Второй раз за эту неделю ко мне приходит пациентка, которая выглядит вполне здоровой, самостоятельно входит в кабинет, спокойно разговаривает и затем своими ногами уходит домой, а заведующая при этом буквально топает ногами и требует начинать лечение как можно скорее.
И оба раза у неё есть для этого основания.
Сегодня это была женщина 62 лет с неоперабельной тимомой и поражением плевры. С октября 2022 года она получала пеметрексед* каждые три недели в рамках онкологического лечения. В настоящее время терапия временно приостановлена, так как...
…в последние месяцы клиническая картина изменилась. У пациентки было несколько повторных эпизодов инфекции, вызванной кампилобактером, с длительной диареей. В июне этого года она была госпитализирована с фебрильной нейтропенией — высокой температурой на фоне выраженного снижения нейтрофилов, при этом источник инфекции установить не удалось.
Ей выполнили иммунологическое обследование.
IgG — 280 мг/дл.
IgA — менее 20 мг/дл.
IgM — менее 15 мг/дл.
То есть значительно снижены все основные классы иммуноглобулинов.
На фоне тимомы, повторных инфекций и такой выраженной гипогаммаглобулинемии картина с высокой вероятностью соответствует синдрому Гуда — редкому вторичному иммунодефициту, связанному с тимомой. При нём страдает не только выработка антител, но нередко и клеточное звено иммунитета.
При этом внешне пациентка сегодня выглядела совершенно благополучно. На осмотре ничего тревожного, общее состояние хорошее.
Именно поэтому со стороны может показаться, что лечение вполне можно ещё немного отложить.
Но профессор смотрела не только на то, как пациентка выглядит сегодня. Она смотрела на тимому, повторные кишечные инфекции, госпитализацию с фебрильной нейтропенией и практически отсутствующие иммуноглобулины.
По всем канонам перед началом заместительной терапии следует повторить иммуноглобулины, дополнительно определить субклассы, посмотреть субпопуляции лимфоцитов и специфические антитела после вакцинации. Всё это назначено, но если говорить честно, на само решение о лечении эти анализы уже не повлияют.
Планируем на след неделе начать заместительную терапию с общей стартовой дозы 80 г внутривенного иммуноглобулина, а затем вводить по 40 г каждые четыре недели с контролем уровня IgG перед инфузиями и коррекцией дозы по лабораторной и клинической динамике.
Поскольку IgA у пациентки практически отсутствует, выьерем препарат с минимальным содержанием IgA.
До начала заместительной терапии она также будет получать амоксициллин по 500 мг один раз в сутки в качестве антибактериальной профилактики.
——
* - если минимум раз в неделю мы не обсуждаем препарат, о котором раньше никогда не слышали, что-то не так (профессор Агмон-Левин).
И оба раза у неё есть для этого основания.
Сегодня это была женщина 62 лет с неоперабельной тимомой и поражением плевры. С октября 2022 года она получала пеметрексед* каждые три недели в рамках онкологического лечения. В настоящее время терапия временно приостановлена, так как...
…в последние месяцы клиническая картина изменилась. У пациентки было несколько повторных эпизодов инфекции, вызванной кампилобактером, с длительной диареей. В июне этого года она была госпитализирована с фебрильной нейтропенией — высокой температурой на фоне выраженного снижения нейтрофилов, при этом источник инфекции установить не удалось.
Ей выполнили иммунологическое обследование.
IgG — 280 мг/дл.
IgA — менее 20 мг/дл.
IgM — менее 15 мг/дл.
То есть значительно снижены все основные классы иммуноглобулинов.
На фоне тимомы, повторных инфекций и такой выраженной гипогаммаглобулинемии картина с высокой вероятностью соответствует синдрому Гуда — редкому вторичному иммунодефициту, связанному с тимомой. При нём страдает не только выработка антител, но нередко и клеточное звено иммунитета.
При этом внешне пациентка сегодня выглядела совершенно благополучно. На осмотре ничего тревожного, общее состояние хорошее.
Именно поэтому со стороны может показаться, что лечение вполне можно ещё немного отложить.
Но профессор смотрела не только на то, как пациентка выглядит сегодня. Она смотрела на тимому, повторные кишечные инфекции, госпитализацию с фебрильной нейтропенией и практически отсутствующие иммуноглобулины.
По всем канонам перед началом заместительной терапии следует повторить иммуноглобулины, дополнительно определить субклассы, посмотреть субпопуляции лимфоцитов и специфические антитела после вакцинации. Всё это назначено, но если говорить честно, на само решение о лечении эти анализы уже не повлияют.
Планируем на след неделе начать заместительную терапию с общей стартовой дозы 80 г внутривенного иммуноглобулина, а затем вводить по 40 г каждые четыре недели с контролем уровня IgG перед инфузиями и коррекцией дозы по лабораторной и клинической динамике.
Поскольку IgA у пациентки практически отсутствует, выьерем препарат с минимальным содержанием IgA.
До начала заместительной терапии она также будет получать амоксициллин по 500 мг один раз в сутки в качестве антибактериальной профилактики.
——
* - если минимум раз в неделю мы не обсуждаем препарат, о котором раньше никогда не слышали, что-то не так (профессор Агмон-Левин).
🔥9👍2
Наверное, нет диагноза, который звучал бы страшнее.
Аллергия на молоко? Неприятно.
На арахис? Опасно.
На рыбу? Обидно.
Но на шоколад…
Это уже какое-то преступление против человечества.
Именно с таким направлением ко мне пришла годовалая девочка.
Несколько раз за последние несколько недель после кусочка кусочка шоколадки у неё появлялся выраженный зуд и покраснение лица, сыпь вокруг глаз. Всё проходило самостоятельно примерно за полчаса.
На упаковке шоколадки указано, что продукт может содержать следы фундука и миндаля. Также во время беседы родители вскользь упомянули, что иногда похожие высыпания бывают и после молочных продуктов. Но девочка практически ежедневно спокойно пьёт молоко и регулярно ест молочные продукты, поэтому этот факт я почти сразу отбросил. Если ребёнок ежедневно пьёт молоко, трудно сделать его главным подозреваемым.
Да и в аллергию к какао я, признаться, тоже не очень верил. Настоящая IgE-опосредованная аллергия к какао настолько редка, что большинство аллергологов за всю карьеру её не встречают (я раньше не встречал, например).
Поэтому план был прост: проверить сам шоколад, чтобы убедиться, что родители действительно наблюдали повторяемую реакцию, и одновременно исключить более вероятных виновников — фундук и миндаль.
Результаты оказались любопытными:
Фундук — отрицательно.
Миндаль — отрицательно.
Шоколад — положительно.
На первый взгляд всё выглядело так, будто виноват именно шоколад.
Но это был бы слишком простой ответ.
Положительная проба к шоколаду сама по себе ещё не означает аллергию к какао. Шоколад — это не аллерген, а целый набор ингредиентов. Если орехи исключены, значит я что-то упускаю.
Пришлось снова подробно расспрашивать родителей.
И только тогда история с молоком перестала выглядеть такой безобидной. Оказалось, что похожие высыпания после молочных продуктов действительно случались и раньше. Просто они были непостоянными, ребёнок продолжал спокойно пить молоко, поэтому никто не воспринимал эти эпизоды как закономерность.
Пришлось вернуть молоко и сою (она также указана в составе шоколадки) в список подозреваемых.
Соя - отрицательная.
Проба с молоком положительная и со свежим молоком тоже положительная.
И вот теперь картина стала значительно интереснее.
Скорее всего, положительная проба к шоколаду отражает не аллергию к какао, а наличие в шоколаде белков коровьего молока.
Но самое важное — диагноз пока всё ещё не поставлен.
Если это уже сформировавшаяся IgE-опосредованная аллергия к белкам коровьего молока, молоко придётся исключить.
А если ребёнок пока сохраняет клиническую толерантность и аллергия только начинает формироваться, ситуация почти противоположная. Регулярное употребление молока необходимо сохранить, а иногда даже увеличить под наблюдением аллерголога, чтобы не потерять уже существующую толерантность.
И ответить на этот вопрос кожные пробы не могут.
Поэтому следующий этап — госпитальная провокационная проба с молоком.
Иногда именно она определяет, станет ли молоко запрещённым продуктом или, наоборот, лекарством от собственной аллергии.
Аллергия на молоко? Неприятно.
На арахис? Опасно.
На рыбу? Обидно.
Но на шоколад…
Это уже какое-то преступление против человечества.
Именно с таким направлением ко мне пришла годовалая девочка.
Несколько раз за последние несколько недель после кусочка кусочка шоколадки у неё появлялся выраженный зуд и покраснение лица, сыпь вокруг глаз. Всё проходило самостоятельно примерно за полчаса.
На упаковке шоколадки указано, что продукт может содержать следы фундука и миндаля. Также во время беседы родители вскользь упомянули, что иногда похожие высыпания бывают и после молочных продуктов. Но девочка практически ежедневно спокойно пьёт молоко и регулярно ест молочные продукты, поэтому этот факт я почти сразу отбросил. Если ребёнок ежедневно пьёт молоко, трудно сделать его главным подозреваемым.
Да и в аллергию к какао я, признаться, тоже не очень верил. Настоящая IgE-опосредованная аллергия к какао настолько редка, что большинство аллергологов за всю карьеру её не встречают (я раньше не встречал, например).
Поэтому план был прост: проверить сам шоколад, чтобы убедиться, что родители действительно наблюдали повторяемую реакцию, и одновременно исключить более вероятных виновников — фундук и миндаль.
Результаты оказались любопытными:
Фундук — отрицательно.
Миндаль — отрицательно.
Шоколад — положительно.
На первый взгляд всё выглядело так, будто виноват именно шоколад.
Но это был бы слишком простой ответ.
Положительная проба к шоколаду сама по себе ещё не означает аллергию к какао. Шоколад — это не аллерген, а целый набор ингредиентов. Если орехи исключены, значит я что-то упускаю.
Пришлось снова подробно расспрашивать родителей.
И только тогда история с молоком перестала выглядеть такой безобидной. Оказалось, что похожие высыпания после молочных продуктов действительно случались и раньше. Просто они были непостоянными, ребёнок продолжал спокойно пить молоко, поэтому никто не воспринимал эти эпизоды как закономерность.
Пришлось вернуть молоко и сою (она также указана в составе шоколадки) в список подозреваемых.
Соя - отрицательная.
Проба с молоком положительная и со свежим молоком тоже положительная.
И вот теперь картина стала значительно интереснее.
Скорее всего, положительная проба к шоколаду отражает не аллергию к какао, а наличие в шоколаде белков коровьего молока.
Но самое важное — диагноз пока всё ещё не поставлен.
Если это уже сформировавшаяся IgE-опосредованная аллергия к белкам коровьего молока, молоко придётся исключить.
А если ребёнок пока сохраняет клиническую толерантность и аллергия только начинает формироваться, ситуация почти противоположная. Регулярное употребление молока необходимо сохранить, а иногда даже увеличить под наблюдением аллерголога, чтобы не потерять уже существующую толерантность.
И ответить на этот вопрос кожные пробы не могут.
Поэтому следующий этап — госпитальная провокационная проба с молоком.
Иногда именно она определяет, станет ли молоко запрещённым продуктом или, наоборот, лекарством от собственной аллергии.
🔥9❤3
Есть тяжёлая аллергическая реакция. Есть адреналин. Есть скорая помощь. Есть приёмное отделение. Не хватает только одного — виновника.
Ко мне на приём пришёл семнадцатилетний парень, который несколькими днями ранее оказался в отделении неотложной помощи. Вечером у него внезапно появились выраженный отёк лица и одышка. Бригада скорой помощи ввела адреналин, ингаляцию сальбутамола и внутривенные стероиды. Симптомы быстро исчезли, а после шестичасового наблюдения его отпустили домой.
На первый взгляд всё выглядело как классическая анафилаксия. Оставалось ответить лишь на один вопрос: что её вызвало?
Первое, о чём думаю я при подобной картине, — вовсе не еда. Насекомые.
Пчёлы, осы, шершни и другие перепончатокрылые — в наших краях (наши пчёлы-мутанты крупнее и злее европейских)одна из самых частых причин тяжёлой анафилаксии у подростков и взрослых. Укус можно не заметить, особенно летом и вечером. Поэтому именно их я поставил во главе списка подозреваемых.
Но анализы не подтвердили эту версию. Специфические IgE к пчеле, осе и даже огненному муравью оказались отрицательными.
Тогда я вернулся к событиям того вечера.
За час до приступа пациент ел тхину, мясо, рыбу, баклажаны и помидоры.
Из этого списка следующей по вероятности выглядела рыба. Она значительно чаще становится причиной тяжёлых пищевых аллергических реакций, чем большинство остальных продуктов на столе. Лаборатория проверила несколько наиболее распространённых видов рыбы.
Все анализы оказались отрицательными.
Расследование снова зашло в тупик.
И только после этого взгляд упал на результаты, которые поначалу не казались главными.
Положительные специфические IgE были обнаружены к двум продуктам — пшенице и кунжуту.
На этом месте очень хочется закрыть дело. Найдены положительные анализы, найден аллерген — расследование окончено.
Но аллергология редко бывает настолько простой.
Если бы это была обычная пищевая аллергия, парень должен был отреагировать гораздо раньше. Он много лет спокойно ел и хлеб, и кунжут (тут это +арахис едят с пелёнок). Более того, именно эти продукты входили в его обычный рацион.
Значит, не хватает ещё одной детали.
Наиболее вероятное объяснение — пищевая аллергия с высоким порогом реакции, вероятно индуцируемая физической нагрузкой.
При таких состояниях одного аллергена недостаточно. Пока человек просто ест продукт, ничего не происходит. Но стоит добавить физическую нагрузку, жару, инфекцию, иногда приём нестероидных противовоспалительных препаратов или другие кофакторы (например, немного алкоголя втайне от родителей) — и порог реакции резко снижается. Продукт, который десятки или даже сотни раз поедался совершенно спокойно, внезапно становится причиной анафилаксии.
Именно поэтому такие случаи так сложно распознать. Пациент совершенно искренне говорит: «Но я же всегда это ел».
До окончания обследования я полностью исключил из рациона пшеницу и кунжут и теперь жду результат уровня триптазы, который поможет исключить некоторые более редкие причины анафилаксии.
Но расследование на этом не заканчивается.
Следующим этапом станет обследование в специализированной клинике пищевой аллергии. Если пациент согласится покрутить педали, стоит провести контролируемые провокационные пробы, чтобы определить индивидуальный порог реакции и понять, действительно ли симптомы возникают только при сочетании аллергена с дополнительными факторами.
Если мои предположения подтвердятся, наиболее вероятным следующим шагом станет пероральная иммунотерапия. Её цель — ещё повысить порог реакции настолько, чтобы случайное употребление пшеницы или кунжута больше не приводило к анафилаксии.
Именно за такие случаи я люблю аллергологию. Найти виновника — это только половина расследования. Гораздо интереснее попытаться изменить финал истории.
Ко мне на приём пришёл семнадцатилетний парень, который несколькими днями ранее оказался в отделении неотложной помощи. Вечером у него внезапно появились выраженный отёк лица и одышка. Бригада скорой помощи ввела адреналин, ингаляцию сальбутамола и внутривенные стероиды. Симптомы быстро исчезли, а после шестичасового наблюдения его отпустили домой.
На первый взгляд всё выглядело как классическая анафилаксия. Оставалось ответить лишь на один вопрос: что её вызвало?
Первое, о чём думаю я при подобной картине, — вовсе не еда. Насекомые.
Пчёлы, осы, шершни и другие перепончатокрылые — в наших краях (наши пчёлы-мутанты крупнее и злее европейских)одна из самых частых причин тяжёлой анафилаксии у подростков и взрослых. Укус можно не заметить, особенно летом и вечером. Поэтому именно их я поставил во главе списка подозреваемых.
Но анализы не подтвердили эту версию. Специфические IgE к пчеле, осе и даже огненному муравью оказались отрицательными.
Тогда я вернулся к событиям того вечера.
За час до приступа пациент ел тхину, мясо, рыбу, баклажаны и помидоры.
Из этого списка следующей по вероятности выглядела рыба. Она значительно чаще становится причиной тяжёлых пищевых аллергических реакций, чем большинство остальных продуктов на столе. Лаборатория проверила несколько наиболее распространённых видов рыбы.
Все анализы оказались отрицательными.
Расследование снова зашло в тупик.
И только после этого взгляд упал на результаты, которые поначалу не казались главными.
Положительные специфические IgE были обнаружены к двум продуктам — пшенице и кунжуту.
На этом месте очень хочется закрыть дело. Найдены положительные анализы, найден аллерген — расследование окончено.
Но аллергология редко бывает настолько простой.
Если бы это была обычная пищевая аллергия, парень должен был отреагировать гораздо раньше. Он много лет спокойно ел и хлеб, и кунжут (тут это +арахис едят с пелёнок). Более того, именно эти продукты входили в его обычный рацион.
Значит, не хватает ещё одной детали.
Наиболее вероятное объяснение — пищевая аллергия с высоким порогом реакции, вероятно индуцируемая физической нагрузкой.
При таких состояниях одного аллергена недостаточно. Пока человек просто ест продукт, ничего не происходит. Но стоит добавить физическую нагрузку, жару, инфекцию, иногда приём нестероидных противовоспалительных препаратов или другие кофакторы (например, немного алкоголя втайне от родителей) — и порог реакции резко снижается. Продукт, который десятки или даже сотни раз поедался совершенно спокойно, внезапно становится причиной анафилаксии.
Именно поэтому такие случаи так сложно распознать. Пациент совершенно искренне говорит: «Но я же всегда это ел».
До окончания обследования я полностью исключил из рациона пшеницу и кунжут и теперь жду результат уровня триптазы, который поможет исключить некоторые более редкие причины анафилаксии.
Но расследование на этом не заканчивается.
Следующим этапом станет обследование в специализированной клинике пищевой аллергии. Если пациент согласится покрутить педали, стоит провести контролируемые провокационные пробы, чтобы определить индивидуальный порог реакции и понять, действительно ли симптомы возникают только при сочетании аллергена с дополнительными факторами.
Если мои предположения подтвердятся, наиболее вероятным следующим шагом станет пероральная иммунотерапия. Её цель — ещё повысить порог реакции настолько, чтобы случайное употребление пшеницы или кунжута больше не приводило к анафилаксии.
Именно за такие случаи я люблю аллергологию. Найти виновника — это только половина расследования. Гораздо интереснее попытаться изменить финал истории.
❤6🔥6
Тринадцать лет.
В медицине мы обычно мыслим относительно короткими промежутками времени. Если развивается заболевание, то ожидаем увидеть изменения за недели, месяцы или, в крайнем случае, за несколько лет. Поэтому меня всегда особенно впечатляют случаи, в которых болезнь живёт по собственному календарю, совершенно не совпадающему с нашими представлениями о времени.
Недавно ко мне на приём пришёл 72-летний мужчина, которого направили из-за постепенно нарастающей эозинофилии. Сам он чувствует себя совершенно здоровым. У него нет сыпи, зуда, кашля, одышки, приступов удушья или каких-либо других жалоб, которые заставили бы думать об аллергическом или иммунологическом заболевании. Если бы не результаты анализов крови, он, скорее всего, никогда бы не оказался в кабинете аллерголога-иммунолога.
Я открыл его старые анализы и почти сразу обратил внимание на одну деталь. Эозинофилия появилась не вчера и даже не несколько месяцев назад. Первое повышение было зарегистрировано ещё в 2013 году. Тогда оно было совсем небольшим и не вызывало особого беспокойства. Затем показатель медленно увеличивался из года в год. В 2023 году количество эозинофилов превысило 700 клеток в микролитре, в 2025 году — 800, а в этом году достигло уже 1830 клеток в микролитре. Одновременно впервые был определён общий IgE, который оказался выше 2000 МЕ/мл.
Самое необычное в этой истории даже не абсолютные цифры. Удивляет скорость процесса — точнее, почти полное её отсутствие. За тринадцать лет показатель менялся настолько медленно, что в каждый отдельный момент происходящее выглядело почти незаметным. Только когда смотришь на всю историю целиком, становится очевидно, что всё это время организм очень медленно двигался в одном направлении.
Конечно, первой возникает мысль о лекарственной причине. Пациент получает достаточно большое количество препаратов, и некоторые из них действительно описаны как возможная причина эозинофилии. Но стоило внимательно посмотреть на даты, как эта версия стала выглядеть гораздо менее убедительно. Большинство препаратов были назначены только в 2018–2019 годах, тогда как повышение эозинофилов впервые появилось ещё в 2013 году. Это не исключает того, что лекарства могли повлиять на дальнейшую динамику, однако маловероятно, что именно они стали причиной начала процесса.
Следующая очевидная гипотеза — паразитарная инфекция. Сочетание выраженной эозинофилии и очень высокого уровня IgE всегда требует исключить этот вариант, даже если человек чувствует себя абсолютно здоровым. Именно поэтому я назначил исследование кала на яйца гельминтов и паразитов, причём трижды. Однократный отрицательный результат в такой ситуации далеко не всегда имеет достаточную диагностическую ценность.
Параллельно продолжается обследование и в других направлениях. Пациент уже консультирован гематологом, недавно выполнил ультразвуковое исследование, в ближайшее время ему предстоит компьютерная томография, а я дополню обследование исследованиями, позволяющими исключить аутоиммунные заболевания. Только после того, как будут собраны все результаты, можно будет обсуждать дальнейшую тактику в специализированной клинике аллергологии и иммунологии.
Наверное, именно такие пациенты чаще всего напоминают мне, насколько ограничено наше привычное представление о времени болезни. Мы склонны воспринимать заболевание как событие, которое начинается в определённый момент и затем сравнительно быстро приводит к тому или иному результату. Но иногда организм годами очень медленно меняет всего один лабораторный показатель, не вызывая никаких симптомов. И тогда понимаешь, что иногда врачу нужен не новый анализ крови, а возможность открыть результаты, выполненные тринадцать лет назад. Потому что именно там уже может находиться начало ответа.
В медицине мы обычно мыслим относительно короткими промежутками времени. Если развивается заболевание, то ожидаем увидеть изменения за недели, месяцы или, в крайнем случае, за несколько лет. Поэтому меня всегда особенно впечатляют случаи, в которых болезнь живёт по собственному календарю, совершенно не совпадающему с нашими представлениями о времени.
Недавно ко мне на приём пришёл 72-летний мужчина, которого направили из-за постепенно нарастающей эозинофилии. Сам он чувствует себя совершенно здоровым. У него нет сыпи, зуда, кашля, одышки, приступов удушья или каких-либо других жалоб, которые заставили бы думать об аллергическом или иммунологическом заболевании. Если бы не результаты анализов крови, он, скорее всего, никогда бы не оказался в кабинете аллерголога-иммунолога.
Я открыл его старые анализы и почти сразу обратил внимание на одну деталь. Эозинофилия появилась не вчера и даже не несколько месяцев назад. Первое повышение было зарегистрировано ещё в 2013 году. Тогда оно было совсем небольшим и не вызывало особого беспокойства. Затем показатель медленно увеличивался из года в год. В 2023 году количество эозинофилов превысило 700 клеток в микролитре, в 2025 году — 800, а в этом году достигло уже 1830 клеток в микролитре. Одновременно впервые был определён общий IgE, который оказался выше 2000 МЕ/мл.
Самое необычное в этой истории даже не абсолютные цифры. Удивляет скорость процесса — точнее, почти полное её отсутствие. За тринадцать лет показатель менялся настолько медленно, что в каждый отдельный момент происходящее выглядело почти незаметным. Только когда смотришь на всю историю целиком, становится очевидно, что всё это время организм очень медленно двигался в одном направлении.
Конечно, первой возникает мысль о лекарственной причине. Пациент получает достаточно большое количество препаратов, и некоторые из них действительно описаны как возможная причина эозинофилии. Но стоило внимательно посмотреть на даты, как эта версия стала выглядеть гораздо менее убедительно. Большинство препаратов были назначены только в 2018–2019 годах, тогда как повышение эозинофилов впервые появилось ещё в 2013 году. Это не исключает того, что лекарства могли повлиять на дальнейшую динамику, однако маловероятно, что именно они стали причиной начала процесса.
Следующая очевидная гипотеза — паразитарная инфекция. Сочетание выраженной эозинофилии и очень высокого уровня IgE всегда требует исключить этот вариант, даже если человек чувствует себя абсолютно здоровым. Именно поэтому я назначил исследование кала на яйца гельминтов и паразитов, причём трижды. Однократный отрицательный результат в такой ситуации далеко не всегда имеет достаточную диагностическую ценность.
Параллельно продолжается обследование и в других направлениях. Пациент уже консультирован гематологом, недавно выполнил ультразвуковое исследование, в ближайшее время ему предстоит компьютерная томография, а я дополню обследование исследованиями, позволяющими исключить аутоиммунные заболевания. Только после того, как будут собраны все результаты, можно будет обсуждать дальнейшую тактику в специализированной клинике аллергологии и иммунологии.
Наверное, именно такие пациенты чаще всего напоминают мне, насколько ограничено наше привычное представление о времени болезни. Мы склонны воспринимать заболевание как событие, которое начинается в определённый момент и затем сравнительно быстро приводит к тому или иному результату. Но иногда организм годами очень медленно меняет всего один лабораторный показатель, не вызывая никаких симптомов. И тогда понимаешь, что иногда врачу нужен не новый анализ крови, а возможность открыть результаты, выполненные тринадцать лет назад. Потому что именно там уже может находиться начало ответа.
❤11
Три года.
Только что вы прочитали историю пациента, диагноз которого постепенно складывался на протяжении тринадцати лет. Но в медицине бывает и противоположная ситуация.
Иногда сама болезнь развивается за считанные минуты, а установить её причину — задача всего нескольких дней. Однако в реальной жизни между этими событиями часто оказываются длинные очереди к специалистам, ожидание обследований и лабораторных исследований, поэтому поиск ответа может растянуться на годы.
Три года назад у десятилетнего мальчика внезапно развилась тяжёлая анафилаксия. Всё произошло практически мгновенно. Генерализованная сыпь, выраженный отёк губ и языка, затруднение дыхания, боли в животе. Бригада скорой помощи ввела адреналин, после чего состояние быстро улучшилось.
Самое сложное началось уже после того, как жизнь ребёнка оказалась вне опасности.
Никто не понимал, что именно вызвало реакцию. Не было новой пищи. Не было лекарств. Родители не могли вспомнить ничего необычного. За час до начала симптомов мальчик находился дома, затем пошёл в душ, и именно после этого всё началось. Причина анафилаксии оставалась совершенно непонятной.
Такие ситуации всегда вызывают особое беспокойство. Если неизвестно, что стало причиной реакции, невозможно объяснить семье, чего следует избегать в будущем. А значит, невозможно быть уверенным, что подобное не повторится.
Когда мальчик наконец попал ко мне на приём (неделю назад), я назначил обследование: специфические IgE к ядам пчелы, осы и огненного муравья, а также базальный уровень триптазы.
И вот сейчас, спустя почти три года после того события (и пара дней для лаборатории), результаты наконец позволили собрать всю картину.
У мальчика оказался повышен уровень специфических IgE сразу к нескольким перепончатокрылым, яд которых способен вызывать анафилаксию: пчеле, осе и огненному муравью. Конечно, сами по себе положительные анализы ещё не доказывают причину анафилаксии. Но если сопоставить их с историей заболевания, становится наиболее вероятным объяснение, которое в момент приступа казалось почти невероятным.
Скорее всего, ребёнок был ужален незаметно. Возможно, он даже не почувствовал самого ужаления. Именно поэтому ни он, ни родители не смогли связать произошедшее с насекомым.
Теперь история, которая три года оставалась без ответа, наконец приобрела логичное объяснение. А вместе с ним появилась возможность не только объяснить семье, что именно произошло тогда, но и направить ребёнка в специализированную клинику для решения вопроса о проведении аллерген-специфической иммунотерапии соответствующими ядами — единственного метода лечения, способного существенно снизить риск повторной жизнеугрожающей анафилаксии.
Только что вы прочитали историю пациента, диагноз которого постепенно складывался на протяжении тринадцати лет. Но в медицине бывает и противоположная ситуация.
Иногда сама болезнь развивается за считанные минуты, а установить её причину — задача всего нескольких дней. Однако в реальной жизни между этими событиями часто оказываются длинные очереди к специалистам, ожидание обследований и лабораторных исследований, поэтому поиск ответа может растянуться на годы.
Три года назад у десятилетнего мальчика внезапно развилась тяжёлая анафилаксия. Всё произошло практически мгновенно. Генерализованная сыпь, выраженный отёк губ и языка, затруднение дыхания, боли в животе. Бригада скорой помощи ввела адреналин, после чего состояние быстро улучшилось.
Самое сложное началось уже после того, как жизнь ребёнка оказалась вне опасности.
Никто не понимал, что именно вызвало реакцию. Не было новой пищи. Не было лекарств. Родители не могли вспомнить ничего необычного. За час до начала симптомов мальчик находился дома, затем пошёл в душ, и именно после этого всё началось. Причина анафилаксии оставалась совершенно непонятной.
Такие ситуации всегда вызывают особое беспокойство. Если неизвестно, что стало причиной реакции, невозможно объяснить семье, чего следует избегать в будущем. А значит, невозможно быть уверенным, что подобное не повторится.
Когда мальчик наконец попал ко мне на приём (неделю назад), я назначил обследование: специфические IgE к ядам пчелы, осы и огненного муравья, а также базальный уровень триптазы.
И вот сейчас, спустя почти три года после того события (и пара дней для лаборатории), результаты наконец позволили собрать всю картину.
У мальчика оказался повышен уровень специфических IgE сразу к нескольким перепончатокрылым, яд которых способен вызывать анафилаксию: пчеле, осе и огненному муравью. Конечно, сами по себе положительные анализы ещё не доказывают причину анафилаксии. Но если сопоставить их с историей заболевания, становится наиболее вероятным объяснение, которое в момент приступа казалось почти невероятным.
Скорее всего, ребёнок был ужален незаметно. Возможно, он даже не почувствовал самого ужаления. Именно поэтому ни он, ни родители не смогли связать произошедшее с насекомым.
Теперь история, которая три года оставалась без ответа, наконец приобрела логичное объяснение. А вместе с ним появилась возможность не только объяснить семье, что именно произошло тогда, но и направить ребёнка в специализированную клинику для решения вопроса о проведении аллерген-специфической иммунотерапии соответствующими ядами — единственного метода лечения, способного существенно снизить риск повторной жизнеугрожающей анафилаксии.
🔥5👍4
Сегодня ко мне на приём пришёл 44летний мужчина , которого несколько месяцев назад госпитализировали с тяжёлой аллергической реакцией.
Всё выглядело как классическая пищевая аллергия.
Через несколько минут после начала еды у него появились зуд ладоней и ощущение отёка языка. Бригада скорой помощи ввела адреналин и кортикостероиды, после чего пациента доставили в приёмное отделение. В больнице лечение продолжили фенерганом.
Если прочитать выписку из приёмного отделения, сомнений почти не остаётся. Подробно перечислены продукты, которые он ел: пита, сыр, орехи. Именно они и рассматриваются как наиболее вероятная причина реакции.
Но уже во время разговора стало понятно, что эта версия не выдерживает проверки.
После того эпизода пациент неоднократно снова ел и хлеб, и молочные продукты, и орехи. Никаких симптомов больше не возникало.
Во время подробного опроса выяснилась деталь, полностью изменившая ход расследования. В выписке из приёмного отделения она практически не упоминалась.
За полтора-два часа до начала еды, после недавно перенесённой операции по поводу полипоза носа, пациент принял Acamol Focus для обезболивания.
Именно с этого момента расследование пошло совсем в другом направлении.
Acamol Focus — комбинированный препарат, содержащий парацетамол, аспирин и кофеин. Поэтому теперь нужно выяснить не то, была ли реакция на лекарство, а какой именно его компонент её вызвал.
Полипоз носа тоже оказался важной подсказкой. Он заставляет думать о возможной непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов.
Сегодня мы начали обследование с наиболее безопасного (и короткого, ведь завтра начинаются выходные) этапа — провокационной пробы с парацетамолом.
Пациент получил полную терапевтическую дозу — один грамм. Реакции не возникло.
Это означает, что парацетамол, с высокой вероятностью, безопасен, и при необходимости его можно использовать в дальнейшем.
Следующим этапом станет двухдневная провокационная проба с аспирином.
За годы работы я заметил одну закономерность. Очень часто приём аллерголога начинается со слов: «Мне нужно проверить аллергию на…» или «У меня точно аллергия на…».
Это одна из самых распространённых ошибок.
Пациент приходит уже с готовым диагнозом — своим собственным или поставленным ранее. Но задача аллерголога — не подтвердить первую версию, а проверить, насколько она вообще соответствует фактам. Иногда именно подробный опрос полностью меняет направление поиска и позволяет найти настоящую причину реакции.
Всё выглядело как классическая пищевая аллергия.
Через несколько минут после начала еды у него появились зуд ладоней и ощущение отёка языка. Бригада скорой помощи ввела адреналин и кортикостероиды, после чего пациента доставили в приёмное отделение. В больнице лечение продолжили фенерганом.
Если прочитать выписку из приёмного отделения, сомнений почти не остаётся. Подробно перечислены продукты, которые он ел: пита, сыр, орехи. Именно они и рассматриваются как наиболее вероятная причина реакции.
Но уже во время разговора стало понятно, что эта версия не выдерживает проверки.
После того эпизода пациент неоднократно снова ел и хлеб, и молочные продукты, и орехи. Никаких симптомов больше не возникало.
Во время подробного опроса выяснилась деталь, полностью изменившая ход расследования. В выписке из приёмного отделения она практически не упоминалась.
За полтора-два часа до начала еды, после недавно перенесённой операции по поводу полипоза носа, пациент принял Acamol Focus для обезболивания.
Именно с этого момента расследование пошло совсем в другом направлении.
Acamol Focus — комбинированный препарат, содержащий парацетамол, аспирин и кофеин. Поэтому теперь нужно выяснить не то, была ли реакция на лекарство, а какой именно его компонент её вызвал.
Полипоз носа тоже оказался важной подсказкой. Он заставляет думать о возможной непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов.
Сегодня мы начали обследование с наиболее безопасного (и короткого, ведь завтра начинаются выходные) этапа — провокационной пробы с парацетамолом.
Пациент получил полную терапевтическую дозу — один грамм. Реакции не возникло.
Это означает, что парацетамол, с высокой вероятностью, безопасен, и при необходимости его можно использовать в дальнейшем.
Следующим этапом станет двухдневная провокационная проба с аспирином.
За годы работы я заметил одну закономерность. Очень часто приём аллерголога начинается со слов: «Мне нужно проверить аллергию на…» или «У меня точно аллергия на…».
Это одна из самых распространённых ошибок.
Пациент приходит уже с готовым диагнозом — своим собственным или поставленным ранее. Но задача аллерголога — не подтвердить первую версию, а проверить, насколько она вообще соответствует фактам. Иногда именно подробный опрос полностью меняет направление поиска и позволяет найти настоящую причину реакции.
🔥11👍7
Сегодня ко мне на приём пришла девочка почти четырёх лет.
Два года назад, во время лечения аугментином, у неё появилась распространённая эритематозная сыпь. Она возникла не сразу, а через два дня после окончания пятидневного курса антибиотика. Высыпания прошли самостоятельно менее чем за два дня на фоне антигистаминного препарата.
После этого ребёнок без каких-либо проблем получал несколько других антибиотиков, включая цефалоспорины. Тем не менее диагноз «аллергия на аугментин» фактически закрепился.
Это совершенно понятная ситуация. Если после антибиотика появляется сыпь, и родители, и врачи предпочитают больше не рисковать.
Но у такого решения есть обратная сторона.
Аугментин — один из самых часто назначаемых антибиотиков у детей. Если отказаться от него навсегда без достаточных оснований, в будущем нередко приходится использовать препараты более широкого спектра действия, менее удобные или менее подходящие для конкретной инфекции.
Именно поэтому сегодня мы провели провокационную пробу.
Ребёнок получил аугментин постепенно, в несколько этапов, с интервалами между дозами и последующим двухчасовым наблюдением.
Никакой немедленной аллергической реакции не возникло.
Теперь девочка продолжит принимать препарат ещё несколько дней дома. Это необходимо для исключения отсроченной реакции, поскольку именно такой вариант наиболее вероятен по её анамнезу. Через несколько недель мы дополнительно свяжемся с семьёй, чтобы окончательно оценить результат обследования.
В этой истории нет драматической развязки.
Есть другое.
Возможность провести провокационную пробу в условиях специализированной клиники позволяет не гадать, действительно ли у ребёнка сохраняется аллергия, а получить ответ на этот вопрос максимально безопасным способом.
К сожалению, во многих странах врач, даже понимая, что риск минимален, не станет проводить такую пробу из-за организационных или юридических ограничений. В результате ребёнок может на долгие годы получить диагноз «аллергия на антибиотик», который так никогда и не будет проверен.
Для меня возможность спокойно провести такое обследование, наблюдать пациента на месте и затем либо подтвердить диагноз, либо снять необоснованные ограничения — одна из самых важных частей работы аллерголога.
Два года назад, во время лечения аугментином, у неё появилась распространённая эритематозная сыпь. Она возникла не сразу, а через два дня после окончания пятидневного курса антибиотика. Высыпания прошли самостоятельно менее чем за два дня на фоне антигистаминного препарата.
После этого ребёнок без каких-либо проблем получал несколько других антибиотиков, включая цефалоспорины. Тем не менее диагноз «аллергия на аугментин» фактически закрепился.
Это совершенно понятная ситуация. Если после антибиотика появляется сыпь, и родители, и врачи предпочитают больше не рисковать.
Но у такого решения есть обратная сторона.
Аугментин — один из самых часто назначаемых антибиотиков у детей. Если отказаться от него навсегда без достаточных оснований, в будущем нередко приходится использовать препараты более широкого спектра действия, менее удобные или менее подходящие для конкретной инфекции.
Именно поэтому сегодня мы провели провокационную пробу.
Ребёнок получил аугментин постепенно, в несколько этапов, с интервалами между дозами и последующим двухчасовым наблюдением.
Никакой немедленной аллергической реакции не возникло.
Теперь девочка продолжит принимать препарат ещё несколько дней дома. Это необходимо для исключения отсроченной реакции, поскольку именно такой вариант наиболее вероятен по её анамнезу. Через несколько недель мы дополнительно свяжемся с семьёй, чтобы окончательно оценить результат обследования.
В этой истории нет драматической развязки.
Есть другое.
Возможность провести провокационную пробу в условиях специализированной клиники позволяет не гадать, действительно ли у ребёнка сохраняется аллергия, а получить ответ на этот вопрос максимально безопасным способом.
К сожалению, во многих странах врач, даже понимая, что риск минимален, не станет проводить такую пробу из-за организационных или юридических ограничений. В результате ребёнок может на долгие годы получить диагноз «аллергия на антибиотик», который так никогда и не будет проверен.
Для меня возможность спокойно провести такое обследование, наблюдать пациента на месте и затем либо подтвердить диагноз, либо снять необоснованные ограничения — одна из самых важных частей работы аллерголога.
❤13
Полгода назад ко мне на приём пришёл 67-летний пациент с хронической спонтанной крапивницей, которой он страдал уже около пяти лет.
Последние полгода до нашей встречи он принимал максимальные дозы антигистаминных препаратов. Несмотря на это, существенного улучшения добиться не удалось, поэтому мы начали лечение омализумабом.
Сегодня он пришёл на контрольный приём после шести инъекций по 300 мг.
Результат оказался отличным. Крапивница практически перестала беспокоить.
Но лечение хронической крапивницы не заканчивается в тот момент, когда пациенту становится хорошо.
Сейчас он получает сразу два эффективных вида терапии: омализумаб и высокие дозы антигистаминных препаратов. Если оставить всё как есть, скорее всего, болезнь и дальше будет находиться под контролем. Но наша цель — не просто добиться эффекта любой ценой. Наша задача — подобрать минимальный объём лечения, которого достаточно именно этому пациенту.
Поэтому сегодня мы не стали ничего добавлять. Наоборот, начали осторожно уменьшать терапию.
Следующую инъекцию омализумаба пациент получит не через четыре, а через шесть недель. Одновременно он начнёт постепенно снижать дозу антигистаминных препаратов.
Если контроль над крапивницей сохранится, мы продолжим постепенно уменьшать лечение. Если симптомы начнут возвращаться, значит, мы уменьшили терапию слишком рано или слишком сильно, и всегда сможем сделать шаг назад.
Если честно, такие приёмы сложно назвать захватывающими. Никто не разгадывает редкий диагноз, не спасает пациента за пять минут до катастрофы и не ведёт себя как доктор Хаус. Такие истории, если и существуют, то в основном на экране телевизора и лишь изредка — в реальной жизни.
Настоящая аллергология гораздо спокойнее. Мы постепенно уменьшаем лечение, внимательно наблюдаем за пациентом и стараемся подобрать минимальную терапию, которой достаточно, чтобы болезнь оставалась под полным контролем.
Именно эта, на первый взгляд скучная, работа и составляет большую часть нашей профессии. И, если честно, это и есть наш хлеб с маслом. Иногда отсутствие драматических событий — лучший возможный результат и для врача, и для пациента.
Последние полгода до нашей встречи он принимал максимальные дозы антигистаминных препаратов. Несмотря на это, существенного улучшения добиться не удалось, поэтому мы начали лечение омализумабом.
Сегодня он пришёл на контрольный приём после шести инъекций по 300 мг.
Результат оказался отличным. Крапивница практически перестала беспокоить.
Но лечение хронической крапивницы не заканчивается в тот момент, когда пациенту становится хорошо.
Сейчас он получает сразу два эффективных вида терапии: омализумаб и высокие дозы антигистаминных препаратов. Если оставить всё как есть, скорее всего, болезнь и дальше будет находиться под контролем. Но наша цель — не просто добиться эффекта любой ценой. Наша задача — подобрать минимальный объём лечения, которого достаточно именно этому пациенту.
Поэтому сегодня мы не стали ничего добавлять. Наоборот, начали осторожно уменьшать терапию.
Следующую инъекцию омализумаба пациент получит не через четыре, а через шесть недель. Одновременно он начнёт постепенно снижать дозу антигистаминных препаратов.
Если контроль над крапивницей сохранится, мы продолжим постепенно уменьшать лечение. Если симптомы начнут возвращаться, значит, мы уменьшили терапию слишком рано или слишком сильно, и всегда сможем сделать шаг назад.
Если честно, такие приёмы сложно назвать захватывающими. Никто не разгадывает редкий диагноз, не спасает пациента за пять минут до катастрофы и не ведёт себя как доктор Хаус. Такие истории, если и существуют, то в основном на экране телевизора и лишь изредка — в реальной жизни.
Настоящая аллергология гораздо спокойнее. Мы постепенно уменьшаем лечение, внимательно наблюдаем за пациентом и стараемся подобрать минимальную терапию, которой достаточно, чтобы болезнь оставалась под полным контролем.
Именно эта, на первый взгляд скучная, работа и составляет большую часть нашей профессии. И, если честно, это и есть наш хлеб с маслом. Иногда отсутствие драматических событий — лучший возможный результат и для врача, и для пациента.
🔥8👍3
Аллерголог на работе
Иногда в аллергологии всё начинается с очень конкретного подозреваемого. И выглядит это убедительно. В этом случае подозреваемого звали алоэ. Пациентка, 18 лет. Пришла на приём с куском алоэ в руках — уже с довольно чётким представлением о том, кто «виноват».…
В предыдущей серии: пациентка с системными реакциями на напитки с алоэ вера. Кожные тесты с куском алоэ вера и провокационная проба с пищевой добавкой алоэ вера отрицательные. Сегодня пациентка прислала анализ триптазы (3.55) и наконец-то можно писать финальное заключение.
После всех проведённых исследований мы практически исключили IgE-опосредованную аллергию к алоэ вера. Значит, виновника нужно искать в другом месте.
Наиболее вероятно, что обе тяжёлые реакции были связаны не с алоэ, а с каким-то другим компонентом напитков или продуктов — пищевым красителем, ароматизатором, консервантом или другой добавкой. К сожалению, современная аллергология пока не умеет точно определять подобные причины, и в большинстве случаев установить конкретный компонент невозможно.
Поэтому рекомендации получились одновременно простыми и не очень удобными. Девушке не нужно бояться самого растения. Зато ей по-прежнему необходимо избегать именно тех напитков и продуктов, после которых уже возникали реакции, продолжать носить с собой адреналин и быть готовой к тому, что точного ответа на вопрос «что именно это было?» мы, возможно, никогда не получим.
После всех проведённых исследований мы практически исключили IgE-опосредованную аллергию к алоэ вера. Значит, виновника нужно искать в другом месте.
Наиболее вероятно, что обе тяжёлые реакции были связаны не с алоэ, а с каким-то другим компонентом напитков или продуктов — пищевым красителем, ароматизатором, консервантом или другой добавкой. К сожалению, современная аллергология пока не умеет точно определять подобные причины, и в большинстве случаев установить конкретный компонент невозможно.
Поэтому рекомендации получились одновременно простыми и не очень удобными. Девушке не нужно бояться самого растения. Зато ей по-прежнему необходимо избегать именно тех напитков и продуктов, после которых уже возникали реакции, продолжать носить с собой адреналин и быть готовой к тому, что точного ответа на вопрос «что именно это было?» мы, возможно, никогда не получим.
🔥7
Сегодня ко мне пришла 24-летняя пациентка с очень насыщенной аллергологической биографией.
Несколько лет она избегает миндаля, потому что, по её словам, после него трижды доходило до введения адреналина. После фундука у неё возникает оральный аллергический синдром, остальные орехи она не ест из страха, а лечение каннабисом пришлось прекратить из-за выраженного дискомфорта во рту и горле.
То есть список подозреваемых выглядел солидно: миндаль, фундук, остальные орехи, каннабис — и, на всякий случай, всё растительное, что может теоретически иметь с ними общие белки.
При этом предыдущее обследование было не слишком впечатляющим. Специфические IgE к миндалю, кешью, фундуку, арахису, пекану, фисташке и грецкому ореху были отрицательными.
Сегодня мы сделали кожные пробы.
Миндаль — отрицательно.
Фундук — отрицательно.
Грецкий орех — отрицательно.
Кешью — отрицательно.
Фисташка — отрицательно.
Арахис — отрицательно.
Персик — тоже отрицательно.
На этом месте можно было бы торжественно объявить, что аллергии нет, вернуть пациентке пакет орехов и закончить приём. Но аллергология так не работает, особенно если в анамнезе было три введения адреналина.
Отрицательные кожные пробы снижают вероятность аллергии, но не отменяют историю. Поэтому миндаль и арахис придётся проверять там, где решаются подобные споры, — на контролируемой провокационной пробе. Заодно запланировали пробы с грецким орехом, который пациентка избегает скорее из страха, чем из-за доказанных реакций.
Отдельной сюжетной линией оказался каннабис.
Аллергия к каннабису нередко связана с белками LTP. Много LTP содержится в персике, поэтому пробу с ним мы сделали как косвенную подсказку. Она оказалась отрицательной, но это ещё не оправдывает каннабис полностью: его LTP похож на персиковый, но всё-таки не идентичен.
Поэтому на следующий визит я попросил пациентку принести масло каннабиса, чтобы выполнить кожные пробы непосредственно с препаратом.
В обычной жизни просьба принести орехи и каннабис могла бы вызвать вопросы.
В аллергологии это называется «подготовиться к следующему этапу обследования».
Несколько лет она избегает миндаля, потому что, по её словам, после него трижды доходило до введения адреналина. После фундука у неё возникает оральный аллергический синдром, остальные орехи она не ест из страха, а лечение каннабисом пришлось прекратить из-за выраженного дискомфорта во рту и горле.
То есть список подозреваемых выглядел солидно: миндаль, фундук, остальные орехи, каннабис — и, на всякий случай, всё растительное, что может теоретически иметь с ними общие белки.
При этом предыдущее обследование было не слишком впечатляющим. Специфические IgE к миндалю, кешью, фундуку, арахису, пекану, фисташке и грецкому ореху были отрицательными.
Сегодня мы сделали кожные пробы.
Миндаль — отрицательно.
Фундук — отрицательно.
Грецкий орех — отрицательно.
Кешью — отрицательно.
Фисташка — отрицательно.
Арахис — отрицательно.
Персик — тоже отрицательно.
На этом месте можно было бы торжественно объявить, что аллергии нет, вернуть пациентке пакет орехов и закончить приём. Но аллергология так не работает, особенно если в анамнезе было три введения адреналина.
Отрицательные кожные пробы снижают вероятность аллергии, но не отменяют историю. Поэтому миндаль и арахис придётся проверять там, где решаются подобные споры, — на контролируемой провокационной пробе. Заодно запланировали пробы с грецким орехом, который пациентка избегает скорее из страха, чем из-за доказанных реакций.
Отдельной сюжетной линией оказался каннабис.
Аллергия к каннабису нередко связана с белками LTP. Много LTP содержится в персике, поэтому пробу с ним мы сделали как косвенную подсказку. Она оказалась отрицательной, но это ещё не оправдывает каннабис полностью: его LTP похож на персиковый, но всё-таки не идентичен.
Поэтому на следующий визит я попросил пациентку принести масло каннабиса, чтобы выполнить кожные пробы непосредственно с препаратом.
В обычной жизни просьба принести орехи и каннабис могла бы вызвать вопросы.
В аллергологии это называется «подготовиться к следующему этапу обследования».
👍4😁4
Когда начинаешь работать автоматически, риск ошибки кратно возрастает.
Есть две клиники, где работать автоматически не получится даже при большом желании - лекарственная и пищевая аллергии.
Сегодня в клинике пищевой аллергии у меня была девочка почти четырёх лет, у которой история с молоком и яйцом началась ещё на первом году жизни.
Примерно в восемь месяцев она попробовала молоко, после чего появилась сыпь по всему телу. Примерно в девять месяцев похожая история произошла после употребления яйца — тоже появилась сыпь. В дальнейшем семья стала избегать этих продуктов. Кроме того, уже позже родители замечали сыпь после непосредственного контакта яйца с кожей.
Сегодня мы сделали кожные пробы, и результаты получились любопытными.
Стандартные экстракты молока и яйца — отрицательные. Но prick-to-prick со свежими продуктами — положительные: свежее молоко 5/10 мм, свежее яйцо 3/6 мм. При этом проба с готовым омлетом снова отрицательная.
С яйцом мы решили не гадать и сразу перейти к главному диагностическому инструменту — провокационной пробе.
Девочка получила целый омлет из одного яйца, разделённый на три возрастающие порции с интервалами по 30 минут. После последней порции мы наблюдали её ещё два часа.
Ничего не произошло.
Она съела целое яйцо и всё это время оставалась весёлой, контактной и совершенно здоровой.
Казалось бы, прекрасная возможность написать в заключении: «аллергия на яйцо прошла».
Но я этого не написал.
У нас всё ещё остаётся положительная кожная проба со свежим яйцом. При этом ребёнок без каких-либо симптомов съел целое приготовленное яйцо. Поэтому возможны как минимум два объяснения: либо клиническая аллергия действительно уже прошла, а кожная сенсибилизация ещё сохраняется, либо аллергия формально сохраняется, но порог реакции настолько высокий, что обычная порция приготовленного яйца его просто не достигает.
С практической точки зрения для семьи сейчас важнее другое: яйцо избегать больше не нужно. Начиная с завтрашнего дня девочка будет есть его так, как обычно едят яйца в нормальной жизни. Не каждый день по расписанию и не в качестве лечения, а просто как обычный продукт. Если появится какая-либо реакция, родители напишут нам.
А вот с молоком история пока остаётся незаконченной.
Когда-то после него была генерализованная сыпь, затем несколько лет избегания, а сегодня prick-to-prick со свежим молоком остаётся отчётливо положительным — 5/10 мм. По одним кожным пробам невозможно понять, что произошло за эти годы.
Поэтому с молоком гадать тоже не будем. Следующий этап — провокационная проба.
И тогда посмотрим, повторится ли история яйца и мы получим ещё одну успешно пройденную провокацию — или окажется, что две аллергии, начавшиеся примерно в одно время и выглядевшие когда-то очень похоже, за прошедшие три года пошли совершенно разными путями.
Есть две клиники, где работать автоматически не получится даже при большом желании - лекарственная и пищевая аллергии.
Сегодня в клинике пищевой аллергии у меня была девочка почти четырёх лет, у которой история с молоком и яйцом началась ещё на первом году жизни.
Примерно в восемь месяцев она попробовала молоко, после чего появилась сыпь по всему телу. Примерно в девять месяцев похожая история произошла после употребления яйца — тоже появилась сыпь. В дальнейшем семья стала избегать этих продуктов. Кроме того, уже позже родители замечали сыпь после непосредственного контакта яйца с кожей.
Сегодня мы сделали кожные пробы, и результаты получились любопытными.
Стандартные экстракты молока и яйца — отрицательные. Но prick-to-prick со свежими продуктами — положительные: свежее молоко 5/10 мм, свежее яйцо 3/6 мм. При этом проба с готовым омлетом снова отрицательная.
С яйцом мы решили не гадать и сразу перейти к главному диагностическому инструменту — провокационной пробе.
Девочка получила целый омлет из одного яйца, разделённый на три возрастающие порции с интервалами по 30 минут. После последней порции мы наблюдали её ещё два часа.
Ничего не произошло.
Она съела целое яйцо и всё это время оставалась весёлой, контактной и совершенно здоровой.
Казалось бы, прекрасная возможность написать в заключении: «аллергия на яйцо прошла».
Но я этого не написал.
У нас всё ещё остаётся положительная кожная проба со свежим яйцом. При этом ребёнок без каких-либо симптомов съел целое приготовленное яйцо. Поэтому возможны как минимум два объяснения: либо клиническая аллергия действительно уже прошла, а кожная сенсибилизация ещё сохраняется, либо аллергия формально сохраняется, но порог реакции настолько высокий, что обычная порция приготовленного яйца его просто не достигает.
С практической точки зрения для семьи сейчас важнее другое: яйцо избегать больше не нужно. Начиная с завтрашнего дня девочка будет есть его так, как обычно едят яйца в нормальной жизни. Не каждый день по расписанию и не в качестве лечения, а просто как обычный продукт. Если появится какая-либо реакция, родители напишут нам.
А вот с молоком история пока остаётся незаконченной.
Когда-то после него была генерализованная сыпь, затем несколько лет избегания, а сегодня prick-to-prick со свежим молоком остаётся отчётливо положительным — 5/10 мм. По одним кожным пробам невозможно понять, что произошло за эти годы.
Поэтому с молоком гадать тоже не будем. Следующий этап — провокационная проба.
И тогда посмотрим, повторится ли история яйца и мы получим ещё одну успешно пройденную провокацию — или окажется, что две аллергии, начавшиеся примерно в одно время и выглядевшие когда-то очень похоже, за прошедшие три года пошли совершенно разными путями.
🔥4❤1👍1
Сегодня в клинике пищевой аллергии у меня были четыре пациента:
Рафаэль Авраам Мизрахи,
Рафаэль Авраам,
Рафаэль Коэн
и Шломо Коэн.
Запись и медицинскую карту каждого из них я сегодня перепроверил минимум раз пять, каждый раз убеждаясь, что передо мной именно тот Рафаэль или Коэн, который должен быть.
И всё равно я на 90% уверен, что минимум двоих за сегодняшний день перепутал.
Коллеги, голову надо держать в порядке, а не вот это вот всё.
Рафаэль Авраам Мизрахи,
Рафаэль Авраам,
Рафаэль Коэн
и Шломо Коэн.
Запись и медицинскую карту каждого из них я сегодня перепроверил минимум раз пять, каждый раз убеждаясь, что передо мной именно тот Рафаэль или Коэн, который должен быть.
И всё равно я на 90% уверен, что минимум двоих за сегодняшний день перепутал.
Коллеги, голову надо держать в порядке, а не вот это вот всё.
🤣6🔥4
Всю эту неделю я провёл в клинике пищевой аллергии и сегодня у меня была девочка года и девяти месяцев с подозрением на аллергию к баклажану.
История началась ещё год назад. После того как она поела халу с баклажанами, маслом и специями, появились отёк вокруг глаз, крапивница, выраженное беспокойство, а затем вялость. По описанию это вполне могло быть анафилаксией, а другого очевидного триггера обнаружить не удалось.
Тогда сделали кожную пробу с баклажаном. Она получилась положительной - 4/6. Уже тогда возник вопрос, насколько мы вообще можем полагаться на тест: баклажан способен раздражать кожу сам по себе, поэтому небольшая реакция ещё не доказывает аллергию.
Девочке рекомендовали полностью исключить баклажан и носить эпипен, а через год повторить обследование.
И вот сегодня она пришла (точнее, её принесли) к нам снова.
Снова делаем прик со свежим баклажаном. Реакция 2/6 мм — фактически отрицательная.
Казалось бы, всё прекрасно. Но прошлогодняя история всё-таки слишком серьёзная, чтобы просто сказать: «Ну значит, аллергии нет».
И здесь началась моя любимая часть аллергологии, когда из врачей и медсестёр отделения внезапно формируется контрольная группа научного исследования.
Тем же самым баклажаном сделали кожную пробу двум совершенно здоровым людям, которые спокойно едят баклажаны и никакой аллергией на них не страдают.
И у обоих пробы оказались положительными.
Причём реакции были заметно больше, чем у нашей предполагаемой аллергички.
Получилась довольно забавная картина: ребёнок, которого уже год считают аллергиком на баклажан, реагирует на него кожей меньше, чем сотрудники отделения, которые этот баклажан совершенно спокойно едят.
На самом деле именно ради этого мы всё и затеяли. Такой результат хорошо показывает, насколько осторожно нужно интерпретировать prick-to-prick с нестандартизированными продуктами. Положительная кожная реакция не всегда означает аллергию. Иногда это просто неспецифическое раздражающее действие самого продукта.
Но и окончательно оправдать баклажан мы пока не можем. В анамнезе остаётся вполне убедительный системный эпизод после блюда, в котором он присутствовал.
Поэтому теперь спор между анамнезом и кожными пробами будет решаться обычным для пищевой аллергологии способом — провокацией.
Девочка приглашена на диагностическую провокацию с баклажаном, а диетолог уже объяснила семье, как к ней подготовиться.
А врачи и медсёстры тем временем могут вернуться к своим прямым обязанностям.
До следующего случая, когда снова понадобится контрольная группа.
История началась ещё год назад. После того как она поела халу с баклажанами, маслом и специями, появились отёк вокруг глаз, крапивница, выраженное беспокойство, а затем вялость. По описанию это вполне могло быть анафилаксией, а другого очевидного триггера обнаружить не удалось.
Тогда сделали кожную пробу с баклажаном. Она получилась положительной - 4/6. Уже тогда возник вопрос, насколько мы вообще можем полагаться на тест: баклажан способен раздражать кожу сам по себе, поэтому небольшая реакция ещё не доказывает аллергию.
Девочке рекомендовали полностью исключить баклажан и носить эпипен, а через год повторить обследование.
И вот сегодня она пришла (точнее, её принесли) к нам снова.
Снова делаем прик со свежим баклажаном. Реакция 2/6 мм — фактически отрицательная.
Казалось бы, всё прекрасно. Но прошлогодняя история всё-таки слишком серьёзная, чтобы просто сказать: «Ну значит, аллергии нет».
И здесь началась моя любимая часть аллергологии, когда из врачей и медсестёр отделения внезапно формируется контрольная группа научного исследования.
Тем же самым баклажаном сделали кожную пробу двум совершенно здоровым людям, которые спокойно едят баклажаны и никакой аллергией на них не страдают.
И у обоих пробы оказались положительными.
Причём реакции были заметно больше, чем у нашей предполагаемой аллергички.
Получилась довольно забавная картина: ребёнок, которого уже год считают аллергиком на баклажан, реагирует на него кожей меньше, чем сотрудники отделения, которые этот баклажан совершенно спокойно едят.
На самом деле именно ради этого мы всё и затеяли. Такой результат хорошо показывает, насколько осторожно нужно интерпретировать prick-to-prick с нестандартизированными продуктами. Положительная кожная реакция не всегда означает аллергию. Иногда это просто неспецифическое раздражающее действие самого продукта.
Но и окончательно оправдать баклажан мы пока не можем. В анамнезе остаётся вполне убедительный системный эпизод после блюда, в котором он присутствовал.
Поэтому теперь спор между анамнезом и кожными пробами будет решаться обычным для пищевой аллергологии способом — провокацией.
Девочка приглашена на диагностическую провокацию с баклажаном, а диетолог уже объяснила семье, как к ней подготовиться.
А врачи и медсёстры тем временем могут вернуться к своим прямым обязанностям.
До следующего случая, когда снова понадобится контрольная группа.
👍7
Сегодня на приёме девочка 3,5 лет.
Примерно раз в месяц у неё появляется распространённая зудящая сыпь, внешне похожая на крапивницу. Иногда сопровождается отёком губ и дискомфортом при глотании.
На первый взгляд — типичная рецидивирующая крапивница.
Но при уточнении деталей картина меняется.
Отдельные элементы сыпи сохраняются на одном месте 3–4 дня, что для крапивницы нехарактерно (обычно они исчезают в течение суток). Кроме зуда отмечается жжение.
Во время эпизодов состояние ребёнка ухудшается: появляются слабость, боли в суставах (особенно в локтях) и боли в животе. Температуры нет, дыхание не нарушено, крови в стуле нет.
Лабораторно — умеренная эозинофилия (730 кл/мкл), общий IgE 107.
Таким образом, мы видим сыпь, похожую на крапивницу, но с нетипичным течением и системными проявлениями.
На этом этапе диагноз не установлен.
Планируем дальнейшее обследование: сравнение анализов в межприступный период и во время обострения, оценка маркеров воспаления, системы комплемента, анализ мочи и аутоиммунные показатели. При следующем эпизоде важно участие дерматолога и, по возможности, биопсия свежего элемента сыпи.
Пока есть лишь настораживающие признаки: длительное существование элементов, жжение, суставной и абдоминальный болевой синдром и общее ухудшение состояния во время высыпаний.
Разгадку пока не даю — сначала попробуем её найти.
Продолжение следует.
Примерно раз в месяц у неё появляется распространённая зудящая сыпь, внешне похожая на крапивницу. Иногда сопровождается отёком губ и дискомфортом при глотании.
На первый взгляд — типичная рецидивирующая крапивница.
Но при уточнении деталей картина меняется.
Отдельные элементы сыпи сохраняются на одном месте 3–4 дня, что для крапивницы нехарактерно (обычно они исчезают в течение суток). Кроме зуда отмечается жжение.
Во время эпизодов состояние ребёнка ухудшается: появляются слабость, боли в суставах (особенно в локтях) и боли в животе. Температуры нет, дыхание не нарушено, крови в стуле нет.
Лабораторно — умеренная эозинофилия (730 кл/мкл), общий IgE 107.
Таким образом, мы видим сыпь, похожую на крапивницу, но с нетипичным течением и системными проявлениями.
На этом этапе диагноз не установлен.
Планируем дальнейшее обследование: сравнение анализов в межприступный период и во время обострения, оценка маркеров воспаления, системы комплемента, анализ мочи и аутоиммунные показатели. При следующем эпизоде важно участие дерматолога и, по возможности, биопсия свежего элемента сыпи.
Пока есть лишь настораживающие признаки: длительное существование элементов, жжение, суставной и абдоминальный болевой синдром и общее ухудшение состояния во время высыпаний.
Разгадку пока не даю — сначала попробуем её найти.
Продолжение следует.
👀5👍1
Аллерголог на работе pinned «Сегодня на приёме девочка 3,5 лет. Примерно раз в месяц у неё появляется распространённая зудящая сыпь, внешне похожая на крапивницу. Иногда сопровождается отёком губ и дискомфортом при глотании. На первый взгляд — типичная рецидивирующая крапивница. Но…»
Сегодня в клинике лекарственной аллергии у меня была 60-летняя пациентка с редким аутоиммунным заболеванием — одной из форм системного васкулита, сопровождающегося крапивницей и нарушениями в системе комплемента.
Ритуксимаб она получает с 2009 года. То есть речь идёт не о препарате, который однажды случайно назначили и который теперь можно просто заменить чем-нибудь другим. Это важнейшая часть лечения её заболевания, и полноценной замены ритуксимабу в её ситуации нет. Проблемы с ним появились не сразу. В течение последних лет во время введения ритуксимаба уже возникали реакции в виде сыпи и кашля, но лечение удавалось продолжать.
А примерно год назад всё изменилось. Во время очередной инфузии появились одышка, выраженный зуд, отёк лица и падение артериального давления. Развилась настоящая анафилаксия, для купирования которой потребовалось введение двух доз адреналина. После этого ритуксимаб больше не вводили.
В обычной ситуации на этом история могла бы закончиться довольно просто: тяжёлая аллергическая реакция на лекарство — препарат запрещён, ищем альтернативу. Но здесь альтернативы нет. Пациентке необходимо возобновить лечение именно ритуксимабом.
И вот здесь начинается одна из наиболее интересных частей лекарственной аллергологии.
Аллергия к препарату далеко не всегда означает, что человек больше никогда не сможет его получить. Если лекарство действительно необходимо и адекватной замены ему нет, существует возможность провести десенситизацию — временно изменить реактивность организма и ввести препарат постепенно, по специальному протоколу, начиная с крайне малых доз.
Конечно, после анафилаксии, потребовавшей двух доз адреналина, никто просто так ставить очередную капельницу с ритуксимабом не собирается.
Сначала мы попробуем немного лучше понять механизм произошедшего. По клинической картине это была немедленная реакция гиперчувствительности с активацией тучных клеток; вполне возможно, что она имела IgE-опосредованный компонент.
Поэтому первым этапом станут кожные пробы с самим ритуксимабом. Пациентка уже приглашена для их проведения в условиях нашего дневного стационара.
После этого будем планировать десенситизацию. Перед процедурой предусмотрена премедикация: накануне преднизон, фексофенадин и монтелукаст, а само введение препарата будет проходить по протоколу десенситизации под медицинским наблюдением.
Параллельно я свяжусь с её лечащими врачами, чтобы понять, когда именно им необходимо возобновить терапию, и соответственно назначить дату процедуры.
Это довольно характерная ситуация для лекарственной аллергологии. Иногда наша задача — найти безопасную альтернативу препарату.
А иногда альтернативы просто нет и тогда задача меняется: нужно сделать так, чтобы пациент, однажды перенёсший анафилаксию на необходимое ему лекарство, всё-таки смог снова его получить.
ЗЫ: смотрю на этот текст и выглядит всё просто, логично и даже буднично, но на самом деле это не так. Без более опытных коллег (в данном случае доктора Суад) я бы не то, что не справился, я бы даже не знал с какой стороны к этому всему подойти.
Ритуксимаб она получает с 2009 года. То есть речь идёт не о препарате, который однажды случайно назначили и который теперь можно просто заменить чем-нибудь другим. Это важнейшая часть лечения её заболевания, и полноценной замены ритуксимабу в её ситуации нет. Проблемы с ним появились не сразу. В течение последних лет во время введения ритуксимаба уже возникали реакции в виде сыпи и кашля, но лечение удавалось продолжать.
А примерно год назад всё изменилось. Во время очередной инфузии появились одышка, выраженный зуд, отёк лица и падение артериального давления. Развилась настоящая анафилаксия, для купирования которой потребовалось введение двух доз адреналина. После этого ритуксимаб больше не вводили.
В обычной ситуации на этом история могла бы закончиться довольно просто: тяжёлая аллергическая реакция на лекарство — препарат запрещён, ищем альтернативу. Но здесь альтернативы нет. Пациентке необходимо возобновить лечение именно ритуксимабом.
И вот здесь начинается одна из наиболее интересных частей лекарственной аллергологии.
Аллергия к препарату далеко не всегда означает, что человек больше никогда не сможет его получить. Если лекарство действительно необходимо и адекватной замены ему нет, существует возможность провести десенситизацию — временно изменить реактивность организма и ввести препарат постепенно, по специальному протоколу, начиная с крайне малых доз.
Конечно, после анафилаксии, потребовавшей двух доз адреналина, никто просто так ставить очередную капельницу с ритуксимабом не собирается.
Сначала мы попробуем немного лучше понять механизм произошедшего. По клинической картине это была немедленная реакция гиперчувствительности с активацией тучных клеток; вполне возможно, что она имела IgE-опосредованный компонент.
Поэтому первым этапом станут кожные пробы с самим ритуксимабом. Пациентка уже приглашена для их проведения в условиях нашего дневного стационара.
После этого будем планировать десенситизацию. Перед процедурой предусмотрена премедикация: накануне преднизон, фексофенадин и монтелукаст, а само введение препарата будет проходить по протоколу десенситизации под медицинским наблюдением.
Параллельно я свяжусь с её лечащими врачами, чтобы понять, когда именно им необходимо возобновить терапию, и соответственно назначить дату процедуры.
Это довольно характерная ситуация для лекарственной аллергологии. Иногда наша задача — найти безопасную альтернативу препарату.
А иногда альтернативы просто нет и тогда задача меняется: нужно сделать так, чтобы пациент, однажды перенёсший анафилаксию на необходимое ему лекарство, всё-таки смог снова его получить.
ЗЫ: смотрю на этот текст и выглядит всё просто, логично и даже буднично, но на самом деле это не так. Без более опытных коллег (в данном случае доктора Суад) я бы не то, что не справился, я бы даже не знал с какой стороны к этому всему подойти.
👍7❤2🔥2
Сегодня был длинный день и несколько интересных пациентов. Сначала я хотел рассказать про подростка с тяжёлой крапивницей, которую даже омализумаб пока контролирует не так хорошо, как хотелось бы. Но сегодняшний фармакологический детектив, пожалуй, интереснее.
Пациенту почти 12 лет. И, как и положено обычному ребёнку, за свою жизнь он уже много раз получал ибупрофен в том или ином виде — при температуре, боли и прочих стандартных детских неприятностях. Никаких проблем раньше не было.
Некоторое время назад на фоне очередной инфекции с высокой температурой у него возникла тяжёлая распространённая крапивница с выраженным покраснением кожи. Сыпь продолжалась около двух недель и в итоге потребовала лечения системными стероидами.
Во время этого эпизода ребёнок однократно получил Нурофен.
Подозревать именно ибупрофен как причину настолько длительной реакции замедленного типа было, мягко говоря, странно: ребёнок много раз принимал его раньше без всяких последствий. С другой стороны, из лекарств в этой истории особенно подозревать было больше некого.
Поэтому начали разбираться.
Ранее ему выполнили патч-тесты сразу с несколькими препаратами: Нурофеном, ибупрофеном и Адвилом.
И получили довольно странный результат.
Адвил — положительный.
Нурофен — отрицательный.
Ибупрофен — отрицательный.
Причём эта картина сохранялась и через 48, и через 72 часа.
Но во всех трёх случаях действующее вещество одно и то же — ибупрофен.
Если проблема действительно в самом ибупрофене, почему один препарат даёт положительную пробу, а два других — отрицательную?
Тут пришлось читать мелкий шрифт.
Оказалось, что Адвил отец принёс в виде детского сиропа. Помимо ибупрофена там содержится довольно внушительный набор вспомогательных веществ: сахароза, сорбитол, глицерин, целлюлоза, бензоат натрия, лимонная кислота, виноградный ароматизатор, красители и многое другое.
И среди них — полисорбат 80.
При этом ни в таблетке ибупрофена, использованной для другой пробы, ни в исследованном Нурофене полисорбата не было.
И тут возникла вполне логичная гипотеза: возможно, мы вообще всё это время смотрим не на ибупрофен.
Поэтому решили отдельно проверить некоторые вспомогательные вещества из сиропа Адвил.
И сегодня получили очередную часть этой истории.
Патч-тест с полисорбатом дал слабую положительную реакцию.
Пока я намеренно не ставлю точку. Слабоположительный патч-тест сам по себе ещё не доказывает, что именно полисорбат был причиной той давней реакции. Нужно дождаться поздних считываний, получить фотографии места пробы в ближайшие дни и завершить обследование других подозреваемых компонентов, в том числе красителей.
И только после этого будем решать, можно ли провести провокационную пробу с сиропом Нурофен.
Но история мне нравится уже сейчас.
На упаковке крупными буквами написано название лекарства, а рядом — знакомое действующее вещество, которое ребёнок до этого совершенно спокойно получал много раз.
А где-то ниже мелким шрифтом находится длинный список веществ, которые обычно никто даже не замечает.
Иногда именно мелкий шрифт оказывается самой интересной частью упаковки.
Пациенту почти 12 лет. И, как и положено обычному ребёнку, за свою жизнь он уже много раз получал ибупрофен в том или ином виде — при температуре, боли и прочих стандартных детских неприятностях. Никаких проблем раньше не было.
Некоторое время назад на фоне очередной инфекции с высокой температурой у него возникла тяжёлая распространённая крапивница с выраженным покраснением кожи. Сыпь продолжалась около двух недель и в итоге потребовала лечения системными стероидами.
Во время этого эпизода ребёнок однократно получил Нурофен.
Подозревать именно ибупрофен как причину настолько длительной реакции замедленного типа было, мягко говоря, странно: ребёнок много раз принимал его раньше без всяких последствий. С другой стороны, из лекарств в этой истории особенно подозревать было больше некого.
Поэтому начали разбираться.
Ранее ему выполнили патч-тесты сразу с несколькими препаратами: Нурофеном, ибупрофеном и Адвилом.
И получили довольно странный результат.
Адвил — положительный.
Нурофен — отрицательный.
Ибупрофен — отрицательный.
Причём эта картина сохранялась и через 48, и через 72 часа.
Но во всех трёх случаях действующее вещество одно и то же — ибупрофен.
Если проблема действительно в самом ибупрофене, почему один препарат даёт положительную пробу, а два других — отрицательную?
Тут пришлось читать мелкий шрифт.
Оказалось, что Адвил отец принёс в виде детского сиропа. Помимо ибупрофена там содержится довольно внушительный набор вспомогательных веществ: сахароза, сорбитол, глицерин, целлюлоза, бензоат натрия, лимонная кислота, виноградный ароматизатор, красители и многое другое.
И среди них — полисорбат 80.
При этом ни в таблетке ибупрофена, использованной для другой пробы, ни в исследованном Нурофене полисорбата не было.
И тут возникла вполне логичная гипотеза: возможно, мы вообще всё это время смотрим не на ибупрофен.
Поэтому решили отдельно проверить некоторые вспомогательные вещества из сиропа Адвил.
И сегодня получили очередную часть этой истории.
Патч-тест с полисорбатом дал слабую положительную реакцию.
Пока я намеренно не ставлю точку. Слабоположительный патч-тест сам по себе ещё не доказывает, что именно полисорбат был причиной той давней реакции. Нужно дождаться поздних считываний, получить фотографии места пробы в ближайшие дни и завершить обследование других подозреваемых компонентов, в том числе красителей.
И только после этого будем решать, можно ли провести провокационную пробу с сиропом Нурофен.
Но история мне нравится уже сейчас.
На упаковке крупными буквами написано название лекарства, а рядом — знакомое действующее вещество, которое ребёнок до этого совершенно спокойно получал много раз.
А где-то ниже мелким шрифтом находится длинный список веществ, которые обычно никто даже не замечает.
Иногда именно мелкий шрифт оказывается самой интересной частью упаковки.
❤4
Сегодня в больнице у меня была 69-летняя пациентка, направленная пульмонологами «на обследование».
Без какой-либо особой конкретики. Просто на обследование.
Начинаю разбираться.
Передо мной довольно мутноватая выписка из пульмонологической клиники, и я постепенно пытаюсь восстановить по ней историю.
Астма с двух лет. Сейчас Фостер по две ингаляции два раза в день, Спирива две ингаляции в день, Аэровент и Вентолин по необходимости. ACT — Asthma Control Test, стандартный опросник для оценки контроля астмы, — 11 баллов из 25, то есть астма контролируется плохо. Недавно опять понадобился преднизолон — 40 мг десять дней с последующим снижением дозы. Пульмонологи хотели начать Тезспайр, но разрешение на него не получили.
В детстве удаляли полипы из носа и заодно миндалины. Сейчас нос периодически заложен, бывают сопли. Есть ли снова полипы — неизвестно. Спреи в нос не использует, потому что от них идёт кровь.
Ещё в раннем детстве после аспирина были затруднение дыхания, сыпь и отёки. Поэтому с тех пор аспирин не принимает, а заодно избегает ибупрофена, хотя на ибупрофен никогда никакой реакции не было.
Ещё после грибов что-то происходит во рту — похоже на оральный аллергический синдром. В старых записях почему-то фигурируют аллергии на корицу и имбирь, но что именно там происходило, уже никто толком не знает.
Ещё у неё рефлюкс и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Принимает Нексиум два раза в день, спит на трёх подушках, изжоги вроде нет, голос не осипший, зато есть ночной кашель.
Ещё у родителей были экзема и аллергический ринит, а у всех троих детей — астма.
Продолжаю читать мутноватую выписку.
В июле на спирометрии FEV1 71%, после бронходилататора 76%, FeNO 13. Год назад в полных функциональных тестах почему-то написаны TLC 169% и RV 196%. В старых анализах эозинофилы вроде около 100, но самих анализов у меня перед глазами нет.
Сегодня сделали кожные пробы. Там дермографизм, но при этом совершенно отчётливо положительные олива, полынь, бермуда, рожь и смесь злаков.
При этом сама пациентка сегодня чувствует себя прекрасно. Дышит свободно. В лёгких чисто, никаких хрипов и свистов.
В общем, астма, кашель, нос, когда-то полипы, когда-то аспирин, почему-то ибупрофен, грибы, корица, имбирь, рефлюкс, грыжа, сезонная аллергия, дермографизм, странные старые функциональные тесты и Тезспайр, которого всё равно не дадут.
И всё это — пациентка, направленная ко мне «на обследование».
Я старательно начал докладывать её заведующей.
Она некоторое время слушала.
А потом сказала:
— Теперь то же самое в трёх коротких предложениях и что ты хочешь спросить.
Вот примерно в такие моменты и выясняется, насколько хорошо ты на самом деле понял пациента.
Без какой-либо особой конкретики. Просто на обследование.
Начинаю разбираться.
Передо мной довольно мутноватая выписка из пульмонологической клиники, и я постепенно пытаюсь восстановить по ней историю.
Астма с двух лет. Сейчас Фостер по две ингаляции два раза в день, Спирива две ингаляции в день, Аэровент и Вентолин по необходимости. ACT — Asthma Control Test, стандартный опросник для оценки контроля астмы, — 11 баллов из 25, то есть астма контролируется плохо. Недавно опять понадобился преднизолон — 40 мг десять дней с последующим снижением дозы. Пульмонологи хотели начать Тезспайр, но разрешение на него не получили.
В детстве удаляли полипы из носа и заодно миндалины. Сейчас нос периодически заложен, бывают сопли. Есть ли снова полипы — неизвестно. Спреи в нос не использует, потому что от них идёт кровь.
Ещё в раннем детстве после аспирина были затруднение дыхания, сыпь и отёки. Поэтому с тех пор аспирин не принимает, а заодно избегает ибупрофена, хотя на ибупрофен никогда никакой реакции не было.
Ещё после грибов что-то происходит во рту — похоже на оральный аллергический синдром. В старых записях почему-то фигурируют аллергии на корицу и имбирь, но что именно там происходило, уже никто толком не знает.
Ещё у неё рефлюкс и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Принимает Нексиум два раза в день, спит на трёх подушках, изжоги вроде нет, голос не осипший, зато есть ночной кашель.
Ещё у родителей были экзема и аллергический ринит, а у всех троих детей — астма.
Продолжаю читать мутноватую выписку.
В июле на спирометрии FEV1 71%, после бронходилататора 76%, FeNO 13. Год назад в полных функциональных тестах почему-то написаны TLC 169% и RV 196%. В старых анализах эозинофилы вроде около 100, но самих анализов у меня перед глазами нет.
Сегодня сделали кожные пробы. Там дермографизм, но при этом совершенно отчётливо положительные олива, полынь, бермуда, рожь и смесь злаков.
При этом сама пациентка сегодня чувствует себя прекрасно. Дышит свободно. В лёгких чисто, никаких хрипов и свистов.
В общем, астма, кашель, нос, когда-то полипы, когда-то аспирин, почему-то ибупрофен, грибы, корица, имбирь, рефлюкс, грыжа, сезонная аллергия, дермографизм, странные старые функциональные тесты и Тезспайр, которого всё равно не дадут.
И всё это — пациентка, направленная ко мне «на обследование».
Я старательно начал докладывать её заведующей.
Она некоторое время слушала.
А потом сказала:
— Теперь то же самое в трёх коротких предложениях и что ты хочешь спросить.
Вот примерно в такие моменты и выясняется, насколько хорошо ты на самом деле понял пациента.
❤4