#MS
💠فاکتورهای محیطی میتوانند در شروع مالتیپل اسکلروز نقش داشته باشند💠
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️مطالعهی جدید انجام شده در دانشگاه Tel Aviv نشان میدهد فاکتورهای محیطی خاصی میتوانند باعث تغییرات ساختاری سریعی در غلاف میلین در شروع مالتیپل اسکلروز شوند. غلاف میلین در عایق سازی آکسونها که تحریکات الکتریکی را انتقال میدهد، نقش دارد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️این مطالعه حاکی از این است که غلاف میلین متحمل تغییرات ساختاری خاصی در اثر تغییرات در وضعیت محیطی مانند شامل غلظت نمک (شوری) و دما میشوند. تغییر شکل غلاف میلین بدن را در برابر حملات اتوایمیون سیستم ایمنی بدن (خود ایمنی) آسیب پذیر میکند که میتواند در شروع مالتیپلاسکلروزیس (MS)نقش داشته باشد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️این مطالعه به سرپرستی پروفسور Roy Beck در دانشکدهی فیزیک و نجوم به همراه Rona Shaharabani و Maor Ram-On که از دانشجویان او بودند و در آزمایشگاه تکنولوژی انجام گرفت. یافتهها در پیشگامان علوم آکادمیک (PNAS) منتشر شد.
✔️مطالعات قبلی انجام شده توسط پروفسور Roy Beck نشان داده است که تغییرات در ساختار غلاف میلین فاکتور مهمی در پیشرفت MS میباشد. او در ادامه میگوید:
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
💥روشهای درمان کنونی بر روی پاسخهای خود ایمنی بدون در نظر گرفتن علت اصلی، متمرکز شده است. ما به این نتیجه رسیده ایم که تحت تاثیر فاکتورهای محیطی خاص؛ مانند بالا رفتن غلظت نمک و دما، غلافهای میلین محافظ نورونها، دستخوش تغییرات خاصی میشود که در شروع مالتیپل اسکلروز نقش دارد.💥
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️وضعیتهای فیزیولوژیکی میتواند در بدن تنظیم شود؛ ولی دما و میزان شوری وابسته به تغییرات محلی خارجی هستند. یافتهها حاکی از این است که حتی تغییرات کوچک در این وضعیتها میتواند در شروع مالتیپل اسکلروز موثر باشد.
✔️دکتر Shaharabani بیان میکند:
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
💥غلافهای میلین تحت تاثیر وضعیتهای مختلف محیطی، متحمل تغییرات ساختاری در سطح مولکولی میشوند. این تغییرات کوچک باعث بیثباتی در وضعیت غلاف میلین شده و نورونها را مستعد حملهی سیستم ایمنی میکند.💥
✔️محققان از تشعشع اشعهی X و انتقال سرما توسط میکروسکوپ الکترونی (cryo-TEM) برای اندازه گیری غلاف میلین سالم و آسیب دیده در نمونههای حیوانی استفاده کردند. آنها به این نتیجه رسیدند که لایهی غشایی سالم فورا به شکل غیر معمول لولههای نانو تبدیل شد که شکلهای شش ضلعی معکوس نام گرفت.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️دکتر Shaharabani توضیح میدهد که این یافتهها اهمیت وضعیتهای محیطی محلی و نقش مهم آنها در عملکرد غلاف میلین را به اثبات میرساند. شرایط محیطی باید به عنوان عوامل ممکن، در تشخیص و پیشگیری از تخریب غلاف میلین و شروع مالتیپل اسکلروز در نظر گرفته شود. از آنجایی که ما به این باور رسیدهایم که این تغییرات ساختاری باعث آسیب پذیر شدن غلاف میلین نسبت به حملات سیستم ایمنی میشوند، میتوانیم در آینده موفق به تشخیص علت مالتیپل اسکلروز و یافتن راهی برای درمان MS شویم.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️دکتر Shaharabani این گونه نتیجه گیری میکند:
💥از آنجایی که به فهم بیوفیزیکی جدیدی برای بررسی علت تخریب غلاف میلین دست یافتهایم، اکنون در حال بررسی فاکتورهای دیگری که میتوانند باعث تغییرات ساختاری شوند، هستیم. عوامل مولکولی مانند پروتئینهای خاص و تغییرات دیگر در اسیدهای چرب مربوطه در غلاف میلین میتوانند راهکارهای جدیدی را برای مبارزه با مالتیپل اسکلروز و سایر اختلالات مربوطه به وجود آورند.💥
💕شکل ضمیمه: تخریب میلین در MS. بافت رنگی CD68 چندین ماکروفاژ در ناحیه ضایعه را نشان می دهد💕
❤️کانال جامع علوم آزمایشگاهی و بیولوژی👇👇
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
💠فاکتورهای محیطی میتوانند در شروع مالتیپل اسکلروز نقش داشته باشند💠
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️مطالعهی جدید انجام شده در دانشگاه Tel Aviv نشان میدهد فاکتورهای محیطی خاصی میتوانند باعث تغییرات ساختاری سریعی در غلاف میلین در شروع مالتیپل اسکلروز شوند. غلاف میلین در عایق سازی آکسونها که تحریکات الکتریکی را انتقال میدهد، نقش دارد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️این مطالعه حاکی از این است که غلاف میلین متحمل تغییرات ساختاری خاصی در اثر تغییرات در وضعیت محیطی مانند شامل غلظت نمک (شوری) و دما میشوند. تغییر شکل غلاف میلین بدن را در برابر حملات اتوایمیون سیستم ایمنی بدن (خود ایمنی) آسیب پذیر میکند که میتواند در شروع مالتیپلاسکلروزیس (MS)نقش داشته باشد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️این مطالعه به سرپرستی پروفسور Roy Beck در دانشکدهی فیزیک و نجوم به همراه Rona Shaharabani و Maor Ram-On که از دانشجویان او بودند و در آزمایشگاه تکنولوژی انجام گرفت. یافتهها در پیشگامان علوم آکادمیک (PNAS) منتشر شد.
✔️مطالعات قبلی انجام شده توسط پروفسور Roy Beck نشان داده است که تغییرات در ساختار غلاف میلین فاکتور مهمی در پیشرفت MS میباشد. او در ادامه میگوید:
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
💥روشهای درمان کنونی بر روی پاسخهای خود ایمنی بدون در نظر گرفتن علت اصلی، متمرکز شده است. ما به این نتیجه رسیده ایم که تحت تاثیر فاکتورهای محیطی خاص؛ مانند بالا رفتن غلظت نمک و دما، غلافهای میلین محافظ نورونها، دستخوش تغییرات خاصی میشود که در شروع مالتیپل اسکلروز نقش دارد.💥
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️وضعیتهای فیزیولوژیکی میتواند در بدن تنظیم شود؛ ولی دما و میزان شوری وابسته به تغییرات محلی خارجی هستند. یافتهها حاکی از این است که حتی تغییرات کوچک در این وضعیتها میتواند در شروع مالتیپل اسکلروز موثر باشد.
✔️دکتر Shaharabani بیان میکند:
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
💥غلافهای میلین تحت تاثیر وضعیتهای مختلف محیطی، متحمل تغییرات ساختاری در سطح مولکولی میشوند. این تغییرات کوچک باعث بیثباتی در وضعیت غلاف میلین شده و نورونها را مستعد حملهی سیستم ایمنی میکند.💥
✔️محققان از تشعشع اشعهی X و انتقال سرما توسط میکروسکوپ الکترونی (cryo-TEM) برای اندازه گیری غلاف میلین سالم و آسیب دیده در نمونههای حیوانی استفاده کردند. آنها به این نتیجه رسیدند که لایهی غشایی سالم فورا به شکل غیر معمول لولههای نانو تبدیل شد که شکلهای شش ضلعی معکوس نام گرفت.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️دکتر Shaharabani توضیح میدهد که این یافتهها اهمیت وضعیتهای محیطی محلی و نقش مهم آنها در عملکرد غلاف میلین را به اثبات میرساند. شرایط محیطی باید به عنوان عوامل ممکن، در تشخیص و پیشگیری از تخریب غلاف میلین و شروع مالتیپل اسکلروز در نظر گرفته شود. از آنجایی که ما به این باور رسیدهایم که این تغییرات ساختاری باعث آسیب پذیر شدن غلاف میلین نسبت به حملات سیستم ایمنی میشوند، میتوانیم در آینده موفق به تشخیص علت مالتیپل اسکلروز و یافتن راهی برای درمان MS شویم.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️دکتر Shaharabani این گونه نتیجه گیری میکند:
💥از آنجایی که به فهم بیوفیزیکی جدیدی برای بررسی علت تخریب غلاف میلین دست یافتهایم، اکنون در حال بررسی فاکتورهای دیگری که میتوانند باعث تغییرات ساختاری شوند، هستیم. عوامل مولکولی مانند پروتئینهای خاص و تغییرات دیگر در اسیدهای چرب مربوطه در غلاف میلین میتوانند راهکارهای جدیدی را برای مبارزه با مالتیپل اسکلروز و سایر اختلالات مربوطه به وجود آورند.💥
💕شکل ضمیمه: تخریب میلین در MS. بافت رنگی CD68 چندین ماکروفاژ در ناحیه ضایعه را نشان می دهد💕
❤️کانال جامع علوم آزمایشگاهی و بیولوژی👇👇
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
Telegram
attach 📎
Mass_Spectrometry_آشنایی_با_مَس.pdf
2.1 MB
#MS
✅آشنایی با مس اسپکترومتری ✅
💥Mass Spectrometry💥
#اختصاصی_کانال
❤️کانال جامع علوم آزمایشگاهی و بیولوژی👇👇
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✅آشنایی با مس اسپکترومتری ✅
💥Mass Spectrometry💥
#اختصاصی_کانال
❤️کانال جامع علوم آزمایشگاهی و بیولوژی👇👇
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
آزمایش_جدید_تشخیص_بیماری_ام_اس_دکتر.pdf
4 MB
#MS
✅آزمایش تشخیص بیماری MS✅
✍️دکتر محمدرضا عزیزی - دکتر شیرین کوهپایه✍️
⛔️فقط فوروارد مجاز است⛔️
#اختصاصی_کانال
❤️کانال جامع علوم آزمایشگاهی و بیولوژی👇👇
🔬 @MLSandBIOLOGY 🩸
✅آزمایش تشخیص بیماری MS✅
✍️دکتر محمدرضا عزیزی - دکتر شیرین کوهپایه✍️
⛔️فقط فوروارد مجاز است⛔️
#اختصاصی_کانال
❤️کانال جامع علوم آزمایشگاهی و بیولوژی👇👇
🔬 @MLSandBIOLOGY 🩸
#Lactate #MS
💠 توسعه پروبیوتیکی که میتواند در درمان بیماری MS مؤثر باشد.💠
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️مطالعات انجامشده توسط دانشگاه هاروارد نشان میدهد یک نوع پروبیوتیک دستکاریشده ژنتیکی ظاهراً میتواند به درمان بیماری MS موشها کمک کند.
✔️مطالعات انجامشده توسط محققان دانشگاه هاروارد نشان میدهد یک نوع پروبیوتیک دستکاریشده ژنتیکی ظاهراً میتواند به درمان بیماری MS در موشها کمک کند. آزمایشهای انجامشده روی موشهای مبتلا به اماس نتایج امیدوار کنندهای بهدنبال داشته است و امید آن میرود که بتوان از این نوع پروبیوتیک در درمان بیماری MS برای انسانها نیز استفاده کرد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️دانشمندان هاروارد موفق به توسعه پروبیوتیکهای خاصی شدهاند که میتواند التهاب مغز مرتبط با بیماریهایی مانند مولتیپل اسکلروزیس یا همان MS را کاهش دهند. این مطالعه به درمان بالقوه جدیدی برای بیماریهای مزمن سخت کمک میکند. در این صورت میتوان امیدوار بود روزی این پیشرفتها محققان را به نقطهای برساند که بتوانند برخی بیماریهای سخت ازجمله اماس را تنها با تجویز قرص درمان کنند.
✔️تحقیقات مختلفی در مورد ارتباط بین روده و مغز انجام شده است. درواقع این دو عضو بهصورت جالبی به یکدیگر مرتبط هستند؛ تا جایی که گفته میشود بیماریهای عصبی مانند پارکینسون و آلزایمر ممکن است درواقع از روده شروع شوند. بهنظر میرسد سلامتی مغز و روده ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️در مطالعه جدید، محققان بیمارستان زنان و محققان دانشکده پزشکی هاروارد بررسی جالبی انجام دادهاند و میگویند با هدف قراردادن روده میتوان به درمان MS کمک کرد. بیماری خودایمنی اماس زمانی رخ میدهد که سیستم ایمنی بیمار بهاشتباه به پوشش محافظ میلین اطراف اعصاب حمله کند.
✔️این تیم تحقیقاتی سلولهای دندریتیک (سلولهای ایمنی رایج در دستگاه گوارش و فضاهای اطراف مغز) را مورد مطالعه قرار دادند. این سلولها به سیستم ایمنی بدن کمک میکنند تا بین پاتوژنهای خطرناک و مولکولهای بیضرر ازجمله سلولهای بدن تمایز قائل شوند. با این رویکرد، محققان مسیر بیوشیمیایی جدیدی را کشف کردند که به حفظ سلولهای دندریتیک کمک میکند.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️«فرانسیسکو کوینتانا»، نویسنده ارشد این مطالعه میگوید: «مکانیسمی که ما پیدا کردیم مانند ترمزی برای سیستم ایمنی عمل میکند.»
✔️محققان با بررسی دقیقتر دریافتند که سلولهای دندریتیک «لاکتات» تولید میکنند تا این سیستم ترمز را فعال کند. محققان با مهندسی ژنتیک درنهایت به موفقیتهایی در درمان MS در موشها دست پیدا کردند. بدون شک برای آنکه بتوان روزی این دستاوردها را روی انسان به اجرا درآورد، آزمایشهای مختلفی باید انجام شود. اما همین موفقیت نیز در نوع خود نقطه عطف مهمی محسوب میشود.
⬇️Nature
⛔️فقط فوروارد مجاز است⛔️
#اختصاصی_کانال
🧬Instagram Link🧬
❤️کانال جامع علوم آزمایشگاهی و بیولوژی👇👇
🔬 @MLSandBIOLOGY 🩸
💠 توسعه پروبیوتیکی که میتواند در درمان بیماری MS مؤثر باشد.💠
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️مطالعات انجامشده توسط دانشگاه هاروارد نشان میدهد یک نوع پروبیوتیک دستکاریشده ژنتیکی ظاهراً میتواند به درمان بیماری MS موشها کمک کند.
✔️مطالعات انجامشده توسط محققان دانشگاه هاروارد نشان میدهد یک نوع پروبیوتیک دستکاریشده ژنتیکی ظاهراً میتواند به درمان بیماری MS در موشها کمک کند. آزمایشهای انجامشده روی موشهای مبتلا به اماس نتایج امیدوار کنندهای بهدنبال داشته است و امید آن میرود که بتوان از این نوع پروبیوتیک در درمان بیماری MS برای انسانها نیز استفاده کرد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️دانشمندان هاروارد موفق به توسعه پروبیوتیکهای خاصی شدهاند که میتواند التهاب مغز مرتبط با بیماریهایی مانند مولتیپل اسکلروزیس یا همان MS را کاهش دهند. این مطالعه به درمان بالقوه جدیدی برای بیماریهای مزمن سخت کمک میکند. در این صورت میتوان امیدوار بود روزی این پیشرفتها محققان را به نقطهای برساند که بتوانند برخی بیماریهای سخت ازجمله اماس را تنها با تجویز قرص درمان کنند.
✔️تحقیقات مختلفی در مورد ارتباط بین روده و مغز انجام شده است. درواقع این دو عضو بهصورت جالبی به یکدیگر مرتبط هستند؛ تا جایی که گفته میشود بیماریهای عصبی مانند پارکینسون و آلزایمر ممکن است درواقع از روده شروع شوند. بهنظر میرسد سلامتی مغز و روده ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️در مطالعه جدید، محققان بیمارستان زنان و محققان دانشکده پزشکی هاروارد بررسی جالبی انجام دادهاند و میگویند با هدف قراردادن روده میتوان به درمان MS کمک کرد. بیماری خودایمنی اماس زمانی رخ میدهد که سیستم ایمنی بیمار بهاشتباه به پوشش محافظ میلین اطراف اعصاب حمله کند.
✔️این تیم تحقیقاتی سلولهای دندریتیک (سلولهای ایمنی رایج در دستگاه گوارش و فضاهای اطراف مغز) را مورد مطالعه قرار دادند. این سلولها به سیستم ایمنی بدن کمک میکنند تا بین پاتوژنهای خطرناک و مولکولهای بیضرر ازجمله سلولهای بدن تمایز قائل شوند. با این رویکرد، محققان مسیر بیوشیمیایی جدیدی را کشف کردند که به حفظ سلولهای دندریتیک کمک میکند.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️«فرانسیسکو کوینتانا»، نویسنده ارشد این مطالعه میگوید: «مکانیسمی که ما پیدا کردیم مانند ترمزی برای سیستم ایمنی عمل میکند.»
✔️محققان با بررسی دقیقتر دریافتند که سلولهای دندریتیک «لاکتات» تولید میکنند تا این سیستم ترمز را فعال کند. محققان با مهندسی ژنتیک درنهایت به موفقیتهایی در درمان MS در موشها دست پیدا کردند. بدون شک برای آنکه بتوان روزی این دستاوردها را روی انسان به اجرا درآورد، آزمایشهای مختلفی باید انجام شود. اما همین موفقیت نیز در نوع خود نقطه عطف مهمی محسوب میشود.
⬇️Nature
⛔️فقط فوروارد مجاز است⛔️
#اختصاصی_کانال
🧬Instagram Link🧬
❤️کانال جامع علوم آزمایشگاهی و بیولوژی👇👇
🔬 @MLSandBIOLOGY 🩸
#Devic #MS
💠آزمایش دوگانه تشخیص افتراقی سندرم Devic از بیماری MS💠
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️بیماری MS یک بیماری خودایمن می باشد به این معنی که سیستم ایمنی فرد قسمتهایی از سیستم عصبی خود را مورد حمله قرار می دهد و معمولا آنتی بادی هایی بر علیه قسمت های مختلف میلین در این بیماری قابل اندازه گیری است. نقش این آنتی بادی ها در بیماری زائی و روند بیماری MS هنوز به خوبی شناخته نشده است
✔️بیماری Neuro Myelitis Optica(NMO) یک بیماری اتو ایمیون مزمن سیستم اعصاب مرکزی است که با شدت و علائم بالینی مختلفی بروز می کند، بنابراین با عنوان طیف NMO شناخته می شود(NMOSD) Neuro Myelitis Optica Spectrum Disorders. این بیماری عمدتاً نخاع و عصب بینایی را درگیر می کند، اگرچه ممکن است ضایعات مغزی نیز در سیر بیماری رخ دهد. علایم بیماری NMO به علایم بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS) شبیه است به همین دلیل گاهی تشخیص این دو بیماری از یکدیگر بسیار مشکل است به طوری که در گذشته تصور میشد که بیماری NMO نوعی از بیماری MS است. اما امروزه مشخص گردیده است که این بیماری از لحاظ آسیب شناسی تفاوتهای زیادی با MS دارد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️سندرم کلاسیک بیماری NMO که سندرم دویک نام دارد شامل اپتیک نوریتیس دوطرفه و میلیت است که فقط در 10% موارد رخ می دهد.
✔️امروزه این بیماری به دلیل وجود یکسری اتوآنتی بادیهای خاص در سرم که به نام آنتی آکواپورین-4 Anti Aquaporin-4 (AQP4) شناخته می شوند، از بیماریMS مجزا می گردد. این آنتی بادی ها به عروق کوچک مغز متصل می شوند و آنتی ژن اصلی آنها اکوپورین-4 (پروتئینی که سطح آستروسیت های سیستم اعصاب مرکزی وجود دارد) می باشد.
◀️مارکر آنتی AQP4
✔️آنتیژن AQP-4 کانال آبی است که در سطح آستروسیت های سیستم اعصاب مرکزی وجود دارد و آنتی بادی علیه این کانال یکی از مهمترین بیومارکر های اثبات شده، برای تشخیص بیماری NMO است.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️آنتی بادی ضد AQP-4در 60 تا 90 در صد مبتلایان دارای معیار های بالینی NMO ، قابل رد یابی است. تشخیص و تعیین عیار این آنتی بادی برای بیماری NMO ، Opticus Neuritidid (ON) و Longitudinal Extensive Transvers Myelitis (LETM)، 91 % اختصاصی است.
✔️سنجش آنتی بادی AQP-4 با روش های ELISA و RadioImmunoPercipitation Assay (RIPA)امکان پذیر است ولی حساسیت این متد ها نزدیک به 56 درصد می باشد که منجر به گزارش مقادیر زیادی منفی کاذب می شود. بهترین و قابل اعتماد ترین روش برای سنجش و تعیین عیار آنتی بادی AQP-4 تکنولوژی BIOCHIP-Mosaics containing Recombinant Cell Immunofleurscence(BCM.RC-IF) می باشد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️ با ردیابی آنتی بادی AQP-4 با حساسیت بالا می توان با اعتماد قابل قبولی بیماری NMO را از سایر بیماری های دمیلینه کننده حادسیستم اعصاب مرکزی (CNS)مانند MS کلاسیک، تشخیص افتراقی داد و روش های درمانی متفاوتی را در پیش گرفت.
✔️در تکنولوژی BCM-IIFT علاوه بر استفاده از برش بافت های CNS پریمات ها، آنتی ژن هایAQP-4 با تکنیک ترانسفکشن در سطح سلول های Human Embryonic Kidney(HEK-293) بیان شده Recombinant Cell)) و بدین ترتیب امکان بررسی طیف وسیعی از اتو آنتی بادی ها برعلیه آنتی ژن های نورونی و گلیال که در روند بیماری های اتوایمیون CNS مانند اتوآنتی بادی های مربوط به سندرم های پارانئوپلاستیک تولید می شوند را فراهم می کند.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
◀️اصول تست Anti-Aquaporin-4 IIFT
✔️سیستم تست به طور انحصاری برای تعیین شناسایی آنتی بادی ھای انسانی در سرم یا پلاسما و شرایط in vitro عمل می کند و می تواند به طور کیفی یا کمی انجام شود. در این تست BIOCHIPS با رقت های مختلفی از سرم بیمارانکوبه می شوند. در مرحله دوم، به آنتی بادی ضد انسانی Anti-human globulin ((AHG نشاندار شده با fluorescein اضافه می شود و در صورت حضور اتوآنتی بادی (عمدتا از کلاس IgA، IgG و IgM) واکنش مثبت با میکروسکوپ فلورسانس قابل مشاھده خواھند بود.
◀️آنتیبادی ضد MOG
✔️میلین یک غلاف لیپوپروتئینی است و یکی از پروتئین های مهم تشکیل دهنده آن میلین الیگودندروسیت گلیکوپروتئین Myelin Oligodendrocyte (MOG)می باشد. در بیماری MS غشاء میلین آسیب دیده و سرعت انتقال امواج عصبی کاهش می یابد. در محلی که میلین آسیب دیده یا از بین رفته ضایعاتی به نام پلاک ایجاد می شود.
✔️مولکول MOG به طور انحصاری درCNS و روی غشاء خارجی غلاف میلین وجود داشته و توسط اولیگودندرروسیت ها تولید و عرضه می شود. تولید آنتی بادی بر علیه بخش پروتئین 28 کیلو دالتونی مولکول MOG شاخص ویژه ای برای تشخیص بیماری های دمیلینه کننده اکتسابی CNS به ویژه در اطفال و همچنین در تشخیص NMO و NMOSD می باشد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
💠آزمایش دوگانه تشخیص افتراقی سندرم Devic از بیماری MS💠
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️بیماری MS یک بیماری خودایمن می باشد به این معنی که سیستم ایمنی فرد قسمتهایی از سیستم عصبی خود را مورد حمله قرار می دهد و معمولا آنتی بادی هایی بر علیه قسمت های مختلف میلین در این بیماری قابل اندازه گیری است. نقش این آنتی بادی ها در بیماری زائی و روند بیماری MS هنوز به خوبی شناخته نشده است
✔️بیماری Neuro Myelitis Optica(NMO) یک بیماری اتو ایمیون مزمن سیستم اعصاب مرکزی است که با شدت و علائم بالینی مختلفی بروز می کند، بنابراین با عنوان طیف NMO شناخته می شود(NMOSD) Neuro Myelitis Optica Spectrum Disorders. این بیماری عمدتاً نخاع و عصب بینایی را درگیر می کند، اگرچه ممکن است ضایعات مغزی نیز در سیر بیماری رخ دهد. علایم بیماری NMO به علایم بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS) شبیه است به همین دلیل گاهی تشخیص این دو بیماری از یکدیگر بسیار مشکل است به طوری که در گذشته تصور میشد که بیماری NMO نوعی از بیماری MS است. اما امروزه مشخص گردیده است که این بیماری از لحاظ آسیب شناسی تفاوتهای زیادی با MS دارد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️سندرم کلاسیک بیماری NMO که سندرم دویک نام دارد شامل اپتیک نوریتیس دوطرفه و میلیت است که فقط در 10% موارد رخ می دهد.
✔️امروزه این بیماری به دلیل وجود یکسری اتوآنتی بادیهای خاص در سرم که به نام آنتی آکواپورین-4 Anti Aquaporin-4 (AQP4) شناخته می شوند، از بیماریMS مجزا می گردد. این آنتی بادی ها به عروق کوچک مغز متصل می شوند و آنتی ژن اصلی آنها اکوپورین-4 (پروتئینی که سطح آستروسیت های سیستم اعصاب مرکزی وجود دارد) می باشد.
◀️مارکر آنتی AQP4
✔️آنتیژن AQP-4 کانال آبی است که در سطح آستروسیت های سیستم اعصاب مرکزی وجود دارد و آنتی بادی علیه این کانال یکی از مهمترین بیومارکر های اثبات شده، برای تشخیص بیماری NMO است.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️آنتی بادی ضد AQP-4در 60 تا 90 در صد مبتلایان دارای معیار های بالینی NMO ، قابل رد یابی است. تشخیص و تعیین عیار این آنتی بادی برای بیماری NMO ، Opticus Neuritidid (ON) و Longitudinal Extensive Transvers Myelitis (LETM)، 91 % اختصاصی است.
✔️سنجش آنتی بادی AQP-4 با روش های ELISA و RadioImmunoPercipitation Assay (RIPA)امکان پذیر است ولی حساسیت این متد ها نزدیک به 56 درصد می باشد که منجر به گزارش مقادیر زیادی منفی کاذب می شود. بهترین و قابل اعتماد ترین روش برای سنجش و تعیین عیار آنتی بادی AQP-4 تکنولوژی BIOCHIP-Mosaics containing Recombinant Cell Immunofleurscence(BCM.RC-IF) می باشد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️ با ردیابی آنتی بادی AQP-4 با حساسیت بالا می توان با اعتماد قابل قبولی بیماری NMO را از سایر بیماری های دمیلینه کننده حادسیستم اعصاب مرکزی (CNS)مانند MS کلاسیک، تشخیص افتراقی داد و روش های درمانی متفاوتی را در پیش گرفت.
✔️در تکنولوژی BCM-IIFT علاوه بر استفاده از برش بافت های CNS پریمات ها، آنتی ژن هایAQP-4 با تکنیک ترانسفکشن در سطح سلول های Human Embryonic Kidney(HEK-293) بیان شده Recombinant Cell)) و بدین ترتیب امکان بررسی طیف وسیعی از اتو آنتی بادی ها برعلیه آنتی ژن های نورونی و گلیال که در روند بیماری های اتوایمیون CNS مانند اتوآنتی بادی های مربوط به سندرم های پارانئوپلاستیک تولید می شوند را فراهم می کند.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
◀️اصول تست Anti-Aquaporin-4 IIFT
✔️سیستم تست به طور انحصاری برای تعیین شناسایی آنتی بادی ھای انسانی در سرم یا پلاسما و شرایط in vitro عمل می کند و می تواند به طور کیفی یا کمی انجام شود. در این تست BIOCHIPS با رقت های مختلفی از سرم بیمارانکوبه می شوند. در مرحله دوم، به آنتی بادی ضد انسانی Anti-human globulin ((AHG نشاندار شده با fluorescein اضافه می شود و در صورت حضور اتوآنتی بادی (عمدتا از کلاس IgA، IgG و IgM) واکنش مثبت با میکروسکوپ فلورسانس قابل مشاھده خواھند بود.
◀️آنتیبادی ضد MOG
✔️میلین یک غلاف لیپوپروتئینی است و یکی از پروتئین های مهم تشکیل دهنده آن میلین الیگودندروسیت گلیکوپروتئین Myelin Oligodendrocyte (MOG)می باشد. در بیماری MS غشاء میلین آسیب دیده و سرعت انتقال امواج عصبی کاهش می یابد. در محلی که میلین آسیب دیده یا از بین رفته ضایعاتی به نام پلاک ایجاد می شود.
✔️مولکول MOG به طور انحصاری درCNS و روی غشاء خارجی غلاف میلین وجود داشته و توسط اولیگودندرروسیت ها تولید و عرضه می شود. تولید آنتی بادی بر علیه بخش پروتئین 28 کیلو دالتونی مولکول MOG شاخص ویژه ای برای تشخیص بیماری های دمیلینه کننده اکتسابی CNS به ویژه در اطفال و همچنین در تشخیص NMO و NMOSD می باشد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
#Devic #MS
ادامه
◀️مقایسه تیتر آنتی بادی ضد MOG در بیماری های التهابی نورون
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️بیماری های التهابی نورونی نادر دارای ویژگی های بالینی و پاتولوژیکی، سن شیوع، دوره بالینی و متغیرهای متعددی در CSFو غیره می باشند.
✔️ بنابراین به دلیل برخی شباهت ها و هم پوشانی هایی که در یافته های بالینی، MRI و سایر تکنیک های تشخیصی وجود دارد، تشخیص نهایی و افتراق این بیماری ها از یکدیگر و .... بسیار مشکل می شود. تشخیص افتراقی نهایی بیماری MS از سندرم دمیلینه کننده حاد اهمیت زیادی دارد، زیرا درمان،مراقبت و پیگیری هر کدام با یکدیگر از پایه متفاوت است. بیماری MS یکی از شایعترین بیماری های دمیلینه کننده التهابی CNS است.
✔️مطالعات بسیاری نشان داده اند که تیترهای بالای IgG ضد MOG در برخی از بیماران Acute disseminated encephalomyelitis (AEDM)و یا ON )Optic Neuritis ( وجود دارد ولی در بالغین مبتلا بهMS تیپیک نادر است.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️مطالعات مختلف وجود آنتی بادی ضد MOG در گروهی از اطفال مبتلا به ADEM، NMOSD با نتیجه منفی AQP4، ON مونوفازیک یا عودشونده، Transverse Myeltis، MS آتیپیک و N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis (NMDA) را نشان داده اند. در حالی که آنتی بادی ضد MOG در بیماری های مونوفازیک مانند ADEM به صورت گذرا بوجود می آیند و کاهش این اتوآنتی بادی با بهبود بیماری در ارتباط است. این اتو آنتی بادی به صورت پایا و دائمی در بیماران مبتلا به ADEM مولتی فازیک، NMOSD، ON عود شونده یا میلیت وجود دارند.
✔️بیماری MS یک بیماری اتوایمیون مزمن است که کل CNS را درگیر می کند و علائم بالینی آن ناشی از پاسخ سیستم ایمنی ضد غلاف میلین آکسون ها است . بسته به درگیری اعصاب مختلف علائم بالینی و دوره بیماری بسیار متفاوت است. شایعترین علائم بیماری MS شامل اختلالات بینایی، بی حسی های موضعی و اختلالات حرکتی می باشد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️تست سنجش آنتی بادی ضد MOG میزان آنتی بادی IgG موجود در بدن بیماران را بر علیه MOG اندازه می گیرد. میزان این آنتی بادی در انواع مختلف بیماری MS و DEVIC Syndrome متفاوت می باشد و اندازه گیری آن به پزشک در تشخیص نوع MS کمک فراوانی می نماید.
✔️در مطالعات اولیه نقش آنتی بادی ضد MOG با استفاده از تکنیک های مختلف انجام شده است. بر مبنای حساسیت و ویژگی روش تشخیص و سنجش عیار MOG، پیشرفتهای مهمی در فهم اهمیت اتوآتی بادیهای ضد MOG در مطالعات افتراقی بین بیمارانADEM و MS بدست آمده است. بر خلاف MS ، ADEM اغلب در کودکان شایع است (<10 سال) ،در فواصل نزدیک با عفونت یا واکسیناسیون رخ داده و عموماً دارای یک دوره (مونوفازیک) می باشد . بطور کلی این بیماری در دراز مدت دارای پیش آگهی مطلوبی است. درمان ضدالتهابی اولیه با کورتیکواستروئیدها یا پلاسمافرز در موفقیت درمان ADEM موثر است. در مقابل بیماریهای MS، NMO،ON و LETM بیماریهای مزمن و پایدار هستند که به درمانهای تنظیم و یا مهارکننده سیستم ایمنی در دراز مدت نیاز دارند.
🧬Instagram Link🧬
❤️کانال جامع علوم آزمایشگاهی و بیولوژی👇👇
🔬 @MLSandBIOLOGY 🩸
ادامه
◀️مقایسه تیتر آنتی بادی ضد MOG در بیماری های التهابی نورون
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️بیماری های التهابی نورونی نادر دارای ویژگی های بالینی و پاتولوژیکی، سن شیوع، دوره بالینی و متغیرهای متعددی در CSFو غیره می باشند.
✔️ بنابراین به دلیل برخی شباهت ها و هم پوشانی هایی که در یافته های بالینی، MRI و سایر تکنیک های تشخیصی وجود دارد، تشخیص نهایی و افتراق این بیماری ها از یکدیگر و .... بسیار مشکل می شود. تشخیص افتراقی نهایی بیماری MS از سندرم دمیلینه کننده حاد اهمیت زیادی دارد، زیرا درمان،مراقبت و پیگیری هر کدام با یکدیگر از پایه متفاوت است. بیماری MS یکی از شایعترین بیماری های دمیلینه کننده التهابی CNS است.
✔️مطالعات بسیاری نشان داده اند که تیترهای بالای IgG ضد MOG در برخی از بیماران Acute disseminated encephalomyelitis (AEDM)و یا ON )Optic Neuritis ( وجود دارد ولی در بالغین مبتلا بهMS تیپیک نادر است.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️مطالعات مختلف وجود آنتی بادی ضد MOG در گروهی از اطفال مبتلا به ADEM، NMOSD با نتیجه منفی AQP4، ON مونوفازیک یا عودشونده، Transverse Myeltis، MS آتیپیک و N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis (NMDA) را نشان داده اند. در حالی که آنتی بادی ضد MOG در بیماری های مونوفازیک مانند ADEM به صورت گذرا بوجود می آیند و کاهش این اتوآنتی بادی با بهبود بیماری در ارتباط است. این اتو آنتی بادی به صورت پایا و دائمی در بیماران مبتلا به ADEM مولتی فازیک، NMOSD، ON عود شونده یا میلیت وجود دارند.
✔️بیماری MS یک بیماری اتوایمیون مزمن است که کل CNS را درگیر می کند و علائم بالینی آن ناشی از پاسخ سیستم ایمنی ضد غلاف میلین آکسون ها است . بسته به درگیری اعصاب مختلف علائم بالینی و دوره بیماری بسیار متفاوت است. شایعترین علائم بیماری MS شامل اختلالات بینایی، بی حسی های موضعی و اختلالات حرکتی می باشد.
🔬 @MLSandBIOLOGY 🔬
✔️تست سنجش آنتی بادی ضد MOG میزان آنتی بادی IgG موجود در بدن بیماران را بر علیه MOG اندازه می گیرد. میزان این آنتی بادی در انواع مختلف بیماری MS و DEVIC Syndrome متفاوت می باشد و اندازه گیری آن به پزشک در تشخیص نوع MS کمک فراوانی می نماید.
✔️در مطالعات اولیه نقش آنتی بادی ضد MOG با استفاده از تکنیک های مختلف انجام شده است. بر مبنای حساسیت و ویژگی روش تشخیص و سنجش عیار MOG، پیشرفتهای مهمی در فهم اهمیت اتوآتی بادیهای ضد MOG در مطالعات افتراقی بین بیمارانADEM و MS بدست آمده است. بر خلاف MS ، ADEM اغلب در کودکان شایع است (<10 سال) ،در فواصل نزدیک با عفونت یا واکسیناسیون رخ داده و عموماً دارای یک دوره (مونوفازیک) می باشد . بطور کلی این بیماری در دراز مدت دارای پیش آگهی مطلوبی است. درمان ضدالتهابی اولیه با کورتیکواستروئیدها یا پلاسمافرز در موفقیت درمان ADEM موثر است. در مقابل بیماریهای MS، NMO،ON و LETM بیماریهای مزمن و پایدار هستند که به درمانهای تنظیم و یا مهارکننده سیستم ایمنی در دراز مدت نیاز دارند.
🧬Instagram Link🧬
❤️کانال جامع علوم آزمایشگاهی و بیولوژی👇👇
🔬 @MLSandBIOLOGY 🩸