Forwarded from Ферментация страха | ДНОучно-популярно!
Климатический психоз
Масштабное сокращение поголовья сельскохозяйственных животных происходит после принятия первого в истории закона о климате, требующего от сельскохозяйственного сектора достичь нулевых выбросов углерода к 2050 году и сократить выбросы метана почти на 50% за тот же период.
Более 500 000 голов крупного рогатого скота и около 700 000 овец нужно исключить из процесса, чтобы Северная Ирландия могла выполнить новые климатические задачи.
К 2035 году поголовье кур также необходимо будет сократить на 5 миллионов.
Верной дорогой и ускоренными темпамичеловество человечина идёт к деградации.
https://t.me/tolstota
Масштабное сокращение поголовья сельскохозяйственных животных происходит после принятия первого в истории закона о климате, требующего от сельскохозяйственного сектора достичь нулевых выбросов углерода к 2050 году и сократить выбросы метана почти на 50% за тот же период.
Более 500 000 голов крупного рогатого скота и около 700 000 овец нужно исключить из процесса, чтобы Северная Ирландия могла выполнить новые климатические задачи.
К 2035 году поголовье кур также необходимо будет сократить на 5 миллионов.
Верной дорогой и ускоренными темпами
https://t.me/tolstota
Кетогенные диеты безопасны и переносимы в течение 6-месячного периода исследования и приводят к улучшению состава тела, снижению усталости, облегчению депрессии, повышению качества жизни, облегчению неврологической инвалидности и снижению воспаления, связанному с жировой тканью у людей, живущих с рецидивирующим рассеянным склерозом.
Brenton JN, Lehner-Gulotta D, Woolbright E, et alPhase II study of ketogenic diets in relapsing multiple sclerosis: safety, tolerability and potential clinical benefitsJournal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry Published Online First: 13 April 2022. doi: 10.1136/jnnp-2022-329074
Bio Journal | Журнал Био
Brenton JN, Lehner-Gulotta D, Woolbright E, et alPhase II study of ketogenic diets in relapsing multiple sclerosis: safety, tolerability and potential clinical benefitsJournal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry Published Online First: 13 April 2022. doi: 10.1136/jnnp-2022-329074
Bio Journal | Журнал Био
Когда у матери дефицит В12, то ее ребенок родится с этой же проблемой. Её грудное молоко, с недостаточным содержанием В12, не исправит ситуацию.
Дефицит B12 у ребенка тормозит формирование, созревание и регенерацию клеток кишечника. Следовательно, способность ребенка усваивать витамин B12 и другие жизненно важные питательные вещества будет снижена. Возможно, на всю оставшуюся жизнь.
Таким образом, дефицит витамина B12 способствует физическому вырождению и пожизненным проблемам с кишечником.
На это стоит обратить внимание всем будущим мамам, особенно, питающимся вегетарианским образом.
Serum cobalamin in children with moderate acute malnutrition in Burkina Faso: Secondary analysis of a randomized trial. PLOS Medicine, 2022; 19 (3): e1003943 DOI: 10.1371/journal.pmed.1003943
Bio Journal | Журнал Био
Дефицит B12 у ребенка тормозит формирование, созревание и регенерацию клеток кишечника. Следовательно, способность ребенка усваивать витамин B12 и другие жизненно важные питательные вещества будет снижена. Возможно, на всю оставшуюся жизнь.
Таким образом, дефицит витамина B12 способствует физическому вырождению и пожизненным проблемам с кишечником.
На это стоит обратить внимание всем будущим мамам, особенно, питающимся вегетарианским образом.
Serum cobalamin in children with moderate acute malnutrition in Burkina Faso: Secondary analysis of a randomized trial. PLOS Medicine, 2022; 19 (3): e1003943 DOI: 10.1371/journal.pmed.1003943
Bio Journal | Журнал Био
Агрессия опосредована эстрогеном. Чтобы включилось агрессивное поведение, нужна активация именно эстрогеновых рецепторов(ЭР) в особой группе нейронов вентромедиального гипоталамуса (часть мозга, регулирующая поведение).
Интенсивное возбуждение ЭР мгновенно изменяет поведение лабораторных животных в сторону немотивированного насилия. Прекращение стимуляции молниеносно останавливает жестокое поведение. Эти резкие перемены можно наблюдать в лекции "The neural circuitry of sex and violence, Prof. David Anderson" на youtube.
В голове среднего жителя планеты и большинства врачей эстроген считается женским половым гормоном. Однако тщательное изучение эндокринологии заставляет думающего человека сомневаться. Судя по его профилю, он больше похож на гормон стресса, чем на главный гормон женского пола.
Hashikawa Y, Hashikawa K, Falkner AL and Lin D (2017) Ventromedial Hypothalamus and the Generation of Aggression. Front. Syst. Neurosci. 11:94. doi: 10.3389/fnsys.2017.00094
Bio Journal | Журнал Био
Интенсивное возбуждение ЭР мгновенно изменяет поведение лабораторных животных в сторону немотивированного насилия. Прекращение стимуляции молниеносно останавливает жестокое поведение. Эти резкие перемены можно наблюдать в лекции "The neural circuitry of sex and violence, Prof. David Anderson" на youtube.
В голове среднего жителя планеты и большинства врачей эстроген считается женским половым гормоном. Однако тщательное изучение эндокринологии заставляет думающего человека сомневаться. Судя по его профилю, он больше похож на гормон стресса, чем на главный гормон женского пола.
Hashikawa Y, Hashikawa K, Falkner AL and Lin D (2017) Ventromedial Hypothalamus and the Generation of Aggression. Front. Syst. Neurosci. 11:94. doi: 10.3389/fnsys.2017.00094
Bio Journal | Журнал Био
Средиземноморская диета VS Палео диета
Пациентам с ишемической болезнью сердца + нарушением углеводно-жирового обмена (вплоть до СД2) были назначены две разные диеты.
Первой группе была рекомендована Средиземноморская диета, включающая цельнозерновые злаки, нежирные молочные продукты, картофель, бобовые, овощи, фрукты, жирную рыбу и рафинированные жиры, богатые мононенасыщенными жирными кислотами и альфа-линоленовой кислотой.
Второй группе была назначена Палеолитическая диета, содержащая нежирное мясо, рыбу, фрукты, листовые и крестоцветные овощи, корнеплоды (включая картофель в ограниченном количестве), яйца и орехи.
Вывод: Средиземноморское лечебное питание является лишь вторым лучшим выбором в профилактике и терапии диабета 2 типа.
От Доктора Никиты: Обе диеты далеки от идеальных Paleo и Mediterranean. Мы скорее смотрим на обычное смешанное питание с их лёгкими оттенками. И даже тенденция в сторону Paleo превосходит уклон в Mediterranean. Учёные в выводах делают непозволительное в современной науке - унижают диету-о-которой-нельзя-говорить-плохо и хвалят чудаковатую диету каменного века. Такие исследования редки. Если найдёте подобное, то делитесь!
A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia. 2007 Sep;50(9):1795-1807. doi: 10.1007/s00125-007-0716-y. Epub 2007 Jun 22. PMID: 17583796.
Bio Journal | Журнал Био
Пациентам с ишемической болезнью сердца + нарушением углеводно-жирового обмена (вплоть до СД2) были назначены две разные диеты.
Первой группе была рекомендована Средиземноморская диета, включающая цельнозерновые злаки, нежирные молочные продукты, картофель, бобовые, овощи, фрукты, жирную рыбу и рафинированные жиры, богатые мононенасыщенными жирными кислотами и альфа-линоленовой кислотой.
Второй группе была назначена Палеолитическая диета, содержащая нежирное мясо, рыбу, фрукты, листовые и крестоцветные овощи, корнеплоды (включая картофель в ограниченном количестве), яйца и орехи.
Вывод: Средиземноморское лечебное питание является лишь вторым лучшим выбором в профилактике и терапии диабета 2 типа.
От Доктора Никиты: Обе диеты далеки от идеальных Paleo и Mediterranean. Мы скорее смотрим на обычное смешанное питание с их лёгкими оттенками. И даже тенденция в сторону Paleo превосходит уклон в Mediterranean. Учёные в выводах делают непозволительное в современной науке - унижают диету-о-которой-нельзя-говорить-плохо и хвалят чудаковатую диету каменного века. Такие исследования редки. Если найдёте подобное, то делитесь!
A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia. 2007 Sep;50(9):1795-1807. doi: 10.1007/s00125-007-0716-y. Epub 2007 Jun 22. PMID: 17583796.
Bio Journal | Журнал Био
Ограничение социальных сетей улучшает самочувствие, уменьшает депрессию и тревогу.
Польза цифрового детокса была очевидна, а теперь и научно доказаны исследованием в журнале Cyberpsychology, Behavior and Social Networking,
154 участника в возрасте от 18 до 72 лет разделили на две группы: одна взяла недельный перерыв от социальных сетей (Facebook, Instagram, Twitter, TikTok), а другая — продолжила поглощать контент в среднем по восемь часов в неделю.
После завершения эксперимента, участники воздержавшиеся от социальных сетей, отметили значительное облегчение состояний тревоги и депрессии, а так же улучшения общего психического благополучия. Многие из подопытных сообщили о положительном эффекте воздержания от социальных сетей. Их настроение улучшилось, а беспокойство уменьшилось.
Люди, не прекратившие пользоваться социальными сетями, не получили положительных результатов, продолжив страдать.
Автор исследования о том, как социальные сети угнетают психику:
“У постоянных пользователей SM настроение и уровень тревоги зависят от того, сколько лайков, просмотров или комментариев они получают. Это приводит к постоянным публикациям, проверкам и… беспокойству. Отказ от этого ритуала даёт время расслабиться и разорвать ядовитый цикл. Поглощение SM настолько слилось с ежедневным образом жизни, что многие делают это не задумываясь с момента пробуждения и до засыпания.”
Taking a One-Week Break from Social Media Improves Well-Being, Depression, and Anxiety: A Randomized Controlled Trial Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking. May 2022.287-293.
Bio Journal | Журнал Био
Польза цифрового детокса была очевидна, а теперь и научно доказаны исследованием в журнале Cyberpsychology, Behavior and Social Networking,
154 участника в возрасте от 18 до 72 лет разделили на две группы: одна взяла недельный перерыв от социальных сетей (Facebook, Instagram, Twitter, TikTok), а другая — продолжила поглощать контент в среднем по восемь часов в неделю.
После завершения эксперимента, участники воздержавшиеся от социальных сетей, отметили значительное облегчение состояний тревоги и депрессии, а так же улучшения общего психического благополучия. Многие из подопытных сообщили о положительном эффекте воздержания от социальных сетей. Их настроение улучшилось, а беспокойство уменьшилось.
Люди, не прекратившие пользоваться социальными сетями, не получили положительных результатов, продолжив страдать.
Автор исследования о том, как социальные сети угнетают психику:
“У постоянных пользователей SM настроение и уровень тревоги зависят от того, сколько лайков, просмотров или комментариев они получают. Это приводит к постоянным публикациям, проверкам и… беспокойству. Отказ от этого ритуала даёт время расслабиться и разорвать ядовитый цикл. Поглощение SM настолько слилось с ежедневным образом жизни, что многие делают это не задумываясь с момента пробуждения и до засыпания.”
Taking a One-Week Break from Social Media Improves Well-Being, Depression, and Anxiety: A Randomized Controlled Trial Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking. May 2022.287-293.
Bio Journal | Журнал Био
Алкоголь: смертность на фоне карантина по коронавирусу Covid-19
В первую неделю локдаунов (весна 2020) продажи алкоголя возросли на 54 процента по сравнению с прошлым годом.
От 17 до 75 процентов участников опросов по всему миру сообщили, что пили больше во время самоизоляции.
Психологические организации обнаружили, что, как минимум, четверть опрошенных увеличили употребление алкоголя, чтобы справиться со стрессом, вызванным ограничительными мерами во время пандемии.
Среди глубоко зависимых от алкоголя, но завязавших ранее, у 17% случился рецидив во время изоляции. Они стали употреблять в 2.26 раз больше алкоголя по сравнению с периодом до изоляции. И только 12% стали воздерживаться от употребления алкоголя после начала карантина и локдаунов.
В 2021 году злоупотребление алкоголем на карантине выросло с 21% в апреле до 41% в сентябре в сравнении с теми, кто находился на свободе.
Количество людей с вероятной алкогольной зависимостью выросло с 8% до 29%.
А явная, тяжелая алкогольная зависимость выросла 4% до 17% за тот же период времени.
Смертность от алкоголя во время пандемии ковид-19
выросла на 25.5% в период с 2019 по 2020 год.
Количество умерших от алкоголь-ассоциированных болезней печени выросло на 22.4%.
А число смертей, вызванных психическими и поведенческими расстройствами, связанных с употреблением алкоголя увеличилось на 35.1%.
Количество умерших от передозировки опиатами, связанной с алкоголем, подскочило на 40,8%.
Смертность, в которой алкоголь способствовал передозировке синтетических наркотических веществ увеличилась на 59.2%.
Эти данные дополняют растущую осведомленность о серьёзных сомнениях в пользе карантина, самоизоляции и локдаунов по поводу китайского коронавируса для здоровья жителей планеты Земля.
JAMA. 2022;327(17):1704–1706. doi:10.1001/jama.2022.4308
Psychiatry Research, 296 (2021), Article 113676, 10.1016/j.psychres.2020.113676
Lancet Gastroenterol Hepatol 2020; published online August 4. https://doi.org/10.1016/
S2468-1253(20)30251-X
BMJ 2021;372:n317
Bio Journal | Журнал Био
В первую неделю локдаунов (весна 2020) продажи алкоголя возросли на 54 процента по сравнению с прошлым годом.
От 17 до 75 процентов участников опросов по всему миру сообщили, что пили больше во время самоизоляции.
Психологические организации обнаружили, что, как минимум, четверть опрошенных увеличили употребление алкоголя, чтобы справиться со стрессом, вызванным ограничительными мерами во время пандемии.
Среди глубоко зависимых от алкоголя, но завязавших ранее, у 17% случился рецидив во время изоляции. Они стали употреблять в 2.26 раз больше алкоголя по сравнению с периодом до изоляции. И только 12% стали воздерживаться от употребления алкоголя после начала карантина и локдаунов.
В 2021 году злоупотребление алкоголем на карантине выросло с 21% в апреле до 41% в сентябре в сравнении с теми, кто находился на свободе.
Количество людей с вероятной алкогольной зависимостью выросло с 8% до 29%.
А явная, тяжелая алкогольная зависимость выросла 4% до 17% за тот же период времени.
Смертность от алкоголя во время пандемии ковид-19
выросла на 25.5% в период с 2019 по 2020 год.
Количество умерших от алкоголь-ассоциированных болезней печени выросло на 22.4%.
А число смертей, вызванных психическими и поведенческими расстройствами, связанных с употреблением алкоголя увеличилось на 35.1%.
Количество умерших от передозировки опиатами, связанной с алкоголем, подскочило на 40,8%.
Смертность, в которой алкоголь способствовал передозировке синтетических наркотических веществ увеличилась на 59.2%.
Эти данные дополняют растущую осведомленность о серьёзных сомнениях в пользе карантина, самоизоляции и локдаунов по поводу китайского коронавируса для здоровья жителей планеты Земля.
JAMA. 2022;327(17):1704–1706. doi:10.1001/jama.2022.4308
Psychiatry Research, 296 (2021), Article 113676, 10.1016/j.psychres.2020.113676
Lancet Gastroenterol Hepatol 2020; published online August 4. https://doi.org/10.1016/
S2468-1253(20)30251-X
BMJ 2021;372:n317
Bio Journal | Журнал Био
Антибиотики Фторхинолоны – высокая токсичность и тяжёлые побочные эффекты
Длительная фторхинолон-ассоциированная инвалидность (Long-term fluoroquinolone-associated disability (FQAD)) после антибиотикотерапии фторхинолонами представляет серьёзную медико-социальную проблему, не получающую должного внимания со стороны практикующих врачей.
Фторхинолоновые антибиотики имеют в составе названия “-флоксацин”.
Наиболее назначаемые примеры: левофлоксацин, спарфлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин.
После лечения фторхинолоновыми антибиотиками пациенты многие месяцы и годы страдают от повышенной утомляемости, хронической усталости, бессонницы, снижения способности концентрировать внимание, повышенной тревожности и нестабильности настроения. Характерны и другие побочные эффекты - см. фото.
Основная причина токсических эффектов при лечении фторхинолоновыми антибиотиками: повреждение митохондрий, увеличивающее окислительный стресс и их последующая гибель при повреждении ДНК. Познакомиться с темой окислительного стресса и фторхинолон-ассоциированной токсичностью можно в этой лекции.
Чтобы безопасно провести антибиотикотерапию, нужно определять чувствительность микрофлоры пациента к антибиотикам. Фторхинолоны следует использовать только, если невозможно применить более безопасные альтернативы из тетрациклинов, макролидов, пенициллинов, цефалоспоринов.
Фторхинолоны широко применялись свыше 40 лет, когда в 2016 году FDA впервые предупредило о их опасных побочных эффектах – FDA Drug Safety Communication: FDA advises restricting fluoroquinolone antibiotic use for certain uncomplicated infections; warns about disabling side effects that can occur together.
Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 8023935.
Prescrire Int n° 62, 103; Rev Prescrire № 371
J Natl Cancer Inst. 2022 Jan 11;114(1):38-46. doi: 10.1093/jnci/djab125.
Newton E., et al. JAMA Surg. doi:10.1001/jamasurg.2020.6165
FDA Drug Safety Communication: FDA advises restricting fluoroquinolone antibiotic use for certain uncomplicated infections; warns about disabling side effects that can occur together
Bio Journal | Журнал Био в телеграм
Длительная фторхинолон-ассоциированная инвалидность (Long-term fluoroquinolone-associated disability (FQAD)) после антибиотикотерапии фторхинолонами представляет серьёзную медико-социальную проблему, не получающую должного внимания со стороны практикующих врачей.
Фторхинолоновые антибиотики имеют в составе названия “-флоксацин”.
Наиболее назначаемые примеры: левофлоксацин, спарфлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин.
После лечения фторхинолоновыми антибиотиками пациенты многие месяцы и годы страдают от повышенной утомляемости, хронической усталости, бессонницы, снижения способности концентрировать внимание, повышенной тревожности и нестабильности настроения. Характерны и другие побочные эффекты - см. фото.
Основная причина токсических эффектов при лечении фторхинолоновыми антибиотиками: повреждение митохондрий, увеличивающее окислительный стресс и их последующая гибель при повреждении ДНК. Познакомиться с темой окислительного стресса и фторхинолон-ассоциированной токсичностью можно в этой лекции.
Чтобы безопасно провести антибиотикотерапию, нужно определять чувствительность микрофлоры пациента к антибиотикам. Фторхинолоны следует использовать только, если невозможно применить более безопасные альтернативы из тетрациклинов, макролидов, пенициллинов, цефалоспоринов.
Фторхинолоны широко применялись свыше 40 лет, когда в 2016 году FDA впервые предупредило о их опасных побочных эффектах – FDA Drug Safety Communication: FDA advises restricting fluoroquinolone antibiotic use for certain uncomplicated infections; warns about disabling side effects that can occur together.
Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 8023935.
Prescrire Int n° 62, 103; Rev Prescrire № 371
J Natl Cancer Inst. 2022 Jan 11;114(1):38-46. doi: 10.1093/jnci/djab125.
Newton E., et al. JAMA Surg. doi:10.1001/jamasurg.2020.6165
FDA Drug Safety Communication: FDA advises restricting fluoroquinolone antibiotic use for certain uncomplicated infections; warns about disabling side effects that can occur together
Bio Journal | Журнал Био в телеграм
Надпочечники при гипотиреозе: недостаточность ли?
В клиническом исследовании 1970 года у пациентов с выраженным гипотиреозом ответ надпочечников на стимуляцию стрессом оказался нормальным и не изменился после лечения тироксином. Гормональная реакция надпочечников на стрессовую гипогликемию, вызванную введением инсулина, была слегка меньше в фазе гипотиреоза. Но она никогда не опускалась ниже нормы.
В исследовании 2001 года функцию надпочечников у пациентов, имеющих первичный гипотиреоз, проверяли с помощью стимуляции АКТГ (адренокортикотропный гормон, активирующий надпочечники). Количество кортизола, выделяемого в ответ на стимуляцию, было сопоставимо у здоровых людей и у исследуемых пациентов с гипотиреозом. Была отмечена слабая тенденция к более высоким концентрациям кортизола у пациентов с первичным гипотиреозом, чем у здоровой контрольной группы. У незначительного меньшинства пациентов, не отреагировавших на стимуляцию была диагностирована недостаточность надпочечников в дополнение к сниженной функции щитовидной железы.
Согласно результатам визуализирующих исследований (Рентгенография, МРТ и т.п.) у 40% пациентов с гипотиреозом присутствует увеличение размеров надпочечников (неспецифическая гиперплазия). Надпочечники увеличиваются в ответ на стимулирующие сигналы от головного мозга в виде АКТГ. Гормон АКТГ заставляет надпочечники расти и продуцировать больше гормонов, например, кортизола.
В подавляющем большинстве случаев клинического гипотиреоза сохраняется нормальная или усиленная работа надпочечников. Особенно, если это скомпенсированная ситуация.
Br Med J 1970 Feb 7;1(5692):337-9. doi: 10.1136/bmj.1.5692.337,
Clin Endocrinol (Oxf). 2001 May;54(5):700-2.,
Primer of Diagnostic Imaging (Fifth Edition), 2011
Bio Journal | Журнал Био в телеграм
В клиническом исследовании 1970 года у пациентов с выраженным гипотиреозом ответ надпочечников на стимуляцию стрессом оказался нормальным и не изменился после лечения тироксином. Гормональная реакция надпочечников на стрессовую гипогликемию, вызванную введением инсулина, была слегка меньше в фазе гипотиреоза. Но она никогда не опускалась ниже нормы.
В исследовании 2001 года функцию надпочечников у пациентов, имеющих первичный гипотиреоз, проверяли с помощью стимуляции АКТГ (адренокортикотропный гормон, активирующий надпочечники). Количество кортизола, выделяемого в ответ на стимуляцию, было сопоставимо у здоровых людей и у исследуемых пациентов с гипотиреозом. Была отмечена слабая тенденция к более высоким концентрациям кортизола у пациентов с первичным гипотиреозом, чем у здоровой контрольной группы. У незначительного меньшинства пациентов, не отреагировавших на стимуляцию была диагностирована недостаточность надпочечников в дополнение к сниженной функции щитовидной железы.
Согласно результатам визуализирующих исследований (Рентгенография, МРТ и т.п.) у 40% пациентов с гипотиреозом присутствует увеличение размеров надпочечников (неспецифическая гиперплазия). Надпочечники увеличиваются в ответ на стимулирующие сигналы от головного мозга в виде АКТГ. Гормон АКТГ заставляет надпочечники расти и продуцировать больше гормонов, например, кортизола.
В подавляющем большинстве случаев клинического гипотиреоза сохраняется нормальная или усиленная работа надпочечников. Особенно, если это скомпенсированная ситуация.
Br Med J 1970 Feb 7;1(5692):337-9. doi: 10.1136/bmj.1.5692.337,
Clin Endocrinol (Oxf). 2001 May;54(5):700-2.,
Primer of Diagnostic Imaging (Fifth Edition), 2011
Bio Journal | Журнал Био в телеграм
🌎Журнал Био освещает факты, феномены, научные исследования, которые остались без внимания формального мейнстримного научпопа.
Сегодня вы можете получать актуальные письма журнала:
🌎Bio Journal | Журнал Био - официальный WEB портал
✈️В Telegram
🔈В Zen
👥Facebook
✔️Vkontakte
📩TenChat
Активно подписывайтесь, чтобы помочь продвижению проекта.
В данный момент журнал держится на энтузиазизме доктора. Вы можете стать частью этого уникального проекта - ведётся набор в команду единомышленников. Нам могут пригодиться совершенно разные навыки, поэтому будем рады участию каждого, кто желает направить свою энергию в нечто действительно значимое.
✅Что точно нужно на данный момент: ведущий страницы журнала БИО в социальных сетях: вконтакте, фейсбук и др.
Что нужно делать: копировать посты журнала с WEB портала в новостную ленту журнала в социальных сетях. Навык, по сути, механический, не требующий много времени и интеллекта. Сможем обучить желающего. В журнале Био выходит 1-2 письма в неделю, перенос которых в сосальные сети займёт менее 10 минут вашего времени в неделю.
Приветствуется автоматизация процесса ботами/репостерами и т.д.
Контакт для связи: https://t.me/nikharlov - приветствуются мысли, идеи, предложения!
Сохраняйте физиологию - оставайтесь с жизнью!
Сегодня вы можете получать актуальные письма журнала:
🌎Bio Journal | Журнал Био - официальный WEB портал
✈️В Telegram
🔈В Zen
✔️Vkontakte
📩TenChat
Активно подписывайтесь, чтобы помочь продвижению проекта.
В данный момент журнал держится на энтузиазизме доктора. Вы можете стать частью этого уникального проекта - ведётся набор в команду единомышленников. Нам могут пригодиться совершенно разные навыки, поэтому будем рады участию каждого, кто желает направить свою энергию в нечто действительно значимое.
✅Что точно нужно на данный момент: ведущий страницы журнала БИО в социальных сетях: вконтакте, фейсбук и др.
Что нужно делать: копировать посты журнала с WEB портала в новостную ленту журнала в социальных сетях. Навык, по сути, механический, не требующий много времени и интеллекта. Сможем обучить желающего. В журнале Био выходит 1-2 письма в неделю, перенос которых в сосальные сети займёт менее 10 минут вашего времени в неделю.
Приветствуется автоматизация процесса ботами/репостерами и т.д.
Контакт для связи: https://t.me/nikharlov - приветствуются мысли, идеи, предложения!
Сохраняйте физиологию - оставайтесь с жизнью!
Bio Journal | Журнал Био pinned «🌎Журнал Био освещает факты, феномены, научные исследования, которые остались без внимания формального мейнстримного научпопа. Сегодня вы можете получать актуальные письма журнала: 🌎Bio Journal | Журнал Био - официальный WEB портал ✈️В Telegram 🔈В Zen 👥Facebook…»
⚠️Кетогенная диета исцеляет ожирение печени управляя митохондриями
В клиническом исследовании пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени была назначена кетогенная диета. Во время изучения влияния кето диеты на метаболизм пациентов с ожирением печени зафиксированы изменения многих показателей (за 6 дней опыта):
▪️ Внутрипеченочные триглицериды (запасы жира в печени) сократились на -31% на фоне незначительного снижения массы тела на -3%.
▪️ Концентрация триглицеридов крови натощак снизилась -на 25%. Триглицериды натощак показывают преимущественно ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности богатые триглицеридами), синтезированные печенью.
▪️ Уменьшение концентрации инсулина в сыворотке на -53% и объема активной печеночной цитратсинтазы в митохондриях на -38%. Снизилось количество лептина в плазме на -45% и трийодтиронина (Т3) на -21%. Предполагается, что чем выше эти показатели, тем больше в печени происходит запасание жира.
▪️ Скорость создания эндогенной глюкозы (глюконеогенез) снизилась на -22%. А производства эндогенного лактата снизилась на -18%. В совокупности со следующим пунктом это значит, что снизилось количество сжигаемой глюкозы (гликолиз), но увеличилось количество сгорающих жиров (липолиз).
▪️ Чувствительность печени к инсулину улучшилась на 58%, несмотря на увеличение концентрации свободных жирных кислот на +35%. Образовавшиеся свободные жирные кислоты на +232% чаще стали направляться на производство кетоновых тел (β-гидроксибутират/бета-оксимасляная кислота), нежели на синтез триглицеридов печени.
▪️ Окислительно-восстановительное состояние митохондрий печени увеличилось на +167%. Это произошло за счёт торможения накопления жира печенью и ускорения кетогенеза печенью.
▪️ Соотношение АСТ/АЛТ увеличилось на +34% во время кетогенной диеты, что говорит о том, что такая быстрая потеря веса сопровождается временным повреждением печени. Также снизилась активность γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ).
▪️ Окисление белка в организме увеличилось на +13%. На фоне неизменного потребления белка с пищей означает, что катаболизм белка увеличился во время кето диеты.
Кетогенная диета является эффективным методом лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), что доказано многочисленными исследованиями разной продолжительности. В данном исследовании кето диета в течение 6 дней заметно снизила содержание жира в печени и улучшила чувствительности печени к инсулину.
Гормональные изменения, вызванные снижением количества углеводов в рационе позволили усилить окислительно-восстановительный потенциал митохондрий печени и перенаправить печеночный метаболизм с накопления жира внутри органа на производство кетоновых тел.
Это исследование ценно тем, что демонстрирует ранее не описанные адаптации митохондрий печеночных клеток, лежащие в основе обращения жировой неалкогольной болезни печени вспять с помощью кетогенной диеты.
Luukkonen PK, Dufour S, Lyu K, Zhang XM, Hakkarainen A, Lehtimäki TE, Cline GW, Petersen KF, Shulman GI, Yki-Järvinen H. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):7347-7354. doi: 10.1073/pnas.1922344117. Epub 2020 Mar 16. PMID: 32179679; PMCID: PMC7132133.
🌎Bio Journal | Журнал Био
✈️В Telegram
🔈В Zen
В клиническом исследовании пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени была назначена кетогенная диета. Во время изучения влияния кето диеты на метаболизм пациентов с ожирением печени зафиксированы изменения многих показателей (за 6 дней опыта):
▪️ Внутрипеченочные триглицериды (запасы жира в печени) сократились на -31% на фоне незначительного снижения массы тела на -3%.
▪️ Концентрация триглицеридов крови натощак снизилась -на 25%. Триглицериды натощак показывают преимущественно ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности богатые триглицеридами), синтезированные печенью.
▪️ Уменьшение концентрации инсулина в сыворотке на -53% и объема активной печеночной цитратсинтазы в митохондриях на -38%. Снизилось количество лептина в плазме на -45% и трийодтиронина (Т3) на -21%. Предполагается, что чем выше эти показатели, тем больше в печени происходит запасание жира.
▪️ Скорость создания эндогенной глюкозы (глюконеогенез) снизилась на -22%. А производства эндогенного лактата снизилась на -18%. В совокупности со следующим пунктом это значит, что снизилось количество сжигаемой глюкозы (гликолиз), но увеличилось количество сгорающих жиров (липолиз).
▪️ Чувствительность печени к инсулину улучшилась на 58%, несмотря на увеличение концентрации свободных жирных кислот на +35%. Образовавшиеся свободные жирные кислоты на +232% чаще стали направляться на производство кетоновых тел (β-гидроксибутират/бета-оксимасляная кислота), нежели на синтез триглицеридов печени.
▪️ Окислительно-восстановительное состояние митохондрий печени увеличилось на +167%. Это произошло за счёт торможения накопления жира печенью и ускорения кетогенеза печенью.
▪️ Соотношение АСТ/АЛТ увеличилось на +34% во время кетогенной диеты, что говорит о том, что такая быстрая потеря веса сопровождается временным повреждением печени. Также снизилась активность γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ).
▪️ Окисление белка в организме увеличилось на +13%. На фоне неизменного потребления белка с пищей означает, что катаболизм белка увеличился во время кето диеты.
Кетогенная диета является эффективным методом лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), что доказано многочисленными исследованиями разной продолжительности. В данном исследовании кето диета в течение 6 дней заметно снизила содержание жира в печени и улучшила чувствительности печени к инсулину.
Гормональные изменения, вызванные снижением количества углеводов в рационе позволили усилить окислительно-восстановительный потенциал митохондрий печени и перенаправить печеночный метаболизм с накопления жира внутри органа на производство кетоновых тел.
Это исследование ценно тем, что демонстрирует ранее не описанные адаптации митохондрий печеночных клеток, лежащие в основе обращения жировой неалкогольной болезни печени вспять с помощью кетогенной диеты.
Luukkonen PK, Dufour S, Lyu K, Zhang XM, Hakkarainen A, Lehtimäki TE, Cline GW, Petersen KF, Shulman GI, Yki-Järvinen H. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):7347-7354. doi: 10.1073/pnas.1922344117. Epub 2020 Mar 16. PMID: 32179679; PMCID: PMC7132133.
🌎Bio Journal | Журнал Био
✈️В Telegram
🔈В Zen
⚠️Повышенный кортизол заставляет обманывать, но не тестостерон
Тестостерон (предположительно, мужской половой гормон) уже долгое время винят в нарушении социальных норм, обманах, изменах, криминальном поведении. Однако мало кто из ученых исследует влияние всего оркестра гормонов на поведение. В редком исследовании, учитывающем повышенный кортизол, оказалось, что тестостерон зря винили в девиантном поведении.
Исследователи попросили 117 подопытных решить тест по математике, самостоятельно оценить результат и сообщить о количестве правильно решенных задач. Больше правильно решённых примеров значило большее денежное вознаграждение. Из образцов слюны, собранных до и после теста, исследователи обнаружили, что люди с повышенным уровнем тестостерона и кортизола чаще преувеличивали количество правильно решенных задач. Но высокий тестостерон в условиях низкого кортизола не приводил к “нечестному” поведению.
❗Выводы ученых: концентрация тестостерона предсказывает поведение, нарушающее социальные нормы только в случае повышенного уровня кортизола.
При высоком уровне гормона стресса (кортизола) нарушение правил, “нечестное” поведение происходит при даже очень низких количествах тестостерона в организме. А на фоне высокой концентрации тестостерона, но низкого кортизола вероятность нарушающего поведения крайне мала. Более того, чем ниже был уровень кортизола и выше уровень тестостерона, тем меньше было число обманов. Это противоречит принятой концепции, обвиняющей тестостерон в обманах, изменах, криминальном поведении.
Кроме того, у участников, которые обманывали, снизился кортизол, и они сообщили об уменьшении эмоционального стресса сразу после теста. Можно предположить, что состояние стресса сопровождается подъемом кортизола, который в пиковой концентрации толкает на действия, направленные на снижение уровня стресса любой ценой, включая преступные действия, обман, измену, зависимости. Таким образом, повышенные стресс+кортизол становятся причиной поведения, нарушающего некие договорные нормы.
Тестостерон же поощряет проактивное социальное поведение, в том числе стремление к статусу и власти, стремление к вознаграждению, принятие риска, озабоченность статусом, уменьшение страха и нечувствительность к наказанию. Таким образом, тестостерон может выступить катализатором, как “низменных”, так и “благородных” действий.
J Exp Psychol Gen. 2015 Oct;144(5):891-7. doi: 10.1037/xge0000099. Epub 2015 Jul 27.
Bio Journal | Журнал Био: 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat
Тестостерон (предположительно, мужской половой гормон) уже долгое время винят в нарушении социальных норм, обманах, изменах, криминальном поведении. Однако мало кто из ученых исследует влияние всего оркестра гормонов на поведение. В редком исследовании, учитывающем повышенный кортизол, оказалось, что тестостерон зря винили в девиантном поведении.
Исследователи попросили 117 подопытных решить тест по математике, самостоятельно оценить результат и сообщить о количестве правильно решенных задач. Больше правильно решённых примеров значило большее денежное вознаграждение. Из образцов слюны, собранных до и после теста, исследователи обнаружили, что люди с повышенным уровнем тестостерона и кортизола чаще преувеличивали количество правильно решенных задач. Но высокий тестостерон в условиях низкого кортизола не приводил к “нечестному” поведению.
❗Выводы ученых: концентрация тестостерона предсказывает поведение, нарушающее социальные нормы только в случае повышенного уровня кортизола.
При высоком уровне гормона стресса (кортизола) нарушение правил, “нечестное” поведение происходит при даже очень низких количествах тестостерона в организме. А на фоне высокой концентрации тестостерона, но низкого кортизола вероятность нарушающего поведения крайне мала. Более того, чем ниже был уровень кортизола и выше уровень тестостерона, тем меньше было число обманов. Это противоречит принятой концепции, обвиняющей тестостерон в обманах, изменах, криминальном поведении.
Кроме того, у участников, которые обманывали, снизился кортизол, и они сообщили об уменьшении эмоционального стресса сразу после теста. Можно предположить, что состояние стресса сопровождается подъемом кортизола, который в пиковой концентрации толкает на действия, направленные на снижение уровня стресса любой ценой, включая преступные действия, обман, измену, зависимости. Таким образом, повышенные стресс+кортизол становятся причиной поведения, нарушающего некие договорные нормы.
Тестостерон же поощряет проактивное социальное поведение, в том числе стремление к статусу и власти, стремление к вознаграждению, принятие риска, озабоченность статусом, уменьшение страха и нечувствительность к наказанию. Таким образом, тестостерон может выступить катализатором, как “низменных”, так и “благородных” действий.
J Exp Psychol Gen. 2015 Oct;144(5):891-7. doi: 10.1037/xge0000099. Epub 2015 Jul 27.
Bio Journal | Журнал Био: 🌐WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat
🧠Инсулин + вес тела и тяжелые психические расстройства
По результатам исследования, опубликованного в JAMA Psychiatry, удалось выяснить насколько тесно уровень инсулина натощак (инсулинорезистентность) и индекс массы тела (избыточный вес и ожирение) у детей связаны с развитием серьезных психических заболеваний.
Исследователи наблюдали за ~15 000 детей в возрасте от 1 года до 24 лет. Ученые измеряли уровень инсулина натощак в возрасте 9, 15, 18 и 24 лет, а также индекс массы тела почти каждый год в течение 24 лет. Параллельно оценивался риск развития депрессии, психотических расстройств: биполярного аффективного расстройства и шизофрении.
❗Дети, у которых был постоянно высокий уровень инсулина (признак сниженной чувствительности тканей к инсулину), начиная с 9 лет, в пять раз чаще заболевали психозом и в три раза чаще могли быть диагностированы каким-либо психотическим расстройством, чаще биполярным расстройством или шизофренией. Эти дети также были подвержены несколько более высокому риску депрессии.
❗У детенышей со значительным увеличением индекса массы тела в момент начала полового созревания вероятность развития депрессии к 24 годам была в четыре раза выше. У них также была выше вероятность развития психотического расстройства, но не так существенно, как на фоне повышенного базального инсулина.
Таким образом, сниженная чувствительность организма к инсулину (в народе известна под очень неточным термином "инсулинорезистентность"), проявляющаяся хронически высокой концентрацией инсулина в крови (включая периоды натощак), а также избыточная масса тела (высокий индекс массы тела вплоть до ожирения) могут существенно увеличить риск развития инвалидизирующих психических расстройств: депрессии, биполярного аффективного расстройства и шизофрении.
Избыточный инсулин в крови и высокая жировая масса тела являются модифицируемыми факторами риска (на них можно существенно повлиять), достойными внимания родителей, желающих счастливой жизни своим отпрыскам.
Вероятно, сниженная чувствительность к инсулину, накопление лишней жировой массы и психические расстройства имеют между собой сходные метаболические нарушения, угнетающие производство энергии во всем организме.
Perry BI, Stochl J, Upthegrove R, et al. JAMA Psychiatry. 2021;78(4):416–425. doi:10.1001/jamapsychiatry.2020.4180
Bio Journal | Журнал Био:
🌎WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat
По результатам исследования, опубликованного в JAMA Psychiatry, удалось выяснить насколько тесно уровень инсулина натощак (инсулинорезистентность) и индекс массы тела (избыточный вес и ожирение) у детей связаны с развитием серьезных психических заболеваний.
Исследователи наблюдали за ~15 000 детей в возрасте от 1 года до 24 лет. Ученые измеряли уровень инсулина натощак в возрасте 9, 15, 18 и 24 лет, а также индекс массы тела почти каждый год в течение 24 лет. Параллельно оценивался риск развития депрессии, психотических расстройств: биполярного аффективного расстройства и шизофрении.
❗Дети, у которых был постоянно высокий уровень инсулина (признак сниженной чувствительности тканей к инсулину), начиная с 9 лет, в пять раз чаще заболевали психозом и в три раза чаще могли быть диагностированы каким-либо психотическим расстройством, чаще биполярным расстройством или шизофренией. Эти дети также были подвержены несколько более высокому риску депрессии.
❗У детенышей со значительным увеличением индекса массы тела в момент начала полового созревания вероятность развития депрессии к 24 годам была в четыре раза выше. У них также была выше вероятность развития психотического расстройства, но не так существенно, как на фоне повышенного базального инсулина.
Таким образом, сниженная чувствительность организма к инсулину (в народе известна под очень неточным термином "инсулинорезистентность"), проявляющаяся хронически высокой концентрацией инсулина в крови (включая периоды натощак), а также избыточная масса тела (высокий индекс массы тела вплоть до ожирения) могут существенно увеличить риск развития инвалидизирующих психических расстройств: депрессии, биполярного аффективного расстройства и шизофрении.
Избыточный инсулин в крови и высокая жировая масса тела являются модифицируемыми факторами риска (на них можно существенно повлиять), достойными внимания родителей, желающих счастливой жизни своим отпрыскам.
Вероятно, сниженная чувствительность к инсулину, накопление лишней жировой массы и психические расстройства имеют между собой сходные метаболические нарушения, угнетающие производство энергии во всем организме.
Perry BI, Stochl J, Upthegrove R, et al. JAMA Psychiatry. 2021;78(4):416–425. doi:10.1001/jamapsychiatry.2020.4180
Bio Journal | Журнал Био:
🌎WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat
Стресс передаётся генетически через митохондрии
Известно, что влияние родительского опыта распространяется на несколько последующих поколений различных организмов. Но не только через поведение, воспитание и впитывание родительских привычек, а ещё и на генном уровне. Оказалось, что стресс передаётся следующим поколениям генетически.
В журнале Nature Cell Biology опубликовано исследование, доказывающее, что нервные сигналы митохондриального стресса родителей передаются митохондриям детей.
Открытие о генетическом наследовании последствий стресса случилось на основе случайного наблюдения, что пережитый митохондриями нейронов стресс провоцирует глобальную индукцию развёрнутого белкового ответа (UPRmt – Unfolded protein response), которая передаётся потомству в течение многих поколений (свыше 50) у червей Caenorhabditis elegans даже после того, как исходный сигнал стресса исчез.
Дело в том, что митохондрии, переживая неблагоприятные условия, накапливают дополнительные количества ДНК, содержащие информацию о пережитом опыте. Далее, митохондрии и их генетический материал наследуются детьми только от материнского организма. Таким образом, следующим поколениям достаются митохондрии с уже повышенным количеством генетического материала, включающего информацию о пережитом предками стрессе. Проблема в том, что генетические наборы митохондрий и ядра клеток конкурируют между собой за реализацию в виде белков, выполняющих специальные функции. Чем больше информации о пережитом стрессе передаётся следующим поколениям, тем больше тормозится их остальной генетический материал, связанный с жизненно важными функциями.
❗Исследователи отмечают, что стресс, пережитый предками позволяет их потомкам жить дольше и обеспечивает повышенную стрессоустойчивость. Но этот процесс требует огромных энергетических затрат, из-за которых страдает проявление остальных генетических запланированных программ. Например, животные с этими трансгенерационными эффектами позднее достигают половой зрелости и производят меньше потомства.
Говоря простыми словами, негативные события любого толка (и физические и психические), пережитые родителями (что и называется стресс), отражаются на огромном количестве последующих поколений. Таким образом, детям от родителей передаётся стрессовая реакция и потенциальная адаптация к этому стрессу. Но эта адаптация происходит в ущерб остальным функциям организма. Словно новоявленный организм должен сначала создать предохранители ото всех возможных напастей, пережитых его предками, и только потом начать свою уникальную жизнь. Потенциально, эти данные дают подсказку по вопросу: “Почему каждое последующее поколение современных приматов Homo Sapiens всё слабее, болезненнее и психопатизированнее.
Zhang, Q., Wang, Z., Zhang, W. et al. Nat Cell Biol 23, 870–880 (2021). doi.org/10.1038/s41556-021-00724-8
Bio Journal | Журнал Био:
🌎WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat
Известно, что влияние родительского опыта распространяется на несколько последующих поколений различных организмов. Но не только через поведение, воспитание и впитывание родительских привычек, а ещё и на генном уровне. Оказалось, что стресс передаётся следующим поколениям генетически.
В журнале Nature Cell Biology опубликовано исследование, доказывающее, что нервные сигналы митохондриального стресса родителей передаются митохондриям детей.
Открытие о генетическом наследовании последствий стресса случилось на основе случайного наблюдения, что пережитый митохондриями нейронов стресс провоцирует глобальную индукцию развёрнутого белкового ответа (UPRmt – Unfolded protein response), которая передаётся потомству в течение многих поколений (свыше 50) у червей Caenorhabditis elegans даже после того, как исходный сигнал стресса исчез.
Дело в том, что митохондрии, переживая неблагоприятные условия, накапливают дополнительные количества ДНК, содержащие информацию о пережитом опыте. Далее, митохондрии и их генетический материал наследуются детьми только от материнского организма. Таким образом, следующим поколениям достаются митохондрии с уже повышенным количеством генетического материала, включающего информацию о пережитом предками стрессе. Проблема в том, что генетические наборы митохондрий и ядра клеток конкурируют между собой за реализацию в виде белков, выполняющих специальные функции. Чем больше информации о пережитом стрессе передаётся следующим поколениям, тем больше тормозится их остальной генетический материал, связанный с жизненно важными функциями.
❗Исследователи отмечают, что стресс, пережитый предками позволяет их потомкам жить дольше и обеспечивает повышенную стрессоустойчивость. Но этот процесс требует огромных энергетических затрат, из-за которых страдает проявление остальных генетических запланированных программ. Например, животные с этими трансгенерационными эффектами позднее достигают половой зрелости и производят меньше потомства.
Говоря простыми словами, негативные события любого толка (и физические и психические), пережитые родителями (что и называется стресс), отражаются на огромном количестве последующих поколений. Таким образом, детям от родителей передаётся стрессовая реакция и потенциальная адаптация к этому стрессу. Но эта адаптация происходит в ущерб остальным функциям организма. Словно новоявленный организм должен сначала создать предохранители ото всех возможных напастей, пережитых его предками, и только потом начать свою уникальную жизнь. Потенциально, эти данные дают подсказку по вопросу: “Почему каждое последующее поколение современных приматов Homo Sapiens всё слабее, болезненнее и психопатизированнее.
Zhang, Q., Wang, Z., Zhang, W. et al. Nat Cell Biol 23, 870–880 (2021). doi.org/10.1038/s41556-021-00724-8
Bio Journal | Журнал Био:
🌎WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️Vkontakte 🌐Linkedin 📩TenChat
✅Стройность от природы: лень и щитовидный гормон
В исследовании, опубликованном в журнале Cell Metabolism, изучали людей с очень низкими весом тела и индексом массы тела (ИМТ). Все ожидали увидеть очевидное - что люди с низким весом тела окажутся более подвижны, чем те у кого вес нормальный или повышенный вплоть до ожирения. И, конечно же, что они съедают меньше пищи, чем их отяжелевшие современники. Но не все предположения сбылись.
Учёные подробно изучали хомо сапиенсов, которых классифицировали как «здоровый низкий вес» (ИМТ ниже 18,5). Они исключили особей с расстройствами пищевого поведения и тех, кто намеренно придерживаются диеты для снижения веса. Наконец, ограничили участие тех, кто потерял вес из-за болезни или приёма лекарственных средств. Менее 3% участников постоянно и активно занимались физическими упражнениями.
Во время эксперимента потребление пищи, скорость базового метаболизма (основной обмен веществ) и ежедневная физическая активность были измерены наиболее точными методами, доступными науке. Что, в итоге, отличает от природы стройных подопытных с низким индексом массы тела от жителей планеты с нормальным ИМТ?
⬇Природные худыши ели на 12% меньше пищи.
⬇Они были значительно менее активны, на 23%.
⬆В то же время они имели более высокий уровень метаболизма, включая повышенный расход энергии в состоянии покоя.
⬆Им свойственна повышенная активность щитовидной железы, более высокая концентрация активного щитоводного гормона Т3 (трийодтиронин)
☑Нормальные показатели холестерина и артериального давления крови.
🤡Общеизвестная рекомендация: "Двигаться больше, чтобы снизить вес" снова подвергнута критике. Ибо исследование показало, что от природы стройные люди, наоборот, отличаются низкой подвижностью. Несомненно, от намеренных тренировок можно ожидать много пользы в других аспектах, особенно, если они делаются в удовольствие. Но это точно не лекарство от лишнего веса и ожирения.
Тем, кто уже давно тщетно борется с весом с помощью изнуряющих физических упражнений, следует принять во внимание гормональный фон своего организма. По полученным данным можно предположить, что метаболизм природно худых людей не только выше, но и эффективнее. В их случае щитовидная железа более продуктивна, что проявляется увеличенной концентрацией гормонов щитовидной железы в виде трийодтиронина - T3. В связи с этим они эффективнее добывают энергию из того же количества еды, поэтому им не приходится переедать, как людям с более саботированным метаболизмом.
В целом, попытка скорректировать вес только сокращением питания и увеличением подвижности может быть близорука по пониманию происходящего и недостаточна по результативности. Эта догма уже давно нуждается в пересмотре.
John R. Speakman, Higher than predicted resting energy expenditure and lower physical activity in healthy underweight, Cell Metabolism.
Bio Journal | Журнал Био:
🌎WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️VK 🌐Linkedin 📩TenChat
В исследовании, опубликованном в журнале Cell Metabolism, изучали людей с очень низкими весом тела и индексом массы тела (ИМТ). Все ожидали увидеть очевидное - что люди с низким весом тела окажутся более подвижны, чем те у кого вес нормальный или повышенный вплоть до ожирения. И, конечно же, что они съедают меньше пищи, чем их отяжелевшие современники. Но не все предположения сбылись.
Учёные подробно изучали хомо сапиенсов, которых классифицировали как «здоровый низкий вес» (ИМТ ниже 18,5). Они исключили особей с расстройствами пищевого поведения и тех, кто намеренно придерживаются диеты для снижения веса. Наконец, ограничили участие тех, кто потерял вес из-за болезни или приёма лекарственных средств. Менее 3% участников постоянно и активно занимались физическими упражнениями.
Во время эксперимента потребление пищи, скорость базового метаболизма (основной обмен веществ) и ежедневная физическая активность были измерены наиболее точными методами, доступными науке. Что, в итоге, отличает от природы стройных подопытных с низким индексом массы тела от жителей планеты с нормальным ИМТ?
⬇Природные худыши ели на 12% меньше пищи.
⬇Они были значительно менее активны, на 23%.
⬆В то же время они имели более высокий уровень метаболизма, включая повышенный расход энергии в состоянии покоя.
⬆Им свойственна повышенная активность щитовидной железы, более высокая концентрация активного щитоводного гормона Т3 (трийодтиронин)
☑Нормальные показатели холестерина и артериального давления крови.
🤡Общеизвестная рекомендация: "Двигаться больше, чтобы снизить вес" снова подвергнута критике. Ибо исследование показало, что от природы стройные люди, наоборот, отличаются низкой подвижностью. Несомненно, от намеренных тренировок можно ожидать много пользы в других аспектах, особенно, если они делаются в удовольствие. Но это точно не лекарство от лишнего веса и ожирения.
Тем, кто уже давно тщетно борется с весом с помощью изнуряющих физических упражнений, следует принять во внимание гормональный фон своего организма. По полученным данным можно предположить, что метаболизм природно худых людей не только выше, но и эффективнее. В их случае щитовидная железа более продуктивна, что проявляется увеличенной концентрацией гормонов щитовидной железы в виде трийодтиронина - T3. В связи с этим они эффективнее добывают энергию из того же количества еды, поэтому им не приходится переедать, как людям с более саботированным метаболизмом.
В целом, попытка скорректировать вес только сокращением питания и увеличением подвижности может быть близорука по пониманию происходящего и недостаточна по результативности. Эта догма уже давно нуждается в пересмотре.
John R. Speakman, Higher than predicted resting energy expenditure and lower physical activity in healthy underweight, Cell Metabolism.
Bio Journal | Журнал Био:
🌎WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️VK 🌐Linkedin 📩TenChat
🌟Депрессия: псилоцибин или антидепрессанты?
В случае лечения депрессии пройдена большая часть стадий официального признания псилоцибина лечебным. Более того, современные исследования показывают, что псилоцибин эффективнее антидепрессантов при депрессии. Несмотря на прогресс в развитом мире, в РФ эти вещества всё ещё считаются наркотическими и криминальными. Поэтому данная статья не является призывом или руководством к приобретению, распространению, употреблению запрещённых на территории РФ веществ. Вся информация взята из научных, международно признанных источников и предоставлена в ознакомительных целях.
⚠️Псилоцибин и резистентная депрессия
Недавно была изучена действенность псилоцибина в отношении резистентной к лечению депрессии. Что такое медикаментозно резистентная депрессия? Вид депрессивного недуга, который тяжело поддаётся лечению и не отвечает облегчением симптомов на применение уже известных антидепрессантов.
Участники исследования ранее пробовали по крайней мере пять разных видов антидепрессантов безрезультатно. После однократного принятия псилоцибина подопытным провели 6-8 ч. сеанс психотерапии. Далее, пациентов наблюдали в течение 12 недель.
Вывод исследования: однократная доза псилоцибина быстро и существенно снизила симптомы депрессии на срок до 12 недель.
📣Псилоцибин эффективнее антидепрессанта эсциталопрам
В другом клиническом исследовании сравнили псилоцибин с ярким представителем антидепрессантов эсциталопрамом. Оказалось, что псилоцибин на 30% эффективнее эсциталопрама в снижении тяжести депрессии и не менее, чем в два раза эффективнее для восстановления психического благосостояния при. Четыре пациента, принимавших эсциталопрам, отказались продолжать из-за побочных эффектов. А один продолжил приём в сокращённой дозировке. Ни один, из принимавших псилоцибин, не отказался продолжать лечение.
💫Псилоцибин имеет уникальный механизм действия
Оказалось, что предварительное лечение эсциталопрамом снижает как позитивные, так и побочные эффекты от псилоцибина. Видимо, псилоцин имеет отличный механизм действия от серотониновых антидепрессантов. Может быть псилоцин и эсциталопрам действую на одну и ту же серотониновую нейромодуляцию в мозге, но разным образом. Это может значить, что, на самом деле, антидепрессанты, подобные эсциталопраму, блокируют лечебные эффекты медикаментов, подобных псилоцибину. Если пойти в этом рассуждении ещё дальше, то можно предположить, что какой-то из изучаемых медикаментов является лишним в лечении депрессии. Ибо он значительно слабее, требует в 10 раз более частого дозирования и, наконец, блокирует лечебное действие более эффективного лекарства.
🧠Нейротрофический фактор мозга и псилоцин
В том же исследовании было показано, что псилоцин умеренно увеличивает концентрацию нейротрофического фактора мозга (BDNF) в плазме крови. Но антидепрессант эсциталопрам не повлиял на его уровень. Нейротрофический фактор мозга стимулирует рост и развитие нейронов. Поэтому положительное влияние на его концентрацию - ещё один механизм действия, который добавляет эффективности лекарствам, лечащим депрессию.
Полная версия статьи с дополнительным комментарием доступна в источнике оригинальной статьи на портале журнала Био.
Psilocybin Effective Up to 12 Weeks in Severe Depression - Medscape - Jun 02, 2022
N Engl J Med 2021; 384:1402-1411
doi. org/10.1002/cpt.2487
Bio Journal | Журнал Био:
🌎WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️VK 🌐Linkedin 📩TenChat
В случае лечения депрессии пройдена большая часть стадий официального признания псилоцибина лечебным. Более того, современные исследования показывают, что псилоцибин эффективнее антидепрессантов при депрессии. Несмотря на прогресс в развитом мире, в РФ эти вещества всё ещё считаются наркотическими и криминальными. Поэтому данная статья не является призывом или руководством к приобретению, распространению, употреблению запрещённых на территории РФ веществ. Вся информация взята из научных, международно признанных источников и предоставлена в ознакомительных целях.
⚠️Псилоцибин и резистентная депрессия
Недавно была изучена действенность псилоцибина в отношении резистентной к лечению депрессии. Что такое медикаментозно резистентная депрессия? Вид депрессивного недуга, который тяжело поддаётся лечению и не отвечает облегчением симптомов на применение уже известных антидепрессантов.
Участники исследования ранее пробовали по крайней мере пять разных видов антидепрессантов безрезультатно. После однократного принятия псилоцибина подопытным провели 6-8 ч. сеанс психотерапии. Далее, пациентов наблюдали в течение 12 недель.
Вывод исследования: однократная доза псилоцибина быстро и существенно снизила симптомы депрессии на срок до 12 недель.
📣Псилоцибин эффективнее антидепрессанта эсциталопрам
В другом клиническом исследовании сравнили псилоцибин с ярким представителем антидепрессантов эсциталопрамом. Оказалось, что псилоцибин на 30% эффективнее эсциталопрама в снижении тяжести депрессии и не менее, чем в два раза эффективнее для восстановления психического благосостояния при. Четыре пациента, принимавших эсциталопрам, отказались продолжать из-за побочных эффектов. А один продолжил приём в сокращённой дозировке. Ни один, из принимавших псилоцибин, не отказался продолжать лечение.
💫Псилоцибин имеет уникальный механизм действия
Оказалось, что предварительное лечение эсциталопрамом снижает как позитивные, так и побочные эффекты от псилоцибина. Видимо, псилоцин имеет отличный механизм действия от серотониновых антидепрессантов. Может быть псилоцин и эсциталопрам действую на одну и ту же серотониновую нейромодуляцию в мозге, но разным образом. Это может значить, что, на самом деле, антидепрессанты, подобные эсциталопраму, блокируют лечебные эффекты медикаментов, подобных псилоцибину. Если пойти в этом рассуждении ещё дальше, то можно предположить, что какой-то из изучаемых медикаментов является лишним в лечении депрессии. Ибо он значительно слабее, требует в 10 раз более частого дозирования и, наконец, блокирует лечебное действие более эффективного лекарства.
🧠Нейротрофический фактор мозга и псилоцин
В том же исследовании было показано, что псилоцин умеренно увеличивает концентрацию нейротрофического фактора мозга (BDNF) в плазме крови. Но антидепрессант эсциталопрам не повлиял на его уровень. Нейротрофический фактор мозга стимулирует рост и развитие нейронов. Поэтому положительное влияние на его концентрацию - ещё один механизм действия, который добавляет эффективности лекарствам, лечащим депрессию.
Полная версия статьи с дополнительным комментарием доступна в источнике оригинальной статьи на портале журнала Био.
Psilocybin Effective Up to 12 Weeks in Severe Depression - Medscape - Jun 02, 2022
N Engl J Med 2021; 384:1402-1411
doi. org/10.1002/cpt.2487
Bio Journal | Журнал Био:
🌎WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️VK 🌐Linkedin 📩TenChat
❗Омега-6 растительные масла: ожирение, метаболический синдром
В результате перекисного окисления липидов омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая кислота) распадаются на токсичные соединения. Например, акролеин, малондиальдегид, 4-HNE. Если вовремя не вмешаются антиоксиданты (глутатион, витамин Е), то начинается цепная реакция, повреждающая ткани.
В отличие от ненасыщенных жиров (омега-3,6,9), насыщенные жиры более устойчивы к спонтанному окислению и радикальной атаке. Основным источником перечисленных токсинов в животном теле являются полиненасыщенные жиры (омега-3,6).
4-HNE нейтрализует митохондриальная альдегиддегидрогеназа (ALDH2). Она же участвует в окончательной детоксикации алкоголя. При снижении эффективности этого фермента человек не только плохо переносит алкоголь, но и накапливает 4-HNE в тканях, отравляющий жизнедеятельность организма.
⚠️Диета, содержащая 7% соевого масла привела к:
- Ожирению тела, мышц, печени, увеличению размера жировых клеток
- Снижению температуры тела, переносимости холода
- Снижению количества бурого жира
- Инсулинорезистентности: повышению инсулина и сахара крови
- Замедлению метаболизма: снижение потребления кислорода и окисления жиров
- Повреждению ферментов, особенно митохондриальных
См. фото эксперимента!
✅При стимуляции митохондриальной ALDH2 Удалось устранить или замедлить развитие перечисленных проблем у мышей на специальной жирогенной диете.
💀Дефицит митохондриальной ALDH2 и ухудшение детоксикации омега-6 в людях
Дефицит ALDH2 распространен у азиатов. Они плохо переносят алкоголь: быстрее наступает интоксикация, чем у остальных. У них же быстрее развивается ожирение печени, сахарный диабет второго типа, метаболический синдром, чем у остальных приматов при одинаковом проценте жира в организме.
В эксперименте показано, как эти проблемы случаются у животных с ослабленной способностью обезвреживать полиненасыщенные растительные жиры. А они обезвреживаются, в том числе, и тем ферментом, на который слабы азиаты, не переносящие алкоголь.
Существуют научные публикации о связи снижения митохондриальной альдегиддегидрогеназы с болезнями сердца и сосудов (атеросклероз), болезнями Альцгеймера, Паркинсона, метаболического синдрома в человеческом организме.
✔️Полная версия статьи со всеми деталями в журнале Bio.
Bio Journal | Журнал Био:
🌎WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️VK 🌐Linkedin 📩TenChat
В результате перекисного окисления липидов омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая кислота) распадаются на токсичные соединения. Например, акролеин, малондиальдегид, 4-HNE. Если вовремя не вмешаются антиоксиданты (глутатион, витамин Е), то начинается цепная реакция, повреждающая ткани.
В отличие от ненасыщенных жиров (омега-3,6,9), насыщенные жиры более устойчивы к спонтанному окислению и радикальной атаке. Основным источником перечисленных токсинов в животном теле являются полиненасыщенные жиры (омега-3,6).
4-HNE нейтрализует митохондриальная альдегиддегидрогеназа (ALDH2). Она же участвует в окончательной детоксикации алкоголя. При снижении эффективности этого фермента человек не только плохо переносит алкоголь, но и накапливает 4-HNE в тканях, отравляющий жизнедеятельность организма.
⚠️Диета, содержащая 7% соевого масла привела к:
- Ожирению тела, мышц, печени, увеличению размера жировых клеток
- Снижению температуры тела, переносимости холода
- Снижению количества бурого жира
- Инсулинорезистентности: повышению инсулина и сахара крови
- Замедлению метаболизма: снижение потребления кислорода и окисления жиров
- Повреждению ферментов, особенно митохондриальных
См. фото эксперимента!
✅При стимуляции митохондриальной ALDH2 Удалось устранить или замедлить развитие перечисленных проблем у мышей на специальной жирогенной диете.
💀Дефицит митохондриальной ALDH2 и ухудшение детоксикации омега-6 в людях
Дефицит ALDH2 распространен у азиатов. Они плохо переносят алкоголь: быстрее наступает интоксикация, чем у остальных. У них же быстрее развивается ожирение печени, сахарный диабет второго типа, метаболический синдром, чем у остальных приматов при одинаковом проценте жира в организме.
В эксперименте показано, как эти проблемы случаются у животных с ослабленной способностью обезвреживать полиненасыщенные растительные жиры. А они обезвреживаются, в том числе, и тем ферментом, на который слабы азиаты, не переносящие алкоголь.
Существуют научные публикации о связи снижения митохондриальной альдегиддегидрогеназы с болезнями сердца и сосудов (атеросклероз), болезнями Альцгеймера, Паркинсона, метаболического синдрома в человеческом организме.
✔️Полная версия статьи со всеми деталями в журнале Bio.
Bio Journal | Журнал Био:
🌎WEB ✈️Telegram 🔈Zen 👥Facebook ✔️VK 🌐Linkedin 📩TenChat
