)
говяжья печень
рыбий жир
яйца
сливочное масло
цельное молоко
Источники provitamin A carotenoids (Vitamin A, 2014)
сладкий картофель
тыква
морковь
дыня
манго
шпинат
Добавки с витамином А
Количество витамина А, используемого на практике и в научных исследованиях, варьируется от 50 до 7500 мкг в день в разделенных дозах (Отдел пищевых добавок – витамин А и каротиноиды, США).
Самая био доступная форма витамина А- подходит детям и взрослым. Принимаем с жирной пищей. 2-6 капли вечером
https://biohelp.me/Vitamin-A-Micellized-p200950862
Health products and supplements Biohelp.me
Vitamin A Micellized
Мицелизованный витамин А обладает высокой концентрацией в жидкой форме. Витамин А является важным питательным веществом для зрения, функционирования иммунной системы, развития костей и хрящей, а также для поддержания и восстановления эпителиальной ткани,…
БЕЗОПАСНОСТЬ, ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Токсичность витамина А наблюдается редко.
Симптомы длительного приема витамина А в высоких дозах могут включать (Витамин А, 2014):
тошноту, головную боль, утомляемость, потерю аппетита, головокружение, сухость кожи, шелушение и отек мозга
Симптомы длительного приема витамина А в меньших дозах могут включать (Витамин А, 2014):
сухость и зуд кожи, анорексию, потерю веса, головную боль, анемию, а также боли в костях и суставах.
“Витамин А, особенно в сочетании с витамином D, обладает низкой токсичностью, за исключением высоких доз. У взрослых токсичность обычно проявляется после приема 100 000 МЕ/сут в течение 6 месяцев” (Сестили и Фимоньяри, 2020).
Токсичность витамина А наблюдается редко.
Симптомы длительного приема витамина А в высоких дозах могут включать (Витамин А, 2014):
тошноту, головную боль, утомляемость, потерю аппетита, головокружение, сухость кожи, шелушение и отек мозга
Симптомы длительного приема витамина А в меньших дозах могут включать (Витамин А, 2014):
сухость и зуд кожи, анорексию, потерю веса, головную боль, анемию, а также боли в костях и суставах.
“Витамин А, особенно в сочетании с витамином D, обладает низкой токсичностью, за исключением высоких доз. У взрослых токсичность обычно проявляется после приема 100 000 МЕ/сут в течение 6 месяцев” (Сестили и Фимоньяри, 2020).
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Speech Essentials Improved
https://biohelp.me/Speech-Essentials-60-capsules-p530063450
Описание продукта:
Speech Essentials Improved — это тщательно разработанная диетическая добавка, предназначенная для поддержки развития речи и когнитивных функций, особенно у детей, которые могут испытывать задержки или трудности в этих областях. Эта добавка создана на основе ингредиентов, которые играют ключевую роль в здоровье нервной системы, метилировании и синтезе нейромедиаторов. Активные ингредиенты этой добавки включают фолиновую кислоту (форму фолата) и гидроксокобаламин (форму витамина B12), а также рибофлавин (витамин B2) и пиридоксаль-5-фосфат (витамин B6).
Ключевые ингредиенты и доказанные преимущества:
1. Фолиновая кислота (фолат) - 17000 мкг DFE:
• Роль в когнитивных функциях: Фолиновая кислота — это активная форма фолата, которая обходит распространённые генетические мутации (такие как MTHFR), которые нарушают метаболизм фолата. Она важна для синтеза нейромедиаторов, восстановления ДНК и цикла метилирования, что напрямую влияет на когнитивные функции, включая развитие речи и языка.
• Исследования показали, что добавление фолиновой кислоты может улучшить симптомы у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС), у которых также имеется церебральная фолатная недостаточность. Эти улучшения включают лучшую вербальную коммуникацию и снижение неврологических отклонений.
2. Гидроксокобаламин (витамин B12) - 200 мкг:
• Роль в здоровье нервной системы: Гидроксокобаламин — это высокоусвояемая форма витамина B12, которая играет критически важную роль в здоровье мозга, включая поддержание миелина — вещества, которое окружает и защищает нервные волокна. Он также работает синергетически с фолатом в цикле метилирования, что необходимо для правильного функционирования нервной системы и развития.
•Дефицит витамина B12 связан с задержками в развитии и неврологическими проблемами. Добавка гидроксокобаламина показала поддержку когнитивных функций, производство энергии и здоровье нервной системы.
3. Рибофлавин (витамин B2) - 10 мг:
• Роль в производстве энергии и антиоксидантной защите: Рибофлавин необходим для производства энергии в мозге и действует как антиоксидант. Он помогает в метаболизме других витаминов группы B, включая фолат и витамин B6, усиливая их эффективность.
• Достаточные уровни рибофлавина необходимы для нормального функционирования нервной системы. Исследования показывают, что рибофлавин может помочь снизить частоту и тяжесть мигреней, которые часто сопутствуют у детей с нейроразвивающими нарушениями.
4. Пиридоксаль-5-фосфат (витамин B6) - 5 мг:
• Роль в синтезе нейромедиаторов: Витамин B6 в своей активной форме (Пиридоксаль-5-фосфат) необходим для синтеза нейромедиаторов, таких как серотонин, дофамин и ГАМК, которые важны для регуляции настроения, поведения и когнитивных функций, включая речь.
• Исследования показывают, что добавление витамина B6 может улучшить симптомы СДВГ и РАС, включая улучшение внимания, поведения и когнитивных функций.
Рекомендации по применению:
• Рекомендуемая доза: 1-5 капсул в день согласно исследованию Folinic acid из расчета 1-4 мг/ кг веса в день и не больше 50 мг ( в 5 капсулах - 50 мг)
или по указанию врача.
• Размер порции: 1 капсула
• Количество порций в упаковке: 60
Безопасность и предостережения:
• Профиль безопасности: Ингредиенты в Speech Essentials Improved имеют отличный профиль безопасности. Однако рекомендуется проконсультироваться с врачом перед началом приёма любой новой добавки, особенно для детей или людей с существующими медицинскими состояниями.
• Прекратите использование и обратитесь к врачу, если возникнут какие-либо побочные реакции.
Speech Essentials Improved — это научно обоснованная добавка, предназначенная для поддержки развития речи и когнитивных функций у детей.
https://biohelp.me/Speech-Essentials-60-capsules-p530063450
Описание продукта:
Speech Essentials Improved — это тщательно разработанная диетическая добавка, предназначенная для поддержки развития речи и когнитивных функций, особенно у детей, которые могут испытывать задержки или трудности в этих областях. Эта добавка создана на основе ингредиентов, которые играют ключевую роль в здоровье нервной системы, метилировании и синтезе нейромедиаторов. Активные ингредиенты этой добавки включают фолиновую кислоту (форму фолата) и гидроксокобаламин (форму витамина B12), а также рибофлавин (витамин B2) и пиридоксаль-5-фосфат (витамин B6).
Ключевые ингредиенты и доказанные преимущества:
1. Фолиновая кислота (фолат) - 17000 мкг DFE:
• Роль в когнитивных функциях: Фолиновая кислота — это активная форма фолата, которая обходит распространённые генетические мутации (такие как MTHFR), которые нарушают метаболизм фолата. Она важна для синтеза нейромедиаторов, восстановления ДНК и цикла метилирования, что напрямую влияет на когнитивные функции, включая развитие речи и языка.
• Исследования показали, что добавление фолиновой кислоты может улучшить симптомы у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС), у которых также имеется церебральная фолатная недостаточность. Эти улучшения включают лучшую вербальную коммуникацию и снижение неврологических отклонений.
2. Гидроксокобаламин (витамин B12) - 200 мкг:
• Роль в здоровье нервной системы: Гидроксокобаламин — это высокоусвояемая форма витамина B12, которая играет критически важную роль в здоровье мозга, включая поддержание миелина — вещества, которое окружает и защищает нервные волокна. Он также работает синергетически с фолатом в цикле метилирования, что необходимо для правильного функционирования нервной системы и развития.
•Дефицит витамина B12 связан с задержками в развитии и неврологическими проблемами. Добавка гидроксокобаламина показала поддержку когнитивных функций, производство энергии и здоровье нервной системы.
3. Рибофлавин (витамин B2) - 10 мг:
• Роль в производстве энергии и антиоксидантной защите: Рибофлавин необходим для производства энергии в мозге и действует как антиоксидант. Он помогает в метаболизме других витаминов группы B, включая фолат и витамин B6, усиливая их эффективность.
• Достаточные уровни рибофлавина необходимы для нормального функционирования нервной системы. Исследования показывают, что рибофлавин может помочь снизить частоту и тяжесть мигреней, которые часто сопутствуют у детей с нейроразвивающими нарушениями.
4. Пиридоксаль-5-фосфат (витамин B6) - 5 мг:
• Роль в синтезе нейромедиаторов: Витамин B6 в своей активной форме (Пиридоксаль-5-фосфат) необходим для синтеза нейромедиаторов, таких как серотонин, дофамин и ГАМК, которые важны для регуляции настроения, поведения и когнитивных функций, включая речь.
• Исследования показывают, что добавление витамина B6 может улучшить симптомы СДВГ и РАС, включая улучшение внимания, поведения и когнитивных функций.
Рекомендации по применению:
• Рекомендуемая доза: 1-5 капсул в день согласно исследованию Folinic acid из расчета 1-4 мг/ кг веса в день и не больше 50 мг ( в 5 капсулах - 50 мг)
или по указанию врача.
• Размер порции: 1 капсула
• Количество порций в упаковке: 60
Безопасность и предостережения:
• Профиль безопасности: Ингредиенты в Speech Essentials Improved имеют отличный профиль безопасности. Однако рекомендуется проконсультироваться с врачом перед началом приёма любой новой добавки, особенно для детей или людей с существующими медицинскими состояниями.
• Прекратите использование и обратитесь к врачу, если возникнут какие-либо побочные реакции.
Speech Essentials Improved — это научно обоснованная добавка, предназначенная для поддержки развития речи и когнитивных функций у детей.
Исследования:
1. Ramaekers VT, Husler M, Opladen T, Heimann G, Blau N. Psychomotor retardation, spastic paraplegia, cerebellar ataxia and dyskinesia associated with low 5-methyltetrahydrofolate in cerebrospinal fluid: a novel neurometabolic condition responding to folinic acid substitution. Neuropediatrics. 2002 Dec;33(6):301-8.
2. Ramaekers VT, Blau N. Cerebral folate deficiency. Dev Med Child Neurol. 2004 Dec;46(12):843-51.
3. Ramaekers VT, Rothenberg SP, Sequeira JM, Opladen T, Blau N, Quadros EV, Selhub J. Autoantibodies to folate receptors in the cerebral folate deficiency syndrome. N Engl J Med. 2005 May 12;352(19):1985-91.
4. Molloy AM, Quadros EV, Sequeira JM, Troendle JF, Scott JM, Kirke PN, Mills JL. Lack of association between folate-receptor autoantibodies and neural-tube defects. N Engl J Med. 2009 Jul 9;361(2):152-60.
5. Koenig MK, Perez M, Rothenberg S, Butler IJ. Juvenile onset central nervous system folate deficiency and rheumatoid arthritis. J Child Neurol. 2008 Jan;23(1):106-7. Epub 2007 Dec 3.
6. Pineda M, Ormazabal A, Lopez-Gallardo E, Nascimento A, Solano A, Herrero MD, Vilaseca MA, Briones P, Ibanez L, Montoya J, Artuch R. Cerebral folate deficiency and leukoencephalopathy caused by a mitochondrial DNA deletion. Ann Neurol. 2006 Feb;59(2):394-8.
7. Ramaekers VT, Weis J, Sequeira JM, Quadros EV, Blau N. Mitochondrial complex I encephalomyopathy and cerebral 5-methyltetrahydrofolate deficiency. Neuropediatrics. 2007 Aug;38(4):184-7.
8. Hasselmann O, Blau N, Ramaekers VT, Quadros EV, Sequeira JM, Weissert M. Cerebral folate deficiency and CNS inflammatory markers in Alpers disease. Mol Genet Metab. 2010 Jan;99(1):58-61.
9. Frye RE. Complex IV hyperfunction in autism spectrum disorder: a new mitochondrial syndrome. J Ped Neurol, in press.
10. Garcia-Cazorla A, Quadros EV, Nascimento A, Garcia-Silva MT, Briones P, Montoya J, Ormazabal A, Artuch R, Sequeira JM, Blau N, Arenas J, Pineda M, Ramaekers VT. Mitochondrial diseases associated with cerebral folate deficiency. Neurology. 2008 Apr 15;70(16):1360-2.
11. Moretti P, Sahoo T, Hyland K, Bottiglieri T, Peters S, del Gaudio D, Roa B, Curry S, Zhu H, Finnell RH, Neul JL, Ramaekers VT, Blau N, Bacino CA, Miller G, Scaglia F. Cerebral folate deficiency with developmental delay, autism, and response to folinic acid. Neurology. 2005 Mar 22;64(6):1088-90.
12. Moretti P, Peters SU, Del Gaudio D, Sahoo T, Hyland K, Bottiglieri T, Hopkin RJ, Peach
E, Min SH, Goldman D, Roa B, Bacino CA, Scaglia F. Autistic symptoms, developmental regression, mental retardation, epilepsy, and dyskinesias in CNS folate deficiency. J Autism Dev Disord. 2008 Jul;38(6):1170-7. Epub 2007 Nov 20.
13. Ramaekers VT, Blau N, Sequeira JM, Nassogne MC, Quadros EV. Folate receptor autoimmunity and cerebral folate deficiency in low-functioning autism with neurological deficits. Neuropediatrics. 2007 Dec;38(6):276-81.
14. Ramaekers VT, Sequeira JM, Blau N, Quadros EV. A milk-free diet downregulates folate receptor autoimmunity in cerebral folate deficiency syndrome. Dev Med Child Neurol. 2008 May;50(5):346-52. Epub 2008 Mar 19.
15. Ramaekers VT, Hansen SI, Holm J, Opladen T, Senderek J, Husler M, Heimann G, Fowler B, Maiwald R, Blau N. Reduced folate transport to the CNS in female Rett patients. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):506-15
16. Ramaekers VT, Sequeira JM, Artuch R, Blau N, Temudo T, Ormazabal A, Pineda M, Aracil A, Roelens F, Laccone F, Quadros EV. Folate receptor autoantibodies and spinal fluid 5-methyltetrahydrofolate deficiency in Rett syndrome. Neuropediatrics. 2007 Aug;38(4): 179-83.
17. Frye RE, Rossignol DA. Mitochondrial dysfunction can connect the diverse medical symptoms associated with autism spectrum disorders. Pediatr Res. 2011 May;69(5 Pt 2):41R-7R.
18. Rossignol DA, Frye RE. Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders:a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2011 Jan 25. [Epub ahead of print]
19. Kriaucionis S, Paterson A, Curtis J, Guy J, Macleod N, Bird A.
1. Ramaekers VT, Husler M, Opladen T, Heimann G, Blau N. Psychomotor retardation, spastic paraplegia, cerebellar ataxia and dyskinesia associated with low 5-methyltetrahydrofolate in cerebrospinal fluid: a novel neurometabolic condition responding to folinic acid substitution. Neuropediatrics. 2002 Dec;33(6):301-8.
2. Ramaekers VT, Blau N. Cerebral folate deficiency. Dev Med Child Neurol. 2004 Dec;46(12):843-51.
3. Ramaekers VT, Rothenberg SP, Sequeira JM, Opladen T, Blau N, Quadros EV, Selhub J. Autoantibodies to folate receptors in the cerebral folate deficiency syndrome. N Engl J Med. 2005 May 12;352(19):1985-91.
4. Molloy AM, Quadros EV, Sequeira JM, Troendle JF, Scott JM, Kirke PN, Mills JL. Lack of association between folate-receptor autoantibodies and neural-tube defects. N Engl J Med. 2009 Jul 9;361(2):152-60.
5. Koenig MK, Perez M, Rothenberg S, Butler IJ. Juvenile onset central nervous system folate deficiency and rheumatoid arthritis. J Child Neurol. 2008 Jan;23(1):106-7. Epub 2007 Dec 3.
6. Pineda M, Ormazabal A, Lopez-Gallardo E, Nascimento A, Solano A, Herrero MD, Vilaseca MA, Briones P, Ibanez L, Montoya J, Artuch R. Cerebral folate deficiency and leukoencephalopathy caused by a mitochondrial DNA deletion. Ann Neurol. 2006 Feb;59(2):394-8.
7. Ramaekers VT, Weis J, Sequeira JM, Quadros EV, Blau N. Mitochondrial complex I encephalomyopathy and cerebral 5-methyltetrahydrofolate deficiency. Neuropediatrics. 2007 Aug;38(4):184-7.
8. Hasselmann O, Blau N, Ramaekers VT, Quadros EV, Sequeira JM, Weissert M. Cerebral folate deficiency and CNS inflammatory markers in Alpers disease. Mol Genet Metab. 2010 Jan;99(1):58-61.
9. Frye RE. Complex IV hyperfunction in autism spectrum disorder: a new mitochondrial syndrome. J Ped Neurol, in press.
10. Garcia-Cazorla A, Quadros EV, Nascimento A, Garcia-Silva MT, Briones P, Montoya J, Ormazabal A, Artuch R, Sequeira JM, Blau N, Arenas J, Pineda M, Ramaekers VT. Mitochondrial diseases associated with cerebral folate deficiency. Neurology. 2008 Apr 15;70(16):1360-2.
11. Moretti P, Sahoo T, Hyland K, Bottiglieri T, Peters S, del Gaudio D, Roa B, Curry S, Zhu H, Finnell RH, Neul JL, Ramaekers VT, Blau N, Bacino CA, Miller G, Scaglia F. Cerebral folate deficiency with developmental delay, autism, and response to folinic acid. Neurology. 2005 Mar 22;64(6):1088-90.
12. Moretti P, Peters SU, Del Gaudio D, Sahoo T, Hyland K, Bottiglieri T, Hopkin RJ, Peach
E, Min SH, Goldman D, Roa B, Bacino CA, Scaglia F. Autistic symptoms, developmental regression, mental retardation, epilepsy, and dyskinesias in CNS folate deficiency. J Autism Dev Disord. 2008 Jul;38(6):1170-7. Epub 2007 Nov 20.
13. Ramaekers VT, Blau N, Sequeira JM, Nassogne MC, Quadros EV. Folate receptor autoimmunity and cerebral folate deficiency in low-functioning autism with neurological deficits. Neuropediatrics. 2007 Dec;38(6):276-81.
14. Ramaekers VT, Sequeira JM, Blau N, Quadros EV. A milk-free diet downregulates folate receptor autoimmunity in cerebral folate deficiency syndrome. Dev Med Child Neurol. 2008 May;50(5):346-52. Epub 2008 Mar 19.
15. Ramaekers VT, Hansen SI, Holm J, Opladen T, Senderek J, Husler M, Heimann G, Fowler B, Maiwald R, Blau N. Reduced folate transport to the CNS in female Rett patients. Neurology. 2003 Aug 26;61(4):506-15
16. Ramaekers VT, Sequeira JM, Artuch R, Blau N, Temudo T, Ormazabal A, Pineda M, Aracil A, Roelens F, Laccone F, Quadros EV. Folate receptor autoantibodies and spinal fluid 5-methyltetrahydrofolate deficiency in Rett syndrome. Neuropediatrics. 2007 Aug;38(4): 179-83.
17. Frye RE, Rossignol DA. Mitochondrial dysfunction can connect the diverse medical symptoms associated with autism spectrum disorders. Pediatr Res. 2011 May;69(5 Pt 2):41R-7R.
18. Rossignol DA, Frye RE. Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders:a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2011 Jan 25. [Epub ahead of print]
19. Kriaucionis S, Paterson A, Curtis J, Guy J, Macleod N, Bird A.
Gene expression analysis exposes mitochondrial abnormalities in a mouse model of Rett syndrome. Mol Cell Biol. 2006 Jul;26(13):5033-42.
20. Condie J, Goldstein J, Wainwright MS. Acquired microcephaly, regression of milestones, mitochondrial dysfunction, and episodic rigidity in a 46,XY male with a de novo MECP2 gene mutation. J Child Neurol. 2010 May;25(5):633-6. Epub 2010 Feb 8.
21. Hansen FJ, Blau N. Cerebral folate deficiency: life-changing supplementation with folinic acid. Mol Genet Metab. 2005 Apr;84(4):371-3. Epub 2005 Jan 22.
22. Rothenberg SP, da Costa MP, Sequeira JM, Cracco J, Roberts JL, Weedon J, Quadros EV. Autoantibodies against folate receptors in women with a pregnancy complicated by a neural- tube defect. N Engl J Med. 2004 Jan 8;350(2):134-42.
23. Cabrera RM, Shaw GM, Ballard JL, Carmichael SL, Yang W, Lammer EJ, Finnell RH. Autoantibodies to folate receptor during pregnancy and neural tube defect risk. J Reprod Immunol. 2008 Oct;79(1):85-92. Epub 2008 Sep 18.
24. Boyles AL, Ballard JL, Gorman EB, McConnaughey DR, Cabrera RM, Wilcox AJ, Lie RT, Finnell RH. Association between inhibited binding of folic acid to folate receptor alpha in maternal serum and folate-related birth defects in Norway. Hum Reprod. 2011 May 15. [Epub ahead of print]
25. Molloy AM, Quadros EV, Sequeira JM, Troendle JF, Scott JM, Kirke PN, Mills JL. Lack of association between folate-receptor autoantibodies and neural-tube defects. N Engl J Med. 2009 Jul 9;361(2):152-60.
20. Condie J, Goldstein J, Wainwright MS. Acquired microcephaly, regression of milestones, mitochondrial dysfunction, and episodic rigidity in a 46,XY male with a de novo MECP2 gene mutation. J Child Neurol. 2010 May;25(5):633-6. Epub 2010 Feb 8.
21. Hansen FJ, Blau N. Cerebral folate deficiency: life-changing supplementation with folinic acid. Mol Genet Metab. 2005 Apr;84(4):371-3. Epub 2005 Jan 22.
22. Rothenberg SP, da Costa MP, Sequeira JM, Cracco J, Roberts JL, Weedon J, Quadros EV. Autoantibodies against folate receptors in women with a pregnancy complicated by a neural- tube defect. N Engl J Med. 2004 Jan 8;350(2):134-42.
23. Cabrera RM, Shaw GM, Ballard JL, Carmichael SL, Yang W, Lammer EJ, Finnell RH. Autoantibodies to folate receptor during pregnancy and neural tube defect risk. J Reprod Immunol. 2008 Oct;79(1):85-92. Epub 2008 Sep 18.
24. Boyles AL, Ballard JL, Gorman EB, McConnaughey DR, Cabrera RM, Wilcox AJ, Lie RT, Finnell RH. Association between inhibited binding of folic acid to folate receptor alpha in maternal serum and folate-related birth defects in Norway. Hum Reprod. 2011 May 15. [Epub ahead of print]
25. Molloy AM, Quadros EV, Sequeira JM, Troendle JF, Scott JM, Kirke PN, Mills JL. Lack of association between folate-receptor autoantibodies and neural-tube defects. N Engl J Med. 2009 Jul 9;361(2):152-60.
Друзья, если вам интересны рилсы в этом канале, то голосуйте за него. 😉
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
В прошлом некоторые из наших клиентов спрашивали, как мы составляем рекомендации по питанию на основе результатов теста HTMA.
Хорошо известно, что на состояние питания влияют многие факторы, помимо диеты. Продукты содержат питательные вещества, но на то, используются ли эти питательные вещества организмом, органами и клетками, влияют центральная нервная система (ЦНС), эндокринная система и объединенная нейроэндокринная система. Эти системы влияют на доступность питательных веществ в продуктах, а также на их переваривание, всасывание, утилизацию и даже на потенциальную аллергию на продукты.
Первым шагом в определении рекомендаций по питанию является определение конкретного типа метаболизма с помощью теста HTMA. Кроме того, мы разделяем отдельные продукты на категории в зависимости от природных компонентов (питательных и непитательных), их специфического динамического действия (SDA), содержания минералов и взаимосвязи минералов в продуктах. Затем все эти факторы сравниваются с результатами теста HTMA.
Учитывая глубокое влияние нейроэндокринной системы (НЭС) на состояние питания, важно понимать ее роль. Перефразируя покойного доктора Мелвина Пейджа, “...автономная эндокринная система контролирует или влияет на все химические процессы в организме, включая усвоение и утилизацию питательных веществ”. Это означает, что наш пищевой статус, в свою очередь, может влиять на РЭШ на клеточном уровне.
В частности, РЭШ влияет на функции клеток и митохондрий. Симпатическое доминирование (и симпатическая эндокринная активность) связано с повышенной гликолитической активностью в цитоплазме клетки, в то время как парасимпатическое доминирование (и парасимпатическая эндокринная активность) связано со сниженной гликолитической активностью клетки. Результатом и того, и другого является снижение нормальной выработки АТФ (основного энергетического компонента) в митохондриях. Гликолиз в конечном итоге приводит к образованию пировиноградной кислоты. Пируват соединяется с ацетил Coa и вступает в цикл Кребса в митохондриях. Каждый этап этого метаболического процесса требует питательных веществ, включая витамины, минералы и аминокислоты, для
нормального клеточного дыхания. Дефицит питательных веществ или дисбаланс между питательными взаимосвязями в конечном итоге приводит к нарушению функций клеток, включая выработку энергии, транспорт электронов, ферментативную активность, расстройства нервной системы, дисбаланс нейромедиаторов, мышечные нарушения, нарушение регуляции уровня сахара в крови, гормональный дисбаланс и т.д.
Поэтому целенаправленная диета и пищевая поддержка должны быть адаптированы к каждому конкретному пациенту. Например, человеку с замедленным метаболизмом (преобладание парасимпатической системы) требуется большее количество белка по сравнению с жирами и углеводами, чтобы обеспечить достаточное количество пируватов для включения в цикл Кребса по производству энергии. При быстром типе метаболизма (преобладание симпатической нервной системы) требуется больше жиров, чтобы обеспечить достаточное количество ацетата, который в сочетании с пировиноградной кислотой усиливает функционирование цикла Кребса и замедляет чрезмерную гликолитическую активность за счет Ацетилсоа.
Природные компоненты, содержащиеся в продуктах питания, играют важную роль в скорости нашего метаболизма и клеточного дыхания. Например, продукты с высоким содержанием природных тиоцианатов потенциально могут способствовать снижению активности щитовидной железы, в то время как продукты с высоким содержанием фитатов могут повышать скорость метаболизма. Уровень и соотношение минералов в продуктах питания также влияют на скорость нашего метаболизма. Например, в сое не только высокое содержание меди, но и низкое соотношение цинка и меди. Это означает, что человеку с таким же минеральным составом, как у сои (низким содержанием Zn/Cu), продукты из соевого белка могут не принести пользы, в то время как человеку с высоким соотношением цинка и меди они будут полезны.
С диетическими рекомендациями связано гораздо больше информации, которую невозможно объяснить в кратком примечании.
Хорошо известно, что на состояние питания влияют многие факторы, помимо диеты. Продукты содержат питательные вещества, но на то, используются ли эти питательные вещества организмом, органами и клетками, влияют центральная нервная система (ЦНС), эндокринная система и объединенная нейроэндокринная система. Эти системы влияют на доступность питательных веществ в продуктах, а также на их переваривание, всасывание, утилизацию и даже на потенциальную аллергию на продукты.
Первым шагом в определении рекомендаций по питанию является определение конкретного типа метаболизма с помощью теста HTMA. Кроме того, мы разделяем отдельные продукты на категории в зависимости от природных компонентов (питательных и непитательных), их специфического динамического действия (SDA), содержания минералов и взаимосвязи минералов в продуктах. Затем все эти факторы сравниваются с результатами теста HTMA.
Учитывая глубокое влияние нейроэндокринной системы (НЭС) на состояние питания, важно понимать ее роль. Перефразируя покойного доктора Мелвина Пейджа, “...автономная эндокринная система контролирует или влияет на все химические процессы в организме, включая усвоение и утилизацию питательных веществ”. Это означает, что наш пищевой статус, в свою очередь, может влиять на РЭШ на клеточном уровне.
В частности, РЭШ влияет на функции клеток и митохондрий. Симпатическое доминирование (и симпатическая эндокринная активность) связано с повышенной гликолитической активностью в цитоплазме клетки, в то время как парасимпатическое доминирование (и парасимпатическая эндокринная активность) связано со сниженной гликолитической активностью клетки. Результатом и того, и другого является снижение нормальной выработки АТФ (основного энергетического компонента) в митохондриях. Гликолиз в конечном итоге приводит к образованию пировиноградной кислоты. Пируват соединяется с ацетил Coa и вступает в цикл Кребса в митохондриях. Каждый этап этого метаболического процесса требует питательных веществ, включая витамины, минералы и аминокислоты, для
нормального клеточного дыхания. Дефицит питательных веществ или дисбаланс между питательными взаимосвязями в конечном итоге приводит к нарушению функций клеток, включая выработку энергии, транспорт электронов, ферментативную активность, расстройства нервной системы, дисбаланс нейромедиаторов, мышечные нарушения, нарушение регуляции уровня сахара в крови, гормональный дисбаланс и т.д.
Поэтому целенаправленная диета и пищевая поддержка должны быть адаптированы к каждому конкретному пациенту. Например, человеку с замедленным метаболизмом (преобладание парасимпатической системы) требуется большее количество белка по сравнению с жирами и углеводами, чтобы обеспечить достаточное количество пируватов для включения в цикл Кребса по производству энергии. При быстром типе метаболизма (преобладание симпатической нервной системы) требуется больше жиров, чтобы обеспечить достаточное количество ацетата, который в сочетании с пировиноградной кислотой усиливает функционирование цикла Кребса и замедляет чрезмерную гликолитическую активность за счет Ацетилсоа.
Природные компоненты, содержащиеся в продуктах питания, играют важную роль в скорости нашего метаболизма и клеточного дыхания. Например, продукты с высоким содержанием природных тиоцианатов потенциально могут способствовать снижению активности щитовидной железы, в то время как продукты с высоким содержанием фитатов могут повышать скорость метаболизма. Уровень и соотношение минералов в продуктах питания также влияют на скорость нашего метаболизма. Например, в сое не только высокое содержание меди, но и низкое соотношение цинка и меди. Это означает, что человеку с таким же минеральным составом, как у сои (низким содержанием Zn/Cu), продукты из соевого белка могут не принести пользы, в то время как человеку с высоким соотношением цинка и меди они будут полезны.
С диетическими рекомендациями связано гораздо больше информации, которую невозможно объяснить в кратком примечании.
Наши программы, которые генерируют отчеты, включая рекомендации по питанию и добавкам, являются результатом тысяч вычислений, основанных на научном понимании многих упомянутых факторов. Эти рекомендации разработаны не только для того, чтобы обеспечить организм питательными веществами из рациона, но и для того, чтобы конкретно удовлетворить потребности в питательных веществах для усиления клеточного метаболизма, что положительно влияет на органы и системы организма. https://files.constantcontact.com/eeaea9a4301/70b909e9-7dd7-449e-b416-ebab1cc0adc2.pdf?rdr=true
ASDhelp.ru аутизм канал
Video
Проголосуйте за канал, чтобы была возможность публиковать больше контента :)