انتوا سجاجة

#Erythropoiesis

هو الfancy name لعملية تكوين كريات الدم الحمر 🌚🍻

بالأجنة:
- بالأشهر الثلاثة الاولى، تتكون الRBCs بطبقة الmesenchyma الموجودة بلyolk sac

- بالاشهر الثلاثة الوراها رح يبدي تكوين الRBCs بالكبد بشكل اساسي (ولهذا هاي المرحلة يسموها بلhepatic stage)، وهمين بالطحال والأعضاء اللمفية.

- بالاشهر الاخيرة رح يبدي نخاع العظم bone marrow وية الكبد بتكوين أغلب الRBCs

#physiology

بالبالغين:
لحد عمر ال20، البالغين يصنعون الRBCs بنخاع كل العظام تقريباً (العظام الطويلة والمسطحة). لكن ورة عمر ال20 نخاع العظام الطويلة يتحول لyellow marrow يخزن الدهون بدون ميصنع كريات الدم الحمر. وينحصر تصنيعهن بلmembranous bones مثل:
- Sternum
- Ribs
- vertebrae
- Ilia (ilium)
- Scapula
- ends of long bones
لأن هاي العظام هي الوحيدة التحتوي على الred marrow اللي يتم بيه تصنيع كريات الدم

In case the bone marrow is damaged, liver and spleen will start producing RBCs to compensate the loss

erythropoiesis عملية تكوين كريات الدم الحمر

الجواب مال
How RBCs obtain energy even tho they don't have mitochondria

باختصار: via glycolysis

Types of anemia:

1- Blood-loss anemia:
anemia that's caused by blood loss, Duh

2- Iron-deficiency anemia:
deficiency in iron leads to deficiency in hemoglobin. It's one of the most common types of anemia.

3- Hemolytic anemia:
any anemia that which is induced by hemolysis of RBCs, like spherocytosis, erythroblastosis fetalis, and sickle-cell anemia.

4- Thalassemia:
also known as "mediterranean anemia" and "Cooley's disease" in which the body makes an abnormal form of hemoglobin.

5- Vitamin-deficiency anemia:
causes the cells to be too big (the reason it's sometimes called megaloblastic anemia) therefore inducing hemolysis of RBCs in the spleen and some other organs.

6- Aplastic anemia:
anemia caused by an underlying problem in bone marrow.

ترة انه تطلعون من الكلاس روم مو معناه متقرون.
اني نفسي داقرة ودانشر الاقراه بالقناة (ولو مو نفس مادة المحاضرات)... بس مادخل للكلاسات حتى مينطونا محاضرات كومة ويمشون المادة براسنا

شوية شغلوا هلشي اللي براسكم

🎲 Quiz 'Anatomy Quiz (hard mode: ON)'
This quiz was made by @llARll This quiz meant to be hard with well-chosen questions Enjoy and don’t panic ..
🖊 40 questions · ⏱ 1 min

شلون يتكون حمض المعدة Gastric acid (اللي هو حامض الهيدروكلوريك HCl نفسه -وية شوية ايونات ثانية-) ؟

بالمعدة، الgastric glands هي اللي تفرز حمض المعدة المسؤول عن هضم الطعام. لما تتحفز الglands او الغدد هاي من خلال الvagus nerve او بسبب وجود بروتينات مهضومة جزئياً بالمعدة، لما تتحفز، ف اكو خلايا اسمها G-cells داخل الغدة رح تفرز هرمون اسمه Gastrin، هذا الهرمون رح يحفز نوع ثاني من الخلايا بداخل الغدة هي خلايا الECL اللي رح تفرز الهستامين اللي رح تستقبله الخلايا الجدارية بالمعدة parietal cells (الهستامين يرتبط بمستقبلات H2 بالخلايا الجدارية) وهذا رح يحفز انتاج أيون الهيدروجين H+ (بالكيمية يسموه بروتون، وهو الجزء المسؤول عن الصفة الحامضية لأي حمض) بداخل الخلايا الجدارية للمعدة والهيدروجين بعدين رح تفرزه الخلايا الجدارية (عبر بوابة معينة اسمها H+/K+ ATPase) لتجويف المعدة حتى يهضم المواد الغذائية وخاصة البروتينات.

هذا الحامض الpH مالته تتراوح بين 1.5-3.5 يعني حامضي كلش لدرجة الجدار الداخلي للمعدة يكون مغلف بطبقة مخاطية سميكة بالاضافة الى انه الخلايا تتجدد كل فترة بسبب حامضيته العالية.

#physiology

اكو نوعين من الادوية اللي تعالج حرقة المعدة، والقرحة المعوية، هن:

- H2 antagonists (antihistamines)
هذا النوع من الادوية يهاجم نوع معين من الreceptors المستقبلات الخاصة بهرمون الهستامين Histamine. هذا الهرمون الة تأثيرات مختلفة بأجزاء مختلفة من الجسم، بس بالمعدة يحفز انتاج الحامض مثل ما كلت فوك. ف الميكانزم مال هاي الادوية هي انه ترتبط بمستقبلات الهستامين بحيث الهستامين ميكدر يرتبط بيها، وبالتالي الخلايا الجدارية متتحفز حتى تنتج الحامض، بالتالي يقل انتاج الحامض ونعيش عيشة سعيدة.


النوع الثاني هو:

- Proton-pump inhibitors (PPIs)
كلت فوك انه الحمض ينتقل من الخلية للمعدة عن طريق بوابة خاصة بالخلية الجدارية parietal cell هي H+/K+ ATPase.
اللي تسويه هاي الادوية انه ترتبط بشكل قوي وبآصرة تساهمية وية هاي البوابة بحيث متسمحلها انه تقوم بتمرير الهيدروجين لتجويف المعدة وبالتالي يقل انتاج الحمض.

الفرق بينهن هو انه الPPIs تكون فعالة أكثر لأنها توقف الخطوة الأخيرة بإنتاج الحامض بالإضافة الى انها irreversible، يعني جزيئة الPPI لما ترتبط بلATPase رح ترتبط بيها قوي وما رح تعوفها الا بعد ما يقارب ال24 ساعة.

#Iron_metabolism

تقريباً 65% من الحديد بالجسم هو على شكل هيموكلوبين.
1% على شكل مركبات بداخل الخلايا تساهم بالتنفس الخلوي (الcytochromes التساهم بعملية الelectron transfer داخل المايتوكوندريا).
0.5% على شكل حديد مرتبط بلtransferrin (بروتين سكري موجود ببلازما الدم وظيفته نقل الحديد بين أجزاء الجسم المخلفة)
و 30% منه مخزون بالكبد وبخلايا الRES في حال إحتاجه الجسم بعدين.

إمتصاص الحديد:
الكبد يفرز بروتين إسمه apotransferrin للمرارة. البروتين هذا رح ينتقل وية الbile للأمعاء. بالأمعاء، رح يرتبط البروتين بمركبات الحديد الموجودة بالطعام (مثل الهيموكلوبين والمايوكلوبين) ويتحول إلى transferrin* والخلايا المبطنة للأمعاء رح تمتص الtransferrin هو ومركبات الحديد المرتبطة بيه وتحررها بمجرى الدم. هنا، الtransferrin رح يكون هو نفسه الplasma transferrin وينتقل عبر الدم لكل أنحاء الجسم.

وحدة من مميزات الtransferrin انه يرتبط بشكل ضعيف بالحديد، ولهذا من الممكن أن يحرر الحديد بأي وقت وبأي نسيج بالجسم يحتاج الحديد.

ورة ما إنتقل الtransferrin للدم، رح ينتقل جزء جبير منه لنخاع العظم حتى يستخدمه بتصنيع الهيموكلوبين.
بنخاع العظم، الترانسفيرين رح يرتبط بشكل قوي بغشاء الerythroblasts اللي رح تبتلعه هو والحديد اللي يحمله، والترانسفيرين رح ينقل حمولته من الحديد مباشرة للمايتوكوندريا حيث يتم تصنيع الهيموكلوبين.

أما الكمية الزايدة من الحديد فرح تخزنه خلايا الكبد (وبنسبة أقل خلايا الRES) على شكل بروتين إسمه apoferritin. هذا البروتين لما يرتبط بالحديد رح يتحول إلى ferritin ويبقى موجود بالسايتوبلازم لحد متحتاجه الخلية، او يصير نقص بالحديد بالجسم، بهاي الحالة رح يحرر كمية الحديد المخزونة (الferritin يخزن كميات مختلفة من الحديد تختلف بين خلية والثانية) للدم حتى تروح لأجزاء الجسم اللي تحتاجها.
ولما يكون الferritin وصل لأقصى حد بقدرته التخزينية للحديد، فأكو بروتين ثاني هو hemosiderin رح يخزن الحديد همين. هلبروتين يتميز أنه غير قابل للذوبان بشكل جبير بالإضافة لحجمه الجبير اللي يخليه قابل للرؤية بالمجهر الضوئي.

جسم الذكر البالغ يخسر 0.6 mg من الحديد يومياً، في حين جسم الانثى يخسر 1.6 mg يومياً بسبب الدورة الشهرية. هذا النقص يتعوض بسهولة بالعادة وماكو حاجة للشخص حتى ياخذ كميات جبيرة كلش من الحديد، لأن الجسم ميمتص إلا كم مليغرام من الحديد يومياً (معدل إمتصاص الحديد بطيء جداً، إلا بحالة نقص الحديد ممكن يصير أسرع ب5 مرات حتى).
#physiology

*الapotransferrin هو الprecursor مال الtransferrin

والapoferritin هو الprecursor مال الferritin

Gluteus Maximus muscle often acts when force is necessary (rapid movement or movement against resistance). that's why its paralysis doesn't affect normal walking (while walking, its contraction only occurs when the heel touches the gorund, til the foot is laid flat on the ground).

a clinical examination of G. maximus involves the patient in prone position with the lower limb straight. The patient tightens the buttocks and extends the hip joint as the examiner observes and palpates the gluteus maximus.

Paralysis of the gluteus maximus does not seriously affect walking on level ground. Verify this by placing your hand on your buttocks when walking slowly. The gluteus maximus contracts only briefly during the earliest part of the stance phase (from heel strike to when the foot is flat on the ground, to resist further flexion as weight is assumed by the partially flexed limb). If you climb stairs and put your hands on your buttocks, you will feel the gluteus maximus contract strongly.

- Moore's