♻️#رژیم غذایی کم کالری منجر به تغییرات #اپی_ژنتیک، و #افزایش #عمر می شود

#Dietary #restriction protects from #age-associated #DNA #methylation and induces #epigenetic #reprogramming of #lipid #metabolism

پژوهشگران انستیتو ماکس پلانک در دانشگاه کلن 🇩🇪 و انستیتو بابراهام در دانشگاه کمبریج 🇬🇧 در پژوهشی بدیع دریافتند که #کاهش مصرف #غذا منجر به تغییر در متابولیسم #چربی شده و عمر را طولانی تر خواهد کرد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #حیوانی اعمال شد، کاهش مصرف غذا در #موش ها منجر به تغییر #متابولیسم #لیپیدها در بدن شده و حتی منجر به تغییر الگوهای #ترمیمی DNA در سطح اپی ژنتیک شد. روش کار در این پژوهش شامل کاهش 40 درصدی کالری دریافتی روزانه در موش های بود که به افزایش 30 درصدی طول عمر در نمونه های مورد بررسی انجامید. تغییر اپی ژنتیک رخ داده شامل فرآیند #متیلاسیون #DNA در #هسته سلول ها بود. این وضعیت منجر به تغییر #ژن های #متابولیسم #چربی شده و کمک می کند بدن کارکرد بهتری داشته باشد.
🔍در عین حال، یافته دیگر این پژوهش مشخص ساخت این کاهش مصرف کالری روزانه منجر به کاهش #تجلی #ژنی های درگیر #متابولیسم چربی نیز می شود. از نظر فیزیولوژیک، این تغییر برنامه متابولیسم چربی با کاهش کالری دریافتی روزانه، منجر به پیشگیری از افزایش #ذخیره سازی چربی در #کبد و ایجاد #مقاومت کبدی در برابر #انسولین (#دیابت نوع 2) می شود.
Abstract
Background: #Dietary #restriction (#DR), a reduction in food intake without malnutrition, increases most aspects of health during #aging and extends #lifespan in diverse #species, including #rodents. However, the mechanisms by which DR interacts with the aging process to improve health in old age are poorly understood. #DNA #methylation could play an important role in mediating the effects of #DR because it is sensitive to the effects of #nutrition and can affect #gene #expression #memory over time.
Results: Here, we profile genome-wide changes in DNA methylation, gene expression and lipidomics in response to DR and aging in female mouse liver. DR is generally strongly protective against age-related changes in DNA methylation. During aging with DR, DNA methylation becomes targeted to gene bodies and is associated with reduced gene expression, particularly of genes involved in #lipid metabolism. The lipid profile of the #livers of DR #mice is correspondingly shifted towards lowered triglyceride content and shorter chain length of triglyceride-associated fatty acids, and these effects become more pronounced with age.
Conclusions: Our results indicate that DR remodels genome-wide patterns of DNA methylation so that age-related changes are profoundly #delayed, while changes at #loci involved in lipid metabolism affect #gene #expression and the resulting lipid profile.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-017-1187-1

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️ارتباط معکوس بین #اسکیزوفرنی و #ورم مفاصل (#آرتریت رماتوئید)

#Generating testable #hypotheses for #schizophrenia and #rheumatoid arthritis #pathogenesis by integrating #epidemiological, #genomic, and #protein interaction data

پژوهشگران روانپزشکی و اطلاعات بایومدیکال دانشگاه پیتسبورگ 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است با بررسی های #ژنومی، #همه گیری شناختی، و تعامل #پروتئینی دریافتند که #خطای ژنتیکی منجر به آرتریت رماتوئید و اسکیزوفرنی در نواحی مشابهی از #ژنوم افراد ایجاد می شود.
🔬پیمایش های آمار حیاتی مشخص ساخته اند که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و خویشاوندان آنها شیوع #رماتوئیدآرتریت به طرز معناداری از جمعیت کلی کمتر است. در پژوهش حاضر آنالیز داده های ژنتیک، به محدوده ای به نام #HLA دست یافت که #ژن های #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, و #C6orf10 در آن قرار دارند. همچنین مشخص شد HLA-B و HLA-C بیشترین دخالت را هم در رماتوئیدآرتریت و هم در اسکیزوفرنی دارند.

Abstract
#Patients with #schizophrenia and their relatives have reduced prevalence of #rheumatoid_arthritis. Schizophrenia and rheumatoid arthritis #genome-wide association studies also indicate negative genetic correlations, suggesting that there may be shared #pathogenesis at the #DNA level or downstream. A portion of the inverse prevalence could be attributed to #pleiotropy, i.e., variants of a single #nucleotide #polymorphism that could confer differential risk for these disorders. To study the basis for such an #interrelationship, we initially compared lists of single nucleotide polymorphisms with significant #genetic associations (p < 1e-8) for schizophrenia or rheumatoid arthritis, evaluating patterns of #linkage #disequilibrium and apparent #pleiotropic risk profiles. Single nucleotide polymorphisms that conferred risk for both schizophrenia and rheumatoid arthritis were localized solely to the extended #HLA region. Among single nucleotide polymorphisms that conferred differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis, the majority were localized to #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, and #C6orf10; published functional data indicate that HLA-B and HLA-C have the most plausible pathogenic roles in both disorders. #Interactomes of these eight genes were constructed from protein–protein interaction information using publicly available databases and novel #computational #predictions. The genes harboring apparently pleiotropic single nucleotide polymorphisms are closely connected to rheumatoid arthritis and schizophrenia associated genes through common interacting partners. A separate and independent analysis of the interactomes of rheumatoid arthritis and schizophrenia genes showed a significant overlap between the two interactomes and that they share several common pathways, motivating functional studies suggesting a relationship in the #pathogenesis of schizophrenia/rheumatoid arthritis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41537-017-0010-z

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️روشی بدیع برای #شناسایی و #غربالگری بیماری #پارکینسون

A novel tool for #monitoring #endogenous #alpha-synuclein #transcription by #NanoLuciferase tag #insertion at the 3′end using #CRISPR-Cas9 #genome editing technique

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه فلوریدای مرکزی 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است روش ویرایش ژنوم #CRISPR-Cas9 را معرفی نموده اند که به کمک آن می توان به غربالگری و شناسایی زودهنگام #پارکینسون با قطعیت بالا اقدام نمود.
در روش حاضر سطح پروتیئن #آلفا-سینوکلین در #مغز سنجیده می شود. در بیماری پارکینسون سطح این پروتئین در مغز از حالت بهنجار خارج و بالا می رود. هنگام دارو درمانی و کنترل پارکینسون، سطح این پروتیئن مغزی در نورون ها دوباره به حال عادی باز می گردد. برای سنجش سطح آلفا-سینوکلیئن از روش CRISPR Cas9 استفاده شده است که روشی برای #ویرایش #DNA بدون کشتن سلول های #گیاهی و #جانوری است. با استفاده از این روش، ژن مسئول تولید آلفا-سینوکلین بگونه ای در هسته سلول تغییر می یابد که ماده ای رنگی را به پروتیئن محصول وصل نماید و به این ترتیب شناسایی و ردیابی سطح آلفا-سینوکلئین در سلول به سادگی امکان پذیر خواهد بود.

Abstract
#α-synuclein (#α-SYN) is a major pathologic contributor to #Parkinson’s disease (PD). #Multiplication of α-SYN encoding gene (#SNCA) is correlated with early onset of the disease underlining the significance of its #transcriptional regulation. Thus, monitoring #endogenous transcription of #SNCA is of utmost importance to understand PD #pathology. We developed a stable cell line expressing α-SYN endogenously tagged with #NanoLuc luciferase reporter using #CRISPR/Cas9-mediated genome editing. This allows efficient measurement of transcriptional activity of α-SYN in its native epigenetic landscape which is not achievable using exogenous transfection-based luciferase reporter assays. The NanoLuc activity faithfully monitored the transcriptional regulation of SNCA following treatment with different drugs known to regulate α-SYN expression; while exogenous promoter-reporter assays failed to reproduce the similar outcomes. To our knowledge, this is the first report showing endogenous monitoring of α-SYN transcription, thus making it an efficient #drug #screening tool that can be used for #therapeutic #intervention in #PD.

👇🏻[ادامه در لینک مطلب]👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep45883

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️شناسایی #سازوکارهای #مولکولی #ترمیم #اعصاب #محیطی

Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury

در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.

Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️تاثیر #خواب #مردان بر #سلامت #DNA #اسپرمهای آنان و #قدرت #باروری #مردانه

#Sleep #duration is associated with #sperm #chromatin #integrity among #young #men in Chongqing, China

در پژوهشی طولی که توسط پژوهشگران پزشکی چین 🇨🇳 صورت گرفته است، مشخص شد طول مدت خواب ارتباط در مردان با سلامت کروموزومی اسپرمهای آنها ارتباط دارد.
🔬در این پژوهش طولی که بر 796 مرد داوطلب و با 2020 نمونه #مایع #منی بین سالهای 2013 تا 2015 صورت گرفت،مشخص شد افرادی که در هر شبانه روز بطور متوسط بیش از 9 ساعت و یا کمتر از 6.5 ساعت می خوابند، نسبت به مردانی با متوسط خواب روزانه 7-7.5 ساعت، به ترتیب 41% و 30% رنگ پذیری DNA کمتری دارند که به معنای قدرت بیشتر باروری است.

📚👈🏻 به هارت دیگر، نتایج این پژوهش عنوان می دارند برای باروری بیشترمردانی که کمتر از 6.5 ساعت و یا بیش از 9 ساعت شبانه روز می خوابند توان باروری بیشتری دارند (رابطه U شکل). بر اساس پژوهش های صورت گرفته در صورتی که رنگ پذیری DNA بیش از 36% باشد احتمال باروری تقریباً منتفی است.

🔆پژوهش حاضر گامی نوین و شگفت انگیز در حوزه ارتباط سبک زندگی و باروری در انسان و مردان به شمار می رود که می تواند پاسخگوی بسیاری از مسایل مرتبط با ناباروری باشد.

Summary
This study explores whether #sleep #duration is associated with sperm #chromatin #integrity. To do so, we conducted a #three-phase panel study of 796 #male volunteers from colleges in Chongqing (China) from 2013 to 2015. Sleep duration was measured using a modified #Munich #Chronotype #Questionnaire. #Sperm #DNA #integrity was examined via Sperm #Chromatin Structure #Assay and #Comet assay. Setting 7–7.5 h day of sleep duration as a reference, either longer or shorter sleep duration was associated negatively with #high #DNA #stainability (HDS) (P = 0.009), which reflected the immaturity of sperm chromatin. The volunteers with > 9.0 h day sleep and those with ≤ 6.5 h day sleep had 40.7 and 30.3% lower HDS than did volunteers with 7–7.5 h day sleep. No association was found between sleep duration and DNA fragmentation index or Comet assay parameters. This study suggests that sleep duration is associated with sperm chromatin integrity. Further studies are required to validate these findings and investigate the mechanism underlying this association.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jsr.12615/abstract

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️شناسایی #ژن های مسئول #خواب در #انسان

#Sleep #Deprivation Diminishes #Attentional #Control Effectiveness and Impairs #Flexible #Adaptation to Changing Conditions

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه دولتی واشینگتن🇺🇸، و دانشگاه آریزونا 🇺🇸 در تحقیقی جالب دریافتند ژن #DRD2 مسئول میزان تحمل افراد در برابر بیخوابی است.
🔬در این پژوهش 49 داوطلب به مدت 3 شب و 4 روز در آزمایشگاه خواب بسر برده و بر اساس الگوهای مختلف #خواب و #بیداری، در فازهای مختلف مورد ارزیابی های #کارکردهای #اجرایی و #شناختی قرار گرفتند. آزمون #DNA نیز از طریق نمونه خونی از داوطلبان گرفته شد.
📚نتایج نشان دادند میزان #انعطاف پذیری توجه و #پردازش های #نزولی وابستگی کامل به #پلیمورفیزم #دوپامینرژیک #DRD2 #C957T دارد.

🔆⚠️بر این اساس، میزان تحمل #بیخوابی در افراد و میزان کارکردهای درست آنها عاملی #ژنتیک است و نمی توان هرکسی را بدون #غربالگری ژنتیک برای کارهایی که #کمخوابی دارند (#شیف #شب، شیفتهای طولانی بدون استراحت) و مشاغل نیازمند #توجه بالا (#جراحی، #کنترل پرواز، #رانندگان وسایل نقلیه عمومی و ...) انتخاب نمود.

Abstract
#Insufficient #sleep is a global public #health problem resulting in catastrophic accidents, increased mortality, and hundreds of billions of dollars in lost productivity. Yet the effect of #sleep #deprivation (#SD) on decision making and performance is often underestimated by #fatigued individuals and is only beginning to be understood by scientists. The deleterious impact of SD is frequently attributed to lapses in vigilant attention, but this account fails to explain many SD-related problems, such as loss of situational awareness and perseveration. Using a laboratory study protocol, we show that SD individuals can maintain information in the focus of attention and anticipate likely correct responses, but their use of such a top-down #attentional #strategy is less effective at preventing errors caused by competing responses. Moreover, when the task environment requires #flexibility, performance under SD suffers dramatically. The impairment in #flexible #shifting of #attentional #control we observed is distinct from lapses in #vigilant #attention, as corroborated by the specificity of the influence of a #genetic #biomarker, the #dopaminergic #polymorphism #DRD2 #C957T. Reduced effectiveness of #top-down attentional control under SD, especially when conditions require flexibility, helps to explain maladaptive #performance that is not readily explained by lapses in #vigilant #attention.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41598-017-16165-z

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️تاثیر مثبت #استروژن بر درمان #MS

#Oestrogen# receptor &beta; ligand acts on #CD11c&plus; cells to mediate protection in #experimental #autoimmune #encephalomyelitis

پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸 و دانشکده پزشکی دیوید گافن 🇺🇸 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند #استروژن مکانیزمهایی را در بدن فعال می کند که بر #سلول های #ایمنی #مغز و #الیگودندروسیتها تاثیر مثبت دارند. یکی از شواهد این امر، کاهش 70 درصدی احتمال عود #MS در دوران #بارداری نسبت به دوران پیش از آن است.
در این پژوهش که بر #موشها صورت گرفت، بررسی های #کالبدشکافتی مغز، #مغزاستخوان و #تخمدان، آزمایش #خون و #DNA، در کنار #سیتومتری #CNS انجام شد. نتایج نشان دادند، استروژن درمانی سرعت #میلین سازی در CNS را در افراد مبتلا به MS به شکل قابل ملاحظه ای افزایش می دهند؛ این افزایش به حدی است که عود این بیماری تا 70 درصد کاهش می یابد.

Abstract
#Oestrogen treatments are neuroprotective in a variety of #neurodegenerative disease models. Selective oestrogen receptor modifiers are needed to optimize beneficial effects while minimizing adverse effects to achieve neuroprotection in chronic diseases. Oestrogen receptor #beta (#ER&beta;) #ligands are potential candidates. In the multiple sclerosis model chronic experimental autoimmune encephalomyelitis, ER&beta;-ligand treatment is neuroprotective, but mechanisms underlying this neuroprotection remain unclear. Specifically, whether there are direct effects of ER&beta;-ligand on #CD11c&plus; microglia, myeloid dendritic cells or #macrophages #in vivo during disease is unknown. Here, we generated mice with ER&beta; deleted from CD11c&plus; cells to show direct effects of ER&beta;-ligand treatment in vivo on these cells to mediate neuroprotection during experimental autoimmune encephalomyelitis. Further, we use bone marrow chimeras to show that ER&beta; in peripherally derived myeloid cells, not resident microglia, are the CD11c&plus; cells mediating this protection. CD11c&plus; dendritic cell and macrophages isolated from the central nervous system of wild-type experimental autoimmune encephalomyelitis mice treated with ER&beta;-ligand expressed less iNOS and T-bet, but more IL-10, and this treatment effect was lost in mice with specific deletion of ER&beta; in CD11c&plus; cells. Also, we extend previous reports of ER&beta;-ligand&rsquo;s ability to enhance #remyelination through a direct effect on #oligodendrocytes by showing that the immunomodulatory effect of ER&beta;-ligand acting on CD11c&plus; cells is necessary to permit the maturation of oligodendrocytes. Together these results demonstrate that targeting ER&beta; signalling pathways in CD11c&plus; #myeloid cells is a novel strategy for regulation of the innate immune system in #neurodegenerative #diseases. To our knowledge, this is the first report showing how direct effects of a candidate neuroprotective treatment on two distinct cell lineages (#bone #marrow derived myeloid cells and oligodendrocytes) can have complementary #neuroprotective effects #in vivo.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/141/1/132/4710057

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️عامل های #اپی‌ژنتیک کاهنده و افزاینده سرعت #پیری

Back to the future: #Epigenetic #clock #plasticity towards #healthy #aging

پژوهشگران دانشگاه آنتورپ 🇧🇪 در پژوهشی مروری که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل اپی‌ژنتیک تسریع کننده و کندکننده پیری در انسان پرداختند:

1️⃣ 9 سازوکار مولکولی پیری عبارتند از بی ثباتی #ژنومی، سستی #تلومر، تغییرات اپی‌ژنتیک، توقف تولید پروتئین، احساس نادرست مواد مغذی، کژکاری #میتوکندی، #فرسودگی #سلولی، فرسودگی سلول #بنیادی، و تغییر ارتباطات #بین‌سلولی

2️⃣مهمترین عامل #پیش‌بینی کننده سن و پیری، ساعت اپی‌ژنتیک #متیله شدن #DNA است. کندی متیله شدن DNA عاملی بسیار مهم در کاهش بیماری و #مرگ و میر است.

3️⃣انواع مدلهای تبیینی ساعت اپی‌ژنتیک متیله شدن DNA شامل #هان‌نام، #هوروات، و #وایدنر هستند.

4️⃣عوامل موثر در تسریع پیری شامل #سرطان، بیماری های #قلبی-عروقی، #چاقی (بویژه در #میانسالی)، بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسن، #هانتینگتون)، #زوال عقل، #سکته مغزی، اختلال #دوقطبی، ابتلا به #HIV، #استرس های #مزمن و شدید (همچون #PTSD)، هدف #خشونت واقع شدن، اختلالات #خواب، ضعف بدنی، #سندرم #داون، و #فقر هستند.

5️⃣عوامل موثر در کاهش سرعت پیری شامل #ورزش منظم روزانه، مصرف #ماهی، #مرغ، #صیفی‌جات و #میوه، کاهش مصرف #الکل، #آموزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی، #تناسب #بدنی و #شناختی، #وضعیت #اجتماعی-اقتصادی متوسط به بالا هستند.

Highlights
🔑The #epigenetic #clock #DNA #methylation signature has outperformed other biomarkers in predicting #age.
🔑Age associated DNA methylation drift is highly conserved across mammalian species.
🔑Epigenetic clock acceleration promotes #lifestyle #diseases and #mortality risk.
🔑Epigenetic clock acceleration is associated with #mitochondrial DNA #copynumber but not with #telomere length.
🔑Lifestyle interventions are developed to extend healthy lifespan by slowing down the epigenetic clock progression.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.01.002

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani

♻️نقش #DNA #میتوکندری در #طول‌عمر، #سالمندی، #سرطان و #بیماری

#mtDNA #Aging #cancer #LifeSpan #Disease

👇🏻ادامه مطلب👇🏻
https://ipbses.com/mtdna-aging/

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
TELEGRAM:
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani

INSTAGRAM:
http://bit.ly/IPBSES-Institue