مروری بر مهمترین پیشرفت های درمان ALS در سالهای ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶
*Amyotrophic lateral sclerosis
سکشن ۱
اگر چند سال قبل از پژوهشگران حوزه نورودژنریشن می پرسیدید امیدوارکننده ترین مسیر درمانی برای بیماری ALS چیست، پاسخ ها بسیار پراکنده بود. اما امروز به نظر می رسد چند محور مشخص در حال شکل دادن به آینده درمان این بیماری هستند؛ از درمان های ژنی مبتنی بر آنتی سنس الیگونوکلئوتیدها یا به اختصار ASOs گرفته تا هدف قرار دادن پاتولوژی TDP-43 ، ژن درمانی ، پزشکی بازساختی و حتی رابط های مغز-رایانه.
توجه کنید که ALS هنوز یک بیماری درمان ناپذیر محسوب میشود، منتها تفاوت مهم امروز با یک دهه قبل این است که برای نخستین بار درمان هایی در اختیار داریم که مستقیما مکانیسم های مولکولی بیماری را هدف قرار می دهند و فقط درمان علامتی نیستند.
❖ گسترش درمان های مبتنی بر ASOs
مهم ترین پیشرفت اخیر احتمالا گسترش درمان های ژنی مبتنی بر ASO است.
نمونه شاخص این رویکرد Tofersen است؛ نخستین درمان ژنتیکی مورد تأیید FDA برای ALS که جهش های ژن SOD1 را هدف قرار می دهد.
نکته جالب این است که داده های پیگیری بلندمدت منتشرشده در سال ۲۰۲۶ نشان دادند بیمارانی که درمان را زودتر آغاز کرده بودند نسبت به بیمارانی که درمان را با تاخیر دریافت کردند، افزایش بقای قابل توجهی داشتند.
در بیماران مبتلا به SOD1-ALS با پیشرفت سریعتر بیماری، زمان میانه تا مرگ یا وابستگی دائمی به ونتیلاسیون از حدود ۷۶ هفته در گروه شروع دیرهنگام به حدود ۲۵۳٫۶ هفته در گروه شروع زودهنگام رسید.
توجه کنید که اختلاف میان این دو عدد تقریبا معادل ۳٫۴ سال است؛ عددی که در بیماری ای مانند ALS بسیار قابل توجه محسوب میشود. [اینجا را ببینید]
اما شاید مهمتر از این یافته، مطالعه ای باشد که هم اکنون روی ناقلان بدون علامت جهش SOD1 در حال انجام است.
برای نخستین بار در تاریخ ALS ، پژوهشگران تلاش می کنند پیش از ظهور علائم بالینی بیماری مداخله درمانی انجام دهند. به بیان دیگر ، هدف این مطالعه درمان ALS نیست ؛ هدف جلوگیری از بروز ALS است.
این تغییر نگاه از درمان به پیشگیری، یکی از مهمترین تحولات مفهومی سال های اخیر در این حوزه محسوب میشود.
❖ عبور از SOD1 ؛ نسل جدید اهداف ژنتیکی
تا چند سال پیش تقریبا تمام توجه ها روی SOD1 متمرکز بود. امروز این وضعیت در حال تغییر است. کارآزمایی های بالینی متعددی روی آنتی سنس الیگونوکلئوتایدهایی در حال انجام است که ژن های FUS ، CAPN2 ، STMN2 و UNC13A را هدف قرار میدهند.
این موضوع از آن جهت مهم است که ALS یک بیماری واحد نیست و درواقع مجموعه ای از زیرگروه های مولکولی مختلف را در بر می گیرد.
در نتیجه رویکرد یک درمان برای همه بیماران به تدریج جای خود را به پزشکی شخصیسازی شده یا پرسونالایزد مدیسین می دهد.
❖ درمان های هدفگیرنده TDP-43
احتمالا می دانید که پاتولوژی TDP-43 تقریبا در ۹۷ درصد موارد ALS مشاهده می شود. به همین علت بسیاری از پژوهشگران معتقدند هدف قرار دادن این پروتئین ممکن است دامنه کاربرد بسیار وسیع تری نسبت به درمان های محدود به جهش های ژنتیکی خاص داشته باشد.
مرور منتشرشده در ژورنال لنست نورولوژی در سال ۲۰۲۵ چند داروی مهم را معرفی کرده است که مستقیما این مسیر را هدف قرار می دهند:
❏ آمانتادین هیدروکلراید ( Amantadine Hydrochloride)
» مطالعات پیش بالینی نشان داده اند که میتواند تجمعات TDP-43 را کاهش دهد.
» این دارو در پلتفرم کارآزمایی فاز ۲/۳ موسوم به MND-SMART در حال جذب بیمار است.
❍ شماره رجیستریشن: NCT04302870
❏ ایبودیلاست (Ibudilast)
» یک مهارکننده فسفودی استراز است که به افزایش پاکسازی TDP-43 کمک می کند.
» در حال حاضر در کارآزمایی فاز ۲b/۳ مورد بررسی قرار دارد.
❍ شماره رجیستریشن: NCT04057898
❏ بوسوتینیب (Bosutinib)
» مهارکننده تیروزین کیناز Src/c-Abl است.
» در مدل های پیشبالینی باعث کاهش سطح TDP-43 و افزایش بقای نورون های حرکتی شده است.
» مطالعه فاز ۱/۲ آن در حال جذب بیمار است.
❍ شماره رجیستریشن: NCT04744532
❏ تایدگلوسیب (Tideglusib)
» مهارکننده GSK-3 است و می تواند TDP-43 فسفریله را کاهش دهد.
» مطالعه فاز ۲ آن برنامه ریزی شده است.
❍ شماره رجیستریشن: NCT05105958
ادامه دارد...
-A.RANJBAR
@Critical_Inquiry2026
*Amyotrophic lateral sclerosis
سکشن ۱
اگر چند سال قبل از پژوهشگران حوزه نورودژنریشن می پرسیدید امیدوارکننده ترین مسیر درمانی برای بیماری ALS چیست، پاسخ ها بسیار پراکنده بود. اما امروز به نظر می رسد چند محور مشخص در حال شکل دادن به آینده درمان این بیماری هستند؛ از درمان های ژنی مبتنی بر آنتی سنس الیگونوکلئوتیدها یا به اختصار ASOs گرفته تا هدف قرار دادن پاتولوژی TDP-43 ، ژن درمانی ، پزشکی بازساختی و حتی رابط های مغز-رایانه.
توجه کنید که ALS هنوز یک بیماری درمان ناپذیر محسوب میشود، منتها تفاوت مهم امروز با یک دهه قبل این است که برای نخستین بار درمان هایی در اختیار داریم که مستقیما مکانیسم های مولکولی بیماری را هدف قرار می دهند و فقط درمان علامتی نیستند.
❖ گسترش درمان های مبتنی بر ASOs
مهم ترین پیشرفت اخیر احتمالا گسترش درمان های ژنی مبتنی بر ASO است.
نمونه شاخص این رویکرد Tofersen است؛ نخستین درمان ژنتیکی مورد تأیید FDA برای ALS که جهش های ژن SOD1 را هدف قرار می دهد.
نکته جالب این است که داده های پیگیری بلندمدت منتشرشده در سال ۲۰۲۶ نشان دادند بیمارانی که درمان را زودتر آغاز کرده بودند نسبت به بیمارانی که درمان را با تاخیر دریافت کردند، افزایش بقای قابل توجهی داشتند.
در بیماران مبتلا به SOD1-ALS با پیشرفت سریعتر بیماری، زمان میانه تا مرگ یا وابستگی دائمی به ونتیلاسیون از حدود ۷۶ هفته در گروه شروع دیرهنگام به حدود ۲۵۳٫۶ هفته در گروه شروع زودهنگام رسید.
توجه کنید که اختلاف میان این دو عدد تقریبا معادل ۳٫۴ سال است؛ عددی که در بیماری ای مانند ALS بسیار قابل توجه محسوب میشود. [اینجا را ببینید]
اما شاید مهمتر از این یافته، مطالعه ای باشد که هم اکنون روی ناقلان بدون علامت جهش SOD1 در حال انجام است.
برای نخستین بار در تاریخ ALS ، پژوهشگران تلاش می کنند پیش از ظهور علائم بالینی بیماری مداخله درمانی انجام دهند. به بیان دیگر ، هدف این مطالعه درمان ALS نیست ؛ هدف جلوگیری از بروز ALS است.
این تغییر نگاه از درمان به پیشگیری، یکی از مهمترین تحولات مفهومی سال های اخیر در این حوزه محسوب میشود.
❖ عبور از SOD1 ؛ نسل جدید اهداف ژنتیکی
تا چند سال پیش تقریبا تمام توجه ها روی SOD1 متمرکز بود. امروز این وضعیت در حال تغییر است. کارآزمایی های بالینی متعددی روی آنتی سنس الیگونوکلئوتایدهایی در حال انجام است که ژن های FUS ، CAPN2 ، STMN2 و UNC13A را هدف قرار میدهند.
این موضوع از آن جهت مهم است که ALS یک بیماری واحد نیست و درواقع مجموعه ای از زیرگروه های مولکولی مختلف را در بر می گیرد.
در نتیجه رویکرد یک درمان برای همه بیماران به تدریج جای خود را به پزشکی شخصیسازی شده یا پرسونالایزد مدیسین می دهد.
❖ درمان های هدفگیرنده TDP-43
احتمالا می دانید که پاتولوژی TDP-43 تقریبا در ۹۷ درصد موارد ALS مشاهده می شود. به همین علت بسیاری از پژوهشگران معتقدند هدف قرار دادن این پروتئین ممکن است دامنه کاربرد بسیار وسیع تری نسبت به درمان های محدود به جهش های ژنتیکی خاص داشته باشد.
مرور منتشرشده در ژورنال لنست نورولوژی در سال ۲۰۲۵ چند داروی مهم را معرفی کرده است که مستقیما این مسیر را هدف قرار می دهند:
❏ آمانتادین هیدروکلراید ( Amantadine Hydrochloride)
» مطالعات پیش بالینی نشان داده اند که میتواند تجمعات TDP-43 را کاهش دهد.
» این دارو در پلتفرم کارآزمایی فاز ۲/۳ موسوم به MND-SMART در حال جذب بیمار است.
❍ شماره رجیستریشن: NCT04302870
❏ ایبودیلاست (Ibudilast)
» یک مهارکننده فسفودی استراز است که به افزایش پاکسازی TDP-43 کمک می کند.
» در حال حاضر در کارآزمایی فاز ۲b/۳ مورد بررسی قرار دارد.
❍ شماره رجیستریشن: NCT04057898
❏ بوسوتینیب (Bosutinib)
» مهارکننده تیروزین کیناز Src/c-Abl است.
» در مدل های پیشبالینی باعث کاهش سطح TDP-43 و افزایش بقای نورون های حرکتی شده است.
» مطالعه فاز ۱/۲ آن در حال جذب بیمار است.
❍ شماره رجیستریشن: NCT04744532
❏ تایدگلوسیب (Tideglusib)
» مهارکننده GSK-3 است و می تواند TDP-43 فسفریله را کاهش دهد.
» مطالعه فاز ۲ آن برنامه ریزی شده است.
❍ شماره رجیستریشن: NCT05105958
ادامه دارد...
-A.RANJBAR
@Critical_Inquiry2026
Telegram
Critical Inquiry
مروری بر مهمترین پیشرفت های درمان ALS در سالهای ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶
سکشن ۲
❖ عصر پزشکی بازساختی
چندین مرور تخصصی منتشرشده در سال ۲۰۲۵ از عبارت «عصر پزشکی بازساختی» یا رجنراتیو مدیسین Regenerative Medicine برای توصیف وضعیت فعلی ALS استفاده کرده اند.
این عبارت تا حدی اغراق آمیز به نظر می رسد ، منتها واقعیت این است که طیف وسیعی از فناوری های جدید اکنون وارد مراحل اولیه توسعه بالینی شده اند.
یکی از مهمترین آنها وکتورهای آدنو اسیشیتد ویروس یا AAV هستند.
توجه کنید که نسلهای جدید این وکتورها تمایل ویژه ای به نورون های حرکتی دارند و می توانند از طریق تزریق به مایع مغزی-نخاعی، ژن یا عوامل اصلاح کننده ژن را به سیستم عصبی برسانند.
بخش قابل توجهی از این پروژه ها اکنون در فاز ۱ قرار دارند.
❖ کریسپر و بازبرنامه ریزی سلولی
ویرایش ژنومی مبتنی CRISPR/Cas9 نیز وارد مرحله توسعه پیشبالینی و اوایل توسعه بالینی شده است.
در کنار آن ، رویکردهای بازبرنامه ریزی سلولی یا سلولار ریپروگرمینگ نیز در حال بررسی هستند.
هدف نهایی این فناوری ها اصلاح مستقیم فرآیند های مولکولی مولد بیماری است ؛ موضوعی که تا چند سال پیش بیشتر شبیه یک ایده نظری به نظر می رسید.
❖ وزیکولهای خارج سلولی و درمان های تعدیلکننده ایمنی
وزیکول های خارج سلولی یا اکستراسلولار وزیکلز نیز به عنوان حامل های جدید دارو و عوامل درمانی توجه زیادی را جلب کرده اند. در کنار آنها ، درمان های ایمیونومدولاتوری یا تعدیل کننده ایمنی نیز به عنوان یکی از مسیرهای نوظهور تحقیقاتی مطرح شده اند.
این حوزه هنوز در مراحل ابتدایی قرار دارد ، اما بسیاری از پژوهشگران آن را یکی از پلتفرم های بالقوه آینده می دانند.
❖ سلول های بنیادی
درمان های مبتنی بر سلول بنیادی همچنان در حال توسعه هستند. بخش مهمی از این مطالعات بر انتقال فاکتورهای نوروتروفیک متمرکز است؛ موادی مانند GDNF و BDNF و VEGF که می توانند از نورون های حرکتی حمایت کنند.
با این حال باید توجه کرد که تاکنون شواهد قانع کننده ای برای اثربخشی پایدار و طولانی مدت این رویکردها به دست نیامده است. به همین علت هنوز نمی توان آنها را درمان تایید شده ALS دانست.
❖ رابط های مغز-رایانه
شاید جالب ترین بخش تحولات اخیر به رابطهای مغز-رایانه یا برین کامپیوتر اینترفیس یا به اختصار BCI مربوط باشد. در این فناوری ها الکترودهایی در مغز کاشته می شوند و سپس الگوریتم های کامپیوتیشنال فعالیت الکتروفیزیولوژیک مغز را به کلمات یا جملات قابل فهم تبدیل می کنند.
توجه داشته باشید که هدف اصلی این فناوری ها درمان مستقیم ALS نیست . منتها برای بیمارانی که توانایی تکلم و حرکت را از دست داده اند، میتوانند راهی برای بازگرداندن ارتباط با محیط فراهم کنند و نکته جالب این است که مرز میان درمان و فناوری کمکی در این حوزه به تدریج در حال محو شدن است و احتمالا در سال های آینده شاهد همگرایی بیشتر نوروتکنولوژی و درمان های نورودژنراتیو خواهیم بود.
❖ اگر بخواهیم وضعیت ALS در سال های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ را در یک جمله خلاصه کنیم ، شاید بتوان گفت که تمرکز پژوهش ها از درمان های علامتی به سمت مداخله مستقیم در بیولوژی بیماری حرکت کرده است. توفرسن نخستین شاهد موفق این تغییر مسیر بود. درمان های هدفگیرنده TDP-43 ، نسل جدید ASO ها ، ژندرمانی های مبتنی بر AAV ، فناوری های کریسپر، پزشکی بازساختی و رابط های مغز-رایانه اکنون مسیرهایی هستند که احتمالا آینده درمان ALS را شکل خواهند داد.
حتما توجه داشته باشید که بسیاری از این رویکردها هنوز در مراحل اولیه توسعه قرار دارند و فاصله قابل توجهی تا تبدیل شدن به درمان های استاندارد بالینی دارند. با این حال برای نخستین بار طی چند دهه گذشته ، چشمانداز درمان ALS از حالت فقط حمایتی به سمت مداخلات مبتنی بر مکانیسم بیماری در حال حرکت است.
-A.RANJBAR
سکشن ۲
❖ عصر پزشکی بازساختی
چندین مرور تخصصی منتشرشده در سال ۲۰۲۵ از عبارت «عصر پزشکی بازساختی» یا رجنراتیو مدیسین Regenerative Medicine برای توصیف وضعیت فعلی ALS استفاده کرده اند.
این عبارت تا حدی اغراق آمیز به نظر می رسد ، منتها واقعیت این است که طیف وسیعی از فناوری های جدید اکنون وارد مراحل اولیه توسعه بالینی شده اند.
یکی از مهمترین آنها وکتورهای آدنو اسیشیتد ویروس یا AAV هستند.
توجه کنید که نسلهای جدید این وکتورها تمایل ویژه ای به نورون های حرکتی دارند و می توانند از طریق تزریق به مایع مغزی-نخاعی، ژن یا عوامل اصلاح کننده ژن را به سیستم عصبی برسانند.
بخش قابل توجهی از این پروژه ها اکنون در فاز ۱ قرار دارند.
❖ کریسپر و بازبرنامه ریزی سلولی
ویرایش ژنومی مبتنی CRISPR/Cas9 نیز وارد مرحله توسعه پیشبالینی و اوایل توسعه بالینی شده است.
در کنار آن ، رویکردهای بازبرنامه ریزی سلولی یا سلولار ریپروگرمینگ نیز در حال بررسی هستند.
هدف نهایی این فناوری ها اصلاح مستقیم فرآیند های مولکولی مولد بیماری است ؛ موضوعی که تا چند سال پیش بیشتر شبیه یک ایده نظری به نظر می رسید.
❖ وزیکولهای خارج سلولی و درمان های تعدیلکننده ایمنی
وزیکول های خارج سلولی یا اکستراسلولار وزیکلز نیز به عنوان حامل های جدید دارو و عوامل درمانی توجه زیادی را جلب کرده اند. در کنار آنها ، درمان های ایمیونومدولاتوری یا تعدیل کننده ایمنی نیز به عنوان یکی از مسیرهای نوظهور تحقیقاتی مطرح شده اند.
این حوزه هنوز در مراحل ابتدایی قرار دارد ، اما بسیاری از پژوهشگران آن را یکی از پلتفرم های بالقوه آینده می دانند.
❖ سلول های بنیادی
درمان های مبتنی بر سلول بنیادی همچنان در حال توسعه هستند. بخش مهمی از این مطالعات بر انتقال فاکتورهای نوروتروفیک متمرکز است؛ موادی مانند GDNF و BDNF و VEGF که می توانند از نورون های حرکتی حمایت کنند.
با این حال باید توجه کرد که تاکنون شواهد قانع کننده ای برای اثربخشی پایدار و طولانی مدت این رویکردها به دست نیامده است. به همین علت هنوز نمی توان آنها را درمان تایید شده ALS دانست.
❖ رابط های مغز-رایانه
شاید جالب ترین بخش تحولات اخیر به رابطهای مغز-رایانه یا برین کامپیوتر اینترفیس یا به اختصار BCI مربوط باشد. در این فناوری ها الکترودهایی در مغز کاشته می شوند و سپس الگوریتم های کامپیوتیشنال فعالیت الکتروفیزیولوژیک مغز را به کلمات یا جملات قابل فهم تبدیل می کنند.
توجه داشته باشید که هدف اصلی این فناوری ها درمان مستقیم ALS نیست . منتها برای بیمارانی که توانایی تکلم و حرکت را از دست داده اند، میتوانند راهی برای بازگرداندن ارتباط با محیط فراهم کنند و نکته جالب این است که مرز میان درمان و فناوری کمکی در این حوزه به تدریج در حال محو شدن است و احتمالا در سال های آینده شاهد همگرایی بیشتر نوروتکنولوژی و درمان های نورودژنراتیو خواهیم بود.
❖ اگر بخواهیم وضعیت ALS در سال های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ را در یک جمله خلاصه کنیم ، شاید بتوان گفت که تمرکز پژوهش ها از درمان های علامتی به سمت مداخله مستقیم در بیولوژی بیماری حرکت کرده است. توفرسن نخستین شاهد موفق این تغییر مسیر بود. درمان های هدفگیرنده TDP-43 ، نسل جدید ASO ها ، ژندرمانی های مبتنی بر AAV ، فناوری های کریسپر، پزشکی بازساختی و رابط های مغز-رایانه اکنون مسیرهایی هستند که احتمالا آینده درمان ALS را شکل خواهند داد.
حتما توجه داشته باشید که بسیاری از این رویکردها هنوز در مراحل اولیه توسعه قرار دارند و فاصله قابل توجهی تا تبدیل شدن به درمان های استاندارد بالینی دارند. با این حال برای نخستین بار طی چند دهه گذشته ، چشمانداز درمان ALS از حالت فقط حمایتی به سمت مداخلات مبتنی بر مکانیسم بیماری در حال حرکت است.
-A.RANJBAR
Telegram
Critical Inquiry
خلاصههای صوتی کتاب علمی «آدمخواری: تاریخچهای کاملاً طبیعی»
پیشگفتار
۱. حیوان همنوعخوار
۲. بچهخواری در حیوانات
۳. همنوعخواری جنسی
۴. دست از ازدحام بردار
۵. به خودت فشار بیاور
۶. دایناسورهای همنوعخوار
۷. در پروندهٔ «عجیب» بایگانی شود
۸. نئاندرتالها و مردانِ درهی دیگر
۹. کلمب، کاریبها و آدمخواری
۱۰. استخوانهای مورد مناقشه
۱۱. آدمخواری و کتاب مقدس
۱۲. بدترین مهمانی تاریخ
۱۳. خوردن انسان کار بدی است
۱۴. آ.خ کار خوبی است
۱۵. جمجمههای چییا و پودر مومیایی
۱۶. کمکغذا با جفت
۱۷. آدمخواری در جزایر اقیانوس آرام
۱۸. گاوهای دیوانه و انگلیسیها
۱۹. خطر قابلقبول
۲۰. مؤخره-گامی فراتر
@Discourseees
پیشگفتار
۱. حیوان همنوعخوار
۲. بچهخواری در حیوانات
۳. همنوعخواری جنسی
۴. دست از ازدحام بردار
۵. به خودت فشار بیاور
۶. دایناسورهای همنوعخوار
۷. در پروندهٔ «عجیب» بایگانی شود
۸. نئاندرتالها و مردانِ درهی دیگر
۹. کلمب، کاریبها و آدمخواری
۱۰. استخوانهای مورد مناقشه
۱۱. آدمخواری و کتاب مقدس
۱۲. بدترین مهمانی تاریخ
۱۳. خوردن انسان کار بدی است
۱۴. آ.خ کار خوبی است
۱۵. جمجمههای چییا و پودر مومیایی
۱۶. کمکغذا با جفت
۱۷. آدمخواری در جزایر اقیانوس آرام
۱۸. گاوهای دیوانه و انگلیسیها
۱۹. خطر قابلقبول
۲۰. مؤخره-گامی فراتر
@Discourseees
هشدار روششناختی درباره علم هشیاری (Consciousness)
شاید این روزها زیاد شنیده باشید که حیوانات هشیارند یا هوش مصنوعی ممکن است احساس داشته باشد. حتی اعلامیه ای در نیویورک درباره هشیاری حیوانات، امضای صدها دانشمند را پای خود دیده. منتها یک مقاله تازه در ژورنال نورون که از معتبرترین ژورنال های نوروساینس است زنگ خطر را به صدا درآورده>> علم هشیاری قبل از آنکه به پاسخ برسد، هنوز در یک بن بست متدولوژیک گرفتار است.
حال استدلال میکنند که ما به شکلی سیستماتیک اینفورمیشن پروسسینگ ( پردازش اطلاعات) را با کانشس اکسپیرینس (تجربه ذهنی هشیارانه) اشتباه میگیریم. سه مثال معروف را مرور میکنند:
(۱) رقابت دوچشمی (Binocular Rivalry): وقتی دو تصویر متفاوت به دو چشم ارائه میشود، هشیاری ما میان آنها نوسان میکند. مشکل این است که این نوسان فقط محتوای هشیارانه را تغییر نمیدهد؛ همزمان قدرت پردازش ادراکی را نیز دستخوش تغییر میکند. در نتیجه تفکیک دیدن از ندیدن در این آزمایش، لزوما معادل تفکیک هشیارانه از ناهشیارانه نیست.
(۲) مسکینگ دیداری (Visual Masking): با یک محرک پوشاننده، محرک اصلی را از دسترس هشیاری خارج میکنیم. منتها همین کار، پردازش آن محرک را نیز مختل میکند. باز هم نمیتوانیم ادعا کنیم که فق، هشیاری حذف شده و پردازش دستنخورده باقی مانده است.
(۳) تشخیص در آستانه (Threshold Detection): تغییر بین دیتکشن موفق و عدم دیتکشن اغلب به تغییر در معیار پاسخ فرد برمیگردد و نه به حضور یا غیاب تجربه هشیارانه. این یعنی ممکن است آزمودنی همان محرک را دیده باشد ولی معیارش برای گزارش دادن تغییر کرده باشد.
نتیجهای که گرفتند تلخ است: بسیاری از فریم ورکهای معروف کانشسنس از جمله GWT ، IIT و پریدیکتیو پروسسینگ( predictive processing ) بر پایه همین داده های دوپهلو ساخته شده اند. به تعبیر خود نویسندگان ، حمایت تجربی از این فریم ورک ها تا حد زیادی توهمی است.
حتی یک گام جلوتر میروند و یک تناقض اخلاقی را رو میکنند >> اگر همان معیارهایی که برای هشیاری حیوانات به کار میبریم را برای ماشینها، ارگانوئیدها و جنینهای بکار ببریم ناچاریم بپذیریم که آنها هم به احتمال قوی هشیارند. با این حال بسیاری از محققان از این نتیجه گیری طفره میروند. این یعنی معیارها علمی نیستند؛ انتخابی هستند و بر پایه دیفالت های اخلاقی بنا شده اند.
مقاله از نظر انتقاد درخشان است و نقطه کور اصلی علم کانشسنس را به درستی نشان میدهد منتها از نظر راهحل ضعیف عمل کرده. میگویند باید به دنبال مکانیسم های شناختی اختصاصی بگردیم اما نمونهای از این مکانیسم ها ارائه نمیدهند. برای تایید اینکه کارکردهای پیچیده الزاما به هشیاری نیاز ندارند ، به مثالهای حاشیه ای مثل حشرات بیسر و گیاهان متوسل شده اند که برای نتیجه گیری درباره پستانداران و پرندگان چندان قانعکننده نیست. علاوه براینها مقاله خودش از نوع کانسپچوال ریویو ( مرور مفهومی) است و متدولوژی شفافی برای گزینش منابع ندارد[ دقیقا یکی از همان آسیبهایی که به آن تاخته است.]
مقاله را بهتر است جدی گرفت. به ما یادآوری میکند که قبل از امضای بیانیههای پرشور درباره کانشسنس حیوانات یا ماشین ها صبرکنیم و بپرسیم شواهد ما واقعا درباره تجربه ذهنی است یا فقط درباره پروسسینگ یا پردازش؟
-A.RANJBAR
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.04.007
شاید این روزها زیاد شنیده باشید که حیوانات هشیارند یا هوش مصنوعی ممکن است احساس داشته باشد. حتی اعلامیه ای در نیویورک درباره هشیاری حیوانات، امضای صدها دانشمند را پای خود دیده. منتها یک مقاله تازه در ژورنال نورون که از معتبرترین ژورنال های نوروساینس است زنگ خطر را به صدا درآورده>> علم هشیاری قبل از آنکه به پاسخ برسد، هنوز در یک بن بست متدولوژیک گرفتار است.
حال استدلال میکنند که ما به شکلی سیستماتیک اینفورمیشن پروسسینگ ( پردازش اطلاعات) را با کانشس اکسپیرینس (تجربه ذهنی هشیارانه) اشتباه میگیریم. سه مثال معروف را مرور میکنند:
(۱) رقابت دوچشمی (Binocular Rivalry): وقتی دو تصویر متفاوت به دو چشم ارائه میشود، هشیاری ما میان آنها نوسان میکند. مشکل این است که این نوسان فقط محتوای هشیارانه را تغییر نمیدهد؛ همزمان قدرت پردازش ادراکی را نیز دستخوش تغییر میکند. در نتیجه تفکیک دیدن از ندیدن در این آزمایش، لزوما معادل تفکیک هشیارانه از ناهشیارانه نیست.
(۲) مسکینگ دیداری (Visual Masking): با یک محرک پوشاننده، محرک اصلی را از دسترس هشیاری خارج میکنیم. منتها همین کار، پردازش آن محرک را نیز مختل میکند. باز هم نمیتوانیم ادعا کنیم که فق، هشیاری حذف شده و پردازش دستنخورده باقی مانده است.
(۳) تشخیص در آستانه (Threshold Detection): تغییر بین دیتکشن موفق و عدم دیتکشن اغلب به تغییر در معیار پاسخ فرد برمیگردد و نه به حضور یا غیاب تجربه هشیارانه. این یعنی ممکن است آزمودنی همان محرک را دیده باشد ولی معیارش برای گزارش دادن تغییر کرده باشد.
نتیجهای که گرفتند تلخ است: بسیاری از فریم ورکهای معروف کانشسنس از جمله GWT ، IIT و پریدیکتیو پروسسینگ( predictive processing ) بر پایه همین داده های دوپهلو ساخته شده اند. به تعبیر خود نویسندگان ، حمایت تجربی از این فریم ورک ها تا حد زیادی توهمی است.
حتی یک گام جلوتر میروند و یک تناقض اخلاقی را رو میکنند >> اگر همان معیارهایی که برای هشیاری حیوانات به کار میبریم را برای ماشینها، ارگانوئیدها و جنینهای بکار ببریم ناچاریم بپذیریم که آنها هم به احتمال قوی هشیارند. با این حال بسیاری از محققان از این نتیجه گیری طفره میروند. این یعنی معیارها علمی نیستند؛ انتخابی هستند و بر پایه دیفالت های اخلاقی بنا شده اند.
مقاله از نظر انتقاد درخشان است و نقطه کور اصلی علم کانشسنس را به درستی نشان میدهد منتها از نظر راهحل ضعیف عمل کرده. میگویند باید به دنبال مکانیسم های شناختی اختصاصی بگردیم اما نمونهای از این مکانیسم ها ارائه نمیدهند. برای تایید اینکه کارکردهای پیچیده الزاما به هشیاری نیاز ندارند ، به مثالهای حاشیه ای مثل حشرات بیسر و گیاهان متوسل شده اند که برای نتیجه گیری درباره پستانداران و پرندگان چندان قانعکننده نیست. علاوه براینها مقاله خودش از نوع کانسپچوال ریویو ( مرور مفهومی) است و متدولوژی شفافی برای گزینش منابع ندارد[ دقیقا یکی از همان آسیبهایی که به آن تاخته است.]
مقاله را بهتر است جدی گرفت. به ما یادآوری میکند که قبل از امضای بیانیههای پرشور درباره کانشسنس حیوانات یا ماشین ها صبرکنیم و بپرسیم شواهد ما واقعا درباره تجربه ذهنی است یا فقط درباره پروسسینگ یا پردازش؟
-A.RANJBAR
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.04.007
Telegram
Critical Inquiry
بهترین رژیم غذایی برای سلامت مغز احتمالا آن چیزی نیست که فکر میکنید
در یک پژوهش بلندمدت روی بیش از ۱۵۹ هزار نفر، پژوهشگران دانشگاه هاروارد شش الگوی غذایی مختلف را از نظر ارتباط با سلامت مغز مقایسه کردند.
برخلاف انتظار، رژیم مدیترانهای برنده نشد؛
بلکه رژیم DASH بهترین نتایج را نشان داد.
رژیم DASH که ابتدا برای کاهش فشار خون طراحی شده بود، بر مصرف میوه، سبزیجات، مغزها، حبوبات و لبنیات کمچرب تاکید دارد و مصرف نمک، گوشت قرمز، قند افزوده و الکل را محدود میکند.
افرادی که بیشترین پایبندی را به رژیم DASH داشتند، ۴۱ درصد کمتر دچار افت شناختی ذهنی شدند.(همبستگی؛ نه علیت) این میزان بهتر از رژیم مدیترانهای و سایر رژیمهای بررسیشده بود. همچنین در آزمونهای شناختی، مغز این افراد به طور متوسط حدود ۰٫۷۶ سال جوانتر و حافظه کاری آنها حدود ۱٫۳۷ سال جوانتر ارزیابی شد.
به هر روی شواهد فزایندهای وجود دارد که رژیمهای سرشار از سبزیجات، ماهی و غلات کامل و کممقدار از نظر گوشتهای فرآوریشده، غذاهای سرخشده و نوشیدنیهای شیرین، با سلامت بهتر مغز در سنین بالا مرتبط هستند.
نکته مهم پژوهش این است که احتمالا هیچ رژیم جادویی واحدی وجود ندارد، اما هرچه از میانسالی بیشتر به الگوی غذایی سالم پایبند باشیم، احتمال حفظ عملکرد شناختی مغز در سالمندی بیشتر خواهد بود.
The study is published in JAMA Neurology.
#سام
↪️ @Discourseees
در یک پژوهش بلندمدت روی بیش از ۱۵۹ هزار نفر، پژوهشگران دانشگاه هاروارد شش الگوی غذایی مختلف را از نظر ارتباط با سلامت مغز مقایسه کردند.
برخلاف انتظار، رژیم مدیترانهای برنده نشد؛
بلکه رژیم DASH بهترین نتایج را نشان داد.
رژیم DASH که ابتدا برای کاهش فشار خون طراحی شده بود، بر مصرف میوه، سبزیجات، مغزها، حبوبات و لبنیات کمچرب تاکید دارد و مصرف نمک، گوشت قرمز، قند افزوده و الکل را محدود میکند.
افرادی که بیشترین پایبندی را به رژیم DASH داشتند، ۴۱ درصد کمتر دچار افت شناختی ذهنی شدند.(همبستگی؛ نه علیت) این میزان بهتر از رژیم مدیترانهای و سایر رژیمهای بررسیشده بود. همچنین در آزمونهای شناختی، مغز این افراد به طور متوسط حدود ۰٫۷۶ سال جوانتر و حافظه کاری آنها حدود ۱٫۳۷ سال جوانتر ارزیابی شد.
به هر روی شواهد فزایندهای وجود دارد که رژیمهای سرشار از سبزیجات، ماهی و غلات کامل و کممقدار از نظر گوشتهای فرآوریشده، غذاهای سرخشده و نوشیدنیهای شیرین، با سلامت بهتر مغز در سنین بالا مرتبط هستند.
نکته مهم پژوهش این است که احتمالا هیچ رژیم جادویی واحدی وجود ندارد، اما هرچه از میانسالی بیشتر به الگوی غذایی سالم پایبند باشیم، احتمال حفظ عملکرد شناختی مغز در سالمندی بیشتر خواهد بود.
The study is published in JAMA Neurology.
#سام
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤3
تصمیمگیری عقلانی بدون احساسات؟ آیا می توان بدون احساسات تصمیمات منطقی گرفت؟
شاید بعد از خواندن بعضی کتابهای روانشناسی اینطور به نظر برسد که احساسات فقط مزاحم تصمیمگیری هستند و هرچه آنها را کنار بگذاریم تصمیمها عقلانیتر میشوند. منتها شواهد عصبشناسی چنین تصویری را تایید نمیکند.
مقاله های زیادی طی سه دهه گذشته، بهویژه روی بیمارانی که vmPFC یا ونترومدیال پریفرونتال کورتکس یا آمیگدال آنها آسیب دیده، نشان دادهاند که این افراد حافظه، IQ و استدلال منطقی نسبتا طبیعی دارند؛ ولی در تصمیمهای واقعی زندگی، از مسائل مالی گرفته تا روابط اجتماعی، بارها انتخابهای نامناسب انجام میدهند. در Iowa Gambling Task هم معمولا سراغ گزینه هایی میروند که سود کوتاه مدت و زیان بلندمدت دارند.
نکته جالب این است که پاسخهای خودکار بدن مثل تغییر هدایت الکتریکی پوست هم قبل از انتخابهای پرخطر در آنها دیده نمیشود.
بر همین اساس داماسیو فرضیه سوماتیک مارکر (Somatic Marker Hypothesis) را مطرح کرد. ایده اصلی این است که مغز فقط با محاسبه منطقی تصمیم نمیگیرد. سیگنالهای هیجانی که از بدن و سیستمهای هیجانی میآیند، بعضی گزینهها را از همان ابتدا به سمت خوب یا بد بایاس میکنند و تصمیم گیری را مخصوصا وقتی آینده نامطمئن است، هدایت میکنند.
افراد مبتلا به Alexithymia هم که در شناسایی احساسات خود مشکل دارند، دقیقا در همین نوع تصمیمها دچار افت عملکرد میشوند؛ ولی وقتی احتمالها و پیامدها از قبل مشخص است، عملکردشان خیلی کمتر آسیب میبیند.
منتها داستان به همین سادگی هم نیست. خود همین فرضیه سوماتیک مارکر طی سالهای بعد با نقدهای جدی روبهرو شده است. مثلا مایا و مککللند نشان دادند شرکتکنندگان آیوا گمبلینگ تسک خیلی زودتر از آن چیزی که ابتدا تصور میشد، به صورت آگاهانه درباره خوب یا بد بودن دستههای کارت اطلاعات پیدا میکنند. یعنی الزاما اینطور نیست که همه چیز فقط با سیگنالهای ناهشیار بدن پیش برود.
مطالعه دیگری در سال ۲۰۲۲ هم نشان داد افرادی که vmPFC آنها آسیب دیده، هنوز انتخابهای ترانزیتیو Transitive و از نظر منطقی سازگار انجام میدهند؛ فقط ترجیحاتشان نوسان بیشتری دارد. به عبارت دیگر، شاید این ناحیه بیشتر برای پایدار نگه داشتن ترجیحات لازم باشد و نه برای خود عقلانیت.
یک نکته دیگر هم این است که ایوا گمبلینگ تسک احتمالا فقط هیجان را اندازه نمیگیرد. ریورسال لرنینگ ( Reversal Learning) ، آپدیت شدن حافظه کاری، حساسیت به پیامدهای آینده و چند فرایند دیگر هم همزمان در این تکلیف نقش دارند. حتی درباره هدایت الکتریکی پوست هم هنوز روشن نشده که این پاسخها علت تصمیمهای بهتر هستند یا فقط همراه آنها دیده میشوند.
بنابراین اگر بخواهیم با احتیاط جمعبندی کنیم، اویدنس یا شواهد امروز بیشتر از این ایده حمایت میکند که هیجان برای همه تصمیمها به یک اندازه لازم نیست. هرچه تصمیم مبهمتر باشد، پیامدها از قبل معلوم نباشند، یادگیری از تجربه لازم باشد یا با موقعیت های اجتماعی پیچیده سروکار داشته باشیم، نقش هیجان پررنگتر میشود. ولی در تصمیمهایی که قواعد، احتمالها و پیامدها از قبل مشخص هستند، سیستمهای اجرایی مغز میتوانند تا حد زیادی مستقلتر عمل کنند.
بنابراین تعبیر کلاسیک که هیجان را فقط مزاحم عقل میداند با اویدنس امروز سازگار نیست؛ همانطور که این ادعا هم که همه تصمیمهای عقلانی الزاما به سوماتیک مارکرها وابسته اند، هنوز حمایت تجربی کافی ندارد.
-A.RANJBAR
References
شاید بعد از خواندن بعضی کتابهای روانشناسی اینطور به نظر برسد که احساسات فقط مزاحم تصمیمگیری هستند و هرچه آنها را کنار بگذاریم تصمیمها عقلانیتر میشوند. منتها شواهد عصبشناسی چنین تصویری را تایید نمیکند.
مقاله های زیادی طی سه دهه گذشته، بهویژه روی بیمارانی که vmPFC یا ونترومدیال پریفرونتال کورتکس یا آمیگدال آنها آسیب دیده، نشان دادهاند که این افراد حافظه، IQ و استدلال منطقی نسبتا طبیعی دارند؛ ولی در تصمیمهای واقعی زندگی، از مسائل مالی گرفته تا روابط اجتماعی، بارها انتخابهای نامناسب انجام میدهند. در Iowa Gambling Task هم معمولا سراغ گزینه هایی میروند که سود کوتاه مدت و زیان بلندمدت دارند.
نکته جالب این است که پاسخهای خودکار بدن مثل تغییر هدایت الکتریکی پوست هم قبل از انتخابهای پرخطر در آنها دیده نمیشود.
بر همین اساس داماسیو فرضیه سوماتیک مارکر (Somatic Marker Hypothesis) را مطرح کرد. ایده اصلی این است که مغز فقط با محاسبه منطقی تصمیم نمیگیرد. سیگنالهای هیجانی که از بدن و سیستمهای هیجانی میآیند، بعضی گزینهها را از همان ابتدا به سمت خوب یا بد بایاس میکنند و تصمیم گیری را مخصوصا وقتی آینده نامطمئن است، هدایت میکنند.
افراد مبتلا به Alexithymia هم که در شناسایی احساسات خود مشکل دارند، دقیقا در همین نوع تصمیمها دچار افت عملکرد میشوند؛ ولی وقتی احتمالها و پیامدها از قبل مشخص است، عملکردشان خیلی کمتر آسیب میبیند.
منتها داستان به همین سادگی هم نیست. خود همین فرضیه سوماتیک مارکر طی سالهای بعد با نقدهای جدی روبهرو شده است. مثلا مایا و مککللند نشان دادند شرکتکنندگان آیوا گمبلینگ تسک خیلی زودتر از آن چیزی که ابتدا تصور میشد، به صورت آگاهانه درباره خوب یا بد بودن دستههای کارت اطلاعات پیدا میکنند. یعنی الزاما اینطور نیست که همه چیز فقط با سیگنالهای ناهشیار بدن پیش برود.
مطالعه دیگری در سال ۲۰۲۲ هم نشان داد افرادی که vmPFC آنها آسیب دیده، هنوز انتخابهای ترانزیتیو Transitive و از نظر منطقی سازگار انجام میدهند؛ فقط ترجیحاتشان نوسان بیشتری دارد. به عبارت دیگر، شاید این ناحیه بیشتر برای پایدار نگه داشتن ترجیحات لازم باشد و نه برای خود عقلانیت.
یک نکته دیگر هم این است که ایوا گمبلینگ تسک احتمالا فقط هیجان را اندازه نمیگیرد. ریورسال لرنینگ ( Reversal Learning) ، آپدیت شدن حافظه کاری، حساسیت به پیامدهای آینده و چند فرایند دیگر هم همزمان در این تکلیف نقش دارند. حتی درباره هدایت الکتریکی پوست هم هنوز روشن نشده که این پاسخها علت تصمیمهای بهتر هستند یا فقط همراه آنها دیده میشوند.
بنابراین اگر بخواهیم با احتیاط جمعبندی کنیم، اویدنس یا شواهد امروز بیشتر از این ایده حمایت میکند که هیجان برای همه تصمیمها به یک اندازه لازم نیست. هرچه تصمیم مبهمتر باشد، پیامدها از قبل معلوم نباشند، یادگیری از تجربه لازم باشد یا با موقعیت های اجتماعی پیچیده سروکار داشته باشیم، نقش هیجان پررنگتر میشود. ولی در تصمیمهایی که قواعد، احتمالها و پیامدها از قبل مشخص هستند، سیستمهای اجرایی مغز میتوانند تا حد زیادی مستقلتر عمل کنند.
بنابراین تعبیر کلاسیک که هیجان را فقط مزاحم عقل میداند با اویدنس امروز سازگار نیست؛ همانطور که این ادعا هم که همه تصمیمهای عقلانی الزاما به سوماتیک مارکرها وابسته اند، هنوز حمایت تجربی کافی ندارد.
-A.RANJBAR
References
Telegram
Critical Inquiry
https://t.me/Critical_Inquiry_Group/84
❤1
پیشنهاد خرید یک کتاب تازه منتشر شده
کتاب ریاضینابلدی بهتازگی از سوی نشر درنگ منتشر شده است. کتاب نشان میدهد که ناآشنایی با مفاهیم عددی و آماری نه صرفاً نقیصهای جزئی که مانعی بزرگ در مسیر درک بهتر جهان است و با مثالهایی هوشمندانه آشکار میسازد که چگونه سوءبرداشت ما از اعداد، آمار و احتمالات میتواند در حوزههای مختلف زندگی، ما را به نتیجهگیریهای نادرست و حتی فاجعهبار سوق دهد.
بریدههایی از آن را باهم ببینیم:
از کجا این کتاب را تهیه کنیم؟
- میتوانید کتاب را طریق یکی از روشهای زیر سفارش دهید:
🌐 پیام به تلگرام ما
🌐 دایرکت اینستاگرام ما
👨💻 مراجعه به وبسایت ما
↪️ @Discourseees
کتاب ریاضینابلدی بهتازگی از سوی نشر درنگ منتشر شده است. کتاب نشان میدهد که ناآشنایی با مفاهیم عددی و آماری نه صرفاً نقیصهای جزئی که مانعی بزرگ در مسیر درک بهتر جهان است و با مثالهایی هوشمندانه آشکار میسازد که چگونه سوءبرداشت ما از اعداد، آمار و احتمالات میتواند در حوزههای مختلف زندگی، ما را به نتیجهگیریهای نادرست و حتی فاجعهبار سوق دهد.
بریدههایی از آن را باهم ببینیم:
•• بشر بهشدت تمایل دارد تا همۀ خوبیها را یکجا بخواهد و این واقعیت را نپذیرد که زندگی عرصۀ مداوم هزینه و فایدههاست و هر پدیدۀ خوبی، ناگزیر هزینهها یا بدیهایی هم به همراه دارد.
•• اگر باوری هرگز تن به اصلاح شدن نمیدهد، هرگز در مواجهه با شواهد خلاف، کوتاه نمیآید و همیشه از بالا به شما نگاه میکند، احتمالاً هرگز باوری علمی نبوده است.
•• وقتی یک مارکسیست پیشبینی میکند که فلان حکومت خویی استثماری دارد، اما درست عکس آن رخ میدهد، مارکسیست باور خودش را اصلاح نمیکند، بلکه این وضعیت را به تلاشهای آن حکومت جهت جذب و تحمیق طبقۀ کارگر نسبت میدهد. برای اینان همیشه تبصرههایی وجود دارند که میتوانند هر نتیجهای را توجیه کنند.
•• همیشه بهقدری موفقیت تصادفی وجود دارد که بتواند تقریباً هر چیزی را برای باورمندان یک حوزۀ خاص توجیه کند.
•• پیشگوییهای فالگیران بهقدری مبهم و کلیاند که معمولاً محقق میشوند؛ پیشبینیهای دقیق اینان اما تقریباً هیچگاه محقق نخواهند شد.
•• به رسمیت شناختن ماهیت تصادفی جهان، نشانهای از بلوغ و تعادل است. متعصبان، باورمندان سفتوسخت، افراطیها و بنیادگرایان ندرتاً به پدیدهای نظیر احتمال - که اینقدر توأم با عدمقطعیت است - علاقهای نشان میدهند.
•• میلیونها انسان، هر شب در عالم خواب میلیونها رؤیای مختلف میبینند و در این میان قطعاً کسری از این رؤیاها در عالم واقع محقق میشوند. بدینترتیب تمام رؤیاهای محققناشده، نادیده گرفته میشوند و فقط رؤیاهای نادرِ محققشده مورد تأکید و یادآوری قرار میگیرند. همین وضعیت سبب میشود تا بپنداریم رؤیاها، خاصیت پیشگویی دارند، حالآنکه این نه مشخصۀ رؤیاها که مشخصۀ احتمالات است.
•• بسیار بعید است که رویدادهای بعید هرگز رخ ندهند؛ پس اگر پیشبینیتان را دقیقاً مشخص نکنید، راههای بیشماری وجود دارد تا بهنحوی رویدادی شبیه به پیشبینی مبهم شما رقم بخورد.
•• بهترین پادزهر برای طالعبینی و مباحث شبهعلمی، علم راستین است که شگفتیهایش به همان اندازۀ طالعبینی حیرتآورند و درعینحال از مزیتی افزوده هم برخوردارند: اینکه واقعیاند.
•• در جهانی که هر لحظه پیچیدهتر میشود و پر از تصادفهای بیمعناست، آنچه در بسیاری از موقعیتها بدان نیاز داریم، نه کسب اطلاعات بیشتر، بلکه تسلط عمیقتر بر دانستههای قبلی است.
از کجا این کتاب را تهیه کنیم؟
- میتوانید کتاب را طریق یکی از روشهای زیر سفارش دهید:
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤1
طب سنتی در سالهای ۲۰۲۵-۲۰۲۶>> وقتی پای کارآزماییهای دقیق وسط میآید. آنچه شواهد واقعا نشان میدهند.
طب سنتی را امروز میلیون ها نفر(یا حتی میلیارد) در دنیا استفاده میکنند و این خودش یک واقعیت است. اما سوال اصلی جای دیگری است. وقتی همین مداخلات وارد کارآزمایی های بالینی دقیق (Randomized Placebo-Controlled Trial) میشوند، آیا همان اثری را که در تجربههای فردی یا گزارشهای سنتی برایشان گفته میشود هم نشان میدهند؟
بزرگترین آزمایش شکست خورد
بزرگترین کارآزمایی نتیجهای متفاوت نشان داد. یکی از مهمترین مطالعات این چند سال، مطالعه CHAIN بود که در مجله The Lancet منتشر شد. در این مطالعه یک فرآورده طب سنتی چینی به نام FYTF-919 برای خونریزی حاد مغزی بررسی شد. حجم مطالعه زیاد بود، طراحی آن پلاسبو کنترل (Placebo-Controlled) بود و از نظر روششناسی جزو مطالعات با کیفیت بالا محسوب میشد.
نتیجه جالب بود. هیچ تفاوت معناداری در بهبود عملکرد بیماران و میزان بقا یا کیفیت زندگی دیده نشد. بعد از انتشار مقاله هم نقدهایی مطرح شد، اما بیشتر این نقدها بر تحلیلهای پس از پایان مطالعه (Post-hoc analysis) تکیه داشتند؛ یعنی داده جدیدی تولید نشد که نتیجه اصلی مطالعه را تغییر بدهد.
بررسیهای سیستماتیک: الگویی از پوچی
گاهی گفته میشود شاید یک مطالعه منفی بوده باشد و مطالعات دیگر نتایج متفاوتی داشته باشند. اینجا سیستماتیک ریویو اهمیت پیدا میکنند.
در مرورهای کوکرین یا Cochrane Review بیش از صد مرور درباره طب سنتی چین بررسی شده است. از میان ۱۰۴ مرور، فقط ۵ مورد به نتیجه مثبت رسیدهاند. در بیش از نیمی از آنها اصلا امکان نتیجه گیری قطعی وجود نداشت چون کیفیت شواهد پایین بود یا مطالعات اولیه مشکلات روششناختی داشتند. در بسیاری از همین مرورها کیفیت شواهد با ابزار GRADE در سطح پایین یا بسیار پایین ارزیابی شده است.
طبیعی بودن با بیخطر بودن یکی نیست
طبیعی ایمن نیست. یک تصور رایج این است که اگر یک فرآورده گیاهی باشد، پس احتمالا عارضه مهمی هم ایجاد نمیکند. اویدنس یا شواهد چند سال اخیر چنین برداشتی را تایید نمیکنند.
پایگاه جهانی سازمان جهانی بهداشت (WHO VigiBase) بین سالهای ۲۰۱۶ تا ۲۰۲۱ بیش از ۷۰۰ عارضه جدی مرتبط با داروهای سنتی را فقط در کشورهای آسیایی ثبت کرده است که ۱۷ مورد آنها به مرگ بیمار ختم شده بودند.
از طرف دیگر پایگاه گزارش عوارض سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA CAERS) نشان میدهد مکملهای گیاهی بالاترین نسبت پیامدهای شدید را در میان مکملهای غذایی داشتهاند و نزدیک به ۷۸ درصد گزارشهای ثبتشده جزو عوارض جدی بوده است.
آسیب کبدی ناشی از گیاهان دارویی هم طی حدود یک دهه تقریبا سه برابر شده است. زردچوبه، کراتوم، عصاره چای سبز و گارسینیا کامبوجیا جزو موادی هستند که بیشتر از بقیه در این گزارشها دیده میشوند.
مشکلات ساختاری همچنان حل نشده باقی ماندهاند
مشکل فقط نتیجه مطالعات نیست و خود کیفیت مطالعات هم محل بحث است
بخش قابل توجهی از مطالعات طب سنتی هنوز با مشکلاتی مثل کورسازی ناکافی، Allocation concealment و حتی نبود معیارهای تشخیصی استاندارد روبهرو هستند. همین مسائل باعث میشود خطر بایاس بالا برود و تفسیر نتایج دشوارتر شود.
جالب اینکه در سطح دنیا فقط تعداد محدودی از کشورها برنامه اختصاصی تامین بودجه برای پژوهشهای طب سنتی دارند و در بسیاری از آنها بودجه هر پروژه کمتر از صد هزار دلار است(رقمی که برای اجرای یک کارآزمایی بالینی بزرگ معمولا کافی نیست).
سازمان جهانی بهداشت هم در راهبرد ده ساله جدید خود (WHO Traditional Medicine Strategy 2025-2034) همین محدودیتها را پذیرفته است. این سند بیشتر چارچوب پژوهش را مشخص میکند[ یعنی هنوز راه حل عملی برای برطرف کردن این ضعفهای روششناختی ارائه نشده است].
نارسایی قلبی؛ بعد از سالها پژوهش هنوز شواهد قانعکنندهای وجود ندارد
انجمن قلب آمریکا در بیانیه علمی خود صراحتا اعلام کرده که برای استفاده از طب مکمل و طب سنتی در نارسایی قلبی، داده قطعی و قابل اتکایی وجود ندارد. مرور مطالعات منتشرشده در سالهای ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ هم تغییری در این نتیجه ایجاد نکرده است.
بنابراین اگر فقط به کیفیت شواهد نگاه کنیم، فاصله میان محبوبیت جهانی طب سنتی و قدرت شواهد علمی هنوز زیاد است. هرچه طراحی مطالعه دقیقتر میشود، احتمال مشاهده اثر درمانی هم در بسیاری از موارد کمتر میشود. همزمان گزارش عوارض ناخواسته بیشتر شده و مشکلات روششناختی هم هنوز در بخش قابل توجهی از مطالعات دیده میشوند.
هیچکدام از اینها ارزش تاریخی یا فرهنگی طب سنتی را نفی نمیکند. اما از دیدگاه پزشکی مبتنی بر شواهد (evidence-based medicine)، محبوبیت یک روش درمانی بهخودیخود معادل اثربخشی آن نیست و قدمت یک مداخله هم جایگزین شواهد تجربی باکیفیت نمیشود.
-A.RANJBAR
طب سنتی را امروز میلیون ها نفر(یا حتی میلیارد) در دنیا استفاده میکنند و این خودش یک واقعیت است. اما سوال اصلی جای دیگری است. وقتی همین مداخلات وارد کارآزمایی های بالینی دقیق (Randomized Placebo-Controlled Trial) میشوند، آیا همان اثری را که در تجربههای فردی یا گزارشهای سنتی برایشان گفته میشود هم نشان میدهند؟
بزرگترین آزمایش شکست خورد
بزرگترین کارآزمایی نتیجهای متفاوت نشان داد. یکی از مهمترین مطالعات این چند سال، مطالعه CHAIN بود که در مجله The Lancet منتشر شد. در این مطالعه یک فرآورده طب سنتی چینی به نام FYTF-919 برای خونریزی حاد مغزی بررسی شد. حجم مطالعه زیاد بود، طراحی آن پلاسبو کنترل (Placebo-Controlled) بود و از نظر روششناسی جزو مطالعات با کیفیت بالا محسوب میشد.
نتیجه جالب بود. هیچ تفاوت معناداری در بهبود عملکرد بیماران و میزان بقا یا کیفیت زندگی دیده نشد. بعد از انتشار مقاله هم نقدهایی مطرح شد، اما بیشتر این نقدها بر تحلیلهای پس از پایان مطالعه (Post-hoc analysis) تکیه داشتند؛ یعنی داده جدیدی تولید نشد که نتیجه اصلی مطالعه را تغییر بدهد.
بررسیهای سیستماتیک: الگویی از پوچی
گاهی گفته میشود شاید یک مطالعه منفی بوده باشد و مطالعات دیگر نتایج متفاوتی داشته باشند. اینجا سیستماتیک ریویو اهمیت پیدا میکنند.
در مرورهای کوکرین یا Cochrane Review بیش از صد مرور درباره طب سنتی چین بررسی شده است. از میان ۱۰۴ مرور، فقط ۵ مورد به نتیجه مثبت رسیدهاند. در بیش از نیمی از آنها اصلا امکان نتیجه گیری قطعی وجود نداشت چون کیفیت شواهد پایین بود یا مطالعات اولیه مشکلات روششناختی داشتند. در بسیاری از همین مرورها کیفیت شواهد با ابزار GRADE در سطح پایین یا بسیار پایین ارزیابی شده است.
طبیعی بودن با بیخطر بودن یکی نیست
طبیعی ایمن نیست. یک تصور رایج این است که اگر یک فرآورده گیاهی باشد، پس احتمالا عارضه مهمی هم ایجاد نمیکند. اویدنس یا شواهد چند سال اخیر چنین برداشتی را تایید نمیکنند.
پایگاه جهانی سازمان جهانی بهداشت (WHO VigiBase) بین سالهای ۲۰۱۶ تا ۲۰۲۱ بیش از ۷۰۰ عارضه جدی مرتبط با داروهای سنتی را فقط در کشورهای آسیایی ثبت کرده است که ۱۷ مورد آنها به مرگ بیمار ختم شده بودند.
از طرف دیگر پایگاه گزارش عوارض سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA CAERS) نشان میدهد مکملهای گیاهی بالاترین نسبت پیامدهای شدید را در میان مکملهای غذایی داشتهاند و نزدیک به ۷۸ درصد گزارشهای ثبتشده جزو عوارض جدی بوده است.
آسیب کبدی ناشی از گیاهان دارویی هم طی حدود یک دهه تقریبا سه برابر شده است. زردچوبه، کراتوم، عصاره چای سبز و گارسینیا کامبوجیا جزو موادی هستند که بیشتر از بقیه در این گزارشها دیده میشوند.
مشکلات ساختاری همچنان حل نشده باقی ماندهاند
مشکل فقط نتیجه مطالعات نیست و خود کیفیت مطالعات هم محل بحث است
بخش قابل توجهی از مطالعات طب سنتی هنوز با مشکلاتی مثل کورسازی ناکافی، Allocation concealment و حتی نبود معیارهای تشخیصی استاندارد روبهرو هستند. همین مسائل باعث میشود خطر بایاس بالا برود و تفسیر نتایج دشوارتر شود.
جالب اینکه در سطح دنیا فقط تعداد محدودی از کشورها برنامه اختصاصی تامین بودجه برای پژوهشهای طب سنتی دارند و در بسیاری از آنها بودجه هر پروژه کمتر از صد هزار دلار است(رقمی که برای اجرای یک کارآزمایی بالینی بزرگ معمولا کافی نیست).
سازمان جهانی بهداشت هم در راهبرد ده ساله جدید خود (WHO Traditional Medicine Strategy 2025-2034) همین محدودیتها را پذیرفته است. این سند بیشتر چارچوب پژوهش را مشخص میکند[ یعنی هنوز راه حل عملی برای برطرف کردن این ضعفهای روششناختی ارائه نشده است].
نارسایی قلبی؛ بعد از سالها پژوهش هنوز شواهد قانعکنندهای وجود ندارد
انجمن قلب آمریکا در بیانیه علمی خود صراحتا اعلام کرده که برای استفاده از طب مکمل و طب سنتی در نارسایی قلبی، داده قطعی و قابل اتکایی وجود ندارد. مرور مطالعات منتشرشده در سالهای ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ هم تغییری در این نتیجه ایجاد نکرده است.
بنابراین اگر فقط به کیفیت شواهد نگاه کنیم، فاصله میان محبوبیت جهانی طب سنتی و قدرت شواهد علمی هنوز زیاد است. هرچه طراحی مطالعه دقیقتر میشود، احتمال مشاهده اثر درمانی هم در بسیاری از موارد کمتر میشود. همزمان گزارش عوارض ناخواسته بیشتر شده و مشکلات روششناختی هم هنوز در بخش قابل توجهی از مطالعات دیده میشوند.
هیچکدام از اینها ارزش تاریخی یا فرهنگی طب سنتی را نفی نمیکند. اما از دیدگاه پزشکی مبتنی بر شواهد (evidence-based medicine)، محبوبیت یک روش درمانی بهخودیخود معادل اثربخشی آن نیست و قدمت یک مداخله هم جایگزین شواهد تجربی باکیفیت نمیشود.
-A.RANJBAR
Telegram
Critical Inquiry
https://t.me/Critical_Inquiry2026/101
❤2
Discourse
طب سنتی در سالهای ۲۰۲۵-۲۰۲۶>> وقتی پای کارآزماییهای دقیق وسط میآید. آنچه شواهد واقعا نشان میدهند. طب سنتی را امروز میلیون ها نفر(یا حتی میلیارد) در دنیا استفاده میکنند و این خودش یک واقعیت است. اما سوال اصلی جای دیگری است. وقتی همین مداخلات وارد کارآزمایی…
Telegram
Discourse
◼️ طب سوزنی، حجامت و زالودرمانی زیر ذره بین شواهد علمی
اعتبار شواهد موجود درباره ی این سه روش درمانی به طور چشمگیری متفاوت است و در مجموع، بخش عمده ای از مرورهای سیستماتیک منتشرشده با محدودیت های روش شناختی جدی مواجه اند؛ محدودیت هایی که اعتماد…
اعتبار شواهد موجود درباره ی این سه روش درمانی به طور چشمگیری متفاوت است و در مجموع، بخش عمده ای از مرورهای سیستماتیک منتشرشده با محدودیت های روش شناختی جدی مواجه اند؛ محدودیت هایی که اعتماد…
❤2
آیا خلاصهخوانی یک کتاب یا مقاله جای خواندن کامل آن را میگیرد؟
نه، دستکم نه در بیشتر موارد.
در فرایند خلاصهسازی، بهویژه زمانی که توسط هوش مصنوعی انجام میشود، بخش بزرگی از مسیر استدلال حذف میشود و معمولا نتیجهها، ایدههای اصلی و نکات کلیدی باقی میمانند. به همین دلیل، خواننده اغلب میداند نویسنده به چه نتیجهای رسیده است، اما در بیشتر وقتها نمیفهمد چرا یا چگونه به آن نتیجه رسیده است.
دانستن نتیجه با فهمیدن آن یکسان نیست.🤓
فهم زمانی شکل میگیرد که فرد بتواند مسیر استدلال، شواهد، نقدهای رقیب، محدودیتها و زنجیره علتی را که به یک نتیجه منتهی شدهاند دنبال کند. بخش مهمی از این فرایند در خود متن اصلی نهفته است و معمولا در خلاصهها فشرده یا حذف میشود.
خلاصهها ابزار بسیار خوبی برای آشنایی اولیه، مرور یا تصمیمگیری درباره ارزش خواندن یک اثر هستند، اما در بسیاری از موضوعات علمی، فلسفی و تاریخی نمیتوانند بهطور کامل جایگزین خواندن متن اصلی شوند. خلاصهها بیشتر مقصد را نشان میدهند؛ در حالی که فهم عمیق، اغلب در پیمودن مسیر رسیدن به آن مقصد به دست میآید.
#سام
🐲 🐲 🐲 🐲 🐲 🐲 🐲 🐲
الان همین پست یک خلاصه بود.🤓
متنی که من الان نوشتم، خودش هم نوعی خلاصه است. در این متن، من نتیجه یک بحث طولانی در فلسفهی آموزش، روانشناسی شناختی و معرفتشناسی را در چند پاراگراف فشرده کردم.
مثلا این جمله: فهم عمیق اغلب در پیمودن مسیر استدلال به دست میآید.
این خودش محصول دهها پرسش است.
فهم چیست؟
تفاوت فهم و دانش چیست؟
آیا میتوان بدون دانستن علتها چیزی را فهمید؟
نقش استدلال در یادگیری چیست؟
آیا همه انواع دانش به یک اندازه نیازمند فهم هستند؟
اما هیچکدام از این مسیرها را باز نکردم. فقط نتیجهای کلی ارائه دادم.👌
🐲 🐲 🐲 🐲 🐲 🐲 🐲 🐲
به همین دلیل است که حتی در علم هم تقریبا هیچکس از خلاصه فرار نمیکند.🤓
مقاله علمی، خلاصه کتاب است. کتاب دانشگاهی، خلاصه هزاران مقاله است. مقاله مروری، خلاصه صدها پژوهش است. حتی یک نظریه علمی هم تا حدی خلاصهای از حجم عظیمی از مشاهدات است.
پس اگر فقط شما بخواهید بدانید نظریه نسبیت چیست، یک خلاصه چند صفحهای شاید کافی باشد.
اما اگر میخواهید نسبتا خوب بفهمید، آن خلاصه دیگر کافی نیست و باید وارد مسیر استدلال، آزمایشها، پیشبینیها و تاریخچه نظریه شوید.
پس تفاوت اصلی بین متن اصلی و خلاصه، درست یا غلط بودن نیست؛ مقدار مسیری است که برای رسیدن به نتیجه در اختیار خواننده قرار میدهند.🤓
و به همین دلیل است که گاهی یک خلاصه، مثل همین پست، درست است اما ممکن است احساس شود چیزی کم دارد.
آن چیزِ کمداشتنی معمولا خود فرایند رسیدن به نتیجه است، نه خود نتیجه.
این همان چیزی است که بسیاری از فیلسوفان علم و آموزش آن را بخشی از فهم میدانند، نه صرفا دانش.
نه دانستن خالی، بلکه فهمیدن هم.🍸
↪️ @Discourseees
نه، دستکم نه در بیشتر موارد.
در فرایند خلاصهسازی، بهویژه زمانی که توسط هوش مصنوعی انجام میشود، بخش بزرگی از مسیر استدلال حذف میشود و معمولا نتیجهها، ایدههای اصلی و نکات کلیدی باقی میمانند. به همین دلیل، خواننده اغلب میداند نویسنده به چه نتیجهای رسیده است، اما در بیشتر وقتها نمیفهمد چرا یا چگونه به آن نتیجه رسیده است.
دانستن نتیجه با فهمیدن آن یکسان نیست.
فهم زمانی شکل میگیرد که فرد بتواند مسیر استدلال، شواهد، نقدهای رقیب، محدودیتها و زنجیره علتی را که به یک نتیجه منتهی شدهاند دنبال کند. بخش مهمی از این فرایند در خود متن اصلی نهفته است و معمولا در خلاصهها فشرده یا حذف میشود.
خلاصهها ابزار بسیار خوبی برای آشنایی اولیه، مرور یا تصمیمگیری درباره ارزش خواندن یک اثر هستند، اما در بسیاری از موضوعات علمی، فلسفی و تاریخی نمیتوانند بهطور کامل جایگزین خواندن متن اصلی شوند. خلاصهها بیشتر مقصد را نشان میدهند؛ در حالی که فهم عمیق، اغلب در پیمودن مسیر رسیدن به آن مقصد به دست میآید.
#سام
الان همین پست یک خلاصه بود.
متنی که من الان نوشتم، خودش هم نوعی خلاصه است. در این متن، من نتیجه یک بحث طولانی در فلسفهی آموزش، روانشناسی شناختی و معرفتشناسی را در چند پاراگراف فشرده کردم.
مثلا این جمله: فهم عمیق اغلب در پیمودن مسیر استدلال به دست میآید.
این خودش محصول دهها پرسش است.
فهم چیست؟
تفاوت فهم و دانش چیست؟
آیا میتوان بدون دانستن علتها چیزی را فهمید؟
نقش استدلال در یادگیری چیست؟
آیا همه انواع دانش به یک اندازه نیازمند فهم هستند؟
اما هیچکدام از این مسیرها را باز نکردم. فقط نتیجهای کلی ارائه دادم.
به همین دلیل است که حتی در علم هم تقریبا هیچکس از خلاصه فرار نمیکند.
مقاله علمی، خلاصه کتاب است. کتاب دانشگاهی، خلاصه هزاران مقاله است. مقاله مروری، خلاصه صدها پژوهش است. حتی یک نظریه علمی هم تا حدی خلاصهای از حجم عظیمی از مشاهدات است.
پس اگر فقط شما بخواهید بدانید نظریه نسبیت چیست، یک خلاصه چند صفحهای شاید کافی باشد.
اما اگر میخواهید نسبتا خوب بفهمید، آن خلاصه دیگر کافی نیست و باید وارد مسیر استدلال، آزمایشها، پیشبینیها و تاریخچه نظریه شوید.
پس تفاوت اصلی بین متن اصلی و خلاصه، درست یا غلط بودن نیست؛ مقدار مسیری است که برای رسیدن به نتیجه در اختیار خواننده قرار میدهند.
و به همین دلیل است که گاهی یک خلاصه، مثل همین پست، درست است اما ممکن است احساس شود چیزی کم دارد.
آن چیزِ کمداشتنی معمولا خود فرایند رسیدن به نتیجه است، نه خود نتیجه.
این همان چیزی است که بسیاری از فیلسوفان علم و آموزش آن را بخشی از فهم میدانند، نه صرفا دانش.
نه دانستن خالی، بلکه فهمیدن هم.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤3👍1
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
چرا انسان خدا را ساخت؟ ریشه ادیان و نقد نواندیشی دینی با دکترکیمیایی-اسدی و وریا امیری (→)
منبع: پادکست هوشیوار
«فایل صوتی»
@Discourseees
منبع: پادکست هوشیوار
«فایل صوتی»
@Discourseees
❤7
آیا حیات صرفا «متفاوت» است؟
ایده عاملیت زیستی (Biological Agency) ـ این تصور که موجودات زنده اهداف خود را شکل میدهند و بر اساس آنها رفتار میکنند ـ درک ما از معنای زنده بودن را پیچیدهتر میکند. اما آیا این مفهوم واقعا کارکردی علمی دارد؟
«این یک بحث مهم و در جریان در زیست شناسی و فلسفه است.»
🟢 نکته بسیار مهم:
در بحث علمیِ عاملیت زیستی (Biological Agency) به طور خاص، چه موافقان و چه مخالفان جدی آن، همگی به طراحی هوشمند یا یک عامل ماوراییِ باور ندارند. موافقان عاملیت زیستی مثل سونیا سلطان، دنیس والش، آلوارو مورنو، کوین میچل و استوارت کافمن نمیگویند«موجودات زنده هدف دارند، پس یک موجود هوشمند بیرونی آنها را طراحی کرده است».
➖ ➖ ➖ ➖ ➖
مقدمه
در سال ۱۹۹۳، گروهی از پژوهشگران به سرپرستی دانشمند علوم سیارهای، کارل سیگن ، با احتیاط به این نتیجه رسیدند که روی زمین حیات وجود دارد.
در نگاه اول، این نتیجهگیری بدیهی به نظر میرسد؛ اما نکته اینجاست که پژوهشگران تنها به دادههایی تکیه داشتند که توسط فضاپیمای گالیله جمعآوری شده بود. این فضاپیما سه سال پیش از آن، در مسیر سفر خود به سوی مشتری، از کنار زمین عبور کرده بود. قدرت دگرگونکننده حیات چنان عظیم است که میتوان وجود آن را صرفا از طریق نور و امواج رادیوییای که یک سیاره به فضا میفرستد یا بازتاب میدهد تشخیص داد.
امروزه نیز دانشمندان در جستوجوی همین نشانههای آشکار حیات، فواصل چندین سال نوری را در کیهان رصد میکنند.
حیات ردپای خود را بر جهان میگذارد، اما با وجود دههها پژوهش، هنوز اجماع علمی روشنی درباره اینکه دقیقا چه چیزی موجودات زنده را از مواد غیرآلی مانند سنگها، گازها و اقیانوسها ـ که تنها اجزای جهانهای بیجان هستند ـ متمایز میکند، وجود ندارد.
بسیاری از دانشمندان به ویژگیهایی مانند همانندسازی (Replication) یا سوختوساز (Metabolism) اشاره میکنند. برخی دیگر با زبانی انتزاعیتر از این سخن میگویند که حیات نسبت به محیط خود در وضعیت عدم تعادل ترمودینامیکی (Thermodynamic Nonequilibrium) قرار دارد.
اما گروهی پاسخ متفاوتی ارائه میکنند: موجودات زنده با بقیه جهان فرق دارند، زیرا کارها را به دلیلی انجام میدهند.
در فلسفه، واژه کوالیا (Qualia) به کیفیتهای ذهنی و تجربه درونی ما اشاره دارد؛ یعنی اینکه دیدن رنگ آبی برای آلیس چه حسی دارد یا احساس شادی برای باب چگونه تجربه میشود. همانطور که فیلسوف فقید دنیل دنت میگفت، کوالیا «شیوهای است که جهان برای ما به نظر میرسد».
در این مجموعه مقالات، نویسندگان مسیر کنجکاوی خود را دنبال میکنند و به سراغ پرسشهای علمی مهمی میروند که لزوما پاسخ قطعی ندارند.
صرفا گفتن اینکه حیات یک وضعیت سازمانیافته و دور از تعادل است که در آن جریان مداومی از ماده و انرژی برقرار است، کافی نیست. زیرا همین توصیف درباره طوفانهای گرمسیری (Hurricanes) نیز صدق میکند.
اما طوفانها فقط وجود دارند. تنها موجودات زنده هستند که هدف دارند: یافتن غذا، تولیدمثل، بقا و گاهی صرفا تجربه کردن چیزهای خوشایند. (هر کسی که سگ نگهداری کرده باشد میداند که این ویژگی فقط مختص انسان نیست.)
یکی از راههای بیان این ایده آن است که بگوییم موجودات زنده دارای عاملیت (Agency) هستند.
این واژه بسیار بحثبرانگیز است.
برخی زیستشناسان آن را کاملا رد میکنند، دستکم وقتی صحبت از موجوداتی غیر از انسان باشد؛ زیرا معتقدند ما انسانها اعمال خود را از طریق آگاهی و deliberation آگاهانه انجام میدهیم. (اینکه آیا واقعا تنها گونهای هستیم که چنین میکنیم یا نه، بحث دیگری است.)
در مقابل، برخی دیگر معتقدند عاملیت یکی از ویژگیهای بنیادی همه اشکال حیات است. از آنجا که تعریف مورد توافقی برای این اصطلاح وجود ندارد، تا حدی میتواند معنایی پیدا کند که هر کسی مایل است به آن بدهد.
با این حال، بحث درباره عاملیت زیستی به مسائل بنیادینی در فهم ما از معنای «زنده بودن» گره خورده است.
زیرا عاملیت مفهومی را به ذهن میآورد که زیستشناسان و فیلسوفان از دیرباز با آن درگیر بودهاند: غایتشناسی (Teleology)، یعنی این تصور که حیات نوعی هدفمندی یا جهتگیری درونی دارد.
اگر مفهوم عاملیت را وارد زیستشناسی کنیم، آیا راه را برای ایدههایی مانند طراحی هوشمند، حیاتیگرایی (Vitalism) یا حتی معنای کیهانی و غایی جهان باز میکنیم؟ یا اینکه این مفهوم صرفا اذعان به چیزی است که حیات را به حالتی منحصربهفرد و ویژه از ماده تبدیل میکند؟
ادامه این تحلیل👉
🟣 @Discourseees
بحث در این مورد در علم و فلسفه، باز هست.
همچنین ببینید :
تفاوت عاملیت و اراده آزاد
.
ایده عاملیت زیستی (Biological Agency) ـ این تصور که موجودات زنده اهداف خود را شکل میدهند و بر اساس آنها رفتار میکنند ـ درک ما از معنای زنده بودن را پیچیدهتر میکند. اما آیا این مفهوم واقعا کارکردی علمی دارد؟
«این یک بحث مهم و در جریان در زیست شناسی و فلسفه است.»
در بحث علمیِ عاملیت زیستی (Biological Agency) به طور خاص، چه موافقان و چه مخالفان جدی آن، همگی به طراحی هوشمند یا یک عامل ماوراییِ باور ندارند. موافقان عاملیت زیستی مثل سونیا سلطان، دنیس والش، آلوارو مورنو، کوین میچل و استوارت کافمن نمیگویند«موجودات زنده هدف دارند، پس یک موجود هوشمند بیرونی آنها را طراحی کرده است».
مقدمه
در سال ۱۹۹۳، گروهی از پژوهشگران به سرپرستی دانشمند علوم سیارهای، کارل سیگن ، با احتیاط به این نتیجه رسیدند که روی زمین حیات وجود دارد.
در نگاه اول، این نتیجهگیری بدیهی به نظر میرسد؛ اما نکته اینجاست که پژوهشگران تنها به دادههایی تکیه داشتند که توسط فضاپیمای گالیله جمعآوری شده بود. این فضاپیما سه سال پیش از آن، در مسیر سفر خود به سوی مشتری، از کنار زمین عبور کرده بود. قدرت دگرگونکننده حیات چنان عظیم است که میتوان وجود آن را صرفا از طریق نور و امواج رادیوییای که یک سیاره به فضا میفرستد یا بازتاب میدهد تشخیص داد.
امروزه نیز دانشمندان در جستوجوی همین نشانههای آشکار حیات، فواصل چندین سال نوری را در کیهان رصد میکنند.
حیات ردپای خود را بر جهان میگذارد، اما با وجود دههها پژوهش، هنوز اجماع علمی روشنی درباره اینکه دقیقا چه چیزی موجودات زنده را از مواد غیرآلی مانند سنگها، گازها و اقیانوسها ـ که تنها اجزای جهانهای بیجان هستند ـ متمایز میکند، وجود ندارد.
بسیاری از دانشمندان به ویژگیهایی مانند همانندسازی (Replication) یا سوختوساز (Metabolism) اشاره میکنند. برخی دیگر با زبانی انتزاعیتر از این سخن میگویند که حیات نسبت به محیط خود در وضعیت عدم تعادل ترمودینامیکی (Thermodynamic Nonequilibrium) قرار دارد.
اما گروهی پاسخ متفاوتی ارائه میکنند: موجودات زنده با بقیه جهان فرق دارند، زیرا کارها را به دلیلی انجام میدهند.
در فلسفه، واژه کوالیا (Qualia) به کیفیتهای ذهنی و تجربه درونی ما اشاره دارد؛ یعنی اینکه دیدن رنگ آبی برای آلیس چه حسی دارد یا احساس شادی برای باب چگونه تجربه میشود. همانطور که فیلسوف فقید دنیل دنت میگفت، کوالیا «شیوهای است که جهان برای ما به نظر میرسد».
در این مجموعه مقالات، نویسندگان مسیر کنجکاوی خود را دنبال میکنند و به سراغ پرسشهای علمی مهمی میروند که لزوما پاسخ قطعی ندارند.
صرفا گفتن اینکه حیات یک وضعیت سازمانیافته و دور از تعادل است که در آن جریان مداومی از ماده و انرژی برقرار است، کافی نیست. زیرا همین توصیف درباره طوفانهای گرمسیری (Hurricanes) نیز صدق میکند.
اما طوفانها فقط وجود دارند. تنها موجودات زنده هستند که هدف دارند: یافتن غذا، تولیدمثل، بقا و گاهی صرفا تجربه کردن چیزهای خوشایند. (هر کسی که سگ نگهداری کرده باشد میداند که این ویژگی فقط مختص انسان نیست.)
یکی از راههای بیان این ایده آن است که بگوییم موجودات زنده دارای عاملیت (Agency) هستند.
این واژه بسیار بحثبرانگیز است.
برخی زیستشناسان آن را کاملا رد میکنند، دستکم وقتی صحبت از موجوداتی غیر از انسان باشد؛ زیرا معتقدند ما انسانها اعمال خود را از طریق آگاهی و deliberation آگاهانه انجام میدهیم. (اینکه آیا واقعا تنها گونهای هستیم که چنین میکنیم یا نه، بحث دیگری است.)
در مقابل، برخی دیگر معتقدند عاملیت یکی از ویژگیهای بنیادی همه اشکال حیات است. از آنجا که تعریف مورد توافقی برای این اصطلاح وجود ندارد، تا حدی میتواند معنایی پیدا کند که هر کسی مایل است به آن بدهد.
با این حال، بحث درباره عاملیت زیستی به مسائل بنیادینی در فهم ما از معنای «زنده بودن» گره خورده است.
زیرا عاملیت مفهومی را به ذهن میآورد که زیستشناسان و فیلسوفان از دیرباز با آن درگیر بودهاند: غایتشناسی (Teleology)، یعنی این تصور که حیات نوعی هدفمندی یا جهتگیری درونی دارد.
اگر مفهوم عاملیت را وارد زیستشناسی کنیم، آیا راه را برای ایدههایی مانند طراحی هوشمند، حیاتیگرایی (Vitalism) یا حتی معنای کیهانی و غایی جهان باز میکنیم؟ یا اینکه این مفهوم صرفا اذعان به چیزی است که حیات را به حالتی منحصربهفرد و ویژه از ماده تبدیل میکند؟
ادامه این تحلیل
بحث در این مورد در علم و فلسفه، باز هست.
همچنین ببینید :
تفاوت عاملیت و اراده آزاد
.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Telegraph
آیا حیات صرفا «متفاوت» است؟
ایده عاملیت زیستی (Biological Agency) ـ این تصور که موجودات زنده اهداف خود را شکل میدهند و بر اساس آنها رفتار میکنند ـ درک ما از معنای زنده بودن را پیچیدهتر میکند. اما آیا این مفهوم واقعا کارکردی علمی دارد؟ مقدمه در سال ۱۹۹۳، گروهی از پژوهشگران به سرپرستی…
❤4👍2👌2👏1
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
کیهانشناسی کوانتومی
Quantum cosmology
Creadit by: closer to truth
دارای زیرنویس پارسی
«کوانتوم» نظریهای دربارهی چیزهای فوقالعاده ریز و «کیهانشناسی» هم دربارهی مطالعهی چیزهای فوقالعاده بزرگه. این دو تا جالبتر میشن وقتی به ابتدای جهان نگاه میکنیم؛ زمانی که کل جهان از کوچکترین ذره هم کوچیکتر بوده! حالا اینکه بگیم «جهان یک تابع موج کوانتومی داره» اصلا یعنیچی؟ و ویژگیهای کوانتومیِ فضا-زمان چهچیزی هستن؟
لورا مرسینیهاتن
کیهانشناس و فیزیکدان نظری
✈️ @Discourseees
Quantum cosmology
Creadit by: closer to truth
دارای زیرنویس پارسی
«کوانتوم» نظریهای دربارهی چیزهای فوقالعاده ریز و «کیهانشناسی» هم دربارهی مطالعهی چیزهای فوقالعاده بزرگه. این دو تا جالبتر میشن وقتی به ابتدای جهان نگاه میکنیم؛ زمانی که کل جهان از کوچکترین ذره هم کوچیکتر بوده! حالا اینکه بگیم «جهان یک تابع موج کوانتومی داره» اصلا یعنیچی؟ و ویژگیهای کوانتومیِ فضا-زمان چهچیزی هستن؟
لورا مرسینیهاتن
کیهانشناس و فیزیکدان نظری
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤7
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
تتو از زاویه علم
از منظر زیستشناسی تکاملی نیز میتوان به نظریه سیگنالدهی پرهزینه (Costly Signaling Theory) اشاره کرد. این نظریه بیان میکند که برخی صفات، با وجود هزینهای که برای فرد دارند، بهعنوان سیگنالهای صادقانه کیفیت زیستی یا جایگاه اجتماعی عمل میکنند. نمونه کلاسیک آن دم بزرگ و پرهزینه برخی پرندگان است که بقای فرد را دشوارتر میکند، اما در عین حال نشان میدهد تنها فردی با کیفیت زیستی بالا قادر به تحمل چنین هزینهای است.
احتمالاً تتو نیز، دستکم در برخی جوامع سنتی و پیشامدرن، چنین کارکردی داشته است. انجام آن بسیار دردناک بود و در نبود اصول بهداشتی، با خطر عفونت و سایر عوارض همراه میشد. بنابراین فردی که این هزینهها را میپذیرفت و بدون عارضه جدی از آن عبور میکرد، میتوانست بهطور غیرمستقیم سیگنالی از تحمل درد، سلامت جسمانی و توانایی مقابله با آسیب و عفونت ارسال کند. البته باید توجه داشت که این یک فرضیه تکاملی است و نه یک گزاره تایید شده؛ زیرا انگیزهها و کارکردهای تتو در فرهنگهای مختلف بسیار متنوع بودهاند و نمیتوان آن را تنها با یک توضیح تکاملی تبیین کرد.
✈️ @Discourseees
از منظر زیستشناسی تکاملی نیز میتوان به نظریه سیگنالدهی پرهزینه (Costly Signaling Theory) اشاره کرد. این نظریه بیان میکند که برخی صفات، با وجود هزینهای که برای فرد دارند، بهعنوان سیگنالهای صادقانه کیفیت زیستی یا جایگاه اجتماعی عمل میکنند. نمونه کلاسیک آن دم بزرگ و پرهزینه برخی پرندگان است که بقای فرد را دشوارتر میکند، اما در عین حال نشان میدهد تنها فردی با کیفیت زیستی بالا قادر به تحمل چنین هزینهای است.
احتمالاً تتو نیز، دستکم در برخی جوامع سنتی و پیشامدرن، چنین کارکردی داشته است. انجام آن بسیار دردناک بود و در نبود اصول بهداشتی، با خطر عفونت و سایر عوارض همراه میشد. بنابراین فردی که این هزینهها را میپذیرفت و بدون عارضه جدی از آن عبور میکرد، میتوانست بهطور غیرمستقیم سیگنالی از تحمل درد، سلامت جسمانی و توانایی مقابله با آسیب و عفونت ارسال کند. البته باید توجه داشت که این یک فرضیه تکاملی است و نه یک گزاره تایید شده؛ زیرا انگیزهها و کارکردهای تتو در فرهنگهای مختلف بسیار متنوع بودهاند و نمیتوان آن را تنها با یک توضیح تکاملی تبیین کرد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤5
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
تکامل مغز، تفاوت های مغز مردانه ، مغز زنانه و مغز یک همجنسگرا!
00:00 مقدمه و طرح مسئله
01:32 تفاوتهای ساختاری و آماری مغز زن و مرد
04:55 مهارتهای فضایی و فرضیه رانندگی
09:28 حافظه اشیاء و تواناییهای شهودی خانمها
10:15 نقش هورمونها در بازههای جنینی و بلوغ
12:47 ریشههای تکاملی تفاوتهای فضایی
17:06 مغز سیستمساز در برابر مغز درونیساز
20:51 مهارتهای کلامی، ذهنخوانی و تفاوتهای رفتاری در کودکان
25:46 بررسی سندروم اوتیسم (مغز بیش از حد مردانه)
31:11 سندروم ویلیامز (مغز بیش از حد زنانه)
33:34 سندرومها و اختلالات هورمونی تغییردهنده رفتار جنسی
40:02 فرومونهای جنسی و بازتاب نوروساینس در جهتگیریهای جنسی
44:09 جهتگیری جنسی؛ ژنتیک، محیط جنینی یا فرهنگ؟
«فایل صوتی»🎤
✈️ @Discourseees
00:00 مقدمه و طرح مسئله
01:32 تفاوتهای ساختاری و آماری مغز زن و مرد
04:55 مهارتهای فضایی و فرضیه رانندگی
09:28 حافظه اشیاء و تواناییهای شهودی خانمها
10:15 نقش هورمونها در بازههای جنینی و بلوغ
12:47 ریشههای تکاملی تفاوتهای فضایی
17:06 مغز سیستمساز در برابر مغز درونیساز
20:51 مهارتهای کلامی، ذهنخوانی و تفاوتهای رفتاری در کودکان
25:46 بررسی سندروم اوتیسم (مغز بیش از حد مردانه)
31:11 سندروم ویلیامز (مغز بیش از حد زنانه)
33:34 سندرومها و اختلالات هورمونی تغییردهنده رفتار جنسی
40:02 فرومونهای جنسی و بازتاب نوروساینس در جهتگیریهای جنسی
44:09 جهتگیری جنسی؛ ژنتیک، محیط جنینی یا فرهنگ؟
«فایل صوتی»
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤5👏2
پست جدید ترامپ
نظر شخصی: با توجه به مجموعهای از شواهد سیاسی، نظامی و دیپلماتیک، به نظر میرسد احتمال ازسرگیری تنش نظامی میان جمهوری اسلامی، آمریکا و اسرائیل همچنان قابل توجه باشد. زمان وقوع چنین درگیریای، در صورت رخ دادن، قابل پیشبینی دقیق نیست.
همانطور که پیشتر نیز گفته بودم، اگر این روند ادامه پیدا کند، از نگاه من دو سناریوی اصلی قابل تصور است: یا جمهوری اسلامی به سمت عادیسازی رفتار و کاهش مؤلفههای ایدئولوژیک حرکت میکند، یا ساختار کنونی آن دستخوش تغییر اساسی میشود(رژیم چنج). از این منظر، هر دو مسیر میتوانند به تغییر ماهیت نظام منجر شوند، هرچند تحقق هر یک به عوامل متعددی وابسته است.
در مجموع، من نشانههایی میبینم که احتمال افزایش دوباره تنش را در آینده نزدیک بالا میبرد، هرچند فاصله زمانی آن از نظر من میتوانست بیشتر باشد. در هر صورت، در شرایطی که منطقه همچنان بیثبات است، بد نیست افراد اخبار را از منابع معتبر دنبال کنند، برای شرایط اضطراری آمادگی عمومی داشته باشند و از تصمیمگیری بر اساس شایعات پرهیز کنند.
نظر شخصی: با توجه به مجموعهای از شواهد سیاسی، نظامی و دیپلماتیک، به نظر میرسد احتمال ازسرگیری تنش نظامی میان جمهوری اسلامی، آمریکا و اسرائیل همچنان قابل توجه باشد. زمان وقوع چنین درگیریای، در صورت رخ دادن، قابل پیشبینی دقیق نیست.
همانطور که پیشتر نیز گفته بودم، اگر این روند ادامه پیدا کند، از نگاه من دو سناریوی اصلی قابل تصور است: یا جمهوری اسلامی به سمت عادیسازی رفتار و کاهش مؤلفههای ایدئولوژیک حرکت میکند، یا ساختار کنونی آن دستخوش تغییر اساسی میشود(رژیم چنج). از این منظر، هر دو مسیر میتوانند به تغییر ماهیت نظام منجر شوند، هرچند تحقق هر یک به عوامل متعددی وابسته است.
در مجموع، من نشانههایی میبینم که احتمال افزایش دوباره تنش را در آینده نزدیک بالا میبرد، هرچند فاصله زمانی آن از نظر من میتوانست بیشتر باشد. در هر صورت، در شرایطی که منطقه همچنان بیثبات است، بد نیست افراد اخبار را از منابع معتبر دنبال کنند، برای شرایط اضطراری آمادگی عمومی داشته باشند و از تصمیمگیری بر اساس شایعات پرهیز کنند.
❤7👌2👎1
چرا نوزاد شامپانزه از نوزاد انسان باهوشتر به نظر میرسد؟
خیلیها وقتی برای اولین بار فیلم یک نوزاد شامپانزه را میبینند، تعجب میکنند. چند ساعت یا چند روز بعد از تولد، محکم به بدن مادرش میچسبد، دست و پایش هماهنگتر است، واکنشهای سریعتری دارد و حتی بعضی وقتها انگار خیلی باهوشتر از یک نوزاد انسان است.
اما این برداشت، بیشتر به خاطر اشتباه گرفتن هوش با سرعت رشد است.
واقعیت این است که نوزاد انسان اصلاً قرار نیست از روز اول مستقل باشد. اگر دقت کنید، حتی نمیتواند سرش را نگه دارد، راه برود یا خودش را به مادرش بچسباند. این موضوع یک نقص نیست؛ نتیجه میلیونها سال تکامل است.
در روند تکامل، مغز انسان آنقدر بزرگ شد که دیگر امکان نداشت جنین تا زمانی که کاملاً رشد کند داخل رحم بماند. اگر قرار بود نوزاد انسان مثل شامپانزه کاملتر متولد شود، سرش آنقدر بزرگ میشد که زایمان تقریباً غیرممکن بود. برای همین، طبیعت یک راهحل پیدا کرد؛ بخشی از رشد مغز را به بعد از تولد منتقل کرد.
به همین دلیل است که انسان، برخلاف بیشتر پستانداران، چندین سال اول زندگی را در حال رشد شدید مغز میگذراند. در این مدت، میلیاردها اتصال عصبی جدید شکل میگیرد و مغز مدام خودش را بر اساس تجربه، آموزش، زبان و محیط بازسازی میکند.
حالا برویم سراغ شامپانزه.
شامپانزه در طبیعت فرصت ندارد چند سال منتظر بماند تا سیستم عصبیاش کامل شود. اگر نوزاد نتواند همان روزهای اول محکم به بدن مادر بچسبد، هنگام جابهجایی از درختها سقوط میکند یا شکار میشود. بنابراین انتخاب طبیعی، شامپانزه را به سمتی برده که بخش زیادی از رشد حرکتی و عصبیاش قبل از تولد انجام شود.
یعنی شامپانزه از بدو تولد برای بقا آمادهتر است، نه اینکه الزاماً باهوشتر باشد.
در واقع ما داریم دو استراتژی تکاملی متفاوت را با هم مقایسه میکنیم.
استراتژی شامپانزه این است: زودتر بالغ شو تا زنده بمانی.
استراتژی انسان این است: دیرتر بالغ شو، اما در عوض مغزی داشته باش که بتواند تقریباً هر چیزی را یاد بگیرد.
برای همین است که یک کودک انسان ممکن است در چند ماه اول حتی نتواند بنشیند، اما چند سال بعد زبان یاد میگیرد، ریاضی میخواند، موسیقی مینوازد، برنامهنویسی میکند، هواپیما میسازد و درباره منشأ جهان سؤال میپرسد.
جالبتر اینکه اگر فقط مهارتهای اولیه را معیار هوش بدانیم، باید بگوییم کرهاسب هم از نوزاد انسان باهوشتر است؛ چون چند ساعت بعد از تولد راه میرود. اما هیچکس چنین نتیجهای نمیگیرد، چون راه رفتن زودهنگام نشانه هوش بالاتر نیست؛ فقط نشان میدهد سیستم عصبی آن گونه زودتر بالغ شده است.
پس هروقت که دیدید یک نوزاد شامپانزه از نوزاد انسان توانمندتر به نظر میرسد، یادتان باشد دارید زمانبندی رشد را میبینید، نه سطح هوش را.
✈️ @Discourseees
خیلیها وقتی برای اولین بار فیلم یک نوزاد شامپانزه را میبینند، تعجب میکنند. چند ساعت یا چند روز بعد از تولد، محکم به بدن مادرش میچسبد، دست و پایش هماهنگتر است، واکنشهای سریعتری دارد و حتی بعضی وقتها انگار خیلی باهوشتر از یک نوزاد انسان است.
اما این برداشت، بیشتر به خاطر اشتباه گرفتن هوش با سرعت رشد است.
واقعیت این است که نوزاد انسان اصلاً قرار نیست از روز اول مستقل باشد. اگر دقت کنید، حتی نمیتواند سرش را نگه دارد، راه برود یا خودش را به مادرش بچسباند. این موضوع یک نقص نیست؛ نتیجه میلیونها سال تکامل است.
در روند تکامل، مغز انسان آنقدر بزرگ شد که دیگر امکان نداشت جنین تا زمانی که کاملاً رشد کند داخل رحم بماند. اگر قرار بود نوزاد انسان مثل شامپانزه کاملتر متولد شود، سرش آنقدر بزرگ میشد که زایمان تقریباً غیرممکن بود. برای همین، طبیعت یک راهحل پیدا کرد؛ بخشی از رشد مغز را به بعد از تولد منتقل کرد.
به همین دلیل است که انسان، برخلاف بیشتر پستانداران، چندین سال اول زندگی را در حال رشد شدید مغز میگذراند. در این مدت، میلیاردها اتصال عصبی جدید شکل میگیرد و مغز مدام خودش را بر اساس تجربه، آموزش، زبان و محیط بازسازی میکند.
حالا برویم سراغ شامپانزه.
شامپانزه در طبیعت فرصت ندارد چند سال منتظر بماند تا سیستم عصبیاش کامل شود. اگر نوزاد نتواند همان روزهای اول محکم به بدن مادر بچسبد، هنگام جابهجایی از درختها سقوط میکند یا شکار میشود. بنابراین انتخاب طبیعی، شامپانزه را به سمتی برده که بخش زیادی از رشد حرکتی و عصبیاش قبل از تولد انجام شود.
یعنی شامپانزه از بدو تولد برای بقا آمادهتر است، نه اینکه الزاماً باهوشتر باشد.
در واقع ما داریم دو استراتژی تکاملی متفاوت را با هم مقایسه میکنیم.
استراتژی شامپانزه این است: زودتر بالغ شو تا زنده بمانی.
استراتژی انسان این است: دیرتر بالغ شو، اما در عوض مغزی داشته باش که بتواند تقریباً هر چیزی را یاد بگیرد.
برای همین است که یک کودک انسان ممکن است در چند ماه اول حتی نتواند بنشیند، اما چند سال بعد زبان یاد میگیرد، ریاضی میخواند، موسیقی مینوازد، برنامهنویسی میکند، هواپیما میسازد و درباره منشأ جهان سؤال میپرسد.
جالبتر اینکه اگر فقط مهارتهای اولیه را معیار هوش بدانیم، باید بگوییم کرهاسب هم از نوزاد انسان باهوشتر است؛ چون چند ساعت بعد از تولد راه میرود. اما هیچکس چنین نتیجهای نمیگیرد، چون راه رفتن زودهنگام نشانه هوش بالاتر نیست؛ فقط نشان میدهد سیستم عصبی آن گونه زودتر بالغ شده است.
پس هروقت که دیدید یک نوزاد شامپانزه از نوزاد انسان توانمندتر به نظر میرسد، یادتان باشد دارید زمانبندی رشد را میبینید، نه سطح هوش را.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤15👍2👏1
چرا اختاپوس با اینکه مغز بزرگی ندارد، یکی از باهوشترین جانوران دنیاست؟
اگر از بیشتر مردم بپرسید موجودات باهوش روی زمین کداماند، معمولاً اسم انسان، شامپانزه، دلفین یا کلاغ را میشنوید.
اما کمتر کسی حدس میزند یکی از عجیبترین نمونههای هوش، اصلاً مهرهدار نیست.
اختاپوس.
موجودی که نه استخوان دارد، نه ستون فقرات، نه زندگی اجتماعی پیچیدهای مثل شامپانزهها و نه حتی عمر طولانی.
بعضی گونههای اختاپوس فقط یکی دو سال عمر میکنند.
با این حال، بارها دیده شده که قفل باز میکند، مسیرهای پیچیده را به خاطر میسپارد، ابزار استفاده میکند، بین انسانهای مختلف تفاوت قائل میشود و حتی اگر راه فرار پیدا کند، از آکواریوم بیرون میآید، روی زمین حرکت میکند و خودش را به مخزن دیگری میرساند.
سؤال اینجاست...
چطور چنین موجودی به این سطح از توانایی رسیده ؟
وقتی درباره مغز فکر میکنیم، معمولاً تصورمان اینه که تمام تصمیمها داخل جمجمه گرفته میشود. اما در اختاپوس این تصویر کاملاً اشتباه است.
تقریباً دو سوم نورونهای اختاپوس اصلاً داخل مغزش نیستند.
بیشتر آنها داخل بازوهایش قرار دارند.
یعنی هر بازو تا حد زیادی میتواند اطلاعات را پردازش کند و بدون اینکه برای هر حرکت از مغز اجازه بگیرد، تصمیمهای ساده بگیرد.
فرض کنید بخواهید یک لیوان را بردارید.
مغز شما باید تقریباً تمام مراحل حرکت دست، انگشتها و فشار لازم را کنترل کند.
اما در اختاپوس، مغز فقط هدف را مشخص میکند؛ مثلاً این شکار را بگیر.
بعد هر بازو خودش تصمیم میگیرد دقیقاً چطور حرکت کند، کدام بادکش را درگیر کند، چقدر نیرو وارد کند و چگونه با موانع کنار بیاید.
در واقع، اختاپوس یک مغز مرکزی دارد که با هشت واحد پردازش محلی همکاری میکند.
چیزی شبیه یک شبکه کامپیوتری، نه یک پردازنده واحد.
همین معماری باعث شده بتواند حرکات فوقالعاده پیچیده را با سرعت زیادی انجام دهد.
نکته جالبتر اینه که آخرین نیای مشترک انسان و اختاپوس، بیش از ۵۰۰ میلیون سال پیش زندگی میکرده است.
یعنی هوش پیچیده در انسان و اختاپوس، دو بار و کاملاً مستقل در روند تکامل به وجود آمده است.
به این پدیده در زیستشناسی تکامل همگرا میگویند.
یعنی طبیعت، بدون اینکه از یک مسیر مشترک استفاده کند، دوباره به راهحلی مشابه رسیده است.
این موضوع یک پیام مهم دارد.
هوش، الزاماً محصول داشتن مغزی شبیه مغز انسان نیست.
اگر فشارهای انتخاب طبیعی مناسب باشند، طبیعت میتواند حتی با یک بدن کاملاً متفاوت و یک سیستم عصبی کاملاً متفاوت، موجودی بسازد که مسائل را حل کند، یاد بگیرد، تجربه کسب کند و رفتارش را بر اساس آن تغییر دهد.
شاید همین موضوع، یکی از جذابترین درسهای زیستشناسی باشد.
وقتی درباره هوش حرف میزنیم، ناخودآگاه تصور میکنیم طبیعت فقط یک نسخه از آن را ساخته است؛ نسخهای که در انسان میبینیم.
اما اختاپوس نشان میدهد که تکامل، اگر فرصت کافی داشته باشد، میتواند بارها و بارها، با نقشههایی کاملاً متفاوت، به مقصدی مشابه برسد.
شاید هوش، آنقدرها هم که فکر میکنیم، به شکل ظاهری مغز وابسته نباشد؛ بلکه بیشتر به این بستگی دارد که یک سیستم عصبی، چقدر بتواند اطلاعات را پردازش کند، از تجربه یاد بگیرد و خودش را با محیط سازگار کند.
✈️ @Discourseees
اگر از بیشتر مردم بپرسید موجودات باهوش روی زمین کداماند، معمولاً اسم انسان، شامپانزه، دلفین یا کلاغ را میشنوید.
اما کمتر کسی حدس میزند یکی از عجیبترین نمونههای هوش، اصلاً مهرهدار نیست.
اختاپوس.
موجودی که نه استخوان دارد، نه ستون فقرات، نه زندگی اجتماعی پیچیدهای مثل شامپانزهها و نه حتی عمر طولانی.
بعضی گونههای اختاپوس فقط یکی دو سال عمر میکنند.
با این حال، بارها دیده شده که قفل باز میکند، مسیرهای پیچیده را به خاطر میسپارد، ابزار استفاده میکند، بین انسانهای مختلف تفاوت قائل میشود و حتی اگر راه فرار پیدا کند، از آکواریوم بیرون میآید، روی زمین حرکت میکند و خودش را به مخزن دیگری میرساند.
سؤال اینجاست...
چطور چنین موجودی به این سطح از توانایی رسیده ؟
وقتی درباره مغز فکر میکنیم، معمولاً تصورمان اینه که تمام تصمیمها داخل جمجمه گرفته میشود. اما در اختاپوس این تصویر کاملاً اشتباه است.
تقریباً دو سوم نورونهای اختاپوس اصلاً داخل مغزش نیستند.
بیشتر آنها داخل بازوهایش قرار دارند.
یعنی هر بازو تا حد زیادی میتواند اطلاعات را پردازش کند و بدون اینکه برای هر حرکت از مغز اجازه بگیرد، تصمیمهای ساده بگیرد.
فرض کنید بخواهید یک لیوان را بردارید.
مغز شما باید تقریباً تمام مراحل حرکت دست، انگشتها و فشار لازم را کنترل کند.
اما در اختاپوس، مغز فقط هدف را مشخص میکند؛ مثلاً این شکار را بگیر.
بعد هر بازو خودش تصمیم میگیرد دقیقاً چطور حرکت کند، کدام بادکش را درگیر کند، چقدر نیرو وارد کند و چگونه با موانع کنار بیاید.
در واقع، اختاپوس یک مغز مرکزی دارد که با هشت واحد پردازش محلی همکاری میکند.
چیزی شبیه یک شبکه کامپیوتری، نه یک پردازنده واحد.
همین معماری باعث شده بتواند حرکات فوقالعاده پیچیده را با سرعت زیادی انجام دهد.
نکته جالبتر اینه که آخرین نیای مشترک انسان و اختاپوس، بیش از ۵۰۰ میلیون سال پیش زندگی میکرده است.
یعنی هوش پیچیده در انسان و اختاپوس، دو بار و کاملاً مستقل در روند تکامل به وجود آمده است.
به این پدیده در زیستشناسی تکامل همگرا میگویند.
یعنی طبیعت، بدون اینکه از یک مسیر مشترک استفاده کند، دوباره به راهحلی مشابه رسیده است.
این موضوع یک پیام مهم دارد.
هوش، الزاماً محصول داشتن مغزی شبیه مغز انسان نیست.
اگر فشارهای انتخاب طبیعی مناسب باشند، طبیعت میتواند حتی با یک بدن کاملاً متفاوت و یک سیستم عصبی کاملاً متفاوت، موجودی بسازد که مسائل را حل کند، یاد بگیرد، تجربه کسب کند و رفتارش را بر اساس آن تغییر دهد.
شاید همین موضوع، یکی از جذابترین درسهای زیستشناسی باشد.
وقتی درباره هوش حرف میزنیم، ناخودآگاه تصور میکنیم طبیعت فقط یک نسخه از آن را ساخته است؛ نسخهای که در انسان میبینیم.
اما اختاپوس نشان میدهد که تکامل، اگر فرصت کافی داشته باشد، میتواند بارها و بارها، با نقشههایی کاملاً متفاوت، به مقصدی مشابه برسد.
شاید هوش، آنقدرها هم که فکر میکنیم، به شکل ظاهری مغز وابسته نباشد؛ بلکه بیشتر به این بستگی دارد که یک سیستم عصبی، چقدر بتواند اطلاعات را پردازش کند، از تجربه یاد بگیرد و خودش را با محیط سازگار کند.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤🔥9❤6🔥1
چرا بدن انسان، استخوانهای شکسته را ترمیم میکند، اما انگشت قطعشده را دوباره نمیسازد؟
اگر دستتان بشکند، بدن بدون اینکه شما کاری انجام دهید، استخوان را دوباره به هم جوش میدهد.
اگر پوستتان بریده شود، چند هفته بعد تقریباً اثری از زخم باقی نمیماند.
حتی اگر بخشی از کبدتان برداشته شود، این اندام میتواند تا حد زیادی خودش را بازسازی کند.
اما کافی است یک انگشت قطع شود.
دیگر برنمیگردد.
سؤال اینجاست...
مگر تمام سلولهای بدن ما DNA یکسانی ندارند؟
پس چرا بدن میتواند بعضی قسمتها را بازسازی کند، اما در برابر بعضی آسیبها تقریباً ناتوان است؟
بدن انسان، از نظر زیستی توانایی ترمیم را دارد، اما توانایی بازسازی کامل را تا حد زیادی از دست داده است.
این دو با هم فرق دارند.
ترمیم یعنی آسیب را هرطور شده بازیابی کن تا عضو از کار نیفتد.
بازسازی یعنی دقیقاً همان بافت قبلی، با همان شکل، همان رگها، همان اعصاب و همان عملکرد دوباره ساخته شود.
وقتی استخوان میشکند، دو سر استخوان هنوز وجود دارند.
رگهای خونی اطراف سالم هستند و سلولهای بنیادی استخوان میتوانند همان ساختار قبلی را دوباره بسازند.
اما وقتی یک انگشت به طور کامل قطع میشود، داستان فرق میکند.
بدن باید استخوان، عضله، تاندون، عصب، پوست، ناخن، رگهای خونی و دهها نوع بافت دیگر را دقیقاً در جای درست و با ترتیب درست کنار هم قرار دهد.
این فقط ساختن سلول نیست.
ساختن یک عضو کامل است.
جالب اینجاست که بعضی جانوران دقیقاً همین کار را انجام میدهند.
سمندرها اگر پایشان قطع شود، یک پای کاملاً جدید میسازند.
نه یک توده گوشت.
نه یک زخم.
بلکه اندامی که دوباره استخوان، عضله، عصب و رگ دارد و درست مثل قبل کار میکند.
پس چرا انسان نمیتواند؟
چون در طول تکامل، بدن ما مسیر دیگری را انتخاب کرده است.
برای بسیاری از جانوران، زنده ماندن مهمتر از بازسازی کامل بوده است.
اگر بعد از یک آسیب شدید، زخم برای مدت طولانی باز بماند تا بدن فرصت بازسازی پیدا کند، احتمال خونریزی، عفونت و مرگ بسیار زیاد میشود.
در نتیجه، انتخاب طبیعی بیشتر به نفع افرادی عمل کرده که زخم را سریع میبستند؛ حتی اگر به قیمت تشکیل بافت اسکار یا از دست رفتن بخشی از عملکرد عضو باشد.
یعنی بدن انسان در واقع بین دو گزینه یکی را انتخاب کرده است:
یا بازسازی کامل، که زمان زیادی میخواهد و خطر مرگ را بالا میبرد...
یا ترمیم سریع، که شاید عضو را مثل روز اول نکند، اما شانس زنده ماندن را بیشتر میکند.
تکامل هم معمولاً طرفدار گزینهای است که احتمال بقا را افزایش دهد، نه گزینهای که از نظر ما کاملتر یا زیباتر باشد.
یکی از موضوعات پژوهشی امروز دقیقاً در حال مطالعه همین تفاوت هستند.
آنها بررسی میکنند که سمندرها چگونه دوباره اندام میسازند و چرا این توانایی در پستانداران تقریباً از بین رفته است.
اگر روزی بتوانیم این مسیرهای مولکولی را بهدرستی کنترل کنیم، شاید بازسازی اندام دیگر فقط یک موضوع علمیتخیلی نباشد.
شاید عجیب به نظر برسد، اما بدن ما ناتوان نیست.
بدن ما فقط اولویت دیگری دارد.
اول زنده بمان...
بعد اگر فرصتی بود، خودت را ترمیم کن.
و همین تصمیم که میلیونها سال پیش توسط انتخاب طبیعی شکل گرفته، هنوز هم در تکتک سلولهای بدن ما دیده میشود.
✈️ @Discourseees
اگر دستتان بشکند، بدن بدون اینکه شما کاری انجام دهید، استخوان را دوباره به هم جوش میدهد.
اگر پوستتان بریده شود، چند هفته بعد تقریباً اثری از زخم باقی نمیماند.
حتی اگر بخشی از کبدتان برداشته شود، این اندام میتواند تا حد زیادی خودش را بازسازی کند.
اما کافی است یک انگشت قطع شود.
دیگر برنمیگردد.
سؤال اینجاست...
مگر تمام سلولهای بدن ما DNA یکسانی ندارند؟
پس چرا بدن میتواند بعضی قسمتها را بازسازی کند، اما در برابر بعضی آسیبها تقریباً ناتوان است؟
بدن انسان، از نظر زیستی توانایی ترمیم را دارد، اما توانایی بازسازی کامل را تا حد زیادی از دست داده است.
این دو با هم فرق دارند.
ترمیم یعنی آسیب را هرطور شده بازیابی کن تا عضو از کار نیفتد.
بازسازی یعنی دقیقاً همان بافت قبلی، با همان شکل، همان رگها، همان اعصاب و همان عملکرد دوباره ساخته شود.
وقتی استخوان میشکند، دو سر استخوان هنوز وجود دارند.
رگهای خونی اطراف سالم هستند و سلولهای بنیادی استخوان میتوانند همان ساختار قبلی را دوباره بسازند.
اما وقتی یک انگشت به طور کامل قطع میشود، داستان فرق میکند.
بدن باید استخوان، عضله، تاندون، عصب، پوست، ناخن، رگهای خونی و دهها نوع بافت دیگر را دقیقاً در جای درست و با ترتیب درست کنار هم قرار دهد.
این فقط ساختن سلول نیست.
ساختن یک عضو کامل است.
جالب اینجاست که بعضی جانوران دقیقاً همین کار را انجام میدهند.
سمندرها اگر پایشان قطع شود، یک پای کاملاً جدید میسازند.
نه یک توده گوشت.
نه یک زخم.
بلکه اندامی که دوباره استخوان، عضله، عصب و رگ دارد و درست مثل قبل کار میکند.
پس چرا انسان نمیتواند؟
چون در طول تکامل، بدن ما مسیر دیگری را انتخاب کرده است.
برای بسیاری از جانوران، زنده ماندن مهمتر از بازسازی کامل بوده است.
اگر بعد از یک آسیب شدید، زخم برای مدت طولانی باز بماند تا بدن فرصت بازسازی پیدا کند، احتمال خونریزی، عفونت و مرگ بسیار زیاد میشود.
در نتیجه، انتخاب طبیعی بیشتر به نفع افرادی عمل کرده که زخم را سریع میبستند؛ حتی اگر به قیمت تشکیل بافت اسکار یا از دست رفتن بخشی از عملکرد عضو باشد.
یعنی بدن انسان در واقع بین دو گزینه یکی را انتخاب کرده است:
یا بازسازی کامل، که زمان زیادی میخواهد و خطر مرگ را بالا میبرد...
یا ترمیم سریع، که شاید عضو را مثل روز اول نکند، اما شانس زنده ماندن را بیشتر میکند.
تکامل هم معمولاً طرفدار گزینهای است که احتمال بقا را افزایش دهد، نه گزینهای که از نظر ما کاملتر یا زیباتر باشد.
یکی از موضوعات پژوهشی امروز دقیقاً در حال مطالعه همین تفاوت هستند.
آنها بررسی میکنند که سمندرها چگونه دوباره اندام میسازند و چرا این توانایی در پستانداران تقریباً از بین رفته است.
اگر روزی بتوانیم این مسیرهای مولکولی را بهدرستی کنترل کنیم، شاید بازسازی اندام دیگر فقط یک موضوع علمیتخیلی نباشد.
شاید عجیب به نظر برسد، اما بدن ما ناتوان نیست.
بدن ما فقط اولویت دیگری دارد.
اول زنده بمان...
بعد اگر فرصتی بود، خودت را ترمیم کن.
و همین تصمیم که میلیونها سال پیش توسط انتخاب طبیعی شکل گرفته، هنوز هم در تکتک سلولهای بدن ما دیده میشود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤17👌2👍1
چرا حافظه ما مثل دوربین فیلمبرداری کار نمیکند؟
عموم مردم فکر میکنیم خاطرات مثل فایلهایی هستند که داخل مغز ذخیره شدهاند.
یعنی اتفاقی میافتد، مغز از آن یک نسخه ضبط میکند و هر وقت لازم باشد، همان فایل را دوباره باز میکند.
اما مغز اصلاً اینطوری کار نمیکند.
در واقع، هر بار که یک خاطره را به یاد میآورید، مغز آن را از نو میسازد.
بله... از نو.
به همین دلیل است که حافظه انسان، برخلاف تصور رایج، یکی از قابلاعتمادترین چیزهای ذهن نیست؛ بلکه یکی از خطاپذیرترین آنهاست.
فرض کنید پنج سال پیش با دوستانتان به سفر رفتهاید.
امروز اگر آن سفر را تعریف کنید، احتمالاً مطمئن هستید که تمام جزئیات را درست به یاد دارید.
اما اگر از همان سفر، دوستتان هم تعریف کند، ممکن است بخشهایی از روایتش کاملاً با روایت شما فرق داشته باشد(مثلا خود من؛ همیشه سر جلسه امتحان از پاسخ های که میدادم اطمینان داشتم، ولی نتیجه تفاوت داشت)
جالبتر اینکه هر دو نفر هم کاملاً مطمئن باشید که درست میگویید.
این به معنای دروغ گفتن نیست.
مشکل از حافظه است.
وقتی مغز یک خاطره را بازیابی میکند، در واقع تمام جزئیات را از یک فایل آماده بیرون نمیکشد.
بلکه تکههای مختلف اطلاعات را از بخشهای مختلف مغز کنار هم میگذارد و دوباره آن خاطره را بازسازی میکند.
بعد از اینکه خاطره دوباره ساخته شد، همان نسخه جدید دوباره در مغز ذخیره میشود.
یعنی هر بار که خاطرهای را مرور میکنید، این احتمال وجود دارد که کمی تغییر کند.
حالا تصور کنید در این میان، حرف دیگران، عکسهایی که بعداً دیدهاید، فیلمها، احساسات امروزتان یا حتی چیزی که فقط تصور کردهاید هم وارد این بازسازی شوند.
کمکم ممکن است خاطرهای شکل بگیرد که شما صددرصد به واقعی بودنش باور دارید، در حالی که بخشی از آن هرگز اتفاق نیفتاده است.
شاید عجیب به نظر برسد، ولی حتی میتوان در بعضی شرایط، خاطرات کاملاً نادرست را در ذهن افراد ایجاد کرد؛ خاطراتی که فرد با اطمینان کامل از آنها صحبت میکند.
این یعنی حافظه، بیشتر از اینکه یک دستگاه ضبط باشد، شبیه یک نویسنده است.
هر بار داستان را دوباره مینویسد.
گاهی فقط چند کلمه را عوض میکند...
گاهی یک شخصیت جدید اضافه میکند...
و گاهی هم بخشی از داستان را حذف میکند، بدون اینکه خودتان متوجه شوید.
از نظر تکاملی هم این موضوع منطقی است.
هدف مغز، ثبت دقیق گذشته نبوده است.
هدف اصلی، کمک به تصمیمگیری برای آینده بوده است.
برای مغز مهمتر است که از تجربهها الگو استخراج کند تا اینکه تکتک جزئیات را مثل یک هارددیسک نگه دارد.
به همین دلیل حافظه انسان، بیشتر از آنکه یک آرشیو باشد، یک سیستم بازسازی و پیشبینی است.
شاید به همین خاطر است که دو نفر میتوانند دقیقاً در یک لحظه، کنار هم باشند، یک اتفاق را ببینند، اما سالها بعد دو داستان متفاوت از همان اتفاق تعریف کنند.
نه به این دلیل که یکی دروغ میگوید...
بلکه چون مغز انسان، گذشته را ذخیره نمیکند؛ هر بار آن را دوباره میسازد.
✈️ @Discourseees
عموم مردم فکر میکنیم خاطرات مثل فایلهایی هستند که داخل مغز ذخیره شدهاند.
یعنی اتفاقی میافتد، مغز از آن یک نسخه ضبط میکند و هر وقت لازم باشد، همان فایل را دوباره باز میکند.
اما مغز اصلاً اینطوری کار نمیکند.
در واقع، هر بار که یک خاطره را به یاد میآورید، مغز آن را از نو میسازد.
بله... از نو.
به همین دلیل است که حافظه انسان، برخلاف تصور رایج، یکی از قابلاعتمادترین چیزهای ذهن نیست؛ بلکه یکی از خطاپذیرترین آنهاست.
فرض کنید پنج سال پیش با دوستانتان به سفر رفتهاید.
امروز اگر آن سفر را تعریف کنید، احتمالاً مطمئن هستید که تمام جزئیات را درست به یاد دارید.
اما اگر از همان سفر، دوستتان هم تعریف کند، ممکن است بخشهایی از روایتش کاملاً با روایت شما فرق داشته باشد(مثلا خود من؛ همیشه سر جلسه امتحان از پاسخ های که میدادم اطمینان داشتم، ولی نتیجه تفاوت داشت)
جالبتر اینکه هر دو نفر هم کاملاً مطمئن باشید که درست میگویید.
این به معنای دروغ گفتن نیست.
مشکل از حافظه است.
وقتی مغز یک خاطره را بازیابی میکند، در واقع تمام جزئیات را از یک فایل آماده بیرون نمیکشد.
بلکه تکههای مختلف اطلاعات را از بخشهای مختلف مغز کنار هم میگذارد و دوباره آن خاطره را بازسازی میکند.
بعد از اینکه خاطره دوباره ساخته شد، همان نسخه جدید دوباره در مغز ذخیره میشود.
یعنی هر بار که خاطرهای را مرور میکنید، این احتمال وجود دارد که کمی تغییر کند.
حالا تصور کنید در این میان، حرف دیگران، عکسهایی که بعداً دیدهاید، فیلمها، احساسات امروزتان یا حتی چیزی که فقط تصور کردهاید هم وارد این بازسازی شوند.
کمکم ممکن است خاطرهای شکل بگیرد که شما صددرصد به واقعی بودنش باور دارید، در حالی که بخشی از آن هرگز اتفاق نیفتاده است.
شاید عجیب به نظر برسد، ولی حتی میتوان در بعضی شرایط، خاطرات کاملاً نادرست را در ذهن افراد ایجاد کرد؛ خاطراتی که فرد با اطمینان کامل از آنها صحبت میکند.
این یعنی حافظه، بیشتر از اینکه یک دستگاه ضبط باشد، شبیه یک نویسنده است.
هر بار داستان را دوباره مینویسد.
گاهی فقط چند کلمه را عوض میکند...
گاهی یک شخصیت جدید اضافه میکند...
و گاهی هم بخشی از داستان را حذف میکند، بدون اینکه خودتان متوجه شوید.
از نظر تکاملی هم این موضوع منطقی است.
هدف مغز، ثبت دقیق گذشته نبوده است.
هدف اصلی، کمک به تصمیمگیری برای آینده بوده است.
برای مغز مهمتر است که از تجربهها الگو استخراج کند تا اینکه تکتک جزئیات را مثل یک هارددیسک نگه دارد.
به همین دلیل حافظه انسان، بیشتر از آنکه یک آرشیو باشد، یک سیستم بازسازی و پیشبینی است.
شاید به همین خاطر است که دو نفر میتوانند دقیقاً در یک لحظه، کنار هم باشند، یک اتفاق را ببینند، اما سالها بعد دو داستان متفاوت از همان اتفاق تعریف کنند.
نه به این دلیل که یکی دروغ میگوید...
بلکه چون مغز انسان، گذشته را ذخیره نمیکند؛ هر بار آن را دوباره میسازد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤18👍8👎4