♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…
♻️کشف قانونی جدید در شکل گیری #حافظه و #ذخیره سازی #اطلاعات در #مغز
#Behavioral #time #scale #synaptic #plasticity (#BTSP) underlies #CA1 place fields
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه استنفورد و انستیتوی پزشکی هوارد هافز 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است مکانیزم جدیدی را در مغز کشف کرده اند که دیدگاه فعلی در مرود #ذخیره سازی #اطلاعات در #حافظه را زیر سوال می برد. یافته جدید این پژوهشگران پاسخگوی نحوه یادآوری #جاهای جدید و #رخدادهایی است که در آنها بوقوع پیوسته اند.
📚رویکردهای حافظه فعلی بر اصل #تواندهی بلندمدت (#LTP) در چندین میلی ثانیه استوارند. در عوض پژوهشگران این تحقیق قانون جدیدی کشف کرده اند که به آن #انعطاف پذیری سیناپسی #مقیاس #رفتاری #زمان (#BTSP) می گویند و چندین ثانیه طول می کشد.
🔬با توجه به نتایج جدید، به رابطه علّی برای #نورون های به هم پیوسته برای شکل دهی تداعی های دراز مدت نیازی نیست. به اعتقاد محققان، این مقیاس بلندتر زمانی، اجازه می دهد کل #توالی به یکباره در حافظه جای بگیرد و منجر به بازنمایی چندباره و کاملی از مکانهایی می شود که از نظر #رفتاری مهمند.
Abstract
#Learning is primarily mediated by activity-dependent modifications of #synaptic #strength within #neuronal #circuits. We discovered that place fields in #hippocampal area #CA1 are produced by a synaptic potentiation notably different from #Hebbian #plasticity. Place fields could be produced #in_vivo in a single trial by potentiation of input that arrived seconds before and after #complex #spiking. The potentiated synaptic input was not initially coincident with action potentials or #depolarization. This rule, named behavioral time scale synaptic plasticity, abruptly modifies inputs that were neither causal nor close in time to postsynaptic activation. In slices, five pairings of subthreshold presynaptic activity and #calcium (Ca2+) plateau potentials produced a large potentiation with an #asymmetric seconds-long time course. This plasticity efficiently stores entire #behavioral #sequences within synaptic #weights to produce predictive place cell activity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6355/1033
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Behavioral #time #scale #synaptic #plasticity (#BTSP) underlies #CA1 place fields
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه استنفورد و انستیتوی پزشکی هوارد هافز 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است مکانیزم جدیدی را در مغز کشف کرده اند که دیدگاه فعلی در مرود #ذخیره سازی #اطلاعات در #حافظه را زیر سوال می برد. یافته جدید این پژوهشگران پاسخگوی نحوه یادآوری #جاهای جدید و #رخدادهایی است که در آنها بوقوع پیوسته اند.
📚رویکردهای حافظه فعلی بر اصل #تواندهی بلندمدت (#LTP) در چندین میلی ثانیه استوارند. در عوض پژوهشگران این تحقیق قانون جدیدی کشف کرده اند که به آن #انعطاف پذیری سیناپسی #مقیاس #رفتاری #زمان (#BTSP) می گویند و چندین ثانیه طول می کشد.
🔬با توجه به نتایج جدید، به رابطه علّی برای #نورون های به هم پیوسته برای شکل دهی تداعی های دراز مدت نیازی نیست. به اعتقاد محققان، این مقیاس بلندتر زمانی، اجازه می دهد کل #توالی به یکباره در حافظه جای بگیرد و منجر به بازنمایی چندباره و کاملی از مکانهایی می شود که از نظر #رفتاری مهمند.
Abstract
#Learning is primarily mediated by activity-dependent modifications of #synaptic #strength within #neuronal #circuits. We discovered that place fields in #hippocampal area #CA1 are produced by a synaptic potentiation notably different from #Hebbian #plasticity. Place fields could be produced #in_vivo in a single trial by potentiation of input that arrived seconds before and after #complex #spiking. The potentiated synaptic input was not initially coincident with action potentials or #depolarization. This rule, named behavioral time scale synaptic plasticity, abruptly modifies inputs that were neither causal nor close in time to postsynaptic activation. In slices, five pairings of subthreshold presynaptic activity and #calcium (Ca2+) plateau potentials produced a large potentiation with an #asymmetric seconds-long time course. This plasticity efficiently stores entire #behavioral #sequences within synaptic #weights to produce predictive place cell activity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6355/1033
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Behavioral time scale synaptic plasticity underlies CA1 place fields
How do synaptic or other neuronal changes support learning? This subject has been dominated by Hebb's postulate of synaptic change. Although there is strong experimental support for Hebbian plasticity in a number of preparations, alternative ideas have also…