♻️کشف #مکانیزم #عضلانی دخیل در #بیخوابی و #محرومیت از #خواب که ارتباط به #مغز ندارد.
#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.
Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.
Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #مکانیزم #مولکولی #ECT (#شوک درمانی) برای درمان #افسردگی
#Narp Mediates #Antidepressant-Like Effects of #Electroconvulsive #Seizures
پژوهشگران علوم رفتاری و روانپزشکی دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارش پژوهشی که به تازگی منتشر شده است جزییات مولکولی تاثیر #الکتروشوک درمانی را بر افسردگی شدید کشف نمودند.
🔬در این پژوهش که بر #موش هایی صورت گرفت که دستکاری ژنتیک شده اند، مشخص شد ژنهای #Narp مسئول فعال شدن لایه مولکولی #نورون های #شیاردندانه ای است. این تغییر مولکولی منجر به تنظیم مجدد فعالیت نورونها و کاهش افسردگی در افراد مبتلا می شود.
Abstract
We have examined whether deletion of #Narp, an immediate early gene induced by #electroconvulsive #seizures (#ECS), blocks its #antidepressant efficacy. Based on multiple measures, we infer that Narp #knockout mice undergo normal seizure activity in this paradigm, yet fail to display antidepressant-like #behavioral effects of ECS. Although Narp deletion does not suppress ECS-induced proliferation in the #dentate #gyrus, it blocks #dendritic outgrowth of immature granule cell neurons in the dentate molecular layer induced by ECS. Taken together, these findings indicate that Narp contributes to the antidepressant action of ECT and implicate the ability of ECS to induce dendritic arborization of differentiating granule cells as a relevant step in eliciting this response.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/npp2017252
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Narp Mediates #Antidepressant-Like Effects of #Electroconvulsive #Seizures
پژوهشگران علوم رفتاری و روانپزشکی دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارش پژوهشی که به تازگی منتشر شده است جزییات مولکولی تاثیر #الکتروشوک درمانی را بر افسردگی شدید کشف نمودند.
🔬در این پژوهش که بر #موش هایی صورت گرفت که دستکاری ژنتیک شده اند، مشخص شد ژنهای #Narp مسئول فعال شدن لایه مولکولی #نورون های #شیاردندانه ای است. این تغییر مولکولی منجر به تنظیم مجدد فعالیت نورونها و کاهش افسردگی در افراد مبتلا می شود.
Abstract
We have examined whether deletion of #Narp, an immediate early gene induced by #electroconvulsive #seizures (#ECS), blocks its #antidepressant efficacy. Based on multiple measures, we infer that Narp #knockout mice undergo normal seizure activity in this paradigm, yet fail to display antidepressant-like #behavioral effects of ECS. Although Narp deletion does not suppress ECS-induced proliferation in the #dentate #gyrus, it blocks #dendritic outgrowth of immature granule cell neurons in the dentate molecular layer induced by ECS. Taken together, these findings indicate that Narp contributes to the antidepressant action of ECT and implicate the ability of ECS to induce dendritic arborization of differentiating granule cells as a relevant step in eliciting this response.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/npp2017252
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Neuropsychopharmacology
Narp Mediates Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Seizure
Narp Mediates Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Seizures