♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…
♻️شناسایی علایم زودهنگام هشداردهنده #پارکینسون
#Sleep #disorder and altered #locomotor activity as #biomarkers of the #Parkinson’s disease #cholinopathy in #rat
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه بلگراد 🇷🇸 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است موفق به کشف #اختلالات #خواب و تغییرات #حرکتی خاصی شده اند که پیش_آیند اختلال #پارکینسون است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شده است، متخصصان با #کاشت #الکترودهای #EEG و #EMG به بررسی ویژگی های حرکتی و خواب در نمونه های آزمایشی پرداختند. برای القای حرکتی از #d-آمفتامین استفاده شد.
📚نتایج نشان دادند اختلالات خواب #هیپوکامپی اولین و ماندگارترین نشانه های آسیب #کولینرژیک در #پارکینسن هستند. #دوک های #خواب #ولتاژ بالا در فاز #REM نشانگر #کولینوپاتی پارکینسن هستند. #هایپوکینزی (کاهش فعالیت) نشان دهنده تاثیر نقص سیستم #کولینرژیک در شبکه تنظیمی کنترل حرکتی است.
Abstract
In order to find out the possible earliest #biomarkers of #Parkinson’s #disease (#PD) #cholinopathy, we followed the impact of #bilateral #pedunculopontine #tegmental #nucleus (#PPT) #lesion in #rat on: the #cortical and #hippocampal #sleep/wake states architectures, all sleep states related #EEG #microstructures, sleep #spindles, the basal and stimulated #locomotor #activity.
Sleep and basal locomotor activity in adult #Wistar rats were followed during their inactive #circadian phase, and throughout the same #aging #period. The bilateral PPT lesions were done by 0.1 M #ibotenic #acid (#IBO) during the #surgical procedure for implantation of the #electroencephalographic (EEG) and #electromyographic (#EMG) electrodes for #chronic #sleep #recording. The #cholinergic #neuronal loss was identified by #NADPH – #diaphorase #histochemistry. After all sleep and #behavioral recording sessions, the locomotor activity was stimulated by #d-amphetamine (#d-AMPH) and the neuronal activity of #striatum was followed by #c-Fos #immunolabeling.
Impaired cholinergic innervation from the PPT was expressed earlier as sleep disorder then as movement disorder, and it was the earliest and long-lasting at hippocampal and #thalamo-cortical level, and followed by a delayed “#hypokinesia”. This severe impact of a tonically impaired PPT cholinergic innervation was evidenced as the cholinergic #interneuronal loss of the #caudate #putamen and as a suppressed c-Fos expression after stimulation by d-AMPH.
In order how they occurred, the hippocampal non #rapid #eye #movement (#NREM) sleep disorder, altered #high #voltage #sleep #spindle (#HVS) dynamics during rapid eye movement (#REM) sleep in the #hippocampus and #motor #cortex, and “hypokinesia” may serve as the biomarkers of PD cholinopathy onset and progression.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432817312391
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Sleep #disorder and altered #locomotor activity as #biomarkers of the #Parkinson’s disease #cholinopathy in #rat
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه بلگراد 🇷🇸 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است موفق به کشف #اختلالات #خواب و تغییرات #حرکتی خاصی شده اند که پیش_آیند اختلال #پارکینسون است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شده است، متخصصان با #کاشت #الکترودهای #EEG و #EMG به بررسی ویژگی های حرکتی و خواب در نمونه های آزمایشی پرداختند. برای القای حرکتی از #d-آمفتامین استفاده شد.
📚نتایج نشان دادند اختلالات خواب #هیپوکامپی اولین و ماندگارترین نشانه های آسیب #کولینرژیک در #پارکینسن هستند. #دوک های #خواب #ولتاژ بالا در فاز #REM نشانگر #کولینوپاتی پارکینسن هستند. #هایپوکینزی (کاهش فعالیت) نشان دهنده تاثیر نقص سیستم #کولینرژیک در شبکه تنظیمی کنترل حرکتی است.
Abstract
In order to find out the possible earliest #biomarkers of #Parkinson’s #disease (#PD) #cholinopathy, we followed the impact of #bilateral #pedunculopontine #tegmental #nucleus (#PPT) #lesion in #rat on: the #cortical and #hippocampal #sleep/wake states architectures, all sleep states related #EEG #microstructures, sleep #spindles, the basal and stimulated #locomotor #activity.
Sleep and basal locomotor activity in adult #Wistar rats were followed during their inactive #circadian phase, and throughout the same #aging #period. The bilateral PPT lesions were done by 0.1 M #ibotenic #acid (#IBO) during the #surgical procedure for implantation of the #electroencephalographic (EEG) and #electromyographic (#EMG) electrodes for #chronic #sleep #recording. The #cholinergic #neuronal loss was identified by #NADPH – #diaphorase #histochemistry. After all sleep and #behavioral recording sessions, the locomotor activity was stimulated by #d-amphetamine (#d-AMPH) and the neuronal activity of #striatum was followed by #c-Fos #immunolabeling.
Impaired cholinergic innervation from the PPT was expressed earlier as sleep disorder then as movement disorder, and it was the earliest and long-lasting at hippocampal and #thalamo-cortical level, and followed by a delayed “#hypokinesia”. This severe impact of a tonically impaired PPT cholinergic innervation was evidenced as the cholinergic #interneuronal loss of the #caudate #putamen and as a suppressed c-Fos expression after stimulation by d-AMPH.
In order how they occurred, the hippocampal non #rapid #eye #movement (#NREM) sleep disorder, altered #high #voltage #sleep #spindle (#HVS) dynamics during rapid eye movement (#REM) sleep in the #hippocampus and #motor #cortex, and “hypokinesia” may serve as the biomarkers of PD cholinopathy onset and progression.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432817312391
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani