Тут говорят Паша добавил VPN прямо в телегу
❤2
Вспомним легенд
Не запостим так зарепостим
Не запостим так зарепостим
❤1
Forwarded from Реамемация
Наш ДОРОГОЙ БРАТ из @slabint выпустил третью часть легендарного нейросетевого альбома про АиР.
В честь такого события я сдул пыль с некогда написанной классики, которую освежил и доработал.
В честь такого события я сдул пыль с некогда написанной классики, которую освежил и доработал.
Очень много контента встало
Я просто не могу его выгрузить
Меня это очень раздражает и огорчает
На каких площадках вам удобно бы было читать посты ?
Я просто не могу его выгрузить
Меня это очень раздражает и огорчает
На каких площадках вам удобно бы было читать посты ?
❤3
О ужас — фармакология не отпускает даже на смене.
Буквально на неделе сидели над антиаритмиками, пытались уложить в голове классификацию, а утром — бац — и она уже у тебя в руках в виде шприца.
Если очень кратко и без занудства, вся история держится на классификации Вогана–Уильямса:
— I класс — блокаторы Na⁺-каналов
(IA — удлиняют ПД, IB — укорачивают, IC — почти не влияют на реполяризацию, но сильно тормозят проведение)
— II класс — β-блокаторы
(режут симпатику → меньше аритмий)
— III класс — блокаторы K⁺-каналов
(удлиняют реполяризацию → увеличивают рефрактерность)
— IV класс — антагонисты Ca²⁺
(работают по AV-узлу, тормозят проведение)
А дальше начинается реальная жизнь.
Утро. Смена. И, конечно, амиодарон.
450 мг — классика жанра.
Помню, как в ковидные времена он меня впервые напряг: ампулы, миллилитры, мг — всё поплыло. После пульс-терапии преднизолоном по 300+ мг казалось, что 300–350 мг амиодарона — это «ведро ампул».
Хорошо, что тогда остановился и пересчитал:
1 ампула 3 мл (50мг/мл) = 150 мг.
С тех пор не путаю.
До сих пор путаю.
И да, отдельный триггер — когда говорят «набери кордарон».
По факту сейчас это просто амиодарон как действующее вещество — оригинального бренда нет, остались дженерики. Классическая история: лицензия закончилась, рынок перешёл на аналоги.
Кстати, важный клинический момент:
амиодарон и щитовидка — это отдельная история.
Он содержит большое количество йода и влияет на метаболизм тиреоидных гормонов:
может вызвать гипотиреоз (эффект Вольфа–Чайкова)
или наоборот тиреотоксикоз (за счёт разрушения тиреоцитов и выброса гормонов)
Плюс ингибирует периферическое превращение T4 → T3.
Итог: у пациента с уже проблемной щитовидкой можно получить очень неприятные сюрпризы.
И вот ты стоишь, держишь шприц, и понимаешь — это уже не просто «III класс», это конкретная клиническая ответственность.
А дальше — интереснее.
В классификации вроде как 4 класса, но в реальности — куча препаратов, которые формально туда не вписываются, но используются постоянно.
Вечер той же смены — атропин.
И вроде бы он вообще не антиаритмик.
Но при жизнеугрожающей брадикардии или AV-блокаде — один из первых в игре.
Почему?
Механизм простой и красивый:
блокирует M2-холинорецепторы в сердце
убирает влияние n. vagus
снимает тормоз с синусового узла
ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию
➡️ ЧСС растёт, проводимость по AV-узлу улучшается
То есть это не «лечит аритмию» напрямую, а сдвигает баланс в сторону симпатической активности.
И ты снова ловишь себя на мысли:
классификация — это схема, а клиника — это гибрид всего сразу.
Ну и мой личный фаворит — лидокаин.
Формально — IB класс.
По сути — местный анестетик, который в системном кровотоке начинает играть совсем другую роль.
Блокирует Na⁺-каналы → подавляет эктопическую активность, особенно в ишемизированном миокарде.
И да, есть ощущение, что он «работает на грани токсичности» — но при фибрилляции желудочков это иногда именно то, что нужно.
Использовал — и это реально рабочий инструмент, когда всё летит в тартарары.
И вот в этом весь парадокс:
На паре — таблица из методички.
На смене — конкретные пациенты, дозы, риски и решения.
А вы часто ловите себя на том, что «скучная фармакология» внезапно становится самым прикладным предметом?
Что из антиаритмиков реально используете в практике чаще всего?
Буквально на неделе сидели над антиаритмиками, пытались уложить в голове классификацию, а утром — бац — и она уже у тебя в руках в виде шприца.
Если очень кратко и без занудства, вся история держится на классификации Вогана–Уильямса:
— I класс — блокаторы Na⁺-каналов
(IA — удлиняют ПД, IB — укорачивают, IC — почти не влияют на реполяризацию, но сильно тормозят проведение)
— II класс — β-блокаторы
(режут симпатику → меньше аритмий)
— III класс — блокаторы K⁺-каналов
(удлиняют реполяризацию → увеличивают рефрактерность)
— IV класс — антагонисты Ca²⁺
(работают по AV-узлу, тормозят проведение)
А дальше начинается реальная жизнь.
Утро. Смена. И, конечно, амиодарон.
450 мг — классика жанра.
Помню, как в ковидные времена он меня впервые напряг: ампулы, миллилитры, мг — всё поплыло. После пульс-терапии преднизолоном по 300+ мг казалось, что 300–350 мг амиодарона — это «ведро ампул».
Хорошо, что тогда остановился и пересчитал:
1 ампула 3 мл (50мг/мл) = 150 мг.
С тех пор не путаю.
До сих пор путаю.
И да, отдельный триггер — когда говорят «набери кордарон».
По факту сейчас это просто амиодарон как действующее вещество — оригинального бренда нет, остались дженерики. Классическая история: лицензия закончилась, рынок перешёл на аналоги.
Кстати, важный клинический момент:
амиодарон и щитовидка — это отдельная история.
Он содержит большое количество йода и влияет на метаболизм тиреоидных гормонов:
может вызвать гипотиреоз (эффект Вольфа–Чайкова)
или наоборот тиреотоксикоз (за счёт разрушения тиреоцитов и выброса гормонов)
Плюс ингибирует периферическое превращение T4 → T3.
Итог: у пациента с уже проблемной щитовидкой можно получить очень неприятные сюрпризы.
И вот ты стоишь, держишь шприц, и понимаешь — это уже не просто «III класс», это конкретная клиническая ответственность.
А дальше — интереснее.
В классификации вроде как 4 класса, но в реальности — куча препаратов, которые формально туда не вписываются, но используются постоянно.
Вечер той же смены — атропин.
И вроде бы он вообще не антиаритмик.
Но при жизнеугрожающей брадикардии или AV-блокаде — один из первых в игре.
Почему?
Механизм простой и красивый:
блокирует M2-холинорецепторы в сердце
убирает влияние n. vagus
снимает тормоз с синусового узла
ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию
➡️ ЧСС растёт, проводимость по AV-узлу улучшается
То есть это не «лечит аритмию» напрямую, а сдвигает баланс в сторону симпатической активности.
И ты снова ловишь себя на мысли:
классификация — это схема, а клиника — это гибрид всего сразу.
Ну и мой личный фаворит — лидокаин.
Формально — IB класс.
По сути — местный анестетик, который в системном кровотоке начинает играть совсем другую роль.
Блокирует Na⁺-каналы → подавляет эктопическую активность, особенно в ишемизированном миокарде.
И да, есть ощущение, что он «работает на грани токсичности» — но при фибрилляции желудочков это иногда именно то, что нужно.
Использовал — и это реально рабочий инструмент, когда всё летит в тартарары.
И вот в этом весь парадокс:
На паре — таблица из методички.
На смене — конкретные пациенты, дозы, риски и решения.
А вы часто ловите себя на том, что «скучная фармакология» внезапно становится самым прикладным предметом?
Что из антиаритмиков реально используете в практике чаще всего?
❤5
Коллеги, а давно ли вы в своих регионах видели глюкозу 5%, 10% или 20% в достаточном количестве? Или только я в реанимации постоянно сталкиваюсь с этой извечной проблемой дефицита?
Особенно часто гипогликемия встречается у пациентов, поступающих с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) на фоне острой печёночной недостаточности или декомпенсированного цирроза. У таких больных она возникает практически всегда — и это важно помнить с первых минут.
В отделении интенсивной терапии гипогликемии — дело обыденное. То инсулинома притаилась, то печень подвела, то диабетик в спешке забыл про инсулин. А ещё это правило «4 Г», которое мы обязаны проверить у любого пациента в коме: Гипогликемия, Гипергликемия, Гипоксия, Гипотермия. Не пропусти — и уже полдела сделано.
Патофизиология гипогликемии
Гипогликемия развивается, когда поступление и образование глюкозы не покрывают её потребление тканями, особенно мозгом. При инсулиноме автономная гиперсекреция инсулина подавляет гликогенолиз и глюконеогенез, одновременно усиливая захват глюкозы мышцами и жировой тканью. В итоге — глубокая гипогликемия натощак с нейрогликопенией.
При острой печёночной недостаточности механизм иной: истощение депо гликогена, резкое падение глюконеогенеза из-за гибели гепатоцитов и нарушение инактивации инсулина. Гипогликемия упорная и плохо поддаётся коррекции.
Кровотечение из ВРВП тесно связано с острой печёночной недостаточностью: портальная гипертензия при циррозе приводит к формированию коллатералей в пищеводе, их расширению и разрыву. Массивная кровопотеря усугубляет гипоперфузию печени, усиливает ишемию гепатоцитов и истощение гликогеновых запасов — отсюда частая и стойкая гипогликемия уже на этапе поступления.
Терапия по клиническим рекомендациям
При тяжёлой гипогликемии:
при сохранённом сознании — быстрые углеводы внутрь (15–20 г);
при нарушении сознания — внутривенно 40% глюкоза болюс, затем инфузия 10% раствора.
Формула расчёта дотации глюкозы:
Скорость глюкозы (мг/кг/мин) = (% концентрации × мл/ч) / (6 × масса тела в кг).
Далее — поиск причины, мониторинг, профилактика рецидивов.
Как боремся с дефицитом
Когда готовых 10% или 20% нет, импровизируем по-стариному:
1. Из 5% сделать 10%:
140 мл 5% глюкозы + 60 мл 40% глюкозы = 200 мл 10% раствора.
2. Гипертоническая глюкоза на физрастворе:
175 мл 0,9% NaCl + 25 мл 40% глюкозы = 200 мл раствора с ≈5% глюкозы.
Вот зачем химия на 1 курсе меда.
Расчёт по массовой доле простой: суммируем массу глюкозы и делим на общий объём.
Плюсы: быстро, дёшево, используем то, что есть под рукой.
Минусы: риск ошибок расчёта, нарушение стерильности при смешивании, неидеальная осмолярность. Лучше, чем ничего.
В Советском Союзе делали это тихо, без суеты… черемша. С чувством, с толком, с расстановкой — и всегда получалось как надо.
Почему в регионах дефицит?
В 2024–2025 годах производство физраствора упало на 45%, в больницах и аптеках многих регионов возникла нехватка базовых инфузионных растворов. Глюкоза часто шла «в комплекте». Логистика, закупки, рост спроса — всё как всегда. Пока централизованные поставки хромают, реаниматологи продолжают проявлять смекалку и считать концентрации вручную.
Вот такой у нас фронт работы, товарищи.
А как вы боретесь с дефицитами растворов в своих отделениях? Что у вас по глюкозе, физраствору и другим инфузиям? Делитесь опытом в комментариях.
Особенно часто гипогликемия встречается у пациентов, поступающих с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) на фоне острой печёночной недостаточности или декомпенсированного цирроза. У таких больных она возникает практически всегда — и это важно помнить с первых минут.
В отделении интенсивной терапии гипогликемии — дело обыденное. То инсулинома притаилась, то печень подвела, то диабетик в спешке забыл про инсулин. А ещё это правило «4 Г», которое мы обязаны проверить у любого пациента в коме: Гипогликемия, Гипергликемия, Гипоксия, Гипотермия. Не пропусти — и уже полдела сделано.
Патофизиология гипогликемии
Гипогликемия развивается, когда поступление и образование глюкозы не покрывают её потребление тканями, особенно мозгом. При инсулиноме автономная гиперсекреция инсулина подавляет гликогенолиз и глюконеогенез, одновременно усиливая захват глюкозы мышцами и жировой тканью. В итоге — глубокая гипогликемия натощак с нейрогликопенией.
При острой печёночной недостаточности механизм иной: истощение депо гликогена, резкое падение глюконеогенеза из-за гибели гепатоцитов и нарушение инактивации инсулина. Гипогликемия упорная и плохо поддаётся коррекции.
Кровотечение из ВРВП тесно связано с острой печёночной недостаточностью: портальная гипертензия при циррозе приводит к формированию коллатералей в пищеводе, их расширению и разрыву. Массивная кровопотеря усугубляет гипоперфузию печени, усиливает ишемию гепатоцитов и истощение гликогеновых запасов — отсюда частая и стойкая гипогликемия уже на этапе поступления.
Терапия по клиническим рекомендациям
При тяжёлой гипогликемии:
при сохранённом сознании — быстрые углеводы внутрь (15–20 г);
при нарушении сознания — внутривенно 40% глюкоза болюс, затем инфузия 10% раствора.
Формула расчёта дотации глюкозы:
Скорость глюкозы (мг/кг/мин) = (% концентрации × мл/ч) / (6 × масса тела в кг).
Далее — поиск причины, мониторинг, профилактика рецидивов.
Как боремся с дефицитом
Когда готовых 10% или 20% нет, импровизируем по-стариному:
1. Из 5% сделать 10%:
140 мл 5% глюкозы + 60 мл 40% глюкозы = 200 мл 10% раствора.
2. Гипертоническая глюкоза на физрастворе:
175 мл 0,9% NaCl + 25 мл 40% глюкозы = 200 мл раствора с ≈5% глюкозы.
Вот зачем химия на 1 курсе меда.
Расчёт по массовой доле простой: суммируем массу глюкозы и делим на общий объём.
Плюсы: быстро, дёшево, используем то, что есть под рукой.
Минусы: риск ошибок расчёта, нарушение стерильности при смешивании, неидеальная осмолярность. Лучше, чем ничего.
В Советском Союзе делали это тихо, без суеты… черемша. С чувством, с толком, с расстановкой — и всегда получалось как надо.
Почему в регионах дефицит?
В 2024–2025 годах производство физраствора упало на 45%, в больницах и аптеках многих регионов возникла нехватка базовых инфузионных растворов. Глюкоза часто шла «в комплекте». Логистика, закупки, рост спроса — всё как всегда. Пока централизованные поставки хромают, реаниматологи продолжают проявлять смекалку и считать концентрации вручную.
Вот такой у нас фронт работы, товарищи.
А как вы боретесь с дефицитами растворов в своих отделениях? Что у вас по глюкозе, физраствору и другим инфузиям? Делитесь опытом в комментариях.
❤6👍2
Клинический случай: Когда хирургия — лишь верхушка айсберга
Принимаю смену в ОРИТ. Стандартная процедура: мониторы, показатели, листы назначений. Передают пациентку — «стабильна», в анамнезе свежий перитонит из хирургии. Но взгляд цепляется за табличку над койкой: графа «диагноз» заполнена не до конца. Перитонит — это следствие.
Открываю историю болезни.
Основной диагноз: БАС.
Что это с точки зрения науки?
Боковой амиотрофический склероз (он же болезнь моторных нейронов, в МКБ-10 — G12.2) — это идиопатическое дегенеративное заболевание.
Патогенез: происходит сочетанное поражение центрального (в коре) и периферического (в передних рогах спинного мозга) двигательных нейронов.
Механизм: разрушается «проводка». Импульс от мозга просто не доходит до мышц. В результате — прогрессирующая мышечная атрофия, которая рано или поздно добирается до диафрагмы и бульбарной группы мышц (отвечающих за глотание и речь).
Про теории возникновения мне подсказали на кафедре патофизиологии, и это оказывается очень интересно — не каждый раз встретишь прионные болезни.
Так вот, прионная теория БАС. Если совсем просто: представьте, что белок, который должен быть аккуратно свёрнут в рабочую трёхмерную структуру, вдруг меняет форму и превращается в «неправильный» шаблон. Дальше начинается цепная реакция: один такой сломанный белок физически контактирует с нормальным и заставляет его свернуться так же криво. И поехали — как снежный ком. В случае БАС главными «виновниками» называют белки SOD1 и TDP-43. Их агрегаты, по сути, ведут себя как прионы: сами становятся токсичными, распространяются от клетки к клетке и «заражают» соседние нейроны неправильной укладкой. Именно так патологический процесс ползёт по нервной системе, захватывая новые мышечные группы и превращая локальную слабость в генерализованную катастрофу. Отсюда и характерная клиническая картина: болезнь стартует в одной зоне, а затем неумолимо мигрирует, пока не доберётся до дыхательных мышц.
Фармакологический тупик: Рилузол
В листе назначений — Рилузол. Единственный препарат с доказательной базой, но весьма специфический.
Важно: Механизм действия рилузола до конца не изучен. Предполагается, что он ингибирует высвобождение глутамата — медиатора, избыток которого вызывает эксайтотоксичность и «добивает» нейроны.
Реальность: Препарат не лечит. Его основное показание — продление жизни на несколько месяцев и отсрочка терминальной стадии ИВЛ.
«Запомните этот случай»
Позже зашла невролог. Из тех врачей, чьи консультации — это всегда мини-лекция. Глядя на пациентку, она сказала: «Запомните этот случай. В своей практике вы встретите это один-два раза. Заболевание редкое, орфанное, но крайне показательное».
Здесь мы имеем дело с глубокой декомпенсацией:
Дыхание: Своих попыток нет, пациентка на трахеостоме, аппарат в режиме CMV (полная принудительная вентиляция).
Питание: Установлена гастростома, так как бульбарные нарушения исключают нормальный прием пищи.
Ранняя диагностика: На что смотреть?
БАС — это мастер маскировки на ранних этапах. До того, как человек попадает в реанимацию, есть «первые звоночки», которые часто путают с остеохондрозом или дефицитом микроэлементов:
Фасцикуляции: Непроизвольные подергивания отдельных мышечных пучков. Не те, что от кофе или недосыпа, а стойкие и локальные.
Дистальная слабость: Трудно застегнуть пуговицы, удержать ручку или поднять стопу при ходьбе («шлепающая стопа»).
Бульбарный дебют: Легкое нарушение дикции (дизартрия), гнусавость или поперхивание жидкостью при глотке.
Мышечные крампи: Болезненные судороги, возникающие в покое.
Итог: БАС — это тяжелый урок для любого клинициста. Это напоминание о том, что за любой «стабильной хирургией» может стоять фундаментальная поломка нервной системы, против которой у нас пока нет эффективного оружия.
Литература по прионной теории БАС (PubMed):
Ayers JI et al. Prion-like propagation of mutant SOD1 misfolding and motor neuron disease spread along neuroanatomical pathways. Acta Neuropathol. 2016. PMID: 26650262
Smethurst P et al. In vitro prion-like behaviour of TDP-43 in ALS. Neurobiol Dis. 2016. PMID: 27590623
Принимаю смену в ОРИТ. Стандартная процедура: мониторы, показатели, листы назначений. Передают пациентку — «стабильна», в анамнезе свежий перитонит из хирургии. Но взгляд цепляется за табличку над койкой: графа «диагноз» заполнена не до конца. Перитонит — это следствие.
Открываю историю болезни.
Основной диагноз: БАС.
Что это с точки зрения науки?
Боковой амиотрофический склероз (он же болезнь моторных нейронов, в МКБ-10 — G12.2) — это идиопатическое дегенеративное заболевание.
Патогенез: происходит сочетанное поражение центрального (в коре) и периферического (в передних рогах спинного мозга) двигательных нейронов.
Механизм: разрушается «проводка». Импульс от мозга просто не доходит до мышц. В результате — прогрессирующая мышечная атрофия, которая рано или поздно добирается до диафрагмы и бульбарной группы мышц (отвечающих за глотание и речь).
Про теории возникновения мне подсказали на кафедре патофизиологии, и это оказывается очень интересно — не каждый раз встретишь прионные болезни.
Так вот, прионная теория БАС. Если совсем просто: представьте, что белок, который должен быть аккуратно свёрнут в рабочую трёхмерную структуру, вдруг меняет форму и превращается в «неправильный» шаблон. Дальше начинается цепная реакция: один такой сломанный белок физически контактирует с нормальным и заставляет его свернуться так же криво. И поехали — как снежный ком. В случае БАС главными «виновниками» называют белки SOD1 и TDP-43. Их агрегаты, по сути, ведут себя как прионы: сами становятся токсичными, распространяются от клетки к клетке и «заражают» соседние нейроны неправильной укладкой. Именно так патологический процесс ползёт по нервной системе, захватывая новые мышечные группы и превращая локальную слабость в генерализованную катастрофу. Отсюда и характерная клиническая картина: болезнь стартует в одной зоне, а затем неумолимо мигрирует, пока не доберётся до дыхательных мышц.
Фармакологический тупик: Рилузол
В листе назначений — Рилузол. Единственный препарат с доказательной базой, но весьма специфический.
Важно: Механизм действия рилузола до конца не изучен. Предполагается, что он ингибирует высвобождение глутамата — медиатора, избыток которого вызывает эксайтотоксичность и «добивает» нейроны.
Реальность: Препарат не лечит. Его основное показание — продление жизни на несколько месяцев и отсрочка терминальной стадии ИВЛ.
«Запомните этот случай»
Позже зашла невролог. Из тех врачей, чьи консультации — это всегда мини-лекция. Глядя на пациентку, она сказала: «Запомните этот случай. В своей практике вы встретите это один-два раза. Заболевание редкое, орфанное, но крайне показательное».
Здесь мы имеем дело с глубокой декомпенсацией:
Дыхание: Своих попыток нет, пациентка на трахеостоме, аппарат в режиме CMV (полная принудительная вентиляция).
Питание: Установлена гастростома, так как бульбарные нарушения исключают нормальный прием пищи.
Ранняя диагностика: На что смотреть?
БАС — это мастер маскировки на ранних этапах. До того, как человек попадает в реанимацию, есть «первые звоночки», которые часто путают с остеохондрозом или дефицитом микроэлементов:
Фасцикуляции: Непроизвольные подергивания отдельных мышечных пучков. Не те, что от кофе или недосыпа, а стойкие и локальные.
Дистальная слабость: Трудно застегнуть пуговицы, удержать ручку или поднять стопу при ходьбе («шлепающая стопа»).
Бульбарный дебют: Легкое нарушение дикции (дизартрия), гнусавость или поперхивание жидкостью при глотке.
Мышечные крампи: Болезненные судороги, возникающие в покое.
Итог: БАС — это тяжелый урок для любого клинициста. Это напоминание о том, что за любой «стабильной хирургией» может стоять фундаментальная поломка нервной системы, против которой у нас пока нет эффективного оружия.
Литература по прионной теории БАС (PubMed):
Ayers JI et al. Prion-like propagation of mutant SOD1 misfolding and motor neuron disease spread along neuroanatomical pathways. Acta Neuropathol. 2016. PMID: 26650262
Smethurst P et al. In vitro prion-like behaviour of TDP-43 in ALS. Neurobiol Dis. 2016. PMID: 27590623
👏3😨3❤1✍1😁1💯1
Традиционный пост к 9 Мая о подвиге военных медиков 1941–1945 годов. Сегодня поговорим про снабжение и оснащение госпиталей и о том, как врачи в Крыму и по всей линии фронта боролись за каждую жизнь.
В санитарной сумке помимо бинтов лежали жгут, шина, пинцет, ножницы, нашатырь, йод, борная мазь, ампулы с морфином и кофеином. В госпиталях применяли пенициллин-крустозин в виде порошка во флаконах против раневой инфекции, тромбин для остановки кровотечений, мазь Вишневского из дёгтя, ксероформа и касторового масла для лечения гнойных ран, бальзам Шостаковского при ожогах и противошоковую жидкость Петрова. При минно-взрывных травмах переливали кровь, в том числе трупную и плацентарную, вводили хлористый кальций.
Дефицит медикаментов был колоссальным. В 1942 году производство сульфаниламидов резко упало, почти не было эфира для наркоза и новокаина. Выход находили за счёт подручных средств: мох-сфагнум заменял вату — он в несколько раз гигроскопичнее и обладает антисептическими свойствами. Рыбий жир использовали вместо касторового масла, пустырник — вместо дефицитной валерьяны, хвойный экстракт давал витамины. Медики кипятили иглы в чайниках и стирали резиновые перчатки по десять раз.
Вот что вспоминал военврач Борис Федоров: «Не было более эффективных средств борьбы с шоком, чем внутривенное введение противошоковой жидкости Петрова и проводниковой новокаиновой блокады. Мы делали это в землянке при керосиновой лампе, под разрывами. Если раненый выходил из шока за полчаса — он жил».
Некоторые методики и препараты тех лет дошли до наших дней и проверены временем. Это мазь Вишневского, которая до сих пор применяется в гнойной хирургии, новокаиновая блокада для лечения боли и травматического шока, переливание плазмы и кровезаменители, массово вошедшие в практику именно в годы войны, а также сульфаниламиды, которые остаются в аптечках скорой помощи.
У них не было интернета, удобных жгутов и стабильных поставок. Были только руки, йод, мазь Вишневского и сердце, которое возвращало жизнь тем, кого уже считали мёртвыми.
С Днём Победы. Низкий поклон каждому полевому хирургу и санинструктору.
В санитарной сумке помимо бинтов лежали жгут, шина, пинцет, ножницы, нашатырь, йод, борная мазь, ампулы с морфином и кофеином. В госпиталях применяли пенициллин-крустозин в виде порошка во флаконах против раневой инфекции, тромбин для остановки кровотечений, мазь Вишневского из дёгтя, ксероформа и касторового масла для лечения гнойных ран, бальзам Шостаковского при ожогах и противошоковую жидкость Петрова. При минно-взрывных травмах переливали кровь, в том числе трупную и плацентарную, вводили хлористый кальций.
Дефицит медикаментов был колоссальным. В 1942 году производство сульфаниламидов резко упало, почти не было эфира для наркоза и новокаина. Выход находили за счёт подручных средств: мох-сфагнум заменял вату — он в несколько раз гигроскопичнее и обладает антисептическими свойствами. Рыбий жир использовали вместо касторового масла, пустырник — вместо дефицитной валерьяны, хвойный экстракт давал витамины. Медики кипятили иглы в чайниках и стирали резиновые перчатки по десять раз.
Вот что вспоминал военврач Борис Федоров: «Не было более эффективных средств борьбы с шоком, чем внутривенное введение противошоковой жидкости Петрова и проводниковой новокаиновой блокады. Мы делали это в землянке при керосиновой лампе, под разрывами. Если раненый выходил из шока за полчаса — он жил».
Некоторые методики и препараты тех лет дошли до наших дней и проверены временем. Это мазь Вишневского, которая до сих пор применяется в гнойной хирургии, новокаиновая блокада для лечения боли и травматического шока, переливание плазмы и кровезаменители, массово вошедшие в практику именно в годы войны, а также сульфаниламиды, которые остаются в аптечках скорой помощи.
У них не было интернета, удобных жгутов и стабильных поставок. Были только руки, йод, мазь Вишневского и сердце, которое возвращало жизнь тем, кого уже считали мёртвыми.
С Днём Победы. Низкий поклон каждому полевому хирургу и санинструктору.
❤9👍1🕊1💯1
Очень хотел попасть на лекцию и пару по патфизу на тему шоков.
Наверное, весь год ждал именно эти темы.
Готовился заранее: лекции, клинпатан, материалы со школы ФАР, особенно с канала
"NSICU.RU на YouTube" (https://youtube.com/@nsicuru?si=7uWpdNWhimrFzbtl&utm_source=chatgpt.com)
Даже с коллегой сменами поменялся, чтобы точно попасть на пару.
И вот что самое интересное — буквально сразу после занятий к нам в отделение из операционной поступает пациент.
Практически учебник, который мы только что разбирали на патофизиологии:
инфекционно-токсический шок, сепсис, вазопрессоры, резервные антибиотики, массивная трансфузия крови, плазмы, тромбоцитов.
Всё направлено на одно — успеть остановить каскад шока, не дать организму уйти в ДВС-синдром и стадию декомпенсации.
И именно в такие моменты начинаешь понимать, зачем вообще нужен патфиз.
Потому что это уже не “теория для экзамена”, а реальная работа с критическим пациентом.
Для лучшего усвоения темы уже прямо в отделении объяснял студентам-практикантам: что мы делаем, зачем, почему именно так, а не иначе.
И вот на этом фоне мне совершенно непонятно, зачем настолько сокращают и упрощают подготовку среднего медперсонала.
Во многих местах постепенно убирают полноценный сестринский процесс в хирургии, инфекциях и других направлениях.
А ведь раньше учили базовым, но крайне важным вещам:
как устроен инфекционный бокс,
как работают антибиотики и по каким схемам они назначаются,
какой инструмент нужен на конкретную операцию,
как правильно накрывать стерильный стол,
почему вообще важна каждая мелочь в асептике и уходе за пациентом.
И именно из таких “мелочей” потом складывается настоящая работа отделения.
Наверное, весь год ждал именно эти темы.
Готовился заранее: лекции, клинпатан, материалы со школы ФАР, особенно с канала
"NSICU.RU на YouTube" (https://youtube.com/@nsicuru?si=7uWpdNWhimrFzbtl&utm_source=chatgpt.com)
Даже с коллегой сменами поменялся, чтобы точно попасть на пару.
И вот что самое интересное — буквально сразу после занятий к нам в отделение из операционной поступает пациент.
Практически учебник, который мы только что разбирали на патофизиологии:
инфекционно-токсический шок, сепсис, вазопрессоры, резервные антибиотики, массивная трансфузия крови, плазмы, тромбоцитов.
Всё направлено на одно — успеть остановить каскад шока, не дать организму уйти в ДВС-синдром и стадию декомпенсации.
И именно в такие моменты начинаешь понимать, зачем вообще нужен патфиз.
Потому что это уже не “теория для экзамена”, а реальная работа с критическим пациентом.
Для лучшего усвоения темы уже прямо в отделении объяснял студентам-практикантам: что мы делаем, зачем, почему именно так, а не иначе.
И вот на этом фоне мне совершенно непонятно, зачем настолько сокращают и упрощают подготовку среднего медперсонала.
Во многих местах постепенно убирают полноценный сестринский процесс в хирургии, инфекциях и других направлениях.
А ведь раньше учили базовым, но крайне важным вещам:
как устроен инфекционный бокс,
как работают антибиотики и по каким схемам они назначаются,
какой инструмент нужен на конкретную операцию,
как правильно накрывать стерильный стол,
почему вообще важна каждая мелочь в асептике и уходе за пациентом.
И именно из таких “мелочей” потом складывается настоящая работа отделения.
❤3
Шоки.
Наверно это единственная тема на патфизе, билет с которой я реально хочу увидеть на экзамене.
Потому что это тот самый «типовой патологический процесс», который на практике вообще не типовой.
На бумаге всё красиво: гипоперфузия, гипоксия тканей, нарушение микроциркуляции.
А в реанимации один шок идёт с потерей объёма крови, второй — с тотальной вазодилатацией, третий — с ДВС-синдромом и полиорганкой.
Если кратко, шоки делят на:
— гиповолемические
— вазодилатационные
— кардиогенные
— обструктивные
Но суть одна: ткани перестают нормально получать кислород.
Классически выделяют 3 стадии:
1. Компенсация — тахикардия, спазм сосудов, централизация кровообращения.
2. Декомпенсация — ацидоз, олигурия, нарушение сознания, мраморность.
3. Необратимая — ДВС-синдром, полиорганная недостаточность, гибель клетки.
Самый «понятный» для меня — травматический шок.
Боль, кровопотеря, воспалительная реакция. Организм сначала компенсирует всё выбросом катехоламинов, но потом начинает сыпаться микроциркуляция.
И он часто хорошо отвечает на лечение: остановка кровотечения, обезболивание, инфузия, вазопрессоры.
А вот инфекционно-токсический шок — уже настоящий ужас.
Особенно при сепсисе на фоне флегмоны, иммунодефицита и ДВС-синдрома.
Тут проблема не только в давлении.
Цитокины и оксид азота вызывают выраженную вазодилатацию, сосуды теряют тонус, жидкость уходит в ткани.
Появляются микротромбы, гипоксия, полиорганная недостаточность.
Именно поэтому норадреналин при септическом шоке так важен — он возвращает сосудистый тонус и поддерживает перфузию органов.
Но пока не убран источник инфекции и не начата антибиотикотерапия — всё это лишь выигрыш времени.
Геморрагический шок с рабдомиолизом после укуса гадюки вообще запомнился отдельно.
Яд повреждает ткани, миоглобин убивает почки, развивается острая почечная недостаточность.
Там уже не только дефицит объёма крови, а ацидоз, гиперкалиемия и тяжёлое нарушение микроциркуляции.
Без диализа иногда шансов почти нет.
Ожоговый шок — самый медленный.
Огромная плазмопотеря через ожоговую поверхность, жидкость уходит в ткани, постепенно падает эффективный объём циркулирующей крови.
Поэтому инфузионная терапия там — основа лечения.
Анафилактический шок — наоборот самый быстрый.
Гистамин вызывает резкую вазодилатацию, повышение проницаемости сосудов и бронхоспазм.
Именно поэтому препарат первой линии — адреналин, а не антигистаминные.
Чем больше сталкиваюсь с шоками, тем сильнее понимаю:
шок — это не просто «низкое давление».
Это катастрофа микроциркуляции.
И главный принцип лечения всегда один — убрать причину.
Пока не остановил кровотечение, не санировал очаг инфекции, не устранил аллерген — вся интенсивная терапия просто покупает время.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6323133/?utm_source=chatgpt.com
Оригинал картинки с исследования
+-кривой перевод GPT
Наверно это единственная тема на патфизе, билет с которой я реально хочу увидеть на экзамене.
Потому что это тот самый «типовой патологический процесс», который на практике вообще не типовой.
На бумаге всё красиво: гипоперфузия, гипоксия тканей, нарушение микроциркуляции.
А в реанимации один шок идёт с потерей объёма крови, второй — с тотальной вазодилатацией, третий — с ДВС-синдромом и полиорганкой.
Если кратко, шоки делят на:
— гиповолемические
— вазодилатационные
— кардиогенные
— обструктивные
Но суть одна: ткани перестают нормально получать кислород.
Классически выделяют 3 стадии:
1. Компенсация — тахикардия, спазм сосудов, централизация кровообращения.
2. Декомпенсация — ацидоз, олигурия, нарушение сознания, мраморность.
3. Необратимая — ДВС-синдром, полиорганная недостаточность, гибель клетки.
Самый «понятный» для меня — травматический шок.
Боль, кровопотеря, воспалительная реакция. Организм сначала компенсирует всё выбросом катехоламинов, но потом начинает сыпаться микроциркуляция.
И он часто хорошо отвечает на лечение: остановка кровотечения, обезболивание, инфузия, вазопрессоры.
А вот инфекционно-токсический шок — уже настоящий ужас.
Особенно при сепсисе на фоне флегмоны, иммунодефицита и ДВС-синдрома.
Тут проблема не только в давлении.
Цитокины и оксид азота вызывают выраженную вазодилатацию, сосуды теряют тонус, жидкость уходит в ткани.
Появляются микротромбы, гипоксия, полиорганная недостаточность.
Именно поэтому норадреналин при септическом шоке так важен — он возвращает сосудистый тонус и поддерживает перфузию органов.
Но пока не убран источник инфекции и не начата антибиотикотерапия — всё это лишь выигрыш времени.
Геморрагический шок с рабдомиолизом после укуса гадюки вообще запомнился отдельно.
Яд повреждает ткани, миоглобин убивает почки, развивается острая почечная недостаточность.
Там уже не только дефицит объёма крови, а ацидоз, гиперкалиемия и тяжёлое нарушение микроциркуляции.
Без диализа иногда шансов почти нет.
Ожоговый шок — самый медленный.
Огромная плазмопотеря через ожоговую поверхность, жидкость уходит в ткани, постепенно падает эффективный объём циркулирующей крови.
Поэтому инфузионная терапия там — основа лечения.
Анафилактический шок — наоборот самый быстрый.
Гистамин вызывает резкую вазодилатацию, повышение проницаемости сосудов и бронхоспазм.
Именно поэтому препарат первой линии — адреналин, а не антигистаминные.
Чем больше сталкиваюсь с шоками, тем сильнее понимаю:
шок — это не просто «низкое давление».
Это катастрофа микроциркуляции.
И главный принцип лечения всегда один — убрать причину.
Пока не остановил кровотечение, не санировал очаг инфекции, не устранил аллерген — вся интенсивная терапия просто покупает время.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6323133/?utm_source=chatgpt.com
Оригинал картинки с исследования
+-кривой перевод GPT
❤8👍2
Тут мог быть очередной клинический случай о том, как я видел массивную внутричерепную гематому почти 300 мл со смещением мозговых структур на 3 см. И ведь самое жуткое — организм даже тогда продолжает цепляться. Транспортное дыхание есть. Гемодинамика держится. Монитор пищит, цифры вроде живые, а ты понимаешь — внутри уже катастрофа.
Иногда мне кажется, что последние месяцы я существую примерно так же.
Поймал себя на том, что выгорел настолько, что даже любимая медицина начала вызывать не интерес, а усталость. На носу сессия. Долгов немного, но каждый висит в голове круглосуточно. Работа, пары, конспекты, попытки хоть что-то успеть. Сутки — двое, иногда сутки — учёба — снова работа. И так по кругу.
Самое мерзкое даже не физическая усталость. К ней в реанимации привыкаешь быстро. Страшнее другое — когда тебе становится всё равно. Когда приходишь домой и единственное желание — просто смотреть в потолок. Не готовить. Не разговаривать. Не открывать методички. Не отвечать людям.
Последние месяцы живу буквально на кофеине, случайных перекусах и изжоге. Организм уже даже не протестует — он просто молча работает в аварийном режиме.
Из потребностей осталось две: поспать и чтобы никто не трогал.
Потерял ощущение времени полностью. Весну я не заметил вообще. Будто только недавно был март, снег, мысли «ну до лета ещё далеко», а сейчас уже конец мая. И я не помню, что происходило между этими датами кроме бесконечных смен, учёбы и хронического недосыпа.
Самое ироничное — вокруг почти все живут так же. У кого-то график 5/2, у кого-то дежурства, у кого-то ординатура, сессия, работа. И все почему-то делают вид, что это нормально. Хотя по факту многие уже давно функционируют как пациенты на поддерживающей терапии — вроде показатели ещё есть, но ресурс заканчивается.
Из хорошего — в июне отпуск. Хотя «отпуск» громко сказано. Скорее добровольное затворничество с учебниками, конспектами и попыткой за пару недель впихнуть в голову весь материал к сессии. А после сессии — весь июль практика. И на следующий день после последнего экзамена снова в сутки.
Иногда ловлю себя на мысли, что уже не помню, как выглядит нормальный отдых без чувства вины за то, что ты не работаешь и не учишься.
Но даже аппараты ИВЛ зависают, ломаются и требуют обслуживания. Что уж говорить про людей.
Коллеги, берегите себя.
Потому что в какой-то момент можно настолько привыкнуть жить «на морально-волевых», что перестанешь замечать, как медленно заканчиваешься.
Иногда мне кажется, что последние месяцы я существую примерно так же.
Поймал себя на том, что выгорел настолько, что даже любимая медицина начала вызывать не интерес, а усталость. На носу сессия. Долгов немного, но каждый висит в голове круглосуточно. Работа, пары, конспекты, попытки хоть что-то успеть. Сутки — двое, иногда сутки — учёба — снова работа. И так по кругу.
Самое мерзкое даже не физическая усталость. К ней в реанимации привыкаешь быстро. Страшнее другое — когда тебе становится всё равно. Когда приходишь домой и единственное желание — просто смотреть в потолок. Не готовить. Не разговаривать. Не открывать методички. Не отвечать людям.
Последние месяцы живу буквально на кофеине, случайных перекусах и изжоге. Организм уже даже не протестует — он просто молча работает в аварийном режиме.
Из потребностей осталось две: поспать и чтобы никто не трогал.
Потерял ощущение времени полностью. Весну я не заметил вообще. Будто только недавно был март, снег, мысли «ну до лета ещё далеко», а сейчас уже конец мая. И я не помню, что происходило между этими датами кроме бесконечных смен, учёбы и хронического недосыпа.
Самое ироничное — вокруг почти все живут так же. У кого-то график 5/2, у кого-то дежурства, у кого-то ординатура, сессия, работа. И все почему-то делают вид, что это нормально. Хотя по факту многие уже давно функционируют как пациенты на поддерживающей терапии — вроде показатели ещё есть, но ресурс заканчивается.
Из хорошего — в июне отпуск. Хотя «отпуск» громко сказано. Скорее добровольное затворничество с учебниками, конспектами и попыткой за пару недель впихнуть в голову весь материал к сессии. А после сессии — весь июль практика. И на следующий день после последнего экзамена снова в сутки.
Иногда ловлю себя на мысли, что уже не помню, как выглядит нормальный отдых без чувства вины за то, что ты не работаешь и не учишься.
Но даже аппараты ИВЛ зависают, ломаются и требуют обслуживания. Что уж говорить про людей.
Коллеги, берегите себя.
Потому что в какой-то момент можно настолько привыкнуть жить «на морально-волевых», что перестанешь замечать, как медленно заканчиваешься.
❤8👍4🙏4😭3🔥1
Всем привет.
Безвылазно сычую за подготовкой к экзаменам и решил поделиться одним лайфхаком, который мне сейчас реально помогает.
Первый экзамен на сессии у нас — патфиз.
В билете: — 2 теоретических вопроса
— клиническая задача «на подумать»
— тесты
Причём тесты, насколько знаю, поменяли. Раньше была угадайка, теперь надо вписывать правильный ответ. И, конечно же, никаких сливов — мы будем первопроходцами 😭
С теорией и клиническим мышлением всё стандартно: учим, повторяем, гоняем вопросы друг другу. Тут секрета нет.
А вот тесты я всегда привык именно «накликивать», потому что если просто читать тесты с готовыми ответами — у меня это вообще не откладывается в памяти.
Короче, лайфхак.
Берёте базу тестов.
(У студентов моего вуза, например, есть старая база на диске.)
https://disk.yandex.ru/d/g3Xzl6caA4fLEw/Патфиз/Экзамен
Закидываете её в DeepSeek и пишете примерно такой промт:
"
(Это я спросил выдай промт поткоторому мы работаем )
Или так как запросил я
Безвылазно сычую за подготовкой к экзаменам и решил поделиться одним лайфхаком, который мне сейчас реально помогает.
Первый экзамен на сессии у нас — патфиз.
В билете: — 2 теоретических вопроса
— клиническая задача «на подумать»
— тесты
Причём тесты, насколько знаю, поменяли. Раньше была угадайка, теперь надо вписывать правильный ответ. И, конечно же, никаких сливов — мы будем первопроходцами 😭
С теорией и клиническим мышлением всё стандартно: учим, повторяем, гоняем вопросы друг другу. Тут секрета нет.
А вот тесты я всегда привык именно «накликивать», потому что если просто читать тесты с готовыми ответами — у меня это вообще не откладывается в памяти.
Короче, лайфхак.
Берёте базу тестов.
(У студентов моего вуза, например, есть старая база на диске.)
https://disk.yandex.ru/d/g3Xzl6caA4fLEw/Патфиз/Экзамен
Закидываете её в DeepSeek и пишете примерно такой промт:
"
1. Я (ассистент) задаю тебе вопросы из твоего файла тестов.
2. В каждом вопросе не указываю правильный ответ — ты отвечаешь самостоятельно.
3. После твоего ответа я говорю «Верно» или «Неверно», а при ошибке даю краткое объяснение.
4. Затем сразу перехожу к следующему вопросу.
5. Никаких подсказок или скрытых правильных ответов в вопросах нет. "
(Это я спросил выдай промт поткоторому мы работаем )
Или так как запросил я
Я скинул базу тестов с ответами
Спрашивай меня по очередно по 1 вопросу из файла
Если я отвечаю правельно переходи к следующему вопросу
Если ошибся объясни(опираясь на учебную литературу по теме ) правельный ответ и преходи к следущеми вопросу
👍4❤2
Дорогие коллеги!
Поздравляю вас с Днём медицинского работника!
Этот праздник ежегодно отмечается в третье воскресенье июня. Он был учреждён ещё в советское время в 1980 году как день благодарности людям, которые посвятили свою жизнь сохранению здоровья и спасению человеческих жизней. И спустя десятилетия его смысл остаётся неизменным.
Сегодня кто-то встречает этот день на суточном дежурстве и не отходит от постели пациента. Кто-то после тяжёлой смены восстанавливает силы перед новой рабочей неделей. Кто-то проводит праздник за учебниками, готовясь к экзаменам и делая первые шаги в профессии.
Наш путь непростой. Он требует знаний, постоянного развития, выдержки, ответственности и огромного терпения. Бывают бессонные ночи, сложные решения, моменты, которые остаются в памяти на всю жизнь. Но именно благодаря нашему труду люди получают шанс на выздоровление, надежду и жизнь.
Желаю каждому из вас крепкого здоровья, профессионального роста, достойной оценки вашего труда, спокойных дежурств, благодарных пациентов и сил не терять любовь к выбранному делу.
Пусть работа приносит не только усталость, но и чувство гордости за то, что вы занимаетесь по-настоящему благородным делом.
С праздником, коллеги! С Днём медицинского работника! 🩺❤️
Поздравляю вас с Днём медицинского работника!
Этот праздник ежегодно отмечается в третье воскресенье июня. Он был учреждён ещё в советское время в 1980 году как день благодарности людям, которые посвятили свою жизнь сохранению здоровья и спасению человеческих жизней. И спустя десятилетия его смысл остаётся неизменным.
Сегодня кто-то встречает этот день на суточном дежурстве и не отходит от постели пациента. Кто-то после тяжёлой смены восстанавливает силы перед новой рабочей неделей. Кто-то проводит праздник за учебниками, готовясь к экзаменам и делая первые шаги в профессии.
Наш путь непростой. Он требует знаний, постоянного развития, выдержки, ответственности и огромного терпения. Бывают бессонные ночи, сложные решения, моменты, которые остаются в памяти на всю жизнь. Но именно благодаря нашему труду люди получают шанс на выздоровление, надежду и жизнь.
Желаю каждому из вас крепкого здоровья, профессионального роста, достойной оценки вашего труда, спокойных дежурств, благодарных пациентов и сил не терять любовь к выбранному делу.
Пусть работа приносит не только усталость, но и чувство гордости за то, что вы занимаетесь по-настоящему благородным делом.
С праздником, коллеги! С Днём медицинского работника! 🩺❤️
❤12🥰3
Запоздал я что-то с этим постом.
Пока все студенты-блогеры уже давно выложили рилсы про закрытый экватор, я тоже наконец могу сказать:
Экватор пройден. 🎉
Правда, сначала закончился отпуск, потом был марафон «сутки через сутки» три раза подряд, и только сейчас дошли руки написать об экзаменах.
Самым запоминающимся оказался патан.
Самое интересное, что средний балл у меня был больше 4, я даже успел поучаствовать в олимпиаде. Поэтому на экзамен шёл вполне уверенно.
Но была одна проблема — микропрепараты.
У нас было три попытки. Если не смог определить и описать препарат — дают следующий. Всего три шанса.
Первая попытка — гемангиома печени.
Казалось бы, классика. Но именно печень в тот день мне вообще не далась. Начал сомневаться, запутался — попытка сгорела.
Вторая попытка — печень при лейкозе.
И снова печень.
Я уже сидел и думал: «Да что ж такое…»
Опять не угадал. Вторая попытка тоже ушла.
Остаётся последний шанс.
Третья попытка — крупозная пневмония с абсцессом лёгкого.
И вот тут наконец всё встало на свои места. Лёгкое я сразу узнал и полностью описал. Именно этот препарат меня и спас.
А самое обидное произошло уже после.
Вышел из аудитории, сделал буквально несколько шагов… и меня как током ударило.
«Так это же была гемангиома… А второй — печень при лейкозе…»
Все признаки, все детали, которые не мог собрать под микроскопом, в один момент сами сложились в голове. Только вот экзамен уже закончился, а две попытки были безвозвратно потеряны.
Макропрепарат рассказал отлично. Билеты тоже без проблем.
И если бы не эти две сгоревшие попытки на микропрепаратах, баллов спокойно хватило бы на пятёрку.
Наверное, каждый студент хотя бы раз переживал этот момент, когда правильный ответ приходит ровно тогда, когда он уже никому не нужен.
Ну ничего.
Экватор закрыт. Опыт получен. А печень… с печенью мы ещё обязательно встретимся.
Пока все студенты-блогеры уже давно выложили рилсы про закрытый экватор, я тоже наконец могу сказать:
Экватор пройден. 🎉
Правда, сначала закончился отпуск, потом был марафон «сутки через сутки» три раза подряд, и только сейчас дошли руки написать об экзаменах.
Самым запоминающимся оказался патан.
Самое интересное, что средний балл у меня был больше 4, я даже успел поучаствовать в олимпиаде. Поэтому на экзамен шёл вполне уверенно.
Но была одна проблема — микропрепараты.
У нас было три попытки. Если не смог определить и описать препарат — дают следующий. Всего три шанса.
Первая попытка — гемангиома печени.
Казалось бы, классика. Но именно печень в тот день мне вообще не далась. Начал сомневаться, запутался — попытка сгорела.
Вторая попытка — печень при лейкозе.
И снова печень.
Я уже сидел и думал: «Да что ж такое…»
Опять не угадал. Вторая попытка тоже ушла.
Остаётся последний шанс.
Третья попытка — крупозная пневмония с абсцессом лёгкого.
И вот тут наконец всё встало на свои места. Лёгкое я сразу узнал и полностью описал. Именно этот препарат меня и спас.
А самое обидное произошло уже после.
Вышел из аудитории, сделал буквально несколько шагов… и меня как током ударило.
«Так это же была гемангиома… А второй — печень при лейкозе…»
Все признаки, все детали, которые не мог собрать под микроскопом, в один момент сами сложились в голове. Только вот экзамен уже закончился, а две попытки были безвозвратно потеряны.
Макропрепарат рассказал отлично. Билеты тоже без проблем.
И если бы не эти две сгоревшие попытки на микропрепаратах, баллов спокойно хватило бы на пятёрку.
Наверное, каждый студент хотя бы раз переживал этот момент, когда правильный ответ приходит ровно тогда, когда он уже никому не нужен.
Ну ничего.
Экватор закрыт. Опыт получен. А печень… с печенью мы ещё обязательно встретимся.
🍾3❤1🔥1🤓1
Практика, которая пролетела незаметно
Есть интересная закономерность: чем насыщеннее практика, тем быстрее летит время.
Эта оказалась именно такой.
Распределился я вполне логично — по месту своей работы. Забавно лишь то, что среди студентов-педиатров, кажется, оказался единственным, кто проходил практику во взрослой больнице.
Хотя, если разобраться, дети здесь тоже есть — от самых маленьких до подростков. Например, в отделении комбустиологии, где лечат пациентов с ожогами. При желании можно попасть на обходы с врачом, оценить тяжесть состояния пациентов и увидеть, как строится лечение ожоговой болезни.
Правда, тдоговом отлелении — разгар лета традиционно означает сезон шашлыков, костров, сварочных работ и, к сожалению, увеличение числа тяжелых ожогов.
Свободных мест практически нет.
И поэтому наша общая реанимация по нужде развернула ожоговые койки , выделили отелный бокс создали в нем особый микроклимат , притащили специалные сетчатые кровати .
Именно здесь впервые удалось применить тактику лечения ожоговой болезни не по учебнику, а в реальной клинической практике.
Особенно впечатлила инфузионная терапия. Если раньше мне казалось, что самые большие объемы инфузии требуются пациентам с тяжелой холерой, то комбустиология быстро изменила это представление.
В первые 24 часа после тяжелого ожога объем инфузионной терапии часто рассчитывают по формуле Паркланда:
4 мл × масса тела (кг) × площадь ожога (% поверхности тела).
Половина рассчитанного объема вводится в первые 8 часов с момента получения ожога, оставшаяся половина — в следующие 16 часов. У пациентов с обширными ожогами это нередко составляет 6–8 литров и более за первые сутки.
Но сами цифры — лишь начало. Лечение требует постоянного контроля гемодинамики, артериального давления, диуреза, восполнения объема циркулирующей крови, белкового обмена, электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы и десятков других показателей. Здесь буквально каждый миллилитр и каждый грамм имеют значение.
За одну практику неожиданно примерил сразу несколько ролей: реаниматолога, кардиолога, уролога, комбустиолога, терапевта, педиатра, немного диетолога, клинического фармаколога, а местами даже наставника для младших коллег.
В общем, практика закончилась, а ощущение осталось одно: современная медицина — это не набор отдельных специальностей, а огромная командная работа, где каждый день приходится учиться чему-то новому.
Ну а я продолжаю собирать этот опыт по крупицам.
Есть интересная закономерность: чем насыщеннее практика, тем быстрее летит время.
Эта оказалась именно такой.
Распределился я вполне логично — по месту своей работы. Забавно лишь то, что среди студентов-педиатров, кажется, оказался единственным, кто проходил практику во взрослой больнице.
Хотя, если разобраться, дети здесь тоже есть — от самых маленьких до подростков. Например, в отделении комбустиологии, где лечат пациентов с ожогами. При желании можно попасть на обходы с врачом, оценить тяжесть состояния пациентов и увидеть, как строится лечение ожоговой болезни.
Правда, тдоговом отлелении — разгар лета традиционно означает сезон шашлыков, костров, сварочных работ и, к сожалению, увеличение числа тяжелых ожогов.
Свободных мест практически нет.
И поэтому наша общая реанимация по нужде развернула ожоговые койки , выделили отелный бокс создали в нем особый микроклимат , притащили специалные сетчатые кровати .
Именно здесь впервые удалось применить тактику лечения ожоговой болезни не по учебнику, а в реальной клинической практике.
Особенно впечатлила инфузионная терапия. Если раньше мне казалось, что самые большие объемы инфузии требуются пациентам с тяжелой холерой, то комбустиология быстро изменила это представление.
В первые 24 часа после тяжелого ожога объем инфузионной терапии часто рассчитывают по формуле Паркланда:
4 мл × масса тела (кг) × площадь ожога (% поверхности тела).
Половина рассчитанного объема вводится в первые 8 часов с момента получения ожога, оставшаяся половина — в следующие 16 часов. У пациентов с обширными ожогами это нередко составляет 6–8 литров и более за первые сутки.
Но сами цифры — лишь начало. Лечение требует постоянного контроля гемодинамики, артериального давления, диуреза, восполнения объема циркулирующей крови, белкового обмена, электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы и десятков других показателей. Здесь буквально каждый миллилитр и каждый грамм имеют значение.
За одну практику неожиданно примерил сразу несколько ролей: реаниматолога, кардиолога, уролога, комбустиолога, терапевта, педиатра, немного диетолога, клинического фармаколога, а местами даже наставника для младших коллег.
В общем, практика закончилась, а ощущение осталось одно: современная медицина — это не набор отдельных специальностей, а огромная командная работа, где каждый день приходится учиться чему-то новому.
Ну а я продолжаю собирать этот опыт по крупицам.
❤7🔥3