مغز، قبل از اینکه شما تصمیم بگیرید، از تصمیمتان خبر دارد!
اگر همین حالا تصمیم بگیرید انگشت اشاره دست راستتان را بالا ببرید، احتمالاً احساس میکنید این اتفاق دقیقاً از همان لحظهای شروع شد که تصمیم گرفتید.
بالاخره چه کسی جز خودتان این تصمیم را گرفته است؟
این یکی از بدیهیترین تجربههای زندگی ماست.
اول تصمیم میگیریم...
بعد عمل میکنیم.
اما حدود چهل سال پیش، یک آزمایش ساده، این تصور را به هم ریخت.
عصبشناسی به نام بنجامین لیبت از داوطلبان خواست هر زمان که خودشان خواستند، بدون هیچ برنامه قبلی، انگشتشان را حرکت دهند. همزمان فعالیت الکتریکی مغز آنها ثبت میشد و از آنها خواسته میشد دقیقاً بگویند چه لحظهای احساس کردهاند که تصمیم گرفتهاند.
نتیجه، عجیب بود.
مغز، حدود ۳۰۰ تا ۵۰۰ میلیثانیه قبل از آنکه فرد احساس کند تصمیم گرفته است، فعالیتی را آغاز کرده بود که امروز آن را پتانسیل آمادگی (Readiness Potential) مینامیم.
یعنی مغز، قبل از آنکه آگاهی از تصمیم باخبر شود، در حال آماده کردن حرکت بوده است.
وقتی این نتایج منتشر شد، بعضیها با هیجان گفتند: پس اراده آزاد یک توهم است.
اما علم، به این سادگی حکم صادر نمیکند.
اول از همه باید بدانیم این آزمایش فقط درباره حرکتهای بسیار ساده بود؛ مثلاً تکان دادن یک انگشت، نه تصمیمهای پیچیدهای مثل انتخاب شغل، ازدواج یا نوشتن یک کتاب.
دوم اینکه هنوز میان عصبشناسان اختلاف نظر وجود دارد. بعضی معتقدند این فعالیت مغزی، آغاز واقعی تصمیم است. بعضی دیگر میگویند فقط نشاندهنده آماده شدن شبکههای حرکتی است، نه اینکه نتیجه از قبل قطعی شده باشد.
اما فارغ از این اختلافها، یک نکته تقریباً مورد توافق است.
آنچه ما به عنوان لحظه تصمیم گرفتن تجربه میکنیم، آغاز ماجرا نیست. بلکه آخرین بخش زنجیرهای از پردازشهای ناآگاهانه است که از چند صدم ثانیه قبل شروع شدهاند.
و این فقط به حرکت انگشت محدود نمیشود.
هر ثانیه، مغز شما میلیونها محاسبه انجام میدهد که هرگز وارد آگاهی نمیشوند.
وقتی راه میروید، صدها عضله باید با دقتی در حد میلیثانیه هماهنگ شوند.
وقتی جملهای را میخوانید، مغز باید شکل حروف، صداها، معنا، دستور زبان و خاطرات مرتبط را کنار هم بگذارد.
وقتی یک چهره آشنا را میبینید، در کسری از ثانیه تشخیص میدهد او کیست، آخرین بار کجا دیدهایدش و چه احساسی نسبت به او دارید.
شما از هیچکدام از این مراحل خبر ندارید.
آگاهی، فقط نتیجه نهایی را تحویل میگیرد.
شاید بزرگترین سوءتفاهم ما درباره مغز همین باشد.
ما فکر میکنیم آگاهی، مدیرعامل مغز است.
در حالی که شاید بیشتر شبیه سخنگوی یک شرکت باشد.
وقتی سخنگو پشت تریبون میآید و خبری را اعلام میکند، تصمیمها مدتها قبل، در جلسات مختلف گرفته شدهاند.
او فقط آخرین نفری است که از نتیجه باخبر میشود.
آیا این یعنی اراده آزاد وجود ندارد؟
هنوز هیچکس پاسخ قطعی این سؤال را نمیداند.
اما یک چیز روشن است.
مغز، بسیار پیچیدهتر از آن است که حس درونی ما درباره تصمیمگیری نشان میدهد.
شاید چیزی که ما من تصمیم گرفتم مینامیم، فقط آخرین صفحه داستانی باشد که نویسندگی آن، چند لحظه قبل در اعماق شبکههای عصبی آغاز شده است.
@Discourseees
اگر همین حالا تصمیم بگیرید انگشت اشاره دست راستتان را بالا ببرید، احتمالاً احساس میکنید این اتفاق دقیقاً از همان لحظهای شروع شد که تصمیم گرفتید.
بالاخره چه کسی جز خودتان این تصمیم را گرفته است؟
این یکی از بدیهیترین تجربههای زندگی ماست.
اول تصمیم میگیریم...
بعد عمل میکنیم.
اما حدود چهل سال پیش، یک آزمایش ساده، این تصور را به هم ریخت.
عصبشناسی به نام بنجامین لیبت از داوطلبان خواست هر زمان که خودشان خواستند، بدون هیچ برنامه قبلی، انگشتشان را حرکت دهند. همزمان فعالیت الکتریکی مغز آنها ثبت میشد و از آنها خواسته میشد دقیقاً بگویند چه لحظهای احساس کردهاند که تصمیم گرفتهاند.
نتیجه، عجیب بود.
مغز، حدود ۳۰۰ تا ۵۰۰ میلیثانیه قبل از آنکه فرد احساس کند تصمیم گرفته است، فعالیتی را آغاز کرده بود که امروز آن را پتانسیل آمادگی (Readiness Potential) مینامیم.
یعنی مغز، قبل از آنکه آگاهی از تصمیم باخبر شود، در حال آماده کردن حرکت بوده است.
وقتی این نتایج منتشر شد، بعضیها با هیجان گفتند: پس اراده آزاد یک توهم است.
اما علم، به این سادگی حکم صادر نمیکند.
اول از همه باید بدانیم این آزمایش فقط درباره حرکتهای بسیار ساده بود؛ مثلاً تکان دادن یک انگشت، نه تصمیمهای پیچیدهای مثل انتخاب شغل، ازدواج یا نوشتن یک کتاب.
دوم اینکه هنوز میان عصبشناسان اختلاف نظر وجود دارد. بعضی معتقدند این فعالیت مغزی، آغاز واقعی تصمیم است. بعضی دیگر میگویند فقط نشاندهنده آماده شدن شبکههای حرکتی است، نه اینکه نتیجه از قبل قطعی شده باشد.
اما فارغ از این اختلافها، یک نکته تقریباً مورد توافق است.
آنچه ما به عنوان لحظه تصمیم گرفتن تجربه میکنیم، آغاز ماجرا نیست. بلکه آخرین بخش زنجیرهای از پردازشهای ناآگاهانه است که از چند صدم ثانیه قبل شروع شدهاند.
و این فقط به حرکت انگشت محدود نمیشود.
هر ثانیه، مغز شما میلیونها محاسبه انجام میدهد که هرگز وارد آگاهی نمیشوند.
وقتی راه میروید، صدها عضله باید با دقتی در حد میلیثانیه هماهنگ شوند.
وقتی جملهای را میخوانید، مغز باید شکل حروف، صداها، معنا، دستور زبان و خاطرات مرتبط را کنار هم بگذارد.
وقتی یک چهره آشنا را میبینید، در کسری از ثانیه تشخیص میدهد او کیست، آخرین بار کجا دیدهایدش و چه احساسی نسبت به او دارید.
شما از هیچکدام از این مراحل خبر ندارید.
آگاهی، فقط نتیجه نهایی را تحویل میگیرد.
شاید بزرگترین سوءتفاهم ما درباره مغز همین باشد.
ما فکر میکنیم آگاهی، مدیرعامل مغز است.
در حالی که شاید بیشتر شبیه سخنگوی یک شرکت باشد.
وقتی سخنگو پشت تریبون میآید و خبری را اعلام میکند، تصمیمها مدتها قبل، در جلسات مختلف گرفته شدهاند.
او فقط آخرین نفری است که از نتیجه باخبر میشود.
آیا این یعنی اراده آزاد وجود ندارد؟
هنوز هیچکس پاسخ قطعی این سؤال را نمیداند.
اما یک چیز روشن است.
مغز، بسیار پیچیدهتر از آن است که حس درونی ما درباره تصمیمگیری نشان میدهد.
شاید چیزی که ما من تصمیم گرفتم مینامیم، فقط آخرین صفحه داستانی باشد که نویسندگی آن، چند لحظه قبل در اعماق شبکههای عصبی آغاز شده است.
@Discourseees
❤7👏3👌3❤🔥2💘1
اگر آگاهی از بین برود، آیا مغز هنوز میتواند ببیند؟
اگر یک روز چشمهایتان را ببندید، دنیا ناپدید میشود.
این کاملاً بدیهی به نظر میرسد.
اگر هم به بخش بینایی مغز آسیب وارد شود، دیگر چیزی دیده نمیشود.
حداقل همه ما اینطور فکر میکنیم.
اما حدود پنجاه سال پیش، پزشکان با بیمارانی روبهرو شدند که تمام این تصویر را به هم ریختند.
یکی از معروفترین آنها مردی بود که پس از سکته مغزی، بخش بزرگی از قشر بینایی اولیه مغزش آسیب دید. پزشکان از او پرسیدند:
دست مرا میبینی؟
جوابش قاطع بود.
نه... هیچ چیز نمیبینم.
نور را تشخیص نمیداد.
شکلها را نمیدید.
رنگها را نمیدید.
از نظر خودش، آن قسمت از جهان کاملاً خاموش شده بود.
اما یکی از پژوهشگران سؤال عجیبی پرسید.
اگر مجبور باشی فقط حدس بزنی، دست من سمت راست است یا چپ؟
مرد خندید.
گفت:
وقتی چیزی نمیبینم، چطور حدس بزنم؟
اما بالاخره جواب داد.
و درست گفت.
دوباره آزمایش را تکرار کردند.
این بار نور را به نقاط مختلف صفحه تاباندند.
باز هم گفت چیزی نمیبیند.
اما هر بار که مجبور میشد حدس بزند نور کدام سمت ظاهر شده، پاسخهایش بسیار بیشتر از شانس درست بودند.
بعد مسیری پر از مانع جلوی او ساختند.
او اصرار داشت که نابیناست.
اما وقتی شروع به راه رفتن کرد، بدون اینکه خودش بداند، از بیشتر موانع عبور کرد.
انگار کسی درون مغزش داشت دنیا را میدید...
اما آن «کسی» هرگز وارد آگاهی نمیشد.
این پدیده امروز با نام Blindsight یا بینایی نابینا شناخته میشود و یکی از عجیبترین اختلالهای شناختهشده در نوروساینس است.
اما برای فهمیدن آن، باید کمی درباره مسیر بینایی بدانیم.
وقتی نور وارد چشم میشود، گیرندههای شبکیه آن را به پیام عصبی تبدیل میکنند.
این پیام از طریق عصب بینایی به مغز میرسد.
سالها تصور میشد تمام این اطلاعات فقط از یک مسیر عبور میکنند؛ شبکیه، تالاموس و بعد قشر بینایی در لوب پسسری.
اما بعدها مشخص شد ماجرا پیچیدهتر از این حرفهاست.
بخشی از اطلاعات بینایی اصلاً از این مسیر عبور نمیکنند.
آنها مستقیماً به ساختارهای قدیمیتر مغز، مثل کولیکولوس فوقانی و بعضی هستههای تالاموس میروند.
این مسیرها میلیونها سال قبل از تکامل قشر مخ وجود داشتهاند.
وظیفهشان هم چیز دیگری است.
آنها قرار نیست دنیا را با تمام جزئیاتش به شما نشان دهند.
قرار است خیلی سریع به سؤالهای ساده پاسخ بدهند.
چیزی دارد نزدیک میشود؟
حرکتی در گوشه میدان دید رخ داده؟
باید سر را به آن سمت بچرخانم یا نه؟
برای اجداد ما، این چند سؤال گاهی تفاوت میان مرگ و زندگی بود.
اگر موجودی در علفزار حرکت میکرد، لازم نبود ابتدا رنگ پوستش، شکل گوشهایش و اندازه دمش را تحلیل کنید.
کافی بود بفهمید چیزی در حال حرکت است و شاید خطرناک باشد.
به همین دلیل، طبیعت هرگز این مسیر قدیمی را حذف نکرد.
وقتی قشر بینایی آسیب میبیند، این مسیرهای قدیمی هنوز زندهاند.
آنها هنوز میتوانند حرکت، جهت و بعضی ویژگیهای ساده را پردازش کنند.
اما چون اطلاعاتشان به شبکههایی که آگاهی بینایی را میسازند نمیرسد، فرد هیچ تجربهای از دیدن ندارد.
اینجا یکی از عجیبترین پرسشهای نوروساینس متولد میشود.
اگر مغز میتواند بدون آگاهی ببیند...
پس اصلاً دیدن یعنی چه؟
ما معمولاً تصور میکنیم دیدن، یعنی ورود نور به چشم.
بعد یاد میگیریم که نه، چشم فقط یک گیرنده است و مغز تصویر را میسازد.
اما Blindsight یک قدم فراتر میرود.
این پدیده میگوید حتی ساختن تصویر هم کافی نیست.
آنچه ما دیدن مینامیم، فقط زمانی اتفاق میافتد که آن پردازشها وارد آگاهی شوند.
یعنی ممکن است مغز اطلاعات را دریافت کند، تحلیل کند، حتی بر اساس آن تصمیم بگیرد...
اما شما هرگز از وقوع هیچکدامشان باخبر نشوید.
شاید عجیبترین بخش ماجرا همین باشد.
ما همیشه فکر میکنیم آگاهی، شرط لازم برای تعامل با جهان است.
اما این بیماران نشان میدهند مغز، مدتها قبل از آنکه چیزی وارد آگاهی شود، مشغول کار است.
انگار آگاهی آخرین نفری است که از اتفاقات مغز باخبر میشود.
شاید به همین دلیل است که بعضی عصبشناسان میگویند بزرگترین اشتباه ما این است که فکر میکنیم آگاهی، مرکز فرماندهی مغز است.
در حالی که شاید فقط پنجره کوچکی باشد که بخش بسیار محدودی از آنچه در اعماق مغز میگذرد، از آن دیده میشود.
و شاید سؤال واقعی این نباشد که:
چگونه میبینیم؟
بلکه این باشد که...
چرا فقط از بخش کوچکی از آنچه مغزمان میبیند، آگاه میشویم؟
@Discourseees
اگر یک روز چشمهایتان را ببندید، دنیا ناپدید میشود.
این کاملاً بدیهی به نظر میرسد.
اگر هم به بخش بینایی مغز آسیب وارد شود، دیگر چیزی دیده نمیشود.
حداقل همه ما اینطور فکر میکنیم.
اما حدود پنجاه سال پیش، پزشکان با بیمارانی روبهرو شدند که تمام این تصویر را به هم ریختند.
یکی از معروفترین آنها مردی بود که پس از سکته مغزی، بخش بزرگی از قشر بینایی اولیه مغزش آسیب دید. پزشکان از او پرسیدند:
دست مرا میبینی؟
جوابش قاطع بود.
نه... هیچ چیز نمیبینم.
نور را تشخیص نمیداد.
شکلها را نمیدید.
رنگها را نمیدید.
از نظر خودش، آن قسمت از جهان کاملاً خاموش شده بود.
اما یکی از پژوهشگران سؤال عجیبی پرسید.
اگر مجبور باشی فقط حدس بزنی، دست من سمت راست است یا چپ؟
مرد خندید.
گفت:
وقتی چیزی نمیبینم، چطور حدس بزنم؟
اما بالاخره جواب داد.
و درست گفت.
دوباره آزمایش را تکرار کردند.
این بار نور را به نقاط مختلف صفحه تاباندند.
باز هم گفت چیزی نمیبیند.
اما هر بار که مجبور میشد حدس بزند نور کدام سمت ظاهر شده، پاسخهایش بسیار بیشتر از شانس درست بودند.
بعد مسیری پر از مانع جلوی او ساختند.
او اصرار داشت که نابیناست.
اما وقتی شروع به راه رفتن کرد، بدون اینکه خودش بداند، از بیشتر موانع عبور کرد.
انگار کسی درون مغزش داشت دنیا را میدید...
اما آن «کسی» هرگز وارد آگاهی نمیشد.
این پدیده امروز با نام Blindsight یا بینایی نابینا شناخته میشود و یکی از عجیبترین اختلالهای شناختهشده در نوروساینس است.
اما برای فهمیدن آن، باید کمی درباره مسیر بینایی بدانیم.
وقتی نور وارد چشم میشود، گیرندههای شبکیه آن را به پیام عصبی تبدیل میکنند.
این پیام از طریق عصب بینایی به مغز میرسد.
سالها تصور میشد تمام این اطلاعات فقط از یک مسیر عبور میکنند؛ شبکیه، تالاموس و بعد قشر بینایی در لوب پسسری.
اما بعدها مشخص شد ماجرا پیچیدهتر از این حرفهاست.
بخشی از اطلاعات بینایی اصلاً از این مسیر عبور نمیکنند.
آنها مستقیماً به ساختارهای قدیمیتر مغز، مثل کولیکولوس فوقانی و بعضی هستههای تالاموس میروند.
این مسیرها میلیونها سال قبل از تکامل قشر مخ وجود داشتهاند.
وظیفهشان هم چیز دیگری است.
آنها قرار نیست دنیا را با تمام جزئیاتش به شما نشان دهند.
قرار است خیلی سریع به سؤالهای ساده پاسخ بدهند.
چیزی دارد نزدیک میشود؟
حرکتی در گوشه میدان دید رخ داده؟
باید سر را به آن سمت بچرخانم یا نه؟
برای اجداد ما، این چند سؤال گاهی تفاوت میان مرگ و زندگی بود.
اگر موجودی در علفزار حرکت میکرد، لازم نبود ابتدا رنگ پوستش، شکل گوشهایش و اندازه دمش را تحلیل کنید.
کافی بود بفهمید چیزی در حال حرکت است و شاید خطرناک باشد.
به همین دلیل، طبیعت هرگز این مسیر قدیمی را حذف نکرد.
وقتی قشر بینایی آسیب میبیند، این مسیرهای قدیمی هنوز زندهاند.
آنها هنوز میتوانند حرکت، جهت و بعضی ویژگیهای ساده را پردازش کنند.
اما چون اطلاعاتشان به شبکههایی که آگاهی بینایی را میسازند نمیرسد، فرد هیچ تجربهای از دیدن ندارد.
اینجا یکی از عجیبترین پرسشهای نوروساینس متولد میشود.
اگر مغز میتواند بدون آگاهی ببیند...
پس اصلاً دیدن یعنی چه؟
ما معمولاً تصور میکنیم دیدن، یعنی ورود نور به چشم.
بعد یاد میگیریم که نه، چشم فقط یک گیرنده است و مغز تصویر را میسازد.
اما Blindsight یک قدم فراتر میرود.
این پدیده میگوید حتی ساختن تصویر هم کافی نیست.
آنچه ما دیدن مینامیم، فقط زمانی اتفاق میافتد که آن پردازشها وارد آگاهی شوند.
یعنی ممکن است مغز اطلاعات را دریافت کند، تحلیل کند، حتی بر اساس آن تصمیم بگیرد...
اما شما هرگز از وقوع هیچکدامشان باخبر نشوید.
شاید عجیبترین بخش ماجرا همین باشد.
ما همیشه فکر میکنیم آگاهی، شرط لازم برای تعامل با جهان است.
اما این بیماران نشان میدهند مغز، مدتها قبل از آنکه چیزی وارد آگاهی شود، مشغول کار است.
انگار آگاهی آخرین نفری است که از اتفاقات مغز باخبر میشود.
شاید به همین دلیل است که بعضی عصبشناسان میگویند بزرگترین اشتباه ما این است که فکر میکنیم آگاهی، مرکز فرماندهی مغز است.
در حالی که شاید فقط پنجره کوچکی باشد که بخش بسیار محدودی از آنچه در اعماق مغز میگذرد، از آن دیده میشود.
و شاید سؤال واقعی این نباشد که:
چگونه میبینیم؟
بلکه این باشد که...
چرا فقط از بخش کوچکی از آنچه مغزمان میبیند، آگاه میشویم؟
@Discourseees
👍4❤3🙏2👌2❤🔥1
چرا انسان جانوری است که از خجالت سرخ میشود؟
فرض کنید وسط خیابان راه میروید.
ناگهان زمین میخورید.
چند نفر برمیگردند و شما را نگاه میکنند.
در همان چند ثانیه، اتفاق عجیبی در بدنتان میافتد.
ضربان قلب بالا میرود.
تنفستان تغییر میکند.
و صورتتان شروع به سرخ شدن میکند.
همه ما این تجربه را داشتهایم.
اما یک سؤال عجیب...
چرا؟
ترس را میفهمیم.
اگر یک شیر حمله کند، افزایش ضربان قلب، انقباض عضلات و ترشح آدرنالین کاملاً منطقی است.
اما سرخ شدن صورت چه کمکی میکند؟
اتفاقاً برعکس...
اگر بخواهید چیزی را پنهان کنید، آخرین چیزی که به آن نیاز دارید این است که صورتتان مثل چراغ قرمز، احساسات درونیتان را لو بدهد.
پس چرا تکامل چنین ویژگی عجیبی را حذف نکرد؟
قرنها این سؤال بیپاسخ بود.
حتی چارلز داروین هم در کتاب ابراز هیجانها در انسان و حیوانات نوشت که سرخ شدن از مرموزترین رفتارهای انسان است.
چون تقریباً هیچ پستاندار دیگری چنین واکنشی ندارد.
وقتی خجالت میکشید، سیستم سمپاتیک فعال میشود؛ همان سیستمی که در ترس و استرس هم فعال است.
اما برخلاف بسیاری از بخشهای بدن که رگهایشان تنگ میشود، در پوست صورت رگهای خونی گشادتر میشوند.
خون بیشتری وارد گونهها، بینی و پیشانی میشود و نتیجه همان رنگ قرمزی است که همه میشناسیم.
اما چرا فقط صورت؟
چون صورت مهمترین بستر ارتباط اجتماعی انسان است.
ما نه فقط با کلمات، بلکه با کوچکترین تغییرات چهره با هم حرف میزنیم.
یک بالا رفتن ابرو.
یک انقباض لب.
یک تغییر میلیمتری مردمک.
و البته...
سرخ شدن.
زیستشناسان تکاملی معتقدند این واکنش احتمالاً یک سیگنال صادقانه است.
شما نمیتوانید عمداً در یک ثانیه صورتتان را سرخ کنید.
همانطور که نمیتوانید با اراده، ضربان قلبتان را ناگهان دو برابر کنید.
به همین دلیل، مغز دیگران این پیام را تا حد زیادی قابل اعتماد تلقی میکند.
سرخ شدن صورت یعنی:
من متوجه اشتباهم شدهام.
قصد بدی نداشتم.
هنوز برای قضاوت شما ارزش قائلم.
در یک گونه فوقالعاده اجتماعی مثل انسان، این پیام میتواند ارزش زیادی داشته باشد.
کسی که بعد از شکستن یک هنجار اجتماعی، هیچ واکنشی نشان نمیدهد، ممکن است کمتر قابل اعتماد به نظر برسد.
اما کسی که نشانههای واقعی شرمندگی را بروز میدهد، شانس بیشتری برای حفظ روابط اجتماعی دارد.
در واقع، شاید سرخ شدن صورت بیش از آنکه یک واکنش فیزیولوژیک باشد، یک ابزار تکاملی برای حفظ همکاری میان انسانها باشد.
جالبتر اینکه ما حتی از سرخ شدن خودمان هم خجالت میکشیم.
یعنی فقط کافی است احساس کنیم دیگران متوجه سرخ شدن صورتمان شدهاند تا این واکنش شدیدتر شود.
این چرخه، تقریباً در هیچ جانور دیگری با این شدت دیده نمیشود.
شاید به همین دلیل است که داروین آن را انسانیترین حالت چهره میدانست.
و شاید عجیبترین بخش ماجرا همین باشد...
ما معمولاً فکر میکنیم تکامل فقط پنجههای تیزتر، مغز بزرگتر یا عضلات قویتر ساخته است.
اما شاید یکی از مهمترین نوآوریهای تکامل، این بوده که بدن ما را طوری طراحی کرده که گاهی حقیقت را، حتی برخلاف میل خودمان، روی صورتمان بنویسد.
@Discourseees
فرض کنید وسط خیابان راه میروید.
ناگهان زمین میخورید.
چند نفر برمیگردند و شما را نگاه میکنند.
در همان چند ثانیه، اتفاق عجیبی در بدنتان میافتد.
ضربان قلب بالا میرود.
تنفستان تغییر میکند.
و صورتتان شروع به سرخ شدن میکند.
همه ما این تجربه را داشتهایم.
اما یک سؤال عجیب...
چرا؟
ترس را میفهمیم.
اگر یک شیر حمله کند، افزایش ضربان قلب، انقباض عضلات و ترشح آدرنالین کاملاً منطقی است.
اما سرخ شدن صورت چه کمکی میکند؟
اتفاقاً برعکس...
اگر بخواهید چیزی را پنهان کنید، آخرین چیزی که به آن نیاز دارید این است که صورتتان مثل چراغ قرمز، احساسات درونیتان را لو بدهد.
پس چرا تکامل چنین ویژگی عجیبی را حذف نکرد؟
قرنها این سؤال بیپاسخ بود.
حتی چارلز داروین هم در کتاب ابراز هیجانها در انسان و حیوانات نوشت که سرخ شدن از مرموزترین رفتارهای انسان است.
چون تقریباً هیچ پستاندار دیگری چنین واکنشی ندارد.
وقتی خجالت میکشید، سیستم سمپاتیک فعال میشود؛ همان سیستمی که در ترس و استرس هم فعال است.
اما برخلاف بسیاری از بخشهای بدن که رگهایشان تنگ میشود، در پوست صورت رگهای خونی گشادتر میشوند.
خون بیشتری وارد گونهها، بینی و پیشانی میشود و نتیجه همان رنگ قرمزی است که همه میشناسیم.
اما چرا فقط صورت؟
چون صورت مهمترین بستر ارتباط اجتماعی انسان است.
ما نه فقط با کلمات، بلکه با کوچکترین تغییرات چهره با هم حرف میزنیم.
یک بالا رفتن ابرو.
یک انقباض لب.
یک تغییر میلیمتری مردمک.
و البته...
سرخ شدن.
زیستشناسان تکاملی معتقدند این واکنش احتمالاً یک سیگنال صادقانه است.
شما نمیتوانید عمداً در یک ثانیه صورتتان را سرخ کنید.
همانطور که نمیتوانید با اراده، ضربان قلبتان را ناگهان دو برابر کنید.
به همین دلیل، مغز دیگران این پیام را تا حد زیادی قابل اعتماد تلقی میکند.
سرخ شدن صورت یعنی:
من متوجه اشتباهم شدهام.
قصد بدی نداشتم.
هنوز برای قضاوت شما ارزش قائلم.
در یک گونه فوقالعاده اجتماعی مثل انسان، این پیام میتواند ارزش زیادی داشته باشد.
کسی که بعد از شکستن یک هنجار اجتماعی، هیچ واکنشی نشان نمیدهد، ممکن است کمتر قابل اعتماد به نظر برسد.
اما کسی که نشانههای واقعی شرمندگی را بروز میدهد، شانس بیشتری برای حفظ روابط اجتماعی دارد.
در واقع، شاید سرخ شدن صورت بیش از آنکه یک واکنش فیزیولوژیک باشد، یک ابزار تکاملی برای حفظ همکاری میان انسانها باشد.
جالبتر اینکه ما حتی از سرخ شدن خودمان هم خجالت میکشیم.
یعنی فقط کافی است احساس کنیم دیگران متوجه سرخ شدن صورتمان شدهاند تا این واکنش شدیدتر شود.
این چرخه، تقریباً در هیچ جانور دیگری با این شدت دیده نمیشود.
شاید به همین دلیل است که داروین آن را انسانیترین حالت چهره میدانست.
و شاید عجیبترین بخش ماجرا همین باشد...
ما معمولاً فکر میکنیم تکامل فقط پنجههای تیزتر، مغز بزرگتر یا عضلات قویتر ساخته است.
اما شاید یکی از مهمترین نوآوریهای تکامل، این بوده که بدن ما را طوری طراحی کرده که گاهی حقیقت را، حتی برخلاف میل خودمان، روی صورتمان بنویسد.
@Discourseees
❤🔥8❤4👌3👏2💘2
چرا مغز شما، بعضی خاطرات را هرگز فراموش نمیکند؟
همه ما خاطراتی داریم که دوست داریم برای همیشه از ذهنمان پاک شوند.
یک اشتباه جلوی جمع.
یک جملهای که نباید میگفتیم.
یک شکست.
یک تصادف.
یا حتی یک اتفاق کوچک که سالها از آن گذشته، اما هنوز گاهی قبل از خواب ناگهان وارد ذهنمان میشود.
جالب اینجاست که در همان روز، شاید دهها اتفاق دیگر هم افتاده باشد.
با آدمهای مختلف حرف زدهاید.
چندین چهره دیدهاید.
چند خیابان را رد کردهاید.
اما از همه آنها تقریباً هیچ چیزی به یاد ندارید.
در عوض، مغزتان هنوز همان اشتباه ده سال پیش را با تمام جزئیات نگه داشته است.
چرا؟
آیا مغز عمداً ما را آزار میدهد؟
آیا حافظه، یک سیستم معیوب است؟
یا اصلاً داستان چیز دیگری است؟
برای فهمیدن پاسخ، باید یکی از بزرگترین سوءبرداشتهای ما درباره حافظه را کنار بگذاریم.
بیشتر مردم فکر میکنند حافظه، مثل یک هارددیسک است.
اتفاقی رخ میدهد.
مغز آن را ذخیره میکند.
هر وقت لازم باشد، دوباره همان فایل را باز میکند.
اما نوروساینس سالهاست نشان داده که این تصویر، تقریباً کاملاً اشتباه است.
حافظه یک آرشیو نیست.
حافظه، یک سیستم انتخاب است.
مغز قرار نیست همه چیز را نگه دارد.
اصلاً چنین کاری غیرممکن است.
در هر ثانیه میلیونها پیام عصبی وارد مغز میشوند.
اگر قرار بود همه آنها با یک اهمیت ذخیره شوند، بعد از مدت کوتاهی دیگر هیچ چیز ارزش خاصی نداشت.
بنابراین مغز از همان ابتدا شروع به قضاوت میکند.
این اتفاق مهم بود یا نه؟
آیا ممکن است دوباره تکرار شود؟
آیا دانستن آن، احتمال زنده ماندن را بیشتر میکند؟
اگر پاسخ مثبت باشد، احتمال ماندگار شدن آن خاطره بسیار بیشتر میشود.
به همین دلیل است که هیجان، ترس، شرم و غافلگیری، تأثیر عجیبی بر حافظه دارند.
وقتی اتفاقی از نظر احساسی شدید باشد، ساختاری در عمق مغز به نام آمیگدال فعال میشود.
آمیگدال فقط مرکز ترس نیست.
در واقع، یکی از وظایف اصلی آن این است که به هیپوکامپ پیام بدهد:
این اتفاق مهم است؛ آن را جدی بگیر.
در نتیجه، همان خاطره با قدرت بیشتری تثبیت میشود.
اما سؤال مهمتر این است...
چرا خاطرات شرمآور اینقدر ماندگارند؟
فرض کنید ده هزار سال پیش، انسانی در قبیلهاش رفتاری انجام میداد که باعث میشد از گروه طرد شود.
در آن زمان، طرد شدن فقط یک ناراحتی اجتماعی نبود.
ممکن بود به معنی گرسنگی، نداشتن محافظ، نداشتن جفت و در نهایت مرگ باشد.
برای همین، مغزی که اشتباهات اجتماعی را بهتر به خاطر میسپرد، احتمالاً شانس بیشتری برای بقا داشت.
به زبان سادهتر...
شرم، فقط یک احساس نیست.
یک سیستم یادگیری است.
هر بار که از یادآوری یک اشتباه قدیمی خجالت میکشید، مغز در واقع دارد به خودش یادآوری میکند:
دفعه بعد این اشتباه را تکرار نکن.
اما این سیستم یک مشکل دارد.
مغز بین خطرهای امروزی و خطرهای صد هزار سال پیش تفاوت زیادی قائل نیست.
برای مغز، یک سخنرانی ناموفق جلوی همکلاسیها، ممکن است همانقدر مهم به نظر برسد که برای اجدادمان، تحقیر شدن جلوی قبیله.
برای همین، خاطرهای که از نظر منطقی دیگر هیچ اهمیتی ندارد، هنوز هم میتواند با کوچکترین محرکی دوباره زنده شود.
و شاید عجیبترین بخش ماجرا این باشد که...
هر بار که آن خاطره را به یاد میآورید، در حال باز کردن یک فایل قدیمی نیستید.
شما آن را دوباره میسازید.
نوروساینس امروز نشان داده است که خاطرات هنگام یادآوری، برای مدتی ناپایدار میشوند و سپس دوباره ذخیره میشوند؛ فرایندی که به آن بازتحکیم (Reconsolidation) میگویند.
یعنی هر بار که گذشته را به یاد میآورید، این احتمال وجود دارد که جزئیاتی به آن اضافه یا از آن کم شود.
به همین دلیل است که حافظه، با وجود شگفتانگیز بودنش، یکی از قابلاعتمادترین راویان زندگی ما نیست.
شاید بزرگترین اشتباه ما این باشد که فکر میکنیم مغز، گذشته را حفظ میکند.
در حالی که مغز، گذشته را بازسازی میکند.
و تنها بخشهایی را نگه میدارد که از نگاه تکامل، ممکن است روزی دوباره به درد زنده ماندنمان بخورند.
@Discourseees
همه ما خاطراتی داریم که دوست داریم برای همیشه از ذهنمان پاک شوند.
یک اشتباه جلوی جمع.
یک جملهای که نباید میگفتیم.
یک شکست.
یک تصادف.
یا حتی یک اتفاق کوچک که سالها از آن گذشته، اما هنوز گاهی قبل از خواب ناگهان وارد ذهنمان میشود.
جالب اینجاست که در همان روز، شاید دهها اتفاق دیگر هم افتاده باشد.
با آدمهای مختلف حرف زدهاید.
چندین چهره دیدهاید.
چند خیابان را رد کردهاید.
اما از همه آنها تقریباً هیچ چیزی به یاد ندارید.
در عوض، مغزتان هنوز همان اشتباه ده سال پیش را با تمام جزئیات نگه داشته است.
چرا؟
آیا مغز عمداً ما را آزار میدهد؟
آیا حافظه، یک سیستم معیوب است؟
یا اصلاً داستان چیز دیگری است؟
برای فهمیدن پاسخ، باید یکی از بزرگترین سوءبرداشتهای ما درباره حافظه را کنار بگذاریم.
بیشتر مردم فکر میکنند حافظه، مثل یک هارددیسک است.
اتفاقی رخ میدهد.
مغز آن را ذخیره میکند.
هر وقت لازم باشد، دوباره همان فایل را باز میکند.
اما نوروساینس سالهاست نشان داده که این تصویر، تقریباً کاملاً اشتباه است.
حافظه یک آرشیو نیست.
حافظه، یک سیستم انتخاب است.
مغز قرار نیست همه چیز را نگه دارد.
اصلاً چنین کاری غیرممکن است.
در هر ثانیه میلیونها پیام عصبی وارد مغز میشوند.
اگر قرار بود همه آنها با یک اهمیت ذخیره شوند، بعد از مدت کوتاهی دیگر هیچ چیز ارزش خاصی نداشت.
بنابراین مغز از همان ابتدا شروع به قضاوت میکند.
این اتفاق مهم بود یا نه؟
آیا ممکن است دوباره تکرار شود؟
آیا دانستن آن، احتمال زنده ماندن را بیشتر میکند؟
اگر پاسخ مثبت باشد، احتمال ماندگار شدن آن خاطره بسیار بیشتر میشود.
به همین دلیل است که هیجان، ترس، شرم و غافلگیری، تأثیر عجیبی بر حافظه دارند.
وقتی اتفاقی از نظر احساسی شدید باشد، ساختاری در عمق مغز به نام آمیگدال فعال میشود.
آمیگدال فقط مرکز ترس نیست.
در واقع، یکی از وظایف اصلی آن این است که به هیپوکامپ پیام بدهد:
این اتفاق مهم است؛ آن را جدی بگیر.
در نتیجه، همان خاطره با قدرت بیشتری تثبیت میشود.
اما سؤال مهمتر این است...
چرا خاطرات شرمآور اینقدر ماندگارند؟
فرض کنید ده هزار سال پیش، انسانی در قبیلهاش رفتاری انجام میداد که باعث میشد از گروه طرد شود.
در آن زمان، طرد شدن فقط یک ناراحتی اجتماعی نبود.
ممکن بود به معنی گرسنگی، نداشتن محافظ، نداشتن جفت و در نهایت مرگ باشد.
برای همین، مغزی که اشتباهات اجتماعی را بهتر به خاطر میسپرد، احتمالاً شانس بیشتری برای بقا داشت.
به زبان سادهتر...
شرم، فقط یک احساس نیست.
یک سیستم یادگیری است.
هر بار که از یادآوری یک اشتباه قدیمی خجالت میکشید، مغز در واقع دارد به خودش یادآوری میکند:
دفعه بعد این اشتباه را تکرار نکن.
اما این سیستم یک مشکل دارد.
مغز بین خطرهای امروزی و خطرهای صد هزار سال پیش تفاوت زیادی قائل نیست.
برای مغز، یک سخنرانی ناموفق جلوی همکلاسیها، ممکن است همانقدر مهم به نظر برسد که برای اجدادمان، تحقیر شدن جلوی قبیله.
برای همین، خاطرهای که از نظر منطقی دیگر هیچ اهمیتی ندارد، هنوز هم میتواند با کوچکترین محرکی دوباره زنده شود.
و شاید عجیبترین بخش ماجرا این باشد که...
هر بار که آن خاطره را به یاد میآورید، در حال باز کردن یک فایل قدیمی نیستید.
شما آن را دوباره میسازید.
نوروساینس امروز نشان داده است که خاطرات هنگام یادآوری، برای مدتی ناپایدار میشوند و سپس دوباره ذخیره میشوند؛ فرایندی که به آن بازتحکیم (Reconsolidation) میگویند.
یعنی هر بار که گذشته را به یاد میآورید، این احتمال وجود دارد که جزئیاتی به آن اضافه یا از آن کم شود.
به همین دلیل است که حافظه، با وجود شگفتانگیز بودنش، یکی از قابلاعتمادترین راویان زندگی ما نیست.
شاید بزرگترین اشتباه ما این باشد که فکر میکنیم مغز، گذشته را حفظ میکند.
در حالی که مغز، گذشته را بازسازی میکند.
و تنها بخشهایی را نگه میدارد که از نگاه تکامل، ممکن است روزی دوباره به درد زنده ماندنمان بخورند.
@Discourseees
1❤7👌4🙏2❤🔥1💘1
چرا بعضی آدمها بعد از سکته مغزی، زبان مادریشان را فراموش میکنند؛ اما هنوز میتوانند آواز بخوانند؟
فرض کنید صبح از خواب بیدار میشوید.
همه چیز طبیعی است.
خانواده را میشناسید.
خانه را میشناسید.
میدانید چه کسی هستید.
اما وقتی میخواهید حرف بزنید، اتفاق عجیبی میافتد.
میخواهید بگویید:
یک لیوان آب بده.
اما از دهانتان فقط چند صدای نامفهوم خارج میشود.
کلمات را میدانید.
منظور را میدانید.
اما انگار مغز، راه رسیدن کلمات به زبان را گم کرده است.
به این اختلال، آفازی (Aphasia) میگویند؛ یکی از شگفتانگیزترین اختلالهای نورولوژی.
اما عجیبترین بخش ماجرا این نیست.
در بعضی بیماران، وقتی از آنها میخواهید حرف بزنند، تقریباً هیچ جملهای نمیتوانند بسازند.
اما اگر همان جمله را به شکل یک آهنگ آشنا بخوانند...
ناگهان کلمات برمیگردند.
آنها میتوانند آواز بخوانند.
چطور ممکن است؟
اگر ناحیه زبان آسیب دیده، پس چرا موسیقی هنوز راه خودش را پیدا میکند؟
سالها پزشکان تصور میکردند زبان، یک توانایی واحد است.
اما بیماران سکته مغزی نشان دادند که مغز، زبان را در یک نقطه نگهداری نمیکند.
ساختن جمله، پیدا کردن واژهها، درک معنی، آهنگ گفتار، ریتم و حتی احساسی که هنگام صحبت منتقل میکنیم، همگی شبکههای جداگانهای دارند.
در بیشتر انسانها، بخش زیادی از پردازش زبان در نیمکره چپ انجام میشود.
اما پردازش موسیقی، ریتم و ملودی، سهم بیشتری از نیمکره راست را درگیر میکند.
به همین دلیل، گاهی سکتهای که گفتار عادی را تقریباً از بین برده است، هنوز مسیر آواز خواندن را سالم باقی میگذارد.
پزشکان از همین ویژگی استفاده کردند و روشی درمانی به نام Melodic Intonation Therapy را توسعه دادند.
در این روش، بیمار به جای تلاش برای حرف زدن، جملهها را با آهنگ و ریتم تمرین میکند.
برای بعضی بیماران، آواز به پلی تبدیل میشود که دوباره آنها را به زبان وصل میکند.
این یعنی گاهی مغز، وقتی بزرگراه اصلی تخریب شده، از یک جاده فرعی به مقصد میرسد.
اما شاید مهمترین درس این بیماران چیز دیگری باشد.
ما معمولاً فکر میکنیم حرف زدن، یک توانایی ساده است.
در حالی که پشت گفتن یک جمله کوتاه، میلیونها نورون باید در کسری از ثانیه با هم هماهنگ شوند.
شما باید مفهوم را بسازید.
واژه مناسب را انتخاب کنید.
دستور زبان را رعایت کنید.
صدها عضله حنجره، زبان، لبها و فک را با دقتی در حد میلیثانیه کنترل کنید.
همه اینها آنقدر سریع انجام میشوند که ما تصور میکنیم حرف زدن کار سادهای است.
اما کافی است یکی از این شبکهها آسیب ببیند تا متوجه شویم گفتار، یکی از پیچیدهترین دستاوردهای تکامل است.
و شاید زیباترین بخش ماجرا این باشد...
گاهی وقتی کلمات، راهشان را گم میکنند...
موسیقی هنوز راه خانه را بلد است.
@Discourseees
فرض کنید صبح از خواب بیدار میشوید.
همه چیز طبیعی است.
خانواده را میشناسید.
خانه را میشناسید.
میدانید چه کسی هستید.
اما وقتی میخواهید حرف بزنید، اتفاق عجیبی میافتد.
میخواهید بگویید:
یک لیوان آب بده.
اما از دهانتان فقط چند صدای نامفهوم خارج میشود.
کلمات را میدانید.
منظور را میدانید.
اما انگار مغز، راه رسیدن کلمات به زبان را گم کرده است.
به این اختلال، آفازی (Aphasia) میگویند؛ یکی از شگفتانگیزترین اختلالهای نورولوژی.
اما عجیبترین بخش ماجرا این نیست.
در بعضی بیماران، وقتی از آنها میخواهید حرف بزنند، تقریباً هیچ جملهای نمیتوانند بسازند.
اما اگر همان جمله را به شکل یک آهنگ آشنا بخوانند...
ناگهان کلمات برمیگردند.
آنها میتوانند آواز بخوانند.
چطور ممکن است؟
اگر ناحیه زبان آسیب دیده، پس چرا موسیقی هنوز راه خودش را پیدا میکند؟
سالها پزشکان تصور میکردند زبان، یک توانایی واحد است.
اما بیماران سکته مغزی نشان دادند که مغز، زبان را در یک نقطه نگهداری نمیکند.
ساختن جمله، پیدا کردن واژهها، درک معنی، آهنگ گفتار، ریتم و حتی احساسی که هنگام صحبت منتقل میکنیم، همگی شبکههای جداگانهای دارند.
در بیشتر انسانها، بخش زیادی از پردازش زبان در نیمکره چپ انجام میشود.
اما پردازش موسیقی، ریتم و ملودی، سهم بیشتری از نیمکره راست را درگیر میکند.
به همین دلیل، گاهی سکتهای که گفتار عادی را تقریباً از بین برده است، هنوز مسیر آواز خواندن را سالم باقی میگذارد.
پزشکان از همین ویژگی استفاده کردند و روشی درمانی به نام Melodic Intonation Therapy را توسعه دادند.
در این روش، بیمار به جای تلاش برای حرف زدن، جملهها را با آهنگ و ریتم تمرین میکند.
برای بعضی بیماران، آواز به پلی تبدیل میشود که دوباره آنها را به زبان وصل میکند.
این یعنی گاهی مغز، وقتی بزرگراه اصلی تخریب شده، از یک جاده فرعی به مقصد میرسد.
اما شاید مهمترین درس این بیماران چیز دیگری باشد.
ما معمولاً فکر میکنیم حرف زدن، یک توانایی ساده است.
در حالی که پشت گفتن یک جمله کوتاه، میلیونها نورون باید در کسری از ثانیه با هم هماهنگ شوند.
شما باید مفهوم را بسازید.
واژه مناسب را انتخاب کنید.
دستور زبان را رعایت کنید.
صدها عضله حنجره، زبان، لبها و فک را با دقتی در حد میلیثانیه کنترل کنید.
همه اینها آنقدر سریع انجام میشوند که ما تصور میکنیم حرف زدن کار سادهای است.
اما کافی است یکی از این شبکهها آسیب ببیند تا متوجه شویم گفتار، یکی از پیچیدهترین دستاوردهای تکامل است.
و شاید زیباترین بخش ماجرا این باشد...
گاهی وقتی کلمات، راهشان را گم میکنند...
موسیقی هنوز راه خانه را بلد است.
@Discourseees
❤12😍3👏2❤🔥1💘1
مبانی معرفتی دخالت عموم در اجرای علم
قرار است مقاله جدید و جالبی در حوزه فلسفه علم معرفی کنم. نویسنده مقاله Chloé de Canson است و عنوانش هم
The Epistemic Grounds for Lay Interference in the Conduct of Science.
چیزی که باعث شد این مقاله توجهم را جلب کند سوالی بود که مطرح میکند. سالهاست درباره نقش مردم در انتخاب موضوع پژوهش یا استفاده از نتایج علم صحبت میشود و حتی مشارکت در جمعآوری داده هم دیگر موضوع تازهای نیست. کانسون از این مرحله عبور میکند و سوال دیگری میپرسد: آیا ممکن است افرادی که اصلا عضو نهادهای علمی نیستند در بعضی شرایط بتوانند خودِ اجرای پژوهش را نقد کنند و خطاهایی را ببینند که از چشم پژوهشگران پنهان مانده است؟
برای پاسخ، سراغ بیماران HIV و مبتلایان به ME و کووید طولانی میرود. استدلالش این است که ماجرا فقط تجربه شخصی چند بیمار نیست. وقتی سالها تجربههای افراد کنار هم قرار میگیرد، مدام با هم مقایسه میشود، دربارهاش بحث میکنند، مقالهها را میخوانند و طراحی کارآزماییها را دنبال میکنند، کمکم نوعی دانش جمعی شکل میگیرد. نویسنده تاکید مبکند این دانش فقط حاصل انباشته شدن تجربهها نیست و محصول برخورد، نقد و تلفیق تجربههای مختلف در یک فرایند جمعی است. به همین دلیل اصطلاح Extitutional Science یا «علم خارجنهادی» را پیشنهاد میکند[ دانشی که بیرون از نهادهای رسمی شکل میگیرد منتها هدفش جایگزین کردن علم نیست و درواقع هدف اصلاح همان علم است] . مورد مهم مقاله هم همینجاست که این گروهها معمولا یافته علمی تازهای تولید نمیکنند ، ارزش کارشان بیشتر در این است که خطاهای روششناختی پژوهشهای موجود را آشکار میکنند.
مثالهایی که مقاله میآورد همین ادعا را نشان میدهند. در کارآزماییهای اولیه HIV ، پژوهشگران برای خالص ماندن دادهها از بیماران میخواستند داروهای همراهشان را قطع کنند، درصورتی که بیماران میدانستند این تصمیم میتواند جانشان را به خطر بیندازد. در پژوهشهای مربوط به ME و کووید طولانی هم سالها از مقیاسهای خستگی استفاده شد، در صورتی که بیماران از همان ابتدا میگفتند مسئله اصلی خستگی نیست بلکه PEM یا تشدید شدید علائم بعد از فعالیت است.
حالا ایا اینها فقط اختلاف نظر میان بیمار و پژوهشگر هستند؟ از نگاه کانسون خیر. اینها نمونههایی از خطاهای روششناختیاند که از دل تجربه زیسته آشکار شدهاند.
همینجا بحث اصلی مقاله شروع میشود. کانسون معتقد است اگر چنین گروههایی واقعا توانایی تشخیص این نوع خطاها را دارند، حضورشان در حد مشارکتکننده کافی نیست. پیشنهاد میکند در بعضی حوزهها بتوانند به عنوان داور مجلات یا ارزیاب طرحهای پژوهشی هم حضور داشته باشند. استدلالش هم جالب است >> علم بر پایه نوعی اقتصاد اعتبار پیش میرود. اگر این افراد بتوانند روی انتشار مقاله یا تخصیص بودجه اثر بگذارند، پژوهشگران ناچار میشوند نقدهایشان را قبل از انتشار جدی بگیرند و نه اینکه بعد از چاپ مقاله با آنها روبهرو شوند.
خود مقاله البته محدودیتها را هم نادیده نمیگیرد. تشخیص اینکه چه کسی واقعا نماینده یک جامعه دانشی است ساده نیست. امکان سوءاستفاده گروههای ضدعلم و نمایندگی ناقص بعضی جوامع یا ورود افراد به حوزههایی که تجربه مستقیمی از آنها ندارند همگی مطرح میشوند و نویسنده تلاش میکند برای هر کدام راهحلی پیشنهاد کند.
چیزی که برای خود بنده از همه جالبتر بود پرسشی است که مقاله در پایان باقی میگذارد>> اگر تجربه زیسته یک جامعه، سالها در کنار هم قرار بگیرد و مدام نقد شود و به دانشی منسجم تبدیل شود چرا باید همیشه بیرون از مرزهای علم رسمی باقی بماند؟ پاسخ کانسون این است که لزوما چنین نیست. البته خودش هم تاکید میکند این الگو بیشتر در حوزههایی معنا پیدا میکند که تجربه انسانی بخشی از خودِ موضوع پژوهش است و تعمیم آن به همه شاخههای علم مثلا فیزیک ذرات یا ریاضیات چندان قابل دفاع به نظر نمیرسد.
-A.RANJBAR
de Canson C. The Epistemic Grounds for Lay Interference in the Conduct of Science. Philosophy of Science. 2026;93(2):311–333. doi:10.1017/psa.2025.10162
@Discourseees
قرار است مقاله جدید و جالبی در حوزه فلسفه علم معرفی کنم. نویسنده مقاله Chloé de Canson است و عنوانش هم
The Epistemic Grounds for Lay Interference in the Conduct of Science.
چیزی که باعث شد این مقاله توجهم را جلب کند سوالی بود که مطرح میکند. سالهاست درباره نقش مردم در انتخاب موضوع پژوهش یا استفاده از نتایج علم صحبت میشود و حتی مشارکت در جمعآوری داده هم دیگر موضوع تازهای نیست. کانسون از این مرحله عبور میکند و سوال دیگری میپرسد: آیا ممکن است افرادی که اصلا عضو نهادهای علمی نیستند در بعضی شرایط بتوانند خودِ اجرای پژوهش را نقد کنند و خطاهایی را ببینند که از چشم پژوهشگران پنهان مانده است؟
برای پاسخ، سراغ بیماران HIV و مبتلایان به ME و کووید طولانی میرود. استدلالش این است که ماجرا فقط تجربه شخصی چند بیمار نیست. وقتی سالها تجربههای افراد کنار هم قرار میگیرد، مدام با هم مقایسه میشود، دربارهاش بحث میکنند، مقالهها را میخوانند و طراحی کارآزماییها را دنبال میکنند، کمکم نوعی دانش جمعی شکل میگیرد. نویسنده تاکید مبکند این دانش فقط حاصل انباشته شدن تجربهها نیست و محصول برخورد، نقد و تلفیق تجربههای مختلف در یک فرایند جمعی است. به همین دلیل اصطلاح Extitutional Science یا «علم خارجنهادی» را پیشنهاد میکند[ دانشی که بیرون از نهادهای رسمی شکل میگیرد منتها هدفش جایگزین کردن علم نیست و درواقع هدف اصلاح همان علم است] . مورد مهم مقاله هم همینجاست که این گروهها معمولا یافته علمی تازهای تولید نمیکنند ، ارزش کارشان بیشتر در این است که خطاهای روششناختی پژوهشهای موجود را آشکار میکنند.
مثالهایی که مقاله میآورد همین ادعا را نشان میدهند. در کارآزماییهای اولیه HIV ، پژوهشگران برای خالص ماندن دادهها از بیماران میخواستند داروهای همراهشان را قطع کنند، درصورتی که بیماران میدانستند این تصمیم میتواند جانشان را به خطر بیندازد. در پژوهشهای مربوط به ME و کووید طولانی هم سالها از مقیاسهای خستگی استفاده شد، در صورتی که بیماران از همان ابتدا میگفتند مسئله اصلی خستگی نیست بلکه PEM یا تشدید شدید علائم بعد از فعالیت است.
حالا ایا اینها فقط اختلاف نظر میان بیمار و پژوهشگر هستند؟ از نگاه کانسون خیر. اینها نمونههایی از خطاهای روششناختیاند که از دل تجربه زیسته آشکار شدهاند.
همینجا بحث اصلی مقاله شروع میشود. کانسون معتقد است اگر چنین گروههایی واقعا توانایی تشخیص این نوع خطاها را دارند، حضورشان در حد مشارکتکننده کافی نیست. پیشنهاد میکند در بعضی حوزهها بتوانند به عنوان داور مجلات یا ارزیاب طرحهای پژوهشی هم حضور داشته باشند. استدلالش هم جالب است >> علم بر پایه نوعی اقتصاد اعتبار پیش میرود. اگر این افراد بتوانند روی انتشار مقاله یا تخصیص بودجه اثر بگذارند، پژوهشگران ناچار میشوند نقدهایشان را قبل از انتشار جدی بگیرند و نه اینکه بعد از چاپ مقاله با آنها روبهرو شوند.
خود مقاله البته محدودیتها را هم نادیده نمیگیرد. تشخیص اینکه چه کسی واقعا نماینده یک جامعه دانشی است ساده نیست. امکان سوءاستفاده گروههای ضدعلم و نمایندگی ناقص بعضی جوامع یا ورود افراد به حوزههایی که تجربه مستقیمی از آنها ندارند همگی مطرح میشوند و نویسنده تلاش میکند برای هر کدام راهحلی پیشنهاد کند.
چیزی که برای خود بنده از همه جالبتر بود پرسشی است که مقاله در پایان باقی میگذارد>> اگر تجربه زیسته یک جامعه، سالها در کنار هم قرار بگیرد و مدام نقد شود و به دانشی منسجم تبدیل شود چرا باید همیشه بیرون از مرزهای علم رسمی باقی بماند؟ پاسخ کانسون این است که لزوما چنین نیست. البته خودش هم تاکید میکند این الگو بیشتر در حوزههایی معنا پیدا میکند که تجربه انسانی بخشی از خودِ موضوع پژوهش است و تعمیم آن به همه شاخههای علم مثلا فیزیک ذرات یا ریاضیات چندان قابل دفاع به نظر نمیرسد.
-A.RANJBAR
de Canson C. The Epistemic Grounds for Lay Interference in the Conduct of Science. Philosophy of Science. 2026;93(2):311–333. doi:10.1017/psa.2025.10162
@Discourseees
❤8👍2💋2🔥1🙏1
بعضی آدمها، بعد از قطع شدن ارتباط دو نیمکره مغزشان، انگار به دو انسان تبدیل میشوند.
پست امروز، خیلی جالبه حتما بخونید؛
سالها پیش، قبل از اینکه داروهای ضدصرع امروزی وجود داشته باشند، بعضی بیماران به نوعی صرع بسیار شدید مبتلا بودند.
تشنج از یک نیمکره شروع میشد و بعد از طریق دستهای از میلیونها رشته عصبی، به نیمکره دیگر میرسید.
وقتی این اتفاق میافتاد، تقریباً تمام مغز درگیر تشنج میشد. برای بعضی بیماران، هیچ درمانی جواب نمیداد.
تا اینکه جراحان به یک ایده عجیب رسیدند. اگر راه ارتباطی دو نیمکره را قطع کنیم چه؟
این راه ارتباطی، ساختاری است به نام جسم پینهای (Corpus Callosum)؛ بزرگترین دسته رشتههای عصبی مغز که دو نیمکره را به هم متصل میکند.
در بعضی بیماران، پزشکان این ساختار را جراحی و ارتباط دو نیمکره را تا حد زیادی قطع کردند.
نتیجه، از نظر کنترل صرع موفقیتآمیز بود.
اما بعد از عمل، دانشمندان متوجه چیز بسیار عجیبتری شدند.
در ظاهر، بیمار کاملاً طبیعی بود.
راه میرفت.
حرف میزد.
کارهای روزمره را انجام میداد.
اما وقتی آزمایشهای دقیق طراحی شد، انگار دو نیمکره دیگر همیشه از کار هم خبر نداشتند.
فرض کنید بیمار به نقطهای در وسط صفحه نگاه کرده است.
حالا تصویری از یک کلید فقط برای کسری از ثانیه در میدان بینایی چپ او نمایش داده میشود.
از آنجا که اطلاعات میدان بینایی چپ ابتدا به نیمکره راست میروند، نیمکره چپ اصلاً آن تصویر را دریافت نمیکند.
پزشک از او میپرسد:
چه چیزی دیدی؟
بیمار جواب میدهد:
هیچ چیز.
اما حالا از او میخواهند فقط با دست چپش، بدون نگاه کردن، از داخل یک جعبه همان شیء را پیدا کند.
و او...
کلید را برمیدارد.
چطور ممکن است؟
اگر چیزی ندیده، پس از کجا فهمید باید کلید را انتخاب کند؟
پاسخ این است که نیمکره راست دیده است.
اما چون مسیر ارتباطی با نیمکره چپ قطع شده، اطلاعات به بخشی از مغز که معمولاً مسئول زبان است، نمیرسد.
در نتیجه، بیمار نمیتواند آنچه را دیده، بیان کند.
حالا آزمایش عجیبتر میشود.
تصویری از یک قاشق به نیمکره راست نشان میدهند.
بیمار دوباره میگوید چیزی ندیده است.
اما دست چپش بدون اشتباه، قاشق را انتخاب میکند.
یعنی دست، چیزی را میداند که زبان از آن بیخبر است.
اینجا یکی از عمیقترین سؤالهای نوروساینس مطرح میشود.
واقعاً چند من داخل مغز ما زندگی میکنند؟
سالها ما تصور میکردیم آگاهی، یک چیز واحد و تجزیهناپذیر است.
اما بیماران مبتلا به Split-Brain نشان دادند شاید آنچه ما خود مینامیم، نتیجه همکاری شبکههای مختلف مغز باشد.
وقتی این همکاری از بین میرود، هر نیمکره میتواند اطلاعاتی داشته باشد که دیگری هرگز از آن باخبر نشود.
جالبتر اینکه در بعضی آزمایشها، اگر نیمکره راست کاری انجام میداد و از بیمار میپرسیدند:
چرا این کار را کردی؟
نیمکره چپ، که اصلاً از علت واقعی خبر نداشت، با اطمینان کامل یک دلیل کاملاً ساختگی ارائه میکرد.
یعنی مغز، به جای اینکه بگوید: نمیدانم.
داستانی منطقی میساخت.!!!
امروز عصبشناسان به این ویژگی Interpreter یا تفسیرگر میگویند؛ گرایشی در نیمکره چپ که سعی میکند برای رفتارها و تصمیمها، حتی وقتی علت واقعی را نمیداند، روایتی منسجم بسازد.
شاید این فقط درباره این بیماران نباشد.
شاید همه ما، هر روز همین کار را انجام میدهیم. یا بسیاری از تصمیمها، در شبکههایی از مغز گرفته میشوند که هرگز وارد آگاهی نمیشوند.
و بعد...
بخش آگاه مغز، فقط داستانی میسازد تا احساس کنیم همه چیز تحت کنترل خودمان بوده است.
اگر این درست باشد، یکی از قدیمیترین باورهای ما درباره ذهن انسان زیر سؤال میرود.
که آگاهی، فرمانده نباشد... فقط راوی اتفاقاتی باشد که جای دیگری در مغز رخ دادهاند.
@Discourseees
پست امروز، خیلی جالبه حتما بخونید؛
سالها پیش، قبل از اینکه داروهای ضدصرع امروزی وجود داشته باشند، بعضی بیماران به نوعی صرع بسیار شدید مبتلا بودند.
تشنج از یک نیمکره شروع میشد و بعد از طریق دستهای از میلیونها رشته عصبی، به نیمکره دیگر میرسید.
وقتی این اتفاق میافتاد، تقریباً تمام مغز درگیر تشنج میشد. برای بعضی بیماران، هیچ درمانی جواب نمیداد.
تا اینکه جراحان به یک ایده عجیب رسیدند. اگر راه ارتباطی دو نیمکره را قطع کنیم چه؟
این راه ارتباطی، ساختاری است به نام جسم پینهای (Corpus Callosum)؛ بزرگترین دسته رشتههای عصبی مغز که دو نیمکره را به هم متصل میکند.
در بعضی بیماران، پزشکان این ساختار را جراحی و ارتباط دو نیمکره را تا حد زیادی قطع کردند.
نتیجه، از نظر کنترل صرع موفقیتآمیز بود.
اما بعد از عمل، دانشمندان متوجه چیز بسیار عجیبتری شدند.
در ظاهر، بیمار کاملاً طبیعی بود.
راه میرفت.
حرف میزد.
کارهای روزمره را انجام میداد.
اما وقتی آزمایشهای دقیق طراحی شد، انگار دو نیمکره دیگر همیشه از کار هم خبر نداشتند.
فرض کنید بیمار به نقطهای در وسط صفحه نگاه کرده است.
حالا تصویری از یک کلید فقط برای کسری از ثانیه در میدان بینایی چپ او نمایش داده میشود.
از آنجا که اطلاعات میدان بینایی چپ ابتدا به نیمکره راست میروند، نیمکره چپ اصلاً آن تصویر را دریافت نمیکند.
پزشک از او میپرسد:
چه چیزی دیدی؟
بیمار جواب میدهد:
هیچ چیز.
اما حالا از او میخواهند فقط با دست چپش، بدون نگاه کردن، از داخل یک جعبه همان شیء را پیدا کند.
و او...
کلید را برمیدارد.
چطور ممکن است؟
اگر چیزی ندیده، پس از کجا فهمید باید کلید را انتخاب کند؟
پاسخ این است که نیمکره راست دیده است.
اما چون مسیر ارتباطی با نیمکره چپ قطع شده، اطلاعات به بخشی از مغز که معمولاً مسئول زبان است، نمیرسد.
در نتیجه، بیمار نمیتواند آنچه را دیده، بیان کند.
حالا آزمایش عجیبتر میشود.
تصویری از یک قاشق به نیمکره راست نشان میدهند.
بیمار دوباره میگوید چیزی ندیده است.
اما دست چپش بدون اشتباه، قاشق را انتخاب میکند.
یعنی دست، چیزی را میداند که زبان از آن بیخبر است.
اینجا یکی از عمیقترین سؤالهای نوروساینس مطرح میشود.
واقعاً چند من داخل مغز ما زندگی میکنند؟
سالها ما تصور میکردیم آگاهی، یک چیز واحد و تجزیهناپذیر است.
اما بیماران مبتلا به Split-Brain نشان دادند شاید آنچه ما خود مینامیم، نتیجه همکاری شبکههای مختلف مغز باشد.
وقتی این همکاری از بین میرود، هر نیمکره میتواند اطلاعاتی داشته باشد که دیگری هرگز از آن باخبر نشود.
جالبتر اینکه در بعضی آزمایشها، اگر نیمکره راست کاری انجام میداد و از بیمار میپرسیدند:
چرا این کار را کردی؟
نیمکره چپ، که اصلاً از علت واقعی خبر نداشت، با اطمینان کامل یک دلیل کاملاً ساختگی ارائه میکرد.
یعنی مغز، به جای اینکه بگوید: نمیدانم.
داستانی منطقی میساخت.!!!
امروز عصبشناسان به این ویژگی Interpreter یا تفسیرگر میگویند؛ گرایشی در نیمکره چپ که سعی میکند برای رفتارها و تصمیمها، حتی وقتی علت واقعی را نمیداند، روایتی منسجم بسازد.
شاید این فقط درباره این بیماران نباشد.
شاید همه ما، هر روز همین کار را انجام میدهیم. یا بسیاری از تصمیمها، در شبکههایی از مغز گرفته میشوند که هرگز وارد آگاهی نمیشوند.
و بعد...
بخش آگاه مغز، فقط داستانی میسازد تا احساس کنیم همه چیز تحت کنترل خودمان بوده است.
اگر این درست باشد، یکی از قدیمیترین باورهای ما درباره ذهن انسان زیر سؤال میرود.
که آگاهی، فرمانده نباشد... فقط راوی اتفاقاتی باشد که جای دیگری در مغز رخ دادهاند.
@Discourseees
1❤9❤🔥4👏4🙏2💘2
چرا بستنیهای کودکی، خوشمزهتر بودند؟
تقریباً همه ما این جمله را گفتهایم.
بستنیهای قدیم یه چیز دیگه بودن.
پفک بچگی یه طعم دیگه داشت.
شکلاتها دیگه مثل قبل نیستن.
اما سؤال اینجاست...
آیا واقعاً کارخانهها همه محصولاتشان را خراب کردهاند؟
یا ممکن است مشکل از جای دیگری باشد؟
اگر از دیدگاه نوروساینس به این سؤال نگاه کنیم، پاسخ آنقدرها هم ساده نیست.
اول باید یک حقیقت مهم را بپذیریم.
مزه، فقط روی زبان ساخته نمیشود.
در واقع، زبان فقط چند طعم پایه را تشخیص میدهد؛ شیرین، شور، ترش، تلخ و اومامی.
بقیه چیزی که ما به آن طعم میگوییم، حاصل همکاری مغز، حس بویایی، حافظه، احساسات، توجه و حتی انتظار ماست.
یعنی بخش بزرگی از خوشمزگی غذا، اصلاً داخل دهان اتفاق نمیافتد.
داخل مغز اتفاق میافتد.
حالا برگردیم به کودکی.
وقتی برای اولین بار یک بستنی میخورید، مغز هیچ پیشبینیای از آن ندارد.
همه چیز تازه است.
طعم.
بو.
بافت.
سرما.
حتی صدای باز شدن بستهبندی.
همه این اطلاعات برای مغز جدید هستند.
و مغز، عاشق تازگی است.
وقتی با یک تجربه کاملاً جدید روبهرو میشود، مدارهای پاداش فعالتر میشوند و ترشح دوپامین افزایش پیدا میکند.
اما اینجا یک سوءتفاهم وجود دارد.
دوپامین، هورمون لذت نیست.
دوپامین بیشتر به تازگی، یادگیری و انتظار پاداش پاسخ میدهد.
به همین دلیل، اولین تجربهها معمولاً هیجانانگیزتر از تجربههای بعدی هستند.
بار دوم...
بار دهم...
بار صدم...
مغز دیگر آنقدر غافلگیر نمیشود.
در نوروساینس به این پدیده عادتپذیری (Habituation) میگویند.
هرچه یک محرک بیشتر تکرار شود، پاسخ مغز به آن کمتر میشود.
اما فقط این نیست.
در کودکی، دنیای حسی ما هم متفاوت است.
کودک، تجربههای مقایسهای بسیار کمتری دارد.
امروز بستنی میخورد.
فردا شاید تا چند هفته دوباره بستنی نصیبش نشود.
برای همین، آن تجربه در ذهنش بزرگ و خاص ثبت میشود.
اما یک بزرگسال، در طول سال شاید صدها خوراکی مختلف امتحان کند.
مغز، دیگر مثل گذشته شگفتزده نمیشود.
عامل مهم دیگر، حافظه است.
وقتی امروز به بستنی دوران کودکی فکر میکنید، فقط مزه آن را به یاد نمیآورید.
تمام خاطرات اطراف آن هم فعال میشوند.
تعطیلات تابستان.
پارک.
دوچرخه.
خنده دوستان.
بیدغدغه بودن.
مغز، این خاطرات را از هم جدا ذخیره نکرده است.
آنها به هم گره خوردهاند.
برای همین، وقتی طعم را به یاد میآورید، احساسات آن دوران هم دوباره زنده میشوند.
در روانشناسی به این اثر، گاهی نوستالژی میگویند؛ حالتی که خاطرات مثبت گذشته، تجربه را در ذهن زیباتر از چیزی که واقعاً بوده بازسازی میکنند.
البته این به آن معنا نیست که کیفیت محصولات هیچ تغییری نکرده است.
در بعضی موارد واقعاً دستور تولید، نوع چربی، میزان شکر، طعمدهندهها یا مواد اولیه تغییر کردهاند.
اما نکته مهم این است که حتی اگر همان بستنی دقیقاً با همان فرمول گذشته هم تولید شود، احتمال زیادی وجود دارد که شما باز هم بگویید: "مثل قدیم نیست."
چون چیزی که تغییر کرده، فقط بستنی نیست...
مغز شما هم تغییر کرده است.
شاید عجیبترین حقیقت همین باشد.
ما فکر میکنیم مزه غذا روی زبان تعیین میشود.
در حالی که بخش بزرگی از آن، در حافظه، احساسات و پیشبینیهای مغز ساخته میشود.
شاید به همین دلیل است که هیچ کارخانهای نمیتواند دقیقاً همان طعم دوران کودکی را دوباره تولید کند.
چون آن چیزی که دنبالش هستیم...
فقط یک بستنی نیست.
ما در واقع، دنبال مغزِ دوران کودکی خودمان میگردیم.
@Discourseees
تقریباً همه ما این جمله را گفتهایم.
بستنیهای قدیم یه چیز دیگه بودن.
پفک بچگی یه طعم دیگه داشت.
شکلاتها دیگه مثل قبل نیستن.
اما سؤال اینجاست...
آیا واقعاً کارخانهها همه محصولاتشان را خراب کردهاند؟
یا ممکن است مشکل از جای دیگری باشد؟
اگر از دیدگاه نوروساینس به این سؤال نگاه کنیم، پاسخ آنقدرها هم ساده نیست.
اول باید یک حقیقت مهم را بپذیریم.
مزه، فقط روی زبان ساخته نمیشود.
در واقع، زبان فقط چند طعم پایه را تشخیص میدهد؛ شیرین، شور، ترش، تلخ و اومامی.
بقیه چیزی که ما به آن طعم میگوییم، حاصل همکاری مغز، حس بویایی، حافظه، احساسات، توجه و حتی انتظار ماست.
یعنی بخش بزرگی از خوشمزگی غذا، اصلاً داخل دهان اتفاق نمیافتد.
داخل مغز اتفاق میافتد.
حالا برگردیم به کودکی.
وقتی برای اولین بار یک بستنی میخورید، مغز هیچ پیشبینیای از آن ندارد.
همه چیز تازه است.
طعم.
بو.
بافت.
سرما.
حتی صدای باز شدن بستهبندی.
همه این اطلاعات برای مغز جدید هستند.
و مغز، عاشق تازگی است.
وقتی با یک تجربه کاملاً جدید روبهرو میشود، مدارهای پاداش فعالتر میشوند و ترشح دوپامین افزایش پیدا میکند.
اما اینجا یک سوءتفاهم وجود دارد.
دوپامین، هورمون لذت نیست.
دوپامین بیشتر به تازگی، یادگیری و انتظار پاداش پاسخ میدهد.
به همین دلیل، اولین تجربهها معمولاً هیجانانگیزتر از تجربههای بعدی هستند.
بار دوم...
بار دهم...
بار صدم...
مغز دیگر آنقدر غافلگیر نمیشود.
در نوروساینس به این پدیده عادتپذیری (Habituation) میگویند.
هرچه یک محرک بیشتر تکرار شود، پاسخ مغز به آن کمتر میشود.
اما فقط این نیست.
در کودکی، دنیای حسی ما هم متفاوت است.
کودک، تجربههای مقایسهای بسیار کمتری دارد.
امروز بستنی میخورد.
فردا شاید تا چند هفته دوباره بستنی نصیبش نشود.
برای همین، آن تجربه در ذهنش بزرگ و خاص ثبت میشود.
اما یک بزرگسال، در طول سال شاید صدها خوراکی مختلف امتحان کند.
مغز، دیگر مثل گذشته شگفتزده نمیشود.
عامل مهم دیگر، حافظه است.
وقتی امروز به بستنی دوران کودکی فکر میکنید، فقط مزه آن را به یاد نمیآورید.
تمام خاطرات اطراف آن هم فعال میشوند.
تعطیلات تابستان.
پارک.
دوچرخه.
خنده دوستان.
بیدغدغه بودن.
مغز، این خاطرات را از هم جدا ذخیره نکرده است.
آنها به هم گره خوردهاند.
برای همین، وقتی طعم را به یاد میآورید، احساسات آن دوران هم دوباره زنده میشوند.
در روانشناسی به این اثر، گاهی نوستالژی میگویند؛ حالتی که خاطرات مثبت گذشته، تجربه را در ذهن زیباتر از چیزی که واقعاً بوده بازسازی میکنند.
البته این به آن معنا نیست که کیفیت محصولات هیچ تغییری نکرده است.
در بعضی موارد واقعاً دستور تولید، نوع چربی، میزان شکر، طعمدهندهها یا مواد اولیه تغییر کردهاند.
اما نکته مهم این است که حتی اگر همان بستنی دقیقاً با همان فرمول گذشته هم تولید شود، احتمال زیادی وجود دارد که شما باز هم بگویید: "مثل قدیم نیست."
چون چیزی که تغییر کرده، فقط بستنی نیست...
مغز شما هم تغییر کرده است.
شاید عجیبترین حقیقت همین باشد.
ما فکر میکنیم مزه غذا روی زبان تعیین میشود.
در حالی که بخش بزرگی از آن، در حافظه، احساسات و پیشبینیهای مغز ساخته میشود.
شاید به همین دلیل است که هیچ کارخانهای نمیتواند دقیقاً همان طعم دوران کودکی را دوباره تولید کند.
چون آن چیزی که دنبالش هستیم...
فقط یک بستنی نیست.
ما در واقع، دنبال مغزِ دوران کودکی خودمان میگردیم.
@Discourseees
❤15👌7🙏6❤🔥3💘1
احتمالا نمی دونستید که نهنگها و فیلها، با وجود داشتن میلیاردها سلول بیشتر از انسان، کمتر از ما سرطان میگیرند، اما چرا؟
اگر زیستشناسی کاملاً شهودی بود، باید انتظار داشتیم بزرگترین جانوران زمین، بیشترین سرطان را هم داشته باشند.
منطق ساده است.
سرطان از جهش در سلولها به وجود میآید.
هرچه تعداد سلولها بیشتر باشد، تعداد تقسیم سلولی بیشتر میشود.
و هرچه تقسیم بیشتر باشد، احتمال خطا و جهش بالاتر میرود.
انسان حدود ۳۰ تا ۴۰ تریلیون سلول دارد.
اما یک نهنگ آبی، هزاران برابر سلول بیشتر دارد.
فیلها هم چندین برابر انسان سلول دارند و دهها سال عمر میکنند.
پس سؤال عجیب اینجاست: چرا بیمارستانهای طبیعت پر از نهنگهای سرطانی نیست؟
این معما آنقدر مهم است که در زیستشناسی نام دارد:
پارادوکس پِتو (Peto's Paradox).
ریچارد پتو، اپیدمیولوژیست بریتانیایی، متوجه شد که میان اندازه بدن و میزان سرطان، آن رابطه مستقیمی که انتظار داریم وجود ندارد.
موشها سرطان میگیرند.
انسانها سرطان میگیرند.
اما فیلها، با وجود جرم بدنی بسیار بیشتر، لزوماً سرطان بیشتری ندارند.
انگار طبیعت، برای جانوران بزرگ، راهحلهای ویژهای پیدا کرده است.
یکی از شگفتانگیزترین مثالها، فیلها هستند.
در انسان، ژنی به نام TP53 وجود دارد که گاهی به آن «نگهبان ژنوم» میگویند.
وظیفه این ژن، شناسایی آسیب DNA و متوقف کردن سلولهای خطرناک است.
اگر آسیب زیاد باشد، سلول را به سمت مرگ برنامهریزیشده هدایت میکند.
انسانها معمولاً دو نسخه از این ژن دارند.
اما فیلها؟
حدود ۲۰ نسخه.
یعنی دهها کپی اضافی از یکی از مهمترین سامانههای ضدسرطان.
پس اگر سلولی در بدن فیل شروع به رفتار غیرعادی کند، احتمال اینکه سریع حذف شود بسیار بالاست.
نهنگها هم داستان خاص خودشان را دارند.
بعضی گونههای نهنگ، ژنهای مرتبط با ترمیم DNA را تقویت کردهاند.
برخی مسیرهای مولکولی کنترل تقسیم سلولی در آنها متفاوت است.
آنها میلیونها سال فرصت داشتهاند تا سامانههای دفاعی قدرتمندی علیه سرطان تکامل دهند. چرا؟
چون اگر یک جانور عظیمالجثه، با عمر طولانی، نتواند سرطان را کنترل کند، اصلاً به سن تولیدمثل و بقای طولانی نمیرسد.
یعنی هرچه بدن بزرگتر شده، انتخاب طبیعی مجبور شده سامانههای ضدسرطان قویتری هم ایجاد کند.
اما اینجا یک سؤال عمیقتر مطرح میشود.
اگر طبیعت توانسته در فیل و نهنگ، دفاع بهتری در برابر سرطان بسازد...
آیا میتوانیم از آن برای درمان انسان استفاده کنیم؟
پاسخ کوتاه: شاید.
امروزه دانشمندان دقیقاً در حال مطالعه همین موضوع هستند.
زیستشناسی فیلها، نهنگها، موشهای کور برهنه و حتی بعضی خفاشها، به یکی از حوزههای جذاب پژوهش سرطان تبدیل شده است.
گاهی پاسخ بیماریهای انسان، در بدن موجوداتی پنهان است که میلیونها سال مسیر تکاملی متفاوتی طی کردهاند.
شاید عجیبترین نکته همین باشد.
ما معمولاً انسان را معیار همه چیز میدانیم.
اما طبیعت، میلیاردها سال آزمایش انجام داده است.
فیلها، نهنگها، کوسهها، خفاشها و هزاران گونه دیگر...
هر کدام راهحلهایی پیدا کردهاند که ما تازه در حال کشف آنها هستیم.
و شاید یکی از مهمترین درسهای زیستشناسی همین باشد:
پاسخ بسیاری از پرسشهای پزشکی آینده، شاید نه در آزمایشگاهها... بلکه در میلیونها سال تکامل پنهان شده باشد.
@Discourseees
اگر زیستشناسی کاملاً شهودی بود، باید انتظار داشتیم بزرگترین جانوران زمین، بیشترین سرطان را هم داشته باشند.
منطق ساده است.
سرطان از جهش در سلولها به وجود میآید.
هرچه تعداد سلولها بیشتر باشد، تعداد تقسیم سلولی بیشتر میشود.
و هرچه تقسیم بیشتر باشد، احتمال خطا و جهش بالاتر میرود.
انسان حدود ۳۰ تا ۴۰ تریلیون سلول دارد.
اما یک نهنگ آبی، هزاران برابر سلول بیشتر دارد.
فیلها هم چندین برابر انسان سلول دارند و دهها سال عمر میکنند.
پس سؤال عجیب اینجاست: چرا بیمارستانهای طبیعت پر از نهنگهای سرطانی نیست؟
این معما آنقدر مهم است که در زیستشناسی نام دارد:
پارادوکس پِتو (Peto's Paradox).
ریچارد پتو، اپیدمیولوژیست بریتانیایی، متوجه شد که میان اندازه بدن و میزان سرطان، آن رابطه مستقیمی که انتظار داریم وجود ندارد.
موشها سرطان میگیرند.
انسانها سرطان میگیرند.
اما فیلها، با وجود جرم بدنی بسیار بیشتر، لزوماً سرطان بیشتری ندارند.
انگار طبیعت، برای جانوران بزرگ، راهحلهای ویژهای پیدا کرده است.
یکی از شگفتانگیزترین مثالها، فیلها هستند.
در انسان، ژنی به نام TP53 وجود دارد که گاهی به آن «نگهبان ژنوم» میگویند.
وظیفه این ژن، شناسایی آسیب DNA و متوقف کردن سلولهای خطرناک است.
اگر آسیب زیاد باشد، سلول را به سمت مرگ برنامهریزیشده هدایت میکند.
انسانها معمولاً دو نسخه از این ژن دارند.
اما فیلها؟
حدود ۲۰ نسخه.
یعنی دهها کپی اضافی از یکی از مهمترین سامانههای ضدسرطان.
پس اگر سلولی در بدن فیل شروع به رفتار غیرعادی کند، احتمال اینکه سریع حذف شود بسیار بالاست.
نهنگها هم داستان خاص خودشان را دارند.
بعضی گونههای نهنگ، ژنهای مرتبط با ترمیم DNA را تقویت کردهاند.
برخی مسیرهای مولکولی کنترل تقسیم سلولی در آنها متفاوت است.
آنها میلیونها سال فرصت داشتهاند تا سامانههای دفاعی قدرتمندی علیه سرطان تکامل دهند. چرا؟
چون اگر یک جانور عظیمالجثه، با عمر طولانی، نتواند سرطان را کنترل کند، اصلاً به سن تولیدمثل و بقای طولانی نمیرسد.
یعنی هرچه بدن بزرگتر شده، انتخاب طبیعی مجبور شده سامانههای ضدسرطان قویتری هم ایجاد کند.
اما اینجا یک سؤال عمیقتر مطرح میشود.
اگر طبیعت توانسته در فیل و نهنگ، دفاع بهتری در برابر سرطان بسازد...
آیا میتوانیم از آن برای درمان انسان استفاده کنیم؟
پاسخ کوتاه: شاید.
امروزه دانشمندان دقیقاً در حال مطالعه همین موضوع هستند.
زیستشناسی فیلها، نهنگها، موشهای کور برهنه و حتی بعضی خفاشها، به یکی از حوزههای جذاب پژوهش سرطان تبدیل شده است.
گاهی پاسخ بیماریهای انسان، در بدن موجوداتی پنهان است که میلیونها سال مسیر تکاملی متفاوتی طی کردهاند.
شاید عجیبترین نکته همین باشد.
ما معمولاً انسان را معیار همه چیز میدانیم.
اما طبیعت، میلیاردها سال آزمایش انجام داده است.
فیلها، نهنگها، کوسهها، خفاشها و هزاران گونه دیگر...
هر کدام راهحلهایی پیدا کردهاند که ما تازه در حال کشف آنها هستیم.
و شاید یکی از مهمترین درسهای زیستشناسی همین باشد:
پاسخ بسیاری از پرسشهای پزشکی آینده، شاید نه در آزمایشگاهها... بلکه در میلیونها سال تکامل پنهان شده باشد.
@Discourseees
❤🔥14❤8👏5👌2💘1
#سوال
آیا یک مقالهی تصویربرداری مغزی میتواند یک ادعا را تایید کند؟ ایا میتوانیم برای تایید ادعای خودمان به یک مقاله نوروایمیجینگ استناد کنیم؟
احتمالا شما هم زیاد دیدهاید لینک یک مطالعهی fMRI یا PET فرستاده میشود و بعد هم نتیجه گرفته میشود که نوروساینس نشان داده ..... اما خودِ تصویربرداری مغزی هیچوقت از نتیجه شروع نمیکند. قبل از هر چیز باید دید آن تصویر از چند نفر به دست آمده است، چند بار دوباره تکرار شده و اگر همان داده را از اول تحلیل کنیم باز هم به همان نتیجه میرسیم یا خیر؟
مثلا حجم نمونه را در نظر بگیرید. بخش بزرگی از مطالعات کلاسیک fMRI با حدود ۱۰ تا ۲۰ آزمودنی انجام شدهاند. اگر هدف فقط نشان دادن یک تفاوت اولیه باشد شابد همین مقدار هم کافی به نظر برسد. منتها مسئلهی اصلی آنجا شروع میشود که همان تفاوت قرار است دربارهی رابطهی مغز و رفتار حرف بزند. آنجا دیگر چند ده نفر کافی نیست و امروز برای رسیدن به برآوردهای پایدار، صحبت از هزاران شرکتکننده است. بعد از آن تازه دادهها وارد مرحلهای میشوند که کمتر دربارهاش صحبت میشود. یک مجموعهدادهی واحد را میتوان با هزاران خطلولهی تحلیلی پردازش کرد. بعضی مسیرها همان داده را معنادار نشان میدهند و بعضی دیگر خیر. این الزاما به معنای خطا یا تقلب نیست. خودِ انتخابهای تحلیلی میتوانند نتیجه را تغییر بدهند. به همین علت است که ثبت پیشینی روش تحلیل طی سالهای اخیر تا این اندازه اهمیت پیدا کرده است.
حتی اگر از این مرحله هم عبور کنیم هنوز معلوم نیست آن یافته در مطالعهی بعدی دوباره دیده شود. تعداد زیادی از اثرهای گزارششده وقتی در نمونههای مستقل آزموده شدهاند دیگر تکرار نشدهاند. به همین علت ارزش یک یافته در نوروایمیجینگ بیشتر به قابلیت بازتولید آن وابسته است تا خودِ مقالهای که اولین بار آن را گزارش کرده است.
اگر مطالعه روی حیوان انجام شده باشد یک متغیر دیگر هم وارد ماجرا میشود. حیوان بیدار بوده یا تحت بیهوشی؟ چون خودِ داروی بیهوشی میتواند اتصالهای عملکردی و حتی سیگنال BOLD را تغییر بدهد. در نتیجه گاهی تفاوتی که به حساب شبکههای مغزی گذاشته میشود تا حدی بازتاب همان پروتکل بیهوشی است.
بنابراین در خودِ نوروساینس تقریبا هیچ پژوهشگری یک مطالعهی منفرد را مبنای تایید یک ادعای بزرگ قرار نمیدهد. عملا وقتی میشود به یک یافته اعتماد کرد که در متاآنالیزها یا کنسرسیومهای بزرگ چندمرکزی مانند ENIGMA یا UK Biobank تایید شده باشد، حجم نمونه متناسب با اندازه اثر مورد انتظار باشد، روششناسی شفاف و ترجیحا از پیش ثبتشده باشد ، از روشهای آماری معتبر مانند جایگشت غیرپارامتریک استفاده شده باشد ، نتیجهگیریها از حد دادهها فراتر نرفته باشند، و در مطالعات حیوانی هم اثر بیهوشی کنترل شده و پارامترهای فیزیولوژیک گزارش شده باشند.
-A.RANJBAR
@Discourseees
آیا یک مقالهی تصویربرداری مغزی میتواند یک ادعا را تایید کند؟ ایا میتوانیم برای تایید ادعای خودمان به یک مقاله نوروایمیجینگ استناد کنیم؟
احتمالا شما هم زیاد دیدهاید لینک یک مطالعهی fMRI یا PET فرستاده میشود و بعد هم نتیجه گرفته میشود که نوروساینس نشان داده ..... اما خودِ تصویربرداری مغزی هیچوقت از نتیجه شروع نمیکند. قبل از هر چیز باید دید آن تصویر از چند نفر به دست آمده است، چند بار دوباره تکرار شده و اگر همان داده را از اول تحلیل کنیم باز هم به همان نتیجه میرسیم یا خیر؟
مثلا حجم نمونه را در نظر بگیرید. بخش بزرگی از مطالعات کلاسیک fMRI با حدود ۱۰ تا ۲۰ آزمودنی انجام شدهاند. اگر هدف فقط نشان دادن یک تفاوت اولیه باشد شابد همین مقدار هم کافی به نظر برسد. منتها مسئلهی اصلی آنجا شروع میشود که همان تفاوت قرار است دربارهی رابطهی مغز و رفتار حرف بزند. آنجا دیگر چند ده نفر کافی نیست و امروز برای رسیدن به برآوردهای پایدار، صحبت از هزاران شرکتکننده است. بعد از آن تازه دادهها وارد مرحلهای میشوند که کمتر دربارهاش صحبت میشود. یک مجموعهدادهی واحد را میتوان با هزاران خطلولهی تحلیلی پردازش کرد. بعضی مسیرها همان داده را معنادار نشان میدهند و بعضی دیگر خیر. این الزاما به معنای خطا یا تقلب نیست. خودِ انتخابهای تحلیلی میتوانند نتیجه را تغییر بدهند. به همین علت است که ثبت پیشینی روش تحلیل طی سالهای اخیر تا این اندازه اهمیت پیدا کرده است.
حتی اگر از این مرحله هم عبور کنیم هنوز معلوم نیست آن یافته در مطالعهی بعدی دوباره دیده شود. تعداد زیادی از اثرهای گزارششده وقتی در نمونههای مستقل آزموده شدهاند دیگر تکرار نشدهاند. به همین علت ارزش یک یافته در نوروایمیجینگ بیشتر به قابلیت بازتولید آن وابسته است تا خودِ مقالهای که اولین بار آن را گزارش کرده است.
اگر مطالعه روی حیوان انجام شده باشد یک متغیر دیگر هم وارد ماجرا میشود. حیوان بیدار بوده یا تحت بیهوشی؟ چون خودِ داروی بیهوشی میتواند اتصالهای عملکردی و حتی سیگنال BOLD را تغییر بدهد. در نتیجه گاهی تفاوتی که به حساب شبکههای مغزی گذاشته میشود تا حدی بازتاب همان پروتکل بیهوشی است.
بنابراین در خودِ نوروساینس تقریبا هیچ پژوهشگری یک مطالعهی منفرد را مبنای تایید یک ادعای بزرگ قرار نمیدهد. عملا وقتی میشود به یک یافته اعتماد کرد که در متاآنالیزها یا کنسرسیومهای بزرگ چندمرکزی مانند ENIGMA یا UK Biobank تایید شده باشد، حجم نمونه متناسب با اندازه اثر مورد انتظار باشد، روششناسی شفاف و ترجیحا از پیش ثبتشده باشد ، از روشهای آماری معتبر مانند جایگشت غیرپارامتریک استفاده شده باشد ، نتیجهگیریها از حد دادهها فراتر نرفته باشند، و در مطالعات حیوانی هم اثر بیهوشی کنترل شده و پارامترهای فیزیولوژیک گزارش شده باشند.
-A.RANJBAR
@Discourseees
❤3👍3👏1👌1
چرا مغز انسان، بزرگتر نشد؟
وقتی درباره تکامل انسان صحبت میکنیم، معمولاً یک تصور ساده وجود دارد.
هرچه مغز بزرگتر باشد...
باهوشتر خواهیم بود.
پس اگر تکامل هنوز ادامه دارد، چرا مغز انسان همچنان بزرگتر نمیشود؟
چرا به جای مغزی ۱.۳ کیلوگرمی، مغزی ۳ یا ۵ کیلوگرمی نداریم؟
مگر نورون بیشتر، یعنی پردازش بیشتر نیست؟
در نگاه اول، این کاملاً منطقی به نظر میرسد.
اما زیستشناسی تقریباً همیشه با شهود ما مخالفت میکند.
اولین مشکل، انرژی است.
مغز انسان تنها حدود ۲ درصد وزن بدن را تشکیل میدهد.
اما در حالت استراحت، حدود ۲۰ درصد کل انرژی بدن را مصرف میکند.
یعنی از هر پنج کالری که بدن شما مصرف میکند، یکی فقط صرف زنده نگه داشتن مغز میشود.
حالا تصور کنید مغز دو برابر بزرگتر شود.
بدن باید هر روز صدها کالری اضافی فقط برای روشن نگه داشتن این اندام تأمین کند.
در طبیعت، انرژی رایگان نیست.
هر کالری اضافه، یعنی زمان بیشتر برای پیدا کردن غذا، خطر بیشتر شکار شدن و کاهش احتمال بقا.
اما انرژی، بزرگترین مانع نیست.
بزرگترین مانع...
زایمان است.
سر نوزاد انسان همین حالا هم نسبت به لگن مادر، در مرز امکان عبور قرار دارد.
برخلاف بیشتر پستانداران، زایمان انسان یکی از پیچیدهترین و پرخطرترین زایمانهای دنیای جانوران است.
اگر مغز جنین فقط کمی بزرگتر میشد، بسیاری از نوزادان هرگز متولد نمیشدند.
از طرف دیگر، اگر لگن مادر بیش از حد پهن میشد، کارایی راه رفتن و دویدن کاهش پیدا میکرد.
یعنی تکامل بین دو نیاز اساسی گیر افتاده است:
راه رفتن روی دو پا...
و تولد نوزادی با مغز بزرگ.
به این تعارض در انسانشناسی، معضل مامایی (Obstetric Dilemma) گفته میشود؛ هرچند امروزه پژوهشگران درباره نقش دقیق آن و میزان تأثیر عوامل دیگری مانند متابولیسم نیز بحث میکنند.
اما یک محدودیت دیگر هم وجود دارد که کمتر درباره آن صحبت میشود.
وقتی مغز بزرگتر میشود، فاصله بین نورونها هم بیشتر میشود.
حتی اگر سرعت هدایت عصبی به بیش از ۱۰۰ متر بر ثانیه برسد، باز هم انتقال اطلاعات زمان میبرد.
اگر مغز بیش از حد بزرگ شود، هماهنگی بین بخشهای مختلف آن دشوارتر میشود.
در واقع، مغز فقط به تعداد نورون وابسته نیست.
به سرعت ارتباط میان نورونها هم وابسته است.
به همین دلیل، در روند تکامل، فقط تعداد نورونها افزایش نیافته است.
سازماندهی شبکهها، چینخوردگی قشر مخ، و کارایی اتصالات نیز تغییر کردهاند.
شاید به همین دلیل است که نهنگ عنبر، مغزی بسیار بزرگتر از انسان دارد.
فیل هم همینطور.
اما بزرگتر بودن مغز، بهتنهایی به معنای توانایی شناختی بیشتر نیست.
آنچه اهمیت دارد، نسبت نورونها، نوع سازماندهی آنها و بهویژه تعداد نورونهای قشر مخ است.
البته تکامل هرگز به دنبال ساختن بزرگترین مغز نبوده است.
بلکه به دنبال ساختن بهینهترین مغز بوده است؛ مغزی که بتواند با کمترین هزینه انرژی، در محدودیتهای بدن، لگن، رشد جنینی و زمان انتقال پیامهای عصبی، بیشترین کارایی را داشته باشد.
گاهی در زیستشناسی...
بزرگتر بودن، به معنای بهتر بودن نیست.
و شاید یکی از جالب ترین ویژگی های تکامل این بوده باشد که کِی باید رشد متوقف شود.
@Discourseees
وقتی درباره تکامل انسان صحبت میکنیم، معمولاً یک تصور ساده وجود دارد.
هرچه مغز بزرگتر باشد...
باهوشتر خواهیم بود.
پس اگر تکامل هنوز ادامه دارد، چرا مغز انسان همچنان بزرگتر نمیشود؟
چرا به جای مغزی ۱.۳ کیلوگرمی، مغزی ۳ یا ۵ کیلوگرمی نداریم؟
مگر نورون بیشتر، یعنی پردازش بیشتر نیست؟
در نگاه اول، این کاملاً منطقی به نظر میرسد.
اما زیستشناسی تقریباً همیشه با شهود ما مخالفت میکند.
اولین مشکل، انرژی است.
مغز انسان تنها حدود ۲ درصد وزن بدن را تشکیل میدهد.
اما در حالت استراحت، حدود ۲۰ درصد کل انرژی بدن را مصرف میکند.
یعنی از هر پنج کالری که بدن شما مصرف میکند، یکی فقط صرف زنده نگه داشتن مغز میشود.
حالا تصور کنید مغز دو برابر بزرگتر شود.
بدن باید هر روز صدها کالری اضافی فقط برای روشن نگه داشتن این اندام تأمین کند.
در طبیعت، انرژی رایگان نیست.
هر کالری اضافه، یعنی زمان بیشتر برای پیدا کردن غذا، خطر بیشتر شکار شدن و کاهش احتمال بقا.
اما انرژی، بزرگترین مانع نیست.
بزرگترین مانع...
زایمان است.
سر نوزاد انسان همین حالا هم نسبت به لگن مادر، در مرز امکان عبور قرار دارد.
برخلاف بیشتر پستانداران، زایمان انسان یکی از پیچیدهترین و پرخطرترین زایمانهای دنیای جانوران است.
اگر مغز جنین فقط کمی بزرگتر میشد، بسیاری از نوزادان هرگز متولد نمیشدند.
از طرف دیگر، اگر لگن مادر بیش از حد پهن میشد، کارایی راه رفتن و دویدن کاهش پیدا میکرد.
یعنی تکامل بین دو نیاز اساسی گیر افتاده است:
راه رفتن روی دو پا...
و تولد نوزادی با مغز بزرگ.
به این تعارض در انسانشناسی، معضل مامایی (Obstetric Dilemma) گفته میشود؛ هرچند امروزه پژوهشگران درباره نقش دقیق آن و میزان تأثیر عوامل دیگری مانند متابولیسم نیز بحث میکنند.
اما یک محدودیت دیگر هم وجود دارد که کمتر درباره آن صحبت میشود.
وقتی مغز بزرگتر میشود، فاصله بین نورونها هم بیشتر میشود.
حتی اگر سرعت هدایت عصبی به بیش از ۱۰۰ متر بر ثانیه برسد، باز هم انتقال اطلاعات زمان میبرد.
اگر مغز بیش از حد بزرگ شود، هماهنگی بین بخشهای مختلف آن دشوارتر میشود.
در واقع، مغز فقط به تعداد نورون وابسته نیست.
به سرعت ارتباط میان نورونها هم وابسته است.
به همین دلیل، در روند تکامل، فقط تعداد نورونها افزایش نیافته است.
سازماندهی شبکهها، چینخوردگی قشر مخ، و کارایی اتصالات نیز تغییر کردهاند.
شاید به همین دلیل است که نهنگ عنبر، مغزی بسیار بزرگتر از انسان دارد.
فیل هم همینطور.
اما بزرگتر بودن مغز، بهتنهایی به معنای توانایی شناختی بیشتر نیست.
آنچه اهمیت دارد، نسبت نورونها، نوع سازماندهی آنها و بهویژه تعداد نورونهای قشر مخ است.
البته تکامل هرگز به دنبال ساختن بزرگترین مغز نبوده است.
بلکه به دنبال ساختن بهینهترین مغز بوده است؛ مغزی که بتواند با کمترین هزینه انرژی، در محدودیتهای بدن، لگن، رشد جنینی و زمان انتقال پیامهای عصبی، بیشترین کارایی را داشته باشد.
گاهی در زیستشناسی...
بزرگتر بودن، به معنای بهتر بودن نیست.
و شاید یکی از جالب ترین ویژگی های تکامل این بوده باشد که کِی باید رشد متوقف شود.
@Discourseees
❤12👍5❤🔥1👌1💘1
چرا انسان فقط دو دست و دو پا دارد؟ چرا هیچ مهرهداری شش اندام حرکتی تکامل نداده است؟
اگر به طبیعت نگاه کنید، یک الگوی عجیب میبینید.
اسب چهار پا دارد.
گربه چهار پا دارد.
خفاش، دو بال و دو پا دارد.
نهنگ، دو باله و دو اندام عقبی تحلیلرفته.
انسان، دو دست و دو پا.
حتی دایناسورها و پرندگان هم، با وجود تفاوتهای فراوان، باز هم از همین نقشه پیروی میکنند.
حالا سؤال اینجاست...
چرا هیچ مهرهداری شش اندام حرکتی ندارد؟
مگر داشتن شش پا مزیت بزرگی نیست؟
به حشرات نگاه کنید.
اگر یک پا را از دست بدهند، هنوز پنج پای دیگر دارند.
تعادلشان بهتر است.
حرکتشان پایدارتر است.
پس چرا طبیعت، همین راهحل را برای مهرهداران انتخاب نکرد؟
پاسخ، به بیش از ۴۰۰ میلیون سال قبل برمیگردد.
زمانی که نخستین مهرهداران از آب به خشکی آمدند.
اجداد تمام دوزیستان، خزندگان، پرندگان و پستانداران، فقط دو جفت باله داشتند:
یک جفت در جلو...
و یک جفت در عقب.
همین دو جفت باله، بعدها به دست، پا، بال یا باله نهنگ تبدیل شدند.
اما هرگز جفت سومی وجود نداشت که تکامل بتواند آن را به اندام جدید تبدیل کند.
اینجاست که نقش ژنتیک آشکار میشود.
اندامهای حرکتی در جنین، از نواحی مشخصی به نام جوانههای اندامی (Limb Buds) تشکیل میشوند.
این جوانهها تحت کنترل شبکهای از ژنها هستند؛ از جمله Hox، FGF و Sonic Hedgehog (SHH).
این شبکه، فقط در دو نقطه مشخص از بدن فعال میشود: یک بار برای اندامهای جلویی.
یک بار برای اندامهای عقبی.
در میان این دو ناحیه، اصلاً برنامهای برای ساخت اندام وجود ندارد.
یعنی اگر بخواهید یک جفت پای سوم بسازید، کافی نیست یک ژن جدید اضافه شود.
باید کل نقشه رشد جنین بازنویسی شود؛ از عضلات و استخوانها گرفته تا اعصاب، عروق، طناب نخاعی و مراکز حرکتی مغز.
اما چرا حشرات شش پا دارند؟
چون اصلاً از نقشه دیگری ساخته شدهاند.
بدن حشرات از قطعات تکرارشونده تشکیل شده است.
هر قطعه، در گذشته تکاملی، ظرفیت ساخت یک جفت زائده را داشته است.
به همین دلیل، سه جفت پا در آنها امکانپذیر شد.
در مقابل، مهرهداران از همان ابتدا بر اساس یک طرح کاملاً متفاوت شکل گرفتند.
این موضوع، یکی از مهمترین مفاهیم زیستشناسی تکاملی را نشان میدهد.
تکامل، هر چیزی را که بهتر باشد، نمیسازد.
تکامل فقط میتواند روی چیزی کار کند که از قبل وجود دارد.
اگر اجداد مهرهداران شش باله داشتند، شاید امروز اسبها شش پا داشتند.
اما چون فقط دو جفت باله وجود داشت، تمام تاریخ مهرهداران بر همان پایه ساخته شد.
جالبتر اینکه در آزمایشگاه، دانشمندان توانستهاند با دستکاری بعضی ژنهای تکوینی، ساختارهای انداممانند اضافی ایجاد کنند.
اما این اندامها تقریباً همیشه ناقصاند و با شبکه طبیعی اعصاب، عضلات و اسکلت هماهنگ نمیشوند.
یعنی ساخت یک اندام جدید، فقط ساختن یک استخوان یا چند عضله نیست؛ باید کل بدن از نو طراحی شود.
برای همین وقتی به دستهای خودتان نگاه میکنید، فقط به دو اندام نگاه نمیکنید.
شما به یادگاری از ماهیهایی نگاه میکنید که صدها میلیون سال پیش در اقیانوسهای باستانی شنا میکردند.
طرح کلی بدن شما، هنوز اسیر همان نقشهای است که اجداد آبزیتان با خود به خشکی آوردند.
و شاید بزرگترین محدودیت تکامل همین باشد:
طبیعت آینده را نمیسازد...
طبیعت، گذشته را ویرایش میکند.
@Discourseees
اگر به طبیعت نگاه کنید، یک الگوی عجیب میبینید.
اسب چهار پا دارد.
گربه چهار پا دارد.
خفاش، دو بال و دو پا دارد.
نهنگ، دو باله و دو اندام عقبی تحلیلرفته.
انسان، دو دست و دو پا.
حتی دایناسورها و پرندگان هم، با وجود تفاوتهای فراوان، باز هم از همین نقشه پیروی میکنند.
حالا سؤال اینجاست...
چرا هیچ مهرهداری شش اندام حرکتی ندارد؟
مگر داشتن شش پا مزیت بزرگی نیست؟
به حشرات نگاه کنید.
اگر یک پا را از دست بدهند، هنوز پنج پای دیگر دارند.
تعادلشان بهتر است.
حرکتشان پایدارتر است.
پس چرا طبیعت، همین راهحل را برای مهرهداران انتخاب نکرد؟
پاسخ، به بیش از ۴۰۰ میلیون سال قبل برمیگردد.
زمانی که نخستین مهرهداران از آب به خشکی آمدند.
اجداد تمام دوزیستان، خزندگان، پرندگان و پستانداران، فقط دو جفت باله داشتند:
یک جفت در جلو...
و یک جفت در عقب.
همین دو جفت باله، بعدها به دست، پا، بال یا باله نهنگ تبدیل شدند.
اما هرگز جفت سومی وجود نداشت که تکامل بتواند آن را به اندام جدید تبدیل کند.
اینجاست که نقش ژنتیک آشکار میشود.
اندامهای حرکتی در جنین، از نواحی مشخصی به نام جوانههای اندامی (Limb Buds) تشکیل میشوند.
این جوانهها تحت کنترل شبکهای از ژنها هستند؛ از جمله Hox، FGF و Sonic Hedgehog (SHH).
این شبکه، فقط در دو نقطه مشخص از بدن فعال میشود: یک بار برای اندامهای جلویی.
یک بار برای اندامهای عقبی.
در میان این دو ناحیه، اصلاً برنامهای برای ساخت اندام وجود ندارد.
یعنی اگر بخواهید یک جفت پای سوم بسازید، کافی نیست یک ژن جدید اضافه شود.
باید کل نقشه رشد جنین بازنویسی شود؛ از عضلات و استخوانها گرفته تا اعصاب، عروق، طناب نخاعی و مراکز حرکتی مغز.
اما چرا حشرات شش پا دارند؟
چون اصلاً از نقشه دیگری ساخته شدهاند.
بدن حشرات از قطعات تکرارشونده تشکیل شده است.
هر قطعه، در گذشته تکاملی، ظرفیت ساخت یک جفت زائده را داشته است.
به همین دلیل، سه جفت پا در آنها امکانپذیر شد.
در مقابل، مهرهداران از همان ابتدا بر اساس یک طرح کاملاً متفاوت شکل گرفتند.
این موضوع، یکی از مهمترین مفاهیم زیستشناسی تکاملی را نشان میدهد.
تکامل، هر چیزی را که بهتر باشد، نمیسازد.
تکامل فقط میتواند روی چیزی کار کند که از قبل وجود دارد.
اگر اجداد مهرهداران شش باله داشتند، شاید امروز اسبها شش پا داشتند.
اما چون فقط دو جفت باله وجود داشت، تمام تاریخ مهرهداران بر همان پایه ساخته شد.
جالبتر اینکه در آزمایشگاه، دانشمندان توانستهاند با دستکاری بعضی ژنهای تکوینی، ساختارهای انداممانند اضافی ایجاد کنند.
اما این اندامها تقریباً همیشه ناقصاند و با شبکه طبیعی اعصاب، عضلات و اسکلت هماهنگ نمیشوند.
یعنی ساخت یک اندام جدید، فقط ساختن یک استخوان یا چند عضله نیست؛ باید کل بدن از نو طراحی شود.
برای همین وقتی به دستهای خودتان نگاه میکنید، فقط به دو اندام نگاه نمیکنید.
شما به یادگاری از ماهیهایی نگاه میکنید که صدها میلیون سال پیش در اقیانوسهای باستانی شنا میکردند.
طرح کلی بدن شما، هنوز اسیر همان نقشهای است که اجداد آبزیتان با خود به خشکی آوردند.
و شاید بزرگترین محدودیت تکامل همین باشد:
طبیعت آینده را نمیسازد...
طبیعت، گذشته را ویرایش میکند.
@Discourseees
❤15👍10❤🔥7👌4👏1
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
مناظرهی ریچارد داوکینز و دنیس نوبل با موضوع بازنویسی تکامل
یکی از دوستان با نام کاربری starboy لطف کردن زیرنویس فارسی به آن اضافه نمودند.
@Discourseees
یکی از دوستان با نام کاربری starboy لطف کردن زیرنویس فارسی به آن اضافه نمودند.
@Discourseees
❤5👌2❤🔥1😍1💘1
یک قرص ۵۰۰ میلیگرمی میتواند کل بدن را تغییر دهد!
داروها واقعاً چگونه اثر میکنند؟
اگر سردرد داشته باشید، یک قرص استامینوفن میخورید. اگر فشار خون بالا باشد، یک قرص آملودیپین. اگر عفونت داشته باشید، آنتیبیوتیک. اگر افسرده باشید، یک داروی ضدافسردگی.
اما یک سؤال عجیب وجود دارد.
چطور ممکن است چند صد میلیگرم ماده شیمیایی، روی بدنی با حدود ۳۷ تریلیون سلول اثر بگذارد؟
آیا دارو وارد همه سلولها میشود؟
آیا دارو میفهمد باید به کجا برود؟
آیا هر دارو فقط روی یک عضو اثر میکند؟
پاسخ همه این سؤالها، برخلاف تصور عموم، نه است.
بزرگترین سوءتفاهم درباره داروها این است که مردم فکر میکنند دارو، درمان میکند.
اما از دیدگاه فارماکولوژی، تقریباً هیچ دارویی چیزی را درمان نمیکند.
دارو فقط عملکرد طبیعی یا غیرطبیعی سلولها را تغییر میدهد.
سلولها هستند که بقیه کار را انجام میدهند.
برای فهمیدن ماجرا، تصور کنید تمام سلولهای بدن، میلیونها قفل دارند.
این قفلها همان گیرندهها (Receptors)، کانالهای یونی، آنزیمها و ناقلهای غشایی هستند.
هر کدام وظیفه خاصی دارند.
یک پیامرسان طبیعی بدن، مثل آدرنالین یا استیلکولین، به این قفلها متصل میشود و دستور خاصی صادر میکند.
داروها، در واقع، کلیدهای تقلبی هستند.
بعضی از آنها دقیقاً مانند کلید اصلی عمل میکنند و قفل را فعال میکنند.
به اینها آگونیست میگوییم.
بعضی دیگر فقط داخل قفل میروند تا کلید اصلی دیگر نتواند وارد شود.
به اینها آنتاگونیست میگوییم.
برای مثال، وقتی آدرنالین به گیرندههای بتا-۱ قلب متصل میشود، ضربان قلب افزایش پیدا میکند.
اما پروپرانولول روی همان گیرنده مینشیند و اجازه اتصال آدرنالین را نمیدهد.
خود پروپرانولول قلب را آرام نمیکند.
فقط اجازه نمیدهد آدرنالین اثرش را اعمال کند.
به همین دلیل، به آن بتابلاکر میگویند.
بعضی داروها اصلاً سراغ گیرنده نمیروند.
مثلاً آسپیرین، یک آنزیم را مهار میکند.
بعضی داروها، مثل مهارکنندههای پمپ پروتون، فعالیت یک پمپ یونی را متوقف میکنند.
بعضی آنتیبیوتیکها، ساخت دیواره باکتری را مختل میکنند.
بعضی داروهای ضدسرطان، تقسیم سلولی را هدف میگیرند.
یعنی دارو یک مفهوم واحد نیست؛ هر دارو، بخشی از ماشین مولکولی سلول را هدف قرار میدهد.
اما سؤال مهمتر این است:
اگر داروها اینقدر اختصاصی هستند، پس چرا عوارض جانبی دارند؟
پاسخ این سوال، یکی از مهمترین اصول فارماکولوژی است.
گیرندهها فقط در یک عضو وجود ندارند.
مثلاً گیرندههای بتا فقط در قلب نیستند؛ در ریه، کلیه و بافتهای دیگر هم حضور دارند.
بنابراین وقتی دارویی وارد خون میشود، نمیتواند فقط به قلب برود.
هر جا گیرنده مناسب پیدا کند، ممکن است اثر بگذارد.
به همین دلیل است که بسیاری از داروها، علاوه بر اثر درمانی، عوارض جانبی هم ایجاد میکنند.
باید بدونیم که داروها هوشی ندارند.
آنها نمیدانند بیمار کدام عضو را میخواهد درمان کند.
فقط طبق قوانین شیمی حرکت میکنند و به هر مولکولی که ساختارش با آنها سازگار باشد، متصل میشوند.
تمام هنر فارماکولوژی مدرن این است که مولکولهایی طراحی کند که تا حد ممکن، فقط به هدف موردنظر متصل شوند و کمتر به بافتهای دیگر آسیب بزنند.
و شاید مهمترین نکتهای که فارماکولوژی به ما یاد میدهد این باشد:
داروها بدن را مجبور به انجام کاری نمیکنند.
آنها فقط زبان شیمیایی سلولها را دستکاری میکنند.
بقیه ماجرا را...
خودِ بدن انجام میدهد.
@Discourseees
داروها واقعاً چگونه اثر میکنند؟
اگر سردرد داشته باشید، یک قرص استامینوفن میخورید. اگر فشار خون بالا باشد، یک قرص آملودیپین. اگر عفونت داشته باشید، آنتیبیوتیک. اگر افسرده باشید، یک داروی ضدافسردگی.
اما یک سؤال عجیب وجود دارد.
چطور ممکن است چند صد میلیگرم ماده شیمیایی، روی بدنی با حدود ۳۷ تریلیون سلول اثر بگذارد؟
آیا دارو وارد همه سلولها میشود؟
آیا دارو میفهمد باید به کجا برود؟
آیا هر دارو فقط روی یک عضو اثر میکند؟
پاسخ همه این سؤالها، برخلاف تصور عموم، نه است.
بزرگترین سوءتفاهم درباره داروها این است که مردم فکر میکنند دارو، درمان میکند.
اما از دیدگاه فارماکولوژی، تقریباً هیچ دارویی چیزی را درمان نمیکند.
دارو فقط عملکرد طبیعی یا غیرطبیعی سلولها را تغییر میدهد.
سلولها هستند که بقیه کار را انجام میدهند.
برای فهمیدن ماجرا، تصور کنید تمام سلولهای بدن، میلیونها قفل دارند.
این قفلها همان گیرندهها (Receptors)، کانالهای یونی، آنزیمها و ناقلهای غشایی هستند.
هر کدام وظیفه خاصی دارند.
یک پیامرسان طبیعی بدن، مثل آدرنالین یا استیلکولین، به این قفلها متصل میشود و دستور خاصی صادر میکند.
داروها، در واقع، کلیدهای تقلبی هستند.
بعضی از آنها دقیقاً مانند کلید اصلی عمل میکنند و قفل را فعال میکنند.
به اینها آگونیست میگوییم.
بعضی دیگر فقط داخل قفل میروند تا کلید اصلی دیگر نتواند وارد شود.
به اینها آنتاگونیست میگوییم.
برای مثال، وقتی آدرنالین به گیرندههای بتا-۱ قلب متصل میشود، ضربان قلب افزایش پیدا میکند.
اما پروپرانولول روی همان گیرنده مینشیند و اجازه اتصال آدرنالین را نمیدهد.
خود پروپرانولول قلب را آرام نمیکند.
فقط اجازه نمیدهد آدرنالین اثرش را اعمال کند.
به همین دلیل، به آن بتابلاکر میگویند.
بعضی داروها اصلاً سراغ گیرنده نمیروند.
مثلاً آسپیرین، یک آنزیم را مهار میکند.
بعضی داروها، مثل مهارکنندههای پمپ پروتون، فعالیت یک پمپ یونی را متوقف میکنند.
بعضی آنتیبیوتیکها، ساخت دیواره باکتری را مختل میکنند.
بعضی داروهای ضدسرطان، تقسیم سلولی را هدف میگیرند.
یعنی دارو یک مفهوم واحد نیست؛ هر دارو، بخشی از ماشین مولکولی سلول را هدف قرار میدهد.
اما سؤال مهمتر این است:
اگر داروها اینقدر اختصاصی هستند، پس چرا عوارض جانبی دارند؟
پاسخ این سوال، یکی از مهمترین اصول فارماکولوژی است.
گیرندهها فقط در یک عضو وجود ندارند.
مثلاً گیرندههای بتا فقط در قلب نیستند؛ در ریه، کلیه و بافتهای دیگر هم حضور دارند.
بنابراین وقتی دارویی وارد خون میشود، نمیتواند فقط به قلب برود.
هر جا گیرنده مناسب پیدا کند، ممکن است اثر بگذارد.
به همین دلیل است که بسیاری از داروها، علاوه بر اثر درمانی، عوارض جانبی هم ایجاد میکنند.
باید بدونیم که داروها هوشی ندارند.
آنها نمیدانند بیمار کدام عضو را میخواهد درمان کند.
فقط طبق قوانین شیمی حرکت میکنند و به هر مولکولی که ساختارش با آنها سازگار باشد، متصل میشوند.
تمام هنر فارماکولوژی مدرن این است که مولکولهایی طراحی کند که تا حد ممکن، فقط به هدف موردنظر متصل شوند و کمتر به بافتهای دیگر آسیب بزنند.
و شاید مهمترین نکتهای که فارماکولوژی به ما یاد میدهد این باشد:
داروها بدن را مجبور به انجام کاری نمیکنند.
آنها فقط زبان شیمیایی سلولها را دستکاری میکنند.
بقیه ماجرا را...
خودِ بدن انجام میدهد.
@Discourseees
👏19❤9❤🔥2🥰2💘1
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
چگونه بزرگترین شکاک علم مجذوب یک ماشین شد؟ واکاوی ادعای داوکینز درباره خودآگاهی کلاود
منبع: Parseh Show with Abbas Seyedein
نکته:
@Discourseees
منبع: Parseh Show with Abbas Seyedein
نکته:
دوستان این ویدئو جذاب، از دوست بزرگوارم عباس سیدین را دیدم، گفتم حیف است نبینید، مطلب در مورد مقاله جدید داوکینز و آگاهی ماشین است
@Discourseees
❤8💘2❤🔥1👏1🙏1
زنی که از نظر ژنتیکی، مادر فرزند خودش نبود!
فرض کنید یک زن باردار میشود. فرزندش به دنیا میآید.
چند سال بعد، برای یک آزمایش DNA مراجعه میکنند.
نتیجه آزمایش شوکهکننده است.
این کودک، از نظر ژنتیکی، فرزند این زن نیست.
پزشکان تصور میکنند شاید نوزادها در بیمارستان جابهجا شدهاند.
آزمایش دوباره تکرار میشود.
باز هم همان نتیجه.
حتی چند آزمایشگاه مختلف، یک پاسخ را گزارش میکنند:
این زن، مادر ژنتیکی فرزند خودش نیست.
اما...
او باردار شده بود.
نه از رحم اجارهای استفاده کرده بود.
نه تخمک اهدایی.
پس چه اتفاقی افتاده بود؟
این پرونده، یکی از عجیبترین موارد ثبتشده در ژنتیک پزشکی است.
پزشکان پس از بررسیهای بیشتر، متوجه شدند که این زن در واقع دو مجموعه DNA متفاوت در بدن خود دارد.
چگونه؟
احتمالاً زمانی که خودش فقط چند روزه بوده، دو جنین دوقلوی غیرهمسان در رحم مادرش با یکدیگر ادغام شدهاند.
به جای اینکه دو نوزاد متولد شوند...
یک نوزاد به دنیا آمده است.
اما بدن او از سلولهای هر دو جنین ساخته شده است.
به این پدیده کایمریسم (Chimerism) میگویند.
حالا قسمت عجیبتر ماجرا...
سلولهای پوست این زن، یک DNA داشتند.
اما تخمدانهایش از سلولهای جنین دیگر تشکیل شده بودند.
یعنی تخمکی که فرزند را ساخته بود، از نظر ژنتیکی متعلق به همان مجموعه DNA دوم بود.
به همین دلیل، وقتی پزشکان از خون یا پوست مادر نمونه گرفتند، آزمایش نشان داد که او با کودک نسبت ژنتیکی معمول مادر و فرزند را ندارد.
در حالی که اگر از بافت مناسب دیگری نمونهبرداری میشد، نتیجه متفاوت بود.
این کشف، فقط یک داستان عجیب نبود.
بلکه نشان داد که یک آزمایش DNA همیشه تمام حقیقت را نمیگوید.
در پزشکی قانونی، پیوند اعضا، تعیین نسبت خانوادگی و حتی تشخیص بعضی بیماریها، موارد نادری مانند کایمریسم میتوانند نتیجه آزمایش را پیچیده کنند.
جالبتر اینکه...
کایمریسم فقط در انسان دیده نمیشود.
در بعضی حیوانات نیز رخ میدهد.
حتی گاهی سلولهای جنین میتوانند سالها در بدن مادر باقی بمانند و برعکس؛ پدیدهای که به آن میکروکایمریسم گفته میشود.
یعنی ممکن است دهها سال پس از زایمان، هنوز تعداد کمی از سلولهای فرزند در بدن مادر زندگی کنند.
«توضیحات بیشتر»
@Discourseees
فرض کنید یک زن باردار میشود. فرزندش به دنیا میآید.
چند سال بعد، برای یک آزمایش DNA مراجعه میکنند.
نتیجه آزمایش شوکهکننده است.
این کودک، از نظر ژنتیکی، فرزند این زن نیست.
پزشکان تصور میکنند شاید نوزادها در بیمارستان جابهجا شدهاند.
آزمایش دوباره تکرار میشود.
باز هم همان نتیجه.
حتی چند آزمایشگاه مختلف، یک پاسخ را گزارش میکنند:
این زن، مادر ژنتیکی فرزند خودش نیست.
اما...
او باردار شده بود.
نه از رحم اجارهای استفاده کرده بود.
نه تخمک اهدایی.
پس چه اتفاقی افتاده بود؟
این پرونده، یکی از عجیبترین موارد ثبتشده در ژنتیک پزشکی است.
پزشکان پس از بررسیهای بیشتر، متوجه شدند که این زن در واقع دو مجموعه DNA متفاوت در بدن خود دارد.
چگونه؟
احتمالاً زمانی که خودش فقط چند روزه بوده، دو جنین دوقلوی غیرهمسان در رحم مادرش با یکدیگر ادغام شدهاند.
به جای اینکه دو نوزاد متولد شوند...
یک نوزاد به دنیا آمده است.
اما بدن او از سلولهای هر دو جنین ساخته شده است.
به این پدیده کایمریسم (Chimerism) میگویند.
حالا قسمت عجیبتر ماجرا...
سلولهای پوست این زن، یک DNA داشتند.
اما تخمدانهایش از سلولهای جنین دیگر تشکیل شده بودند.
یعنی تخمکی که فرزند را ساخته بود، از نظر ژنتیکی متعلق به همان مجموعه DNA دوم بود.
به همین دلیل، وقتی پزشکان از خون یا پوست مادر نمونه گرفتند، آزمایش نشان داد که او با کودک نسبت ژنتیکی معمول مادر و فرزند را ندارد.
در حالی که اگر از بافت مناسب دیگری نمونهبرداری میشد، نتیجه متفاوت بود.
این کشف، فقط یک داستان عجیب نبود.
بلکه نشان داد که یک آزمایش DNA همیشه تمام حقیقت را نمیگوید.
در پزشکی قانونی، پیوند اعضا، تعیین نسبت خانوادگی و حتی تشخیص بعضی بیماریها، موارد نادری مانند کایمریسم میتوانند نتیجه آزمایش را پیچیده کنند.
جالبتر اینکه...
کایمریسم فقط در انسان دیده نمیشود.
در بعضی حیوانات نیز رخ میدهد.
حتی گاهی سلولهای جنین میتوانند سالها در بدن مادر باقی بمانند و برعکس؛ پدیدهای که به آن میکروکایمریسم گفته میشود.
یعنی ممکن است دهها سال پس از زایمان، هنوز تعداد کمی از سلولهای فرزند در بدن مادر زندگی کنند.
«توضیحات بیشتر»
@Discourseees
❤19👏5❤🔥3👌3💘1
مردی که ناگهان نابغه ریاضی شد... بعد از اینکه مغزش آسیب دید!
ما معمولاً فکر میکنیم آسیب مغزی یعنی از دست دادن تواناییها.
سکته مغزی...
ضربه به سر...
تومور...
همه اینها معمولاً باعث اختلال در حافظه، گفتار یا حرکت میشوند.
اما گاهی...
اتفاقی کاملاً برعکس رخ میدهد.
فردی که تا دیروز هیچ استعداد خاصی در ریاضیات، موسیقی یا نقاشی نداشت...
بعد از یک آسیب مغزی، ناگهان به انجام کارهایی خارقالعاده قادر میشود.
این پدیده آنقدر عجیب است که در نورولوژی نام مخصوصی دارد:
سندرم ساوانت اکتسابی (Acquired Savant Syndrome).
یکی از مشهورترین نمونهها، جیسون پاجت (Jason Padgett) است.
او نه ریاضیدان بود، نه فیزیکدان و نه حتی علاقه خاصی به ریاضیات داشت.
در سال ۲۰۰۲، هنگام خروج از یک بار، مورد حمله چند نفر قرار گرفت و ضربه شدیدی به سرش وارد شد.
او از این حادثه جان سالم به در برد...
اما چند هفته بعد، متوجه شد دنیا دیگر مثل قبل نیست.
وقتی به آب داخل لیوان نگاه میکرد...
به جای یک سطح صاف، الگوهای هندسی پیچیده میدید.
وقتی نور از پنجره وارد اتاق میشد...
آن را به شکل خطوط و ساختارهای هندسی درک میکرد.
او شروع به کشیدن شکلهایی کرد که پر از الگوهای فراکتالی و مفاهیم هندسی بودند؛ در حالی که پیش از آن، چنین تواناییای نداشت.
بعدها، خودش به مطالعه ریاضیات پرداخت و توانست مفاهیمی را درک کند که پیشتر هیچ آموزشی درباره آنها ندیده بود.
این تنها مورد نیست.
در پزشکی، افراد دیگری هم گزارش شدهاند که پس از آسیب مغزی یا حتی سکته، تواناییهای خارقالعادهای در موسیقی، محاسبات ذهنی، نقاشی یا حافظه پیدا کردهاند.
تعدادشان بسیار کم است...
اما وجودشان واقعی است.
چرا چنین اتفاقی میافتد؟
پاسخ قطعی هنوز مشخص نیست.
یکی از فرضیهها این است که مغز همیشه بین بخشهای مختلف خود تعادل برقرار میکند.
وقتی ناحیهای آسیب میبیند، ممکن است فعالیت نواحی دیگر افزایش پیدا کند یا شبکههایی که قبلاً مهار شده بودند، آزاد شوند.
یعنی آسیب، به جای اینکه فقط چیزی را از مغز بگیرد...
گاهی قفل بعضی تواناییهای پنهان را هم باز میکند.
اما این به معنای آن نیست که همه انسانها یک نابغه پنهان در مغزشان دارند.
بیشتر آسیبهای مغزی، باعث ناتوانی میشوند، نه استعداد خارقالعاده.
سندرم ساوانت اکتسابی، یک استثنای بسیار نادر است، نه یک قاعده.
ما هنوز نمیدانیم این تواناییها واقعاً ایجاد میشوند... یا از قبل در مغز وجود داشتهاند و فقط پشت شبکههای دیگر پنهان بودهاند.
اگر فرضیه دوم درست باشد، یک سؤال عمیق مطرح میشود:
مغز انسان، واقعاً چند توانایی دیگر را در سکوت پنهان کرده است که هرگز فرصت بروز پیدا نمیکنند؟
@Discourseees
ما معمولاً فکر میکنیم آسیب مغزی یعنی از دست دادن تواناییها.
سکته مغزی...
ضربه به سر...
تومور...
همه اینها معمولاً باعث اختلال در حافظه، گفتار یا حرکت میشوند.
اما گاهی...
اتفاقی کاملاً برعکس رخ میدهد.
فردی که تا دیروز هیچ استعداد خاصی در ریاضیات، موسیقی یا نقاشی نداشت...
بعد از یک آسیب مغزی، ناگهان به انجام کارهایی خارقالعاده قادر میشود.
این پدیده آنقدر عجیب است که در نورولوژی نام مخصوصی دارد:
سندرم ساوانت اکتسابی (Acquired Savant Syndrome).
یکی از مشهورترین نمونهها، جیسون پاجت (Jason Padgett) است.
او نه ریاضیدان بود، نه فیزیکدان و نه حتی علاقه خاصی به ریاضیات داشت.
در سال ۲۰۰۲، هنگام خروج از یک بار، مورد حمله چند نفر قرار گرفت و ضربه شدیدی به سرش وارد شد.
او از این حادثه جان سالم به در برد...
اما چند هفته بعد، متوجه شد دنیا دیگر مثل قبل نیست.
وقتی به آب داخل لیوان نگاه میکرد...
به جای یک سطح صاف، الگوهای هندسی پیچیده میدید.
وقتی نور از پنجره وارد اتاق میشد...
آن را به شکل خطوط و ساختارهای هندسی درک میکرد.
او شروع به کشیدن شکلهایی کرد که پر از الگوهای فراکتالی و مفاهیم هندسی بودند؛ در حالی که پیش از آن، چنین تواناییای نداشت.
بعدها، خودش به مطالعه ریاضیات پرداخت و توانست مفاهیمی را درک کند که پیشتر هیچ آموزشی درباره آنها ندیده بود.
این تنها مورد نیست.
در پزشکی، افراد دیگری هم گزارش شدهاند که پس از آسیب مغزی یا حتی سکته، تواناییهای خارقالعادهای در موسیقی، محاسبات ذهنی، نقاشی یا حافظه پیدا کردهاند.
تعدادشان بسیار کم است...
اما وجودشان واقعی است.
چرا چنین اتفاقی میافتد؟
پاسخ قطعی هنوز مشخص نیست.
یکی از فرضیهها این است که مغز همیشه بین بخشهای مختلف خود تعادل برقرار میکند.
وقتی ناحیهای آسیب میبیند، ممکن است فعالیت نواحی دیگر افزایش پیدا کند یا شبکههایی که قبلاً مهار شده بودند، آزاد شوند.
یعنی آسیب، به جای اینکه فقط چیزی را از مغز بگیرد...
گاهی قفل بعضی تواناییهای پنهان را هم باز میکند.
اما این به معنای آن نیست که همه انسانها یک نابغه پنهان در مغزشان دارند.
بیشتر آسیبهای مغزی، باعث ناتوانی میشوند، نه استعداد خارقالعاده.
سندرم ساوانت اکتسابی، یک استثنای بسیار نادر است، نه یک قاعده.
ما هنوز نمیدانیم این تواناییها واقعاً ایجاد میشوند... یا از قبل در مغز وجود داشتهاند و فقط پشت شبکههای دیگر پنهان بودهاند.
اگر فرضیه دوم درست باشد، یک سؤال عمیق مطرح میشود:
مغز انسان، واقعاً چند توانایی دیگر را در سکوت پنهان کرده است که هرگز فرصت بروز پیدا نمیکنند؟
@Discourseees
👏14❤10❤🔥4💋1💘1
مردی که مغزش تقریباً وجود نداشت... اما زندگی عادی داشت!
اگر از شما بپرسند: حداقل چند درصد از مغز برای زنده ماندن لازم است؟
احتمالاً پاسخ میدهید:
تقریباً همه آن.
بالاخره مغز، مرکز آگاهی، حافظه، زبان، حرکت و تفکر است.
اما در سال ۲۰۰۷، پزشکان فرانسوی با بیماری روبهرو شدند که یکی از عجیبترین پروندههای تاریخ نورولوژی را رقم زد.
یک مرد ۴۴ ساله به دلیل ضعف خفیف در پای چپ به بیمارستان مراجعه کرد.
نه نابغه بود...
نه دچار ناتوانی شدید ذهنی.
سالها کارمند دولت بود.
ازدواج کرده بود.
دو فرزند داشت.
زندگی مستقلی داشت.
تنها مشکلش، کمی ضعف در پا بود.
پزشکان برای بررسی علت، از مغز او تصویربرداری کردند.
نتیجه...
باورنکردنی بود.
فضای داخل جمجمه تقریباً بهطور کامل با مایع مغزیـنخاعی (CSF) پر شده بود.
آنچه از بافت مغز باقی مانده بود، فقط یک لایه بسیار نازک بود که به دیواره داخلی جمجمه فشرده شده بود.
در نگاه اول، تصویر بیشتر شبیه مغزی بود که تقریباً وجود ندارد.
علت این وضعیت، بیماریای به نام هیدروسفالی مزمن بود.
سالها افزایش تدریجی مایع مغزی، بافت مغز را بهآرامی فشرده کرده بود.
از آنجا که این روند بسیار آهسته پیش رفته بود، مغز فرصت پیدا کرده بود تا خودش را با شرایط جدید سازگار کند.
جالبتر اینکه...
بهره هوشی او پایینتر از میانگین بود، اما آنقدر نبود که نتواند زندگی مستقلی داشته باشد.
او کار میکرد.
روابط اجتماعی داشت.
خانواده تشکیل داده بود.
یعنی بسیاری از تواناییهایی که تصور میکنیم به حجم زیادی از مغز نیاز دارند، همچنان حفظ شده بودند.
این پرونده، سالهاست موضوع بحث عصبپژوهان است.
آیا واقعاً او فقط همان لایه نازک از مغز را داشت؟
یا آن لایه نازک، با وجود حجم کم، هنوز بیشتر شبکههای ضروری را در خود جای داده بود؟
دانشمندان هنوز درباره تفسیر دقیق این پرونده اتفاقنظر ندارند.
اما یک چیز روشن است:
مغز انسان، انعطافپذیرتر از چیزی است که تصور میکردیم.
نوروساینس این توانایی را نوروپلاستیسیته (Neuroplasticity) مینامد.
یعنی مغز میتواند در پاسخ به آسیب، ارتباطات خود را بازآرایی کند و تا حدی وظایف را بین شبکههای باقیمانده تقسیم کند.
البته این توانایی بینهایت نیست.
اگر همین آسیب بهطور ناگهانی رخ میداد، احتمالاً فرد زنده نمیماند.
اما وقتی تغییرات طی دهها سال اتفاق میافتند، مغز گاهی فرصت پیدا میکند خود را دوباره سازماندهی کند.
ما معمولاً مغز را مثل یک کامپیوتر تصور میکنیم:
اگر نیمی از قطعاتش را بردارید، از کار میافتد.
اما مغز بیشتر شبیه یک شهر زنده است.
اگر خیابانی بسته شود...
راههای دیگری ساخته میشوند.
اگر محلهای آسیب ببیند...
بخشهای دیگر تا حدی وظایف آن را بر عهده میگیرند. و شاید به همین دلیل است که بزرگترین ویژگی مغز انسان، نه هوش آن... بلکه توانایی شگفتانگیزش در سازگار شدن با آسیب است.
@Discourseees
اگر از شما بپرسند: حداقل چند درصد از مغز برای زنده ماندن لازم است؟
احتمالاً پاسخ میدهید:
تقریباً همه آن.
بالاخره مغز، مرکز آگاهی، حافظه، زبان، حرکت و تفکر است.
اما در سال ۲۰۰۷، پزشکان فرانسوی با بیماری روبهرو شدند که یکی از عجیبترین پروندههای تاریخ نورولوژی را رقم زد.
یک مرد ۴۴ ساله به دلیل ضعف خفیف در پای چپ به بیمارستان مراجعه کرد.
نه نابغه بود...
نه دچار ناتوانی شدید ذهنی.
سالها کارمند دولت بود.
ازدواج کرده بود.
دو فرزند داشت.
زندگی مستقلی داشت.
تنها مشکلش، کمی ضعف در پا بود.
پزشکان برای بررسی علت، از مغز او تصویربرداری کردند.
نتیجه...
باورنکردنی بود.
فضای داخل جمجمه تقریباً بهطور کامل با مایع مغزیـنخاعی (CSF) پر شده بود.
آنچه از بافت مغز باقی مانده بود، فقط یک لایه بسیار نازک بود که به دیواره داخلی جمجمه فشرده شده بود.
در نگاه اول، تصویر بیشتر شبیه مغزی بود که تقریباً وجود ندارد.
علت این وضعیت، بیماریای به نام هیدروسفالی مزمن بود.
سالها افزایش تدریجی مایع مغزی، بافت مغز را بهآرامی فشرده کرده بود.
از آنجا که این روند بسیار آهسته پیش رفته بود، مغز فرصت پیدا کرده بود تا خودش را با شرایط جدید سازگار کند.
جالبتر اینکه...
بهره هوشی او پایینتر از میانگین بود، اما آنقدر نبود که نتواند زندگی مستقلی داشته باشد.
او کار میکرد.
روابط اجتماعی داشت.
خانواده تشکیل داده بود.
یعنی بسیاری از تواناییهایی که تصور میکنیم به حجم زیادی از مغز نیاز دارند، همچنان حفظ شده بودند.
این پرونده، سالهاست موضوع بحث عصبپژوهان است.
آیا واقعاً او فقط همان لایه نازک از مغز را داشت؟
یا آن لایه نازک، با وجود حجم کم، هنوز بیشتر شبکههای ضروری را در خود جای داده بود؟
دانشمندان هنوز درباره تفسیر دقیق این پرونده اتفاقنظر ندارند.
اما یک چیز روشن است:
مغز انسان، انعطافپذیرتر از چیزی است که تصور میکردیم.
نوروساینس این توانایی را نوروپلاستیسیته (Neuroplasticity) مینامد.
یعنی مغز میتواند در پاسخ به آسیب، ارتباطات خود را بازآرایی کند و تا حدی وظایف را بین شبکههای باقیمانده تقسیم کند.
البته این توانایی بینهایت نیست.
اگر همین آسیب بهطور ناگهانی رخ میداد، احتمالاً فرد زنده نمیماند.
اما وقتی تغییرات طی دهها سال اتفاق میافتند، مغز گاهی فرصت پیدا میکند خود را دوباره سازماندهی کند.
ما معمولاً مغز را مثل یک کامپیوتر تصور میکنیم:
اگر نیمی از قطعاتش را بردارید، از کار میافتد.
اما مغز بیشتر شبیه یک شهر زنده است.
اگر خیابانی بسته شود...
راههای دیگری ساخته میشوند.
اگر محلهای آسیب ببیند...
بخشهای دیگر تا حدی وظایف آن را بر عهده میگیرند. و شاید به همین دلیل است که بزرگترین ویژگی مغز انسان، نه هوش آن... بلکه توانایی شگفتانگیزش در سازگار شدن با آسیب است.
@Discourseees
❤15👏5👌2💘2💋1
بیماریای که باعث میشود انسان از خنده بمیرد!
ما معمولاً خنده را نماد سلامتی میدانیم.
پزشکان میگویند خندیدن استرس را کاهش میدهد.
فشار خون را پایین میآورد.
اندورفین آزاد میکند.
اما...
اگر خنده آنقدر ادامه پیدا کند که دیگر نتوانید آن را متوقف کنید، چه؟
در نورولوژی، پدیدهای به نام خنده پاتولوژیک (Pathological Laughter) وجود دارد.
در این حالت، فرد ممکن است بدون اینکه چیزی خندهدار باشد، ناگهان دچار حملات شدید خنده شود.
گاهی این حملات چند دقیقه طول میکشند.
گاهی آنقدر شدید هستند که بیمار نمیتواند نفس بکشد یا صحبت کند.
اما عجیبتر از این هم وجود دارد.
بعضی تومورهای مغزی، سکتهها یا انواع خاصی از صرع، ممکن است با خنده شروع شوند.
پزشکان به آن صرع ژلاستیک (Gelastic Epilepsy) میگویند.
بیمار ناگهان میخندد...
نه از روی شادی...
بلکه چون گروهی از نورونها بهطور غیرطبیعی شروع به شلیک کردهاند.
در واقع، خنده در اینجا یک علامت عصبی است، نه یک احساس.
یکی از شایعترین علتهای این نوع صرع، تودهای خوشخیم در بخشی از مغز به نام هیپوتالاموس است.
کودکی را تصور کنید که چندین بار در روز، ناگهان چند ثانیه یا چند دقیقه میخندد...
بدون اینکه هیچ دلیل بیرونی وجود داشته باشد.
سالها تصور میشد این کودکان فقط رفتار عجیبی دارند.
اما بعدها مشخص شد که علت، فعالیت غیرطبیعی مغز است.
حالا به سؤال اول برگردیم.
آیا واقعاً میتوان از خنده مرد؟
در موارد بسیار نادر، بله.
نه به این دلیل که خنده ذاتاً خطرناک است.
بلکه چون خنده بسیار شدید و طولانی میتواند در افراد مستعد، باعث اختلال در تنفس، کاهش اکسیژن، آریتمی قلبی یا حتی غش شود.
این اتفاق بسیار نادر است، اما در تاریخ پزشکی گزارش شده است.
این پروندهها یک حقیقت مهم را آشکار میکنند.
احساساتی مانند شادی، غم، ترس یا خشم، فقط مفاهیم روانشناختی نیستند.
آنها خروجی مدارهای عصبی هستند.
اگر این مدارها به هر دلیلی دچار اختلال شوند...
ممکن است انسان بخندد، بدون اینکه شاد باشد.
گریه کند، بدون اینکه غمگین باشد.
یا بترسد، بدون اینکه خطری وجود داشته باشد.
ما تصور میکنیم اول احساس میکنیم، بعد مغز واکنش نشان میدهد.
اما به نظرم ...
این مغز است که ابتدا واکنش نشان میدهد، و احساس، فقط نتیجه فعالیت نورونهاست.
همین موضوع نشان میدهد که حتی طبیعیترین تجربههای انسانی، مانند خندیدن، ریشهای عمیق در زیستشناسی مغز دارد.
@Discourseees
ما معمولاً خنده را نماد سلامتی میدانیم.
پزشکان میگویند خندیدن استرس را کاهش میدهد.
فشار خون را پایین میآورد.
اندورفین آزاد میکند.
اما...
اگر خنده آنقدر ادامه پیدا کند که دیگر نتوانید آن را متوقف کنید، چه؟
در نورولوژی، پدیدهای به نام خنده پاتولوژیک (Pathological Laughter) وجود دارد.
در این حالت، فرد ممکن است بدون اینکه چیزی خندهدار باشد، ناگهان دچار حملات شدید خنده شود.
گاهی این حملات چند دقیقه طول میکشند.
گاهی آنقدر شدید هستند که بیمار نمیتواند نفس بکشد یا صحبت کند.
اما عجیبتر از این هم وجود دارد.
بعضی تومورهای مغزی، سکتهها یا انواع خاصی از صرع، ممکن است با خنده شروع شوند.
پزشکان به آن صرع ژلاستیک (Gelastic Epilepsy) میگویند.
بیمار ناگهان میخندد...
نه از روی شادی...
بلکه چون گروهی از نورونها بهطور غیرطبیعی شروع به شلیک کردهاند.
در واقع، خنده در اینجا یک علامت عصبی است، نه یک احساس.
یکی از شایعترین علتهای این نوع صرع، تودهای خوشخیم در بخشی از مغز به نام هیپوتالاموس است.
کودکی را تصور کنید که چندین بار در روز، ناگهان چند ثانیه یا چند دقیقه میخندد...
بدون اینکه هیچ دلیل بیرونی وجود داشته باشد.
سالها تصور میشد این کودکان فقط رفتار عجیبی دارند.
اما بعدها مشخص شد که علت، فعالیت غیرطبیعی مغز است.
حالا به سؤال اول برگردیم.
آیا واقعاً میتوان از خنده مرد؟
در موارد بسیار نادر، بله.
نه به این دلیل که خنده ذاتاً خطرناک است.
بلکه چون خنده بسیار شدید و طولانی میتواند در افراد مستعد، باعث اختلال در تنفس، کاهش اکسیژن، آریتمی قلبی یا حتی غش شود.
این اتفاق بسیار نادر است، اما در تاریخ پزشکی گزارش شده است.
این پروندهها یک حقیقت مهم را آشکار میکنند.
احساساتی مانند شادی، غم، ترس یا خشم، فقط مفاهیم روانشناختی نیستند.
آنها خروجی مدارهای عصبی هستند.
اگر این مدارها به هر دلیلی دچار اختلال شوند...
ممکن است انسان بخندد، بدون اینکه شاد باشد.
گریه کند، بدون اینکه غمگین باشد.
یا بترسد، بدون اینکه خطری وجود داشته باشد.
ما تصور میکنیم اول احساس میکنیم، بعد مغز واکنش نشان میدهد.
اما به نظرم ...
این مغز است که ابتدا واکنش نشان میدهد، و احساس، فقط نتیجه فعالیت نورونهاست.
همین موضوع نشان میدهد که حتی طبیعیترین تجربههای انسانی، مانند خندیدن، ریشهای عمیق در زیستشناسی مغز دارد.
@Discourseees
❤13❤🔥3👏3👌1💘1
زنان باردار، جنین خودشان را پس نمیزنند، چرا؟
اگر قرار باشد عضوی از بدن فرد دیگری به شما پیوند زده شود...
سیستم ایمنی بلافاصله آن را تشخیص میدهد.
چون سلولهای آن عضو، DNA متفاوتی دارند.
در نتیجه، سیستم ایمنی حمله میکند و اگر داروهای سرکوبکننده ایمنی مصرف نشود، پیوند از بین میرود.
حالا یک سؤال عجیب...
پس چرا در بارداری، این اتفاق نمیافتد؟
از نظر ژنتیکی، جنین فقط نیمی از DNA خود را از مادر گرفته است.
نیم دیگر، متعلق به پدر است.
یعنی از دید سیستم ایمنی مادر، جنین تا حدی شبیه یک بافت بیگانه است.
اگر همان قوانین پیوند عضو برقرار بود...
بارداری باید از همان هفتههای اول شکست میخورد.
اما نمیخورد.
سالها دانشمندان تصور میکردند پاسخ ساده است:
سیستم ایمنی مادر در دوران بارداری ضعیف میشود.
اما امروز میدانیم این تصور اشتباه است.
اگر سیستم ایمنی فقط ضعیف میشد، زنان باردار باید دائماً دچار عفونتهای شدید میشدند.
در حالی که چنین چیزی رخ نمیدهد.
واقعیت بسیار هوشمندانهتر است.
جنین، سیستم ایمنی مادر را خاموش نمیکند...
بلکه آن را فریب میدهد.
سلولهای جفت، که مرز بین مادر و جنین را تشکیل میدهند، برخلاف بیشتر سلولهای بدن، بسیاری از مولکولهای شناساییکننده معمول را روی سطح خود نمایش نمیدهند.
در عوض، مولکولهای ویژهای تولید میکنند که به بعضی سلولهای ایمنی پیام میدهند:
حمله نکن... اینجا امن است.
جالبتر اینکه...
در محل اتصال جفت به رحم، نوع خاصی از سلولهای ایمنی تجمع پیدا میکنند.
اما برخلاف انتظار، مأموریت اصلی آنها کشتن نیست.
آنها به ساخت رگهای خونی جدید، رشد جفت و حفظ بارداری کمک میکنند.
یعنی همان سلولهایی که در شرایط دیگر میتوانند مهاجمان را نابود کنند...
اینجا نقش یک تیم پشتیبانی را بازی میکنند.
اما این تعادل بسیار ظریف است.
اگر این گفتوگوی شیمیایی بین جنین و سیستم ایمنی مادر مختل شود...
ممکن است سقط جنین، پرهاکلامپسی یا بعضی عوارض بارداری رخ دهد.
به همین دلیل، امروزه ایمنیشناسی بارداری یکی از فعالترین حوزههای پژوهش پزشکی است.
ما معمولاً تصور میکنیم سیستم ایمنی فقط دو حالت دارد:
حمله کند یا حمله نکند.
اما بارداری نشان میدهد که سیستم ایمنی، بسیار پیچیدهتر از این است.
@Discourseees
اگر قرار باشد عضوی از بدن فرد دیگری به شما پیوند زده شود...
سیستم ایمنی بلافاصله آن را تشخیص میدهد.
چون سلولهای آن عضو، DNA متفاوتی دارند.
در نتیجه، سیستم ایمنی حمله میکند و اگر داروهای سرکوبکننده ایمنی مصرف نشود، پیوند از بین میرود.
حالا یک سؤال عجیب...
پس چرا در بارداری، این اتفاق نمیافتد؟
از نظر ژنتیکی، جنین فقط نیمی از DNA خود را از مادر گرفته است.
نیم دیگر، متعلق به پدر است.
یعنی از دید سیستم ایمنی مادر، جنین تا حدی شبیه یک بافت بیگانه است.
اگر همان قوانین پیوند عضو برقرار بود...
بارداری باید از همان هفتههای اول شکست میخورد.
اما نمیخورد.
سالها دانشمندان تصور میکردند پاسخ ساده است:
سیستم ایمنی مادر در دوران بارداری ضعیف میشود.
اما امروز میدانیم این تصور اشتباه است.
اگر سیستم ایمنی فقط ضعیف میشد، زنان باردار باید دائماً دچار عفونتهای شدید میشدند.
در حالی که چنین چیزی رخ نمیدهد.
واقعیت بسیار هوشمندانهتر است.
جنین، سیستم ایمنی مادر را خاموش نمیکند...
بلکه آن را فریب میدهد.
سلولهای جفت، که مرز بین مادر و جنین را تشکیل میدهند، برخلاف بیشتر سلولهای بدن، بسیاری از مولکولهای شناساییکننده معمول را روی سطح خود نمایش نمیدهند.
در عوض، مولکولهای ویژهای تولید میکنند که به بعضی سلولهای ایمنی پیام میدهند:
حمله نکن... اینجا امن است.
جالبتر اینکه...
در محل اتصال جفت به رحم، نوع خاصی از سلولهای ایمنی تجمع پیدا میکنند.
اما برخلاف انتظار، مأموریت اصلی آنها کشتن نیست.
آنها به ساخت رگهای خونی جدید، رشد جفت و حفظ بارداری کمک میکنند.
یعنی همان سلولهایی که در شرایط دیگر میتوانند مهاجمان را نابود کنند...
اینجا نقش یک تیم پشتیبانی را بازی میکنند.
اما این تعادل بسیار ظریف است.
اگر این گفتوگوی شیمیایی بین جنین و سیستم ایمنی مادر مختل شود...
ممکن است سقط جنین، پرهاکلامپسی یا بعضی عوارض بارداری رخ دهد.
به همین دلیل، امروزه ایمنیشناسی بارداری یکی از فعالترین حوزههای پژوهش پزشکی است.
ما معمولاً تصور میکنیم سیستم ایمنی فقط دو حالت دارد:
حمله کند یا حمله نکند.
اما بارداری نشان میدهد که سیستم ایمنی، بسیار پیچیدهتر از این است.
@Discourseees
👏12❤7💘3❤🔥2👍2
مردی که هر ۷ ثانیه فکر میکرد تازه از خواب بیدار شده است!
اگر حافظهتان پاک شود، چه اتفاقی میافتد؟
بیشتر مردم تصور میکنند فقط گذشته را فراموش میکنند.
اما بعضی بیماریهای مغز، کاری بسیار عجیبتر انجام میدهند.
آنها زمان را از بین میبرند.
در دهه ۱۹۵۰، مردی به نام هنری مولیسون (بیمار معروف H.M.) برای درمان صرع، تحت عمل جراحی مغز قرار گرفت.
جراحی موفق بود...
تشنجها کمتر شدند...
اما پزشکان ناخواسته یکی از مهمترین آزمایشهای تاریخ نوروساینس را انجام داده بودند.
بعد از عمل، هنری دیگر نمیتوانست خاطره جدیدی را برای مدت طولانی ذخیره کند.
او میتوانست با شما صحبت کند.
شوخی کند.
غذا بخورد.
مسئله حل کند.
اما اگر چند دقیقه اتاق را ترک میکردید و دوباره برمیگشتید...
او فکر میکرد اولین بار است که شما را میبیند.
بدتر از آن...
برای او، زمان تقریباً متوقف شده بود.
او همیشه تصور میکرد هنوز در دههای زندگی میکند که قبل از عمل در آن بود.
وقتی در آینه نگاه میکرد، از پیر شدن خودش تعجب میکرد.
انگار مغزش هرگز فرصت نکرده بود دهههای بعدی زندگی را ثبت کند.
اما عجیبترین بخش داستان اینجاست.
پزشکان از او خواستند هر روز یک بازی جدید انجام دهد.
مثلاً کشیدن یک ستاره، در حالی که فقط تصویر دستش را در آینه میبیند؛ کاری که در ابتدا تقریباً غیرممکن است.
هر روز هنری میگفت:
من قبلاً این بازی را انجام ندادهام.
اما...
هر روز عملکردش بهتر میشد.
تا جایی که تقریباً بدون اشتباه آن را انجام میداد.
یعنی مغز او...
یاد گرفته بود.
اما خودش هیچ خاطرهای از یاد گرفتن نداشت.
این پرونده، یکی از بزرگترین کشفیات تاریخ عصبشناسی را رقم زد.
حافظه، یک چیز واحد نیست.
مغز، سیستمهای حافظه متفاوتی دارد.
ممکن است خاطرات زندگیتان از بین بروند...
اما مغز هنوز بتواند مهارتهای جدید را یاد بگیرد.
یعنی بخشی از مغز یاد گرفته است...
در حالی که بخش دیگری، اصلاً خبر ندارد چیزی یاد گرفته شده است.
ما فکر میکنیم یاد گرفتن و به یاد آوردن یک چیز هستند.
اما مغز انسان نشان میدهد...
ممکن است چیزی را کاملاً یاد بگیرید...
بدون اینکه حتی یک بار به یاد بیاورید که آن را یاد گرفتهاید.
@Discourseees
اگر حافظهتان پاک شود، چه اتفاقی میافتد؟
بیشتر مردم تصور میکنند فقط گذشته را فراموش میکنند.
اما بعضی بیماریهای مغز، کاری بسیار عجیبتر انجام میدهند.
آنها زمان را از بین میبرند.
در دهه ۱۹۵۰، مردی به نام هنری مولیسون (بیمار معروف H.M.) برای درمان صرع، تحت عمل جراحی مغز قرار گرفت.
جراحی موفق بود...
تشنجها کمتر شدند...
اما پزشکان ناخواسته یکی از مهمترین آزمایشهای تاریخ نوروساینس را انجام داده بودند.
بعد از عمل، هنری دیگر نمیتوانست خاطره جدیدی را برای مدت طولانی ذخیره کند.
او میتوانست با شما صحبت کند.
شوخی کند.
غذا بخورد.
مسئله حل کند.
اما اگر چند دقیقه اتاق را ترک میکردید و دوباره برمیگشتید...
او فکر میکرد اولین بار است که شما را میبیند.
بدتر از آن...
برای او، زمان تقریباً متوقف شده بود.
او همیشه تصور میکرد هنوز در دههای زندگی میکند که قبل از عمل در آن بود.
وقتی در آینه نگاه میکرد، از پیر شدن خودش تعجب میکرد.
انگار مغزش هرگز فرصت نکرده بود دهههای بعدی زندگی را ثبت کند.
اما عجیبترین بخش داستان اینجاست.
پزشکان از او خواستند هر روز یک بازی جدید انجام دهد.
مثلاً کشیدن یک ستاره، در حالی که فقط تصویر دستش را در آینه میبیند؛ کاری که در ابتدا تقریباً غیرممکن است.
هر روز هنری میگفت:
من قبلاً این بازی را انجام ندادهام.
اما...
هر روز عملکردش بهتر میشد.
تا جایی که تقریباً بدون اشتباه آن را انجام میداد.
یعنی مغز او...
یاد گرفته بود.
اما خودش هیچ خاطرهای از یاد گرفتن نداشت.
این پرونده، یکی از بزرگترین کشفیات تاریخ عصبشناسی را رقم زد.
حافظه، یک چیز واحد نیست.
مغز، سیستمهای حافظه متفاوتی دارد.
ممکن است خاطرات زندگیتان از بین بروند...
اما مغز هنوز بتواند مهارتهای جدید را یاد بگیرد.
یعنی بخشی از مغز یاد گرفته است...
در حالی که بخش دیگری، اصلاً خبر ندارد چیزی یاد گرفته شده است.
ما فکر میکنیم یاد گرفتن و به یاد آوردن یک چیز هستند.
اما مغز انسان نشان میدهد...
ممکن است چیزی را کاملاً یاد بگیرید...
بدون اینکه حتی یک بار به یاد بیاورید که آن را یاد گرفتهاید.
@Discourseees
❤8❤🔥3👌3👏1💘1