Статья Катрин де ла Розы из Германии вселяет надежду🌹
Дело в том, что в последнее время многие ковидологи, исследовавшие пост-ковидные антитела сообщали тревожное: оказалось, что в крови пациентов с COVID-19 «плавают» IgG, налипающие на нужную растворимую (защитную) форму белка ACE2, а также на интерферон IFNα2 и рецептор CD26.
Эти антитела по уровню своему коррелируют с тяжестью течения COVID-19, что подозрительно. При этом в 15% сывороток больных есть антитела сразу к трем полезным молекулам, а еще в 4% — к какой-нибудь одной (то есть эти антитела — специфические).
Так вот — оказалось, что беспорядочная, низкоуровневая аутоантительная активность «против всего» все же не способна нарушить функцию ACE2 и IFNα2 у больного. А вот если антитела — специфические, например, анти-IFNα2 — уже намного хуже. Они интерферон прямо портят.
То есть, у большинства пациентов с ковидом и с аутоантителами они полифункциональны. Портят все понемножку, но по крайней мере интерфероновый ответ не выключают. И это хорошо, ведь полное отключение интерферонового ответа при ковиде — нехороший прогностический признак.
Правда, Анча думает, что авторы делают из своей работы вывод неправильный🤓
Дело в том, что у пожилых людей аутоантитела к интеферону и так встречаются нередко. Примерно в таком же проценте случаев. Да, авторы померили, что #антитела вырастали по мере развития ковида, но ведь они могли там быть и до того, как человек заболел. А это уже другая ситуация, это индукция предсуществующего специфического аутоиммунного ответа. Разница есть. И она объясняет, почему у пожилых людей с анти-интерфероновыми антителами ковидла протекает так тяжело.
Согласны?
#ученьесвет #интерферон #инфекция https://tinyurl.com/2p8x42n7
Дело в том, что в последнее время многие ковидологи, исследовавшие пост-ковидные антитела сообщали тревожное: оказалось, что в крови пациентов с COVID-19 «плавают» IgG, налипающие на нужную растворимую (защитную) форму белка ACE2, а также на интерферон IFNα2 и рецептор CD26.
Эти антитела по уровню своему коррелируют с тяжестью течения COVID-19, что подозрительно. При этом в 15% сывороток больных есть антитела сразу к трем полезным молекулам, а еще в 4% — к какой-нибудь одной (то есть эти антитела — специфические).
Так вот — оказалось, что беспорядочная, низкоуровневая аутоантительная активность «против всего» все же не способна нарушить функцию ACE2 и IFNα2 у больного. А вот если антитела — специфические, например, анти-IFNα2 — уже намного хуже. Они интерферон прямо портят.
То есть, у большинства пациентов с ковидом и с аутоантителами они полифункциональны. Портят все понемножку, но по крайней мере интерфероновый ответ не выключают. И это хорошо, ведь полное отключение интерферонового ответа при ковиде — нехороший прогностический признак.
Правда, Анча думает, что авторы делают из своей работы вывод неправильный🤓
Дело в том, что у пожилых людей аутоантитела к интеферону и так встречаются нередко. Примерно в таком же проценте случаев. Да, авторы померили, что #антитела вырастали по мере развития ковида, но ведь они могли там быть и до того, как человек заболел. А это уже другая ситуация, это индукция предсуществующего специфического аутоиммунного ответа. Разница есть. И она объясняет, почему у пожилых людей с анти-интерфероновыми антителами ковидла протекает так тяжело.
Согласны?
#ученьесвет #интерферон #инфекция https://tinyurl.com/2p8x42n7