.

The serotonin syndrome may present with a clinical triad of changes in mental state, autonomic hyperactivity and neuromuscular abnormalities (tremor, hyperreflexia and clonus), but milder presentations with only one or two features are common. Life-threatening reactions with hyperthermia may occur.

Serotonin + niacin ( B3 )
اثنينهم يصنعن من نفس ال amino acid الي هو tryptophan
فمن اكو carcinoid tumour
راح يزداد ال serotonin بالمقابل راح يقل ال B3 لان ال tryptophan راح كله بتصنيع ال serotonin راح يصير B3 deficiency او ما يسمى pellagra
Clinical features
4 D
Dermatitis
Diarrhoea
Dementia
Death
Skin finding
Sun exposed areas
Bad sunburn
Blisters scaling

.

هلو شلونكم
اليوم اجانه كيس interesting و حبيت اشارككم بيه، بس هو بعده undiagnosed.

بيشنت ٢٧ سنة ميل، جاي يصير عنده
Recurrent attacks of syncope for 2 months.
BP reading throughout this time is 80/50 mmHg.
قبل هاي الشهرين هو ما قايس الضغط ماله، و ما يعرف اذا الضغط كان هجي او هذا الهبوط جديد.
ECG: normal

و المربض مخلصها يراجع staff و الي ينطونه فقط fluid، و الي ترفع ال BP لغاية 90.

خلال هاي الفترة كلها البيشنت صار عنده
Marked limitation of daily physical activity due to marked weakness and headache.

بعدها راجع اخصائي، سووله echo و Holter و اثنينهن كانن نورمل، فنصحوه يكثر سوائل.

المهم اجانه بـ syncope
و بدينا بالـ ddx مال السنكوب الي شارحينها بالقناة الف مرة
1. Cardiac: structural (like aortic stenosis or pre-ductal corctation of aorta) and electrical
كلش مهم بهذا العمر نستثني الـ Transient electrical causes مثل
Fascicular VT
Brugada syndrome
Catecholaminergic polymorphic VT
و غيرها و غيرها

2. Vascular:
A. aorta (aortic arch syndrome)
رير بس كلش مهم تتذكرها بالفيميل
B. Carotid: vasodilitation like vasovagal attack or anaphylactic shock or anti-hypertensive overdose
C. Vertebral artery: subclavian steal phenomenon

3. Hypotension/shock :
A. hypovolaemic shock
B. Septic shock
C. Obstructive shock: cardiac tamponade and pulmonary embolism
D. Endocrine shock: like adrenal hypo-function
E. Neurogenic shock

اخذنا هستري لمن طحنا صفح 😂😂
تبين هو قبل ٤ سنوات عنده pulmonary TB و ماخذله كورس كامل و صاير eradication.
فـ مباشرة فكرنا بـ
TB adrenalitis (non-autoimmune adrenal insuficiency)

هذا الحجي احنه وصلنا 1L من النورمل سلاين و ماكو ارتفاع بالضغط أبدا.
جبنا أمبولة وحدة من الـ hydrocortisone100 mg و انطيناها وريدي
قسنا الضغط ب ١٥ دقيقه
ارتفع من 80 لـ 105
فـ گلنا ع الاغلب تفكيرنا صحيح.

حولنا الببشنت إلى chest X ray
شو ما رجع النه 😂😂
الظاهر شاف روحه تحسّن
هجي كيس المفروض ما يروح من أدينا 😭😭😭.

تدري هذا البيشنت لو تنطيه anti TB، معناها راح تقتله حرفياً
و هاي عليكم انتم، كلولي ليش

#emergency
#infectious
#endocrine
@AASmedicalbot

الـ Rifampicin يعتبر
Steroid metabolism enhancer

و هو هذا البيشنت عنده ستيرويد قليل، فمن تنطي ريفامبين راح تقلل الـ steroid أكثر و أكثر
و ممكن يدخل البيشنت منك بـ
Adrenal crisis and ends with sudden cardiac death

و هواي reported cases عن الـ TB patients الي توفوا فجأة بعد آخذ كورس anti TB.

اما بالنسبة لمريضنا: راح أنشر صورته و أكتب عليها هجي
Wanted: alive or dead
و أخلي المكافأة عليه
300,000,000 B
مثل لوووفي 😂😂😂😂

خلصنا قصة الـ TB و الـ adrenal.
@AASmedicalbot

I read a case a while ago about a patient with Fever of Unknown Origin (FUO). He was treated with anti-TB drugs and developed jaundice. The patient was later found to suffer from Hodgkin's lymphoma with liver metastasis.

An uncommon side effect of rifampicin is hepatitis as it's entirely metabolized in the liver. It's especially likely if the patient suffers from liver disease, as in our FUO patient.

.

Most common causes of FUO:

• Infection, most commoly TB
• Malignancy
• Connective tissue disorders
• Miscellaneous
• Unidentified causes/spontaneous remission

TB is the most common cause of FUO worldwide, particularly in the  developing world and immigrants from those countries.

The first step in the evaluation of a patient with FUO for the physician, who has not seen the case previously, is to elicit the history carefully and to repeat the physical examination and investigations if necessary.

Heart failure (HF) is a disease with neurohormonal components; the sympathetic nervous system & the RAAS system try to compensate for the fall in cardiac output. But they make matters worse anyways.

Hemodynamic stability is determined by blood pressure & the presence or absence of pulmonary edema.

MI patients are classified based on their hemodynamic status:

1. Hemodynamically stable (mild). Treated with anti-ischemic drugs.
2. Hypotension without pulmonary edema. Treated with anti-ischemic + normal saline.
3. Pulmonary edema without hypotension. Treated with anti-ischemic + diuretics.
4. Pulmonary edema & hypotension (cardiogenic shock, severe). Treated with anti-ischemic + positive inotropic agents + ACEi + diuretics (even if the patient is severely hypotensive, we should give them diuretics).

An ischemic heart wall is hypokinetic. If it goes through MI, the infarcted segment of the heart becomes akinetic, then dyskinetic (moves in the opposite direction of the normal heart wall; if the normal wall contracts, the infarcted wall bulges out), leading finally to the formation of an aneurysm.

Aneurysm complications:
• Thrombus/embolus formation.
• Arrhythmia.
• Persistent ST-elevation.
• Cardiac wall rupture.

Heart failure (HF) can be a complication of MI because of cardiac remodelling.