💊 داروی #آلزایمر تولید شد
💠 محققان دانشگاه مک‌گیل برای نخستین بار نشان دادند که مصرف روزانه دو عدد از یک نوع #قرص جدید می‌تواند #زوال_عقل در مبتلایان به #آلزایمر را متوقف کند.
🔹 دانشمندان اعلام کردند که زوال عقلی شرکت‌کنندگان در مرحله نهایی کارآزمایی داروی "LMTX" برای 18 ماه متوقف شد. این نتایج، امیدها را برای دستیابی به داروی این #بیماری مخرب #مغز افزایش داده است.
🔹 بیمارانی که برای مدت 1.5 سال از این قرص استفاده می‌کردند، با تضعیف حافظه روبرو نشده و توانایی آنها برای انجام کارهای روزمره به قوت قبل باقی ماند.
🔹 در حال حاضر بیماران آلزایمری از #دارو هایی مانند دونپزیل استفاده می‌کنند که برای زمان محدودی به کنترل علایم کمک می‌کند، اما این داروها نمی‌توانند از وخیم‌تر شدن زوال مغز جلوگیری کنند.
🌐 این نتایج در نشست بین‌المللی انجمن آلزایمر در تورنتو ارائه شد⚛
════════════════
🔗 http://telegraph.co.uk/news/2016/07/27/first-drug-to-halt-alzheimers-tested-by-scientists
💠 محققان دانشگاه مک‌گیل برای نخستین بار نشان دادند که مصرف روزانه دو عدد از یک نوع #قرص جدید می‌تواند #زوال_عقل در مبتلایان به #آلزایمر را متوقف کند.
🔹 دانشمندان اعلام کردند که زوال عقلی شرکت‌کنندگان در مرحله نهایی کارآزمایی داروی "LMTX" برای 18 ماه متوقف شد. این نتایج، امیدها را برای دستیابی به داروی این #بیماری مخرب #مغز افزایش داده است.
🔹 بیمارانی که برای مدت 1.5 سال از این قرص استفاده می‌کردند، با تضعیف حافظه روبرو نشده و توانایی آنها برای انجام کارهای روزمره به قوت قبل باقی ماند.
🔹 در حال حاضر بیماران آلزایمری از #دارو هایی مانند دونپزیل استفاده می‌کنند که برای زمان محدودی به کنترل علایم کمک می‌کند، اما این داروها نمی‌توانند از وخیم‌تر شدن زوال مغز جلوگیری کنند.
🌐 این نتایج در نشست بین‌المللی انجمن آلزایمر در تورنتو ارائه شد⚛
════════════════
🔗 http://telegraph.co.uk/news/2016/07/27/first-drug-to-halt-alzheimers-tested-by-scientists
The Telegraph
Breakthrough as scientists create first drug to halt Alzheimer's disease
A pill taken twice a day has stalled deterioration of the brain in Alzheimer’s patients for the first time.
🔰 پیش بینی #آلزایمر
طبق پژوهش جدید دانشمندان "سندروم نشت مویرگی"(capillary leak syndrome) می‌تواند نشانه‌ای از آغاز بیماری آلزایمر باشد......
▫️ادامه مطلب ....👇🏻
⚛ @AndisheKonim
طبق پژوهش جدید دانشمندان "سندروم نشت مویرگی"(capillary leak syndrome) می‌تواند نشانه‌ای از آغاز بیماری آلزایمر باشد......
▫️ادامه مطلب ....👇🏻
⚛ @AndisheKonim
⁉️آیا استفاده از #کامپیوتر و اسباب #بازی ها از کند شدن یا از دست دادن #حافظه هنگام #پیری جلوگیری می کند؟
✔️افراد میانسال و مسن تر که فعالیت ذهنی خود را حفظ می کنند، کمتر در معرض خطر ابتلا به نقص #شناختی خفیف هستند.
منبع: AAN
✔️یک مطالعه ی جدید نشان داده است که فعالیت های تحریک کننده ی ذهنی مانند استفاده از کامپیوتر، اسباب بازی ها و مشارکت در فعالیت های اجتماعی با ریسک پایین تر یا تاخیر در از دست دادن حافظه ی مربوط به سن که نقص شناختی خفیف (mild cognitive impairment) نامیده می شود، ارتباط دارند و زمان و تعداد این فعالیت ها نیز ممکن است در آن نقش داشته باشند.
✔️این مطالعه در ژوئیه 10، 2019، مجله ی Neurology منتشر شده است.
✔️نقص شناختی خفیف (MCI) یک وضعیت پزشکی است که در دوران پیری بسیار رایج است. اگرچه این مسئله به مشکلات توانایی تفکر و حافظه مربوط می شود، ولی با شرایطی که دمانس (dementia) نامیده می شود، فرق دارد. افراد مبتلا به (MCI) نشانگان ملایم تری دارند. آنها ممکن است در تکمیل وظایف پیچیده مشکل داشته باشند یا اطلاعاتی را که خوانده اند به سختی درک کنند، در حالی که افراد مبتلا به دمانس با کارهای روزانه ی خود مانند نظافت، حمام کردن و خوردن به طور مستقل مشکل دارند. با این حال، شواهد زیادی وجود دارند که MCI می تواند زمینه ساز #دمانس باشد.
✔️یونس ای گیدا عضو آکادمی نورولوژی آمریکا می گوید: "در حال حاضر هیچ دارویی که به طور موثر نقص شناختی خفیف، دمانس یا بیماری #آلزایمر را درمان کند، وجود ندارد، بنابراین شاهد علاقه ی روبه رشد مردم به عوامل مربوط به شیوه ی زندگی هستیم که ممکن است به کاهش روند پیری مغز کمک کند؛ عواملي كه نسبتا ارزان هستند و براي هر كسي در دسترس می باشند."
✔️برای مطالعه، محققان 2000 نفر را با میانگین سن 78 سالگی که دارای نقص شناختی خفیف نبودند، شناسایی کردند. در ابتدای مطالعه، شرکت کنندگان پرسشنامه ای را در مورد اینکه آنها اغلب چگونه در طول میانسالی (50 تا 65 سالگی) و در سال های بعد ار آن (66سالگی و بالاتر)، در پنج نوع فعالیت تحریک کننده ی ذهنی شرکت داشته اند، تکمیل نمودند. سپس شرکت کنندگان هر 15 ماه یکبار تست تفکر و حافظه را انجام دادند و این نظارت ها به طور متوسط تا پنج سال دنبال شد. در طی این مطالعه، 532 نفر به نقص شناختی خفیف دچار شدند.
✔️محققان دریافتند که استفاده از کامپیوتر در میانسالی با یک شانس 48 درصدی ریسک پایین تر نقص شناختی خفیف همراه است. در مجموع 15 نفر از 532 نفر که به نقص شناختی خفیف (یا 2 درصد) دچار شده بودند، در دوران میانسالی خود از کامپیوتر استفاده می کردند، در مقایسه با 77 نفر از 1468 نفر که فاقد نقص شناختی خفیف بودند (یا 5 درصد). استفاده از یک کامپیوتر در دوران بعد از آن با یک خطر 30 درصدی کمتر همراه بود، و استفاده از کامپیوتر در میانسالی و بعد از آن، با 37 درصد ریسک کمتر ابتلا به مشکلات تفکر و حافظه همراه بود.
✔️مشارکت در فعالیت های اجتماعی، مانند رفتن به سینما و یا بیرون رفتن با دوستان، یا بازی کردن، مثل حل کردن جدول کلمات متقاطع یا بازی کردن با کارت، در هر دوی میانسالی و زندگی بعد آن با 20 درصد کاهش خطر ابتلا به نقص شناختی خفیف همراه بود.
✔️یکی از نقاط قوت این مطالعه، تعداد زیاد شرکت کنندگان بود. و نقطه ضعف مطالعه این بود که از شرکت کنندگان خواسته بودند تا به یاد بیاورند که در میانسالی خود اغلب چگونه در فعالیت های ذهنی تحریک کننده شرکت می کردند (تا دو دهه قبل از شروع مطالعه)، و احتمال دارد خاطرات آنها کاملا دقیق نبوده باشد.
⚛ @AndisheKonim
✔️افراد میانسال و مسن تر که فعالیت ذهنی خود را حفظ می کنند، کمتر در معرض خطر ابتلا به نقص #شناختی خفیف هستند.
منبع: AAN
✔️یک مطالعه ی جدید نشان داده است که فعالیت های تحریک کننده ی ذهنی مانند استفاده از کامپیوتر، اسباب بازی ها و مشارکت در فعالیت های اجتماعی با ریسک پایین تر یا تاخیر در از دست دادن حافظه ی مربوط به سن که نقص شناختی خفیف (mild cognitive impairment) نامیده می شود، ارتباط دارند و زمان و تعداد این فعالیت ها نیز ممکن است در آن نقش داشته باشند.
✔️این مطالعه در ژوئیه 10، 2019، مجله ی Neurology منتشر شده است.
✔️نقص شناختی خفیف (MCI) یک وضعیت پزشکی است که در دوران پیری بسیار رایج است. اگرچه این مسئله به مشکلات توانایی تفکر و حافظه مربوط می شود، ولی با شرایطی که دمانس (dementia) نامیده می شود، فرق دارد. افراد مبتلا به (MCI) نشانگان ملایم تری دارند. آنها ممکن است در تکمیل وظایف پیچیده مشکل داشته باشند یا اطلاعاتی را که خوانده اند به سختی درک کنند، در حالی که افراد مبتلا به دمانس با کارهای روزانه ی خود مانند نظافت، حمام کردن و خوردن به طور مستقل مشکل دارند. با این حال، شواهد زیادی وجود دارند که MCI می تواند زمینه ساز #دمانس باشد.
✔️یونس ای گیدا عضو آکادمی نورولوژی آمریکا می گوید: "در حال حاضر هیچ دارویی که به طور موثر نقص شناختی خفیف، دمانس یا بیماری #آلزایمر را درمان کند، وجود ندارد، بنابراین شاهد علاقه ی روبه رشد مردم به عوامل مربوط به شیوه ی زندگی هستیم که ممکن است به کاهش روند پیری مغز کمک کند؛ عواملي كه نسبتا ارزان هستند و براي هر كسي در دسترس می باشند."
✔️برای مطالعه، محققان 2000 نفر را با میانگین سن 78 سالگی که دارای نقص شناختی خفیف نبودند، شناسایی کردند. در ابتدای مطالعه، شرکت کنندگان پرسشنامه ای را در مورد اینکه آنها اغلب چگونه در طول میانسالی (50 تا 65 سالگی) و در سال های بعد ار آن (66سالگی و بالاتر)، در پنج نوع فعالیت تحریک کننده ی ذهنی شرکت داشته اند، تکمیل نمودند. سپس شرکت کنندگان هر 15 ماه یکبار تست تفکر و حافظه را انجام دادند و این نظارت ها به طور متوسط تا پنج سال دنبال شد. در طی این مطالعه، 532 نفر به نقص شناختی خفیف دچار شدند.
✔️محققان دریافتند که استفاده از کامپیوتر در میانسالی با یک شانس 48 درصدی ریسک پایین تر نقص شناختی خفیف همراه است. در مجموع 15 نفر از 532 نفر که به نقص شناختی خفیف (یا 2 درصد) دچار شده بودند، در دوران میانسالی خود از کامپیوتر استفاده می کردند، در مقایسه با 77 نفر از 1468 نفر که فاقد نقص شناختی خفیف بودند (یا 5 درصد). استفاده از یک کامپیوتر در دوران بعد از آن با یک خطر 30 درصدی کمتر همراه بود، و استفاده از کامپیوتر در میانسالی و بعد از آن، با 37 درصد ریسک کمتر ابتلا به مشکلات تفکر و حافظه همراه بود.
✔️مشارکت در فعالیت های اجتماعی، مانند رفتن به سینما و یا بیرون رفتن با دوستان، یا بازی کردن، مثل حل کردن جدول کلمات متقاطع یا بازی کردن با کارت، در هر دوی میانسالی و زندگی بعد آن با 20 درصد کاهش خطر ابتلا به نقص شناختی خفیف همراه بود.
✔️یکی از نقاط قوت این مطالعه، تعداد زیاد شرکت کنندگان بود. و نقطه ضعف مطالعه این بود که از شرکت کنندگان خواسته بودند تا به یاد بیاورند که در میانسالی خود اغلب چگونه در فعالیت های ذهنی تحریک کننده شرکت می کردند (تا دو دهه قبل از شروع مطالعه)، و احتمال دارد خاطرات آنها کاملا دقیق نبوده باشد.
⚛ @AndisheKonim
🔬 اولین نورون مصنوعی ساخته شد؛ درمان #آلزایمر در راه است؟
🔹از جمله کاربردهای این تراشه‌های کوچک می‌توان به ساخت دیوایسی هوشمند برای قلب که از قابلیت شبیه سازی الکتریکی قلب برخوردار بوده و توانایی ارتباط برقرار کردن با مجموعه ای از نورون های مغزی را دارد اشاره کرد.
🔹 همچنین به کمک نورون های مصنوعی می توان مسیرهای عصبی آسیب دیده از بیماری هایی همچون آلزایمر را تعویض کرد.
⚛ @AndisheKonim
🔹از جمله کاربردهای این تراشه‌های کوچک می‌توان به ساخت دیوایسی هوشمند برای قلب که از قابلیت شبیه سازی الکتریکی قلب برخوردار بوده و توانایی ارتباط برقرار کردن با مجموعه ای از نورون های مغزی را دارد اشاره کرد.
🔹 همچنین به کمک نورون های مصنوعی می توان مسیرهای عصبی آسیب دیده از بیماری هایی همچون آلزایمر را تعویض کرد.
⚛ @AndisheKonim
🔻دندان‌هایتان را مسواک بزنید و #آلزایمر را به تعویق بیاندازید
🔸با رعایت بهداشت دهان و دندان نه تنها به سلامت دندان‌ها کمک می‌کنید بلکه به تازگی محققین دانشگاه برگن موفق به کشف رابطه‌ای بین مشکلات لثه‌ای و آلزایمر شده‌اند.
به گزارش نوروسافاری از دانشگاه برگن، محققان کشف کرده‌اند که بیماری لثه‌ای (ژینژویت) نقش تعیین کننده‌ای در ایجاد و توسعه آلزایمر در یک فرد می‌تواند باشد. محقق ارشد پیاتر میدل در آزمایشگاه تحقیقاتی Broegelmanns، گروه علوم بالینی، دانشگاه برگن می گوید:
ما بر اساس شواهد مبتنی بر دی ان ای کشف کرده‌ایم که باکتری‌هایی که باعث ایجاد گینوییت می‌شوند می‌توانند از دهان به مغز منتقل شوند.
این باکتری نوعی پروتئین تولید می‌کند که قادر به نابود کردن نوررونهای مغزی است٬ که منجر به از بین رفتن حافظه و در نهایت آلزایمر می‌شود.
میدل اشاره می کند که این باکتری به تنهایی باعث آلزایمر نمی‌شود، اما حضور این باکتری‌ها خطر ابتلا به بیماری را به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش می دهد و همچنین در پیشرفت سریع بیماری موثرند. با این حال، خبر خوب این است که این مطالعه نشان می دهد که مواردی وجود دارد که با رعایت آنها می‌توان آلزایمر را به تعویق انداخت.
دندان‌ها را مسواک و نخ دندان بزنید و مرتبا به دندانپزشک مراجعه کنید.
میدل این دو فرایند را بسیار مهم می‌داند مخصوصا برای کسانی که ژینژویت در حال گسترش دارند و همچنین در خانواده آنها افراد مبتلا به آلزایمر وجود داشته‌اند.
محققان قبلا کشف کرده‌اند که باکتری‌هایی که باعث ایجاد ژینژویت می‌شوند، می‌توانند از دهان به مغز منتقل شوند، در حالی که آنزیم‌های مضر آنها باعث تخریب نورونهای مغز می‌شوند. در حال حاضر، برای اولین بار، میدل دارای شواهد دی ان ای برای این فرآیند تخریب است. میدل و همکارانش ۵۳ نفر با آلزایمر را بررسی کردند و توانسته‌اند آنزیم مخرب را در ۹۶ درصد موارد کشف کنند. به گفته میدل این دانش به محققان امکان جدیدی برای حمله به بیماری آلزایمر می‌دهد.
به گفته میدل: ما در حال توسعه دارویی هستیم که از آنزیم‌های مضر این باکتری جلوگیری می‌کند، و توسعه آلزایمر را به عقب می‌اندازد. ما در حال برنامه ریزی برای آزمایش این دارو در اواخر سال جاری هستیم... لینک منبع و مقالات در نوروسافاری:
t.ly/K0yNb
🌐 https://www.neurosafari.com
⚛ @AndisheKonim
🔸با رعایت بهداشت دهان و دندان نه تنها به سلامت دندان‌ها کمک می‌کنید بلکه به تازگی محققین دانشگاه برگن موفق به کشف رابطه‌ای بین مشکلات لثه‌ای و آلزایمر شده‌اند.
به گزارش نوروسافاری از دانشگاه برگن، محققان کشف کرده‌اند که بیماری لثه‌ای (ژینژویت) نقش تعیین کننده‌ای در ایجاد و توسعه آلزایمر در یک فرد می‌تواند باشد. محقق ارشد پیاتر میدل در آزمایشگاه تحقیقاتی Broegelmanns، گروه علوم بالینی، دانشگاه برگن می گوید:
ما بر اساس شواهد مبتنی بر دی ان ای کشف کرده‌ایم که باکتری‌هایی که باعث ایجاد گینوییت می‌شوند می‌توانند از دهان به مغز منتقل شوند.
این باکتری نوعی پروتئین تولید می‌کند که قادر به نابود کردن نوررونهای مغزی است٬ که منجر به از بین رفتن حافظه و در نهایت آلزایمر می‌شود.
میدل اشاره می کند که این باکتری به تنهایی باعث آلزایمر نمی‌شود، اما حضور این باکتری‌ها خطر ابتلا به بیماری را به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش می دهد و همچنین در پیشرفت سریع بیماری موثرند. با این حال، خبر خوب این است که این مطالعه نشان می دهد که مواردی وجود دارد که با رعایت آنها می‌توان آلزایمر را به تعویق انداخت.
دندان‌ها را مسواک و نخ دندان بزنید و مرتبا به دندانپزشک مراجعه کنید.
میدل این دو فرایند را بسیار مهم می‌داند مخصوصا برای کسانی که ژینژویت در حال گسترش دارند و همچنین در خانواده آنها افراد مبتلا به آلزایمر وجود داشته‌اند.
محققان قبلا کشف کرده‌اند که باکتری‌هایی که باعث ایجاد ژینژویت می‌شوند، می‌توانند از دهان به مغز منتقل شوند، در حالی که آنزیم‌های مضر آنها باعث تخریب نورونهای مغز می‌شوند. در حال حاضر، برای اولین بار، میدل دارای شواهد دی ان ای برای این فرآیند تخریب است. میدل و همکارانش ۵۳ نفر با آلزایمر را بررسی کردند و توانسته‌اند آنزیم مخرب را در ۹۶ درصد موارد کشف کنند. به گفته میدل این دانش به محققان امکان جدیدی برای حمله به بیماری آلزایمر می‌دهد.
به گفته میدل: ما در حال توسعه دارویی هستیم که از آنزیم‌های مضر این باکتری جلوگیری می‌کند، و توسعه آلزایمر را به عقب می‌اندازد. ما در حال برنامه ریزی برای آزمایش این دارو در اواخر سال جاری هستیم... لینک منبع و مقالات در نوروسافاری:
t.ly/K0yNb
🌐 https://www.neurosafari.com
⚛ @AndisheKonim
نوروسافاری | دانش مغز و علوم اعصاب
دندان‌هایتان را مسواک بزنید و آلزایمر را به تعویق بیاندازید - نوروسافاری | دانش مغز و علوم اعصاب
5 / 5 ( 8 امتیاز ) نوروسافاری | با رعایت بهداشت دهان و دندان نه تنها به سلامت دندان‌ها کمک می‌کنید بلکه به تازگی محققین دانشگاه برگن موفق به کشف رابطه‌ای بین مشکلات لثه‌ای و آلزایمر شده‌اند. به گزارش نوروسافاری از دانشگاه برگن، محققان کشف کرده‌اند که بیماری…
🔬 منفی‌بافی مداوم خطر #زوال_عقل و ابتلا به #آلزایمر را افزایش می‌دهد
🔸بر اساس این تحقیق، «تفکرات منفی مکرر» (RNT) با کاهش بعد شناختی همراه است و همچنین خطر بیماری آلزایمر را افزایش می‌دهد.
🔸محققان به این موضوع اشاره کرده‌اند که RNT به عنوان یک عامل ابتلا به زوال عقل و همچنین ابزارهای روانی مانند ذهن‌آگاهی یا مدیتیشن برای کاهش خطر زوال عقل باید مورد بررسی قرار بگیرند.
⚛ @AndisheKonim
جزییات بیشتر را در تلگراف بخوانید 👇
https://dgto.ir/1q6v
🔸بر اساس این تحقیق، «تفکرات منفی مکرر» (RNT) با کاهش بعد شناختی همراه است و همچنین خطر بیماری آلزایمر را افزایش می‌دهد.
🔸محققان به این موضوع اشاره کرده‌اند که RNT به عنوان یک عامل ابتلا به زوال عقل و همچنین ابزارهای روانی مانند ذهن‌آگاهی یا مدیتیشن برای کاهش خطر زوال عقل باید مورد بررسی قرار بگیرند.
⚛ @AndisheKonim
جزییات بیشتر را در تلگراف بخوانید 👇
https://dgto.ir/1q6v
دیجیاتو
منفی‌بافی مداوم خطر زوال عقل و ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد
تحقیق جدیدی که دانشگاه «UCL» رهبری آن را برعهده داشته، نشان می‌دهد درگیری مداوم با تفکرات منفی می‌تواند خطر ابتلا به بیماری‌های زوال عقل مانند...
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
📺با اپیدمی قرن بیست‌و‌یکم بیشتر آشنا شوید:
👁🗨بیش از ۵۰ میلیون نفر در دنیا به بیماری #آلزایمر مبتلا هستند.
👁🗨تنها در آمریکا در هر ۶۶ثانیه یک نفر ابتلایش به این بیماری تشخیص داده می‌شود!
👁🗨این بیماری چه زمانی کشف شد؟
چگونه این بیماری مغز را درگیر خود می‌سازد؟
⚛ @AndisheKonim
👁🗨بیش از ۵۰ میلیون نفر در دنیا به بیماری #آلزایمر مبتلا هستند.
👁🗨تنها در آمریکا در هر ۶۶ثانیه یک نفر ابتلایش به این بیماری تشخیص داده می‌شود!
👁🗨این بیماری چه زمانی کشف شد؟
چگونه این بیماری مغز را درگیر خود می‌سازد؟
⚛ @AndisheKonim
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
#مغز #خزنده
#مارتا #گونزالس #بالرین معروف اسپانیایی که درگیر #آلزایمر شدید هست با پخش موسیقی چایکوفسکی به صورت ناخوداگاه حرکاتی رو انجام داد که سالهای قبل روی صحنه انجام میداد !
پرسش : چگونه حتی با گرفتن آلزایمر همچنان این رفتار ها در افراد اتفاق می‌افتد؟
پاسخ : چون آلزایمر یک اختلال در مغز خزنده نیست بلکه مربوط به #نئوکورتکس هست و آسیب ندیدن مغز خزنده در افراد مبتلا به آلزایمر باعث می‌شود به خوبی این عادات تکرار شوند.
⚛ @AndisheKonim
#مارتا #گونزالس #بالرین معروف اسپانیایی که درگیر #آلزایمر شدید هست با پخش موسیقی چایکوفسکی به صورت ناخوداگاه حرکاتی رو انجام داد که سالهای قبل روی صحنه انجام میداد !
پرسش : چگونه حتی با گرفتن آلزایمر همچنان این رفتار ها در افراد اتفاق می‌افتد؟
پاسخ : چون آلزایمر یک اختلال در مغز خزنده نیست بلکه مربوط به #نئوکورتکس هست و آسیب ندیدن مغز خزنده در افراد مبتلا به آلزایمر باعث می‌شود به خوبی این عادات تکرار شوند.
⚛ @AndisheKonim
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
داوطلبان فرانسوی بعد از تحقیقی ۴۰ روزه برای محک زدن توان سازگاری انسان با انزوا از یک غار خارج شدند. این ۱۵ نفر در این مدت در غاری در جنوب غربی فرانسه بدون تلفن، ساعت یا حتی نور خورشید زندگی کردند. دانشمندان امیدوارند که این تجربه بتواند به شناخت بیشتر بیماری هایی مانند #آلزایمر کمک کند.
خاستگاه :
BBC
⚛ @AndisheKonim
خاستگاه :
BBC
⚛ @AndisheKonim
امید های تازه برای درمان جدید #آلزایمر
در این روش پلاک های تشکیل شده در مغز را که منجر به این بیماری می‌گردد با نور مادون قرمز و اکسیژن پاک می کنند.
تحقیقات در مورد علت آلزایمر و چگونگی درمان آن شامل چندین احتمال می شود ، اما یکی از احتمالاتی که دانشمندان به طور مداوم در حال بررسی هستند، پلاک های مغزی است، که نقشی اساسی در هدایت این بیماری دارند. از این رو می توان گفت که محققان در حال بررسی روشهای از بین بردن این پلاکها یا جلوگیری از تشکیل آنها هستند و دانشمندان دانشگاه توکیو، با اتمهای قابل تزریق و اکسیژنه که توسط نور مادون قرمز فعال می شوند، رویکرد جدیدی را برای این حل مسئله ارائه داده اند.
بر اساس این مطالعه پلاک های مغزی از تجمع غیر طبیعی پروتئین آمیلوئید تشکیل می شود و بسیاری این موارد را به عنوان علت اصلی آسیب شناختی بیماری آلزایمر می دانند. بسیاری از داروها برای هدف قرار دادن پلاک ها طراحی شده اند ، برخی از آنها برای پاکسازی پروتئین های آمیلوئید از آنتی بادی استفاده می کنند و برخی دیگر که برای درمان سکته مغزی ساخته شده اند.
دانشمندان دانشگاه توکیو گفتند؛ علی رغم همه این تلاش های گسترده، بسیاری از درمان های امیدوار کننده در مرحله آخر آزمایشات انسانی به تأخیر افتاده اند. با این وجود، بسیاری از افراد، مقابله با آمیلوئید در مغز را یک کار ارزشمند می دانند..
این تیم یک مولکول کوچک را تولید کرده اند که به عنوان کاتالیزور اکسیژن رسانی عکس توصیف می شود. بخشی از استدلال برای این توصیفگر این است که این مولکول حاوی اتمهای اکسیژن است که می تواند پیوندهای شیمیایی را که مولکولها را در کنار هم نگه می دارد تغییر دهد ، به همین ترتیب سفید کننده اکسیژن می تواند برای پاک کردن لکه در لباسشویی استفاده شود. اما به جای شراب ریخته شده ، کاتالیزور برای هدف قرار دادن ساختار تا شده آمیلوئید و از بین بردن پلاک ها طراحی شده است.
این مولکول تا زمانی که توسط نور نزدیک به مادون قرمز فعال نشود، بی اثر می ماند. هنگامی که فعال شود و آمیلوئید را جدا کند ، سلولهای ایمنی مغز، معروف به میکروگلیا، وارد عمل می شوند ، آشفتگی و زباله ها را پاک می کنند و سلولهای سالم را در مغز باقی می گذارند.
این تکنیک در موشهای زنده مبتلا به آلزایمر مورد مطالعه قرار گرفت ، دانشمندان آن مولکول ها را مستقیماً به مغز جوندگان تزریق کردند و با استفاده از یک کاوشگر ، هر روز به مدت نیم ساعت نور را به مغز آنها تاباندند. سپس بافت مغز آنها از طریق تجزیه و تحلیل شیمیایی مورد بررسی قرار گرفت و کاهش قابل توجهی در پروتئین آمیلوئید را نشان ادد. به عنوان بخشی از آزمایشات جداگانه بر روی سلولهای رشد یافته موش در یک ظرف، می توان میکروگلیا را در حال غوطه وری و تجزیه آمیلوئید اکسیژنه مشاهده کرد.
دانشمندان همچنین آزمایشات دیگری بر روی مغز اهدا شده توسط بیماران آلزایمر انجام دادند که نتایج امیدوار کننده ای داشت. آنها متذکر می شوند که یکی از مشکلاتی که هنوز باید برطرف شود، تصفیه طراحی کاتالیزور است تا بتوان با تابش نور از خارج جمجمه آن را تحریک کرد.
https://newatlas.com/medical/alzheimers-treatment-brain-plaques-light-oxygen/
⚛ @AndisheKonim
در این روش پلاک های تشکیل شده در مغز را که منجر به این بیماری می‌گردد با نور مادون قرمز و اکسیژن پاک می کنند.
تحقیقات در مورد علت آلزایمر و چگونگی درمان آن شامل چندین احتمال می شود ، اما یکی از احتمالاتی که دانشمندان به طور مداوم در حال بررسی هستند، پلاک های مغزی است، که نقشی اساسی در هدایت این بیماری دارند. از این رو می توان گفت که محققان در حال بررسی روشهای از بین بردن این پلاکها یا جلوگیری از تشکیل آنها هستند و دانشمندان دانشگاه توکیو، با اتمهای قابل تزریق و اکسیژنه که توسط نور مادون قرمز فعال می شوند، رویکرد جدیدی را برای این حل مسئله ارائه داده اند.
بر اساس این مطالعه پلاک های مغزی از تجمع غیر طبیعی پروتئین آمیلوئید تشکیل می شود و بسیاری این موارد را به عنوان علت اصلی آسیب شناختی بیماری آلزایمر می دانند. بسیاری از داروها برای هدف قرار دادن پلاک ها طراحی شده اند ، برخی از آنها برای پاکسازی پروتئین های آمیلوئید از آنتی بادی استفاده می کنند و برخی دیگر که برای درمان سکته مغزی ساخته شده اند.
دانشمندان دانشگاه توکیو گفتند؛ علی رغم همه این تلاش های گسترده، بسیاری از درمان های امیدوار کننده در مرحله آخر آزمایشات انسانی به تأخیر افتاده اند. با این وجود، بسیاری از افراد، مقابله با آمیلوئید در مغز را یک کار ارزشمند می دانند..
این تیم یک مولکول کوچک را تولید کرده اند که به عنوان کاتالیزور اکسیژن رسانی عکس توصیف می شود. بخشی از استدلال برای این توصیفگر این است که این مولکول حاوی اتمهای اکسیژن است که می تواند پیوندهای شیمیایی را که مولکولها را در کنار هم نگه می دارد تغییر دهد ، به همین ترتیب سفید کننده اکسیژن می تواند برای پاک کردن لکه در لباسشویی استفاده شود. اما به جای شراب ریخته شده ، کاتالیزور برای هدف قرار دادن ساختار تا شده آمیلوئید و از بین بردن پلاک ها طراحی شده است.
این مولکول تا زمانی که توسط نور نزدیک به مادون قرمز فعال نشود، بی اثر می ماند. هنگامی که فعال شود و آمیلوئید را جدا کند ، سلولهای ایمنی مغز، معروف به میکروگلیا، وارد عمل می شوند ، آشفتگی و زباله ها را پاک می کنند و سلولهای سالم را در مغز باقی می گذارند.
این تکنیک در موشهای زنده مبتلا به آلزایمر مورد مطالعه قرار گرفت ، دانشمندان آن مولکول ها را مستقیماً به مغز جوندگان تزریق کردند و با استفاده از یک کاوشگر ، هر روز به مدت نیم ساعت نور را به مغز آنها تاباندند. سپس بافت مغز آنها از طریق تجزیه و تحلیل شیمیایی مورد بررسی قرار گرفت و کاهش قابل توجهی در پروتئین آمیلوئید را نشان ادد. به عنوان بخشی از آزمایشات جداگانه بر روی سلولهای رشد یافته موش در یک ظرف، می توان میکروگلیا را در حال غوطه وری و تجزیه آمیلوئید اکسیژنه مشاهده کرد.
دانشمندان همچنین آزمایشات دیگری بر روی مغز اهدا شده توسط بیماران آلزایمر انجام دادند که نتایج امیدوار کننده ای داشت. آنها متذکر می شوند که یکی از مشکلاتی که هنوز باید برطرف شود، تصفیه طراحی کاتالیزور است تا بتوان با تابش نور از خارج جمجمه آن را تحریک کرد.
https://newatlas.com/medical/alzheimers-treatment-brain-plaques-light-oxygen/
⚛ @AndisheKonim
New Atlas
Novel Alzheimer's treatment clears brain plaques with light and oxygen
Research into what causes Alzheimer's and how it might be treated involves a number of possibilities, but one scientists are continually coming back to is brain plaques playing a central role in driving the disease. It follows that researchers are investigating…
کشف جدید محققان درباره بیماری #آلزایمر
محققان موسسه زیست پزشکی سویل(IBiS) مکانیزم جدیدی از بیماری آلزایمر را کشف کردند که طی آن عملکرد رگ‌های خونی اطراف پلاک‌های آمیلوئید که یکی از ویژگی‌های این بیماری است را مختل می‌کند.
بیماری آلزایمر علت اصلی زوال عقل در سراسر جهان است. در اسپانیا با افزایش سن جمعیت، شیوع آن به طرز چشمگیری افزایش می‌یابد اما متأسفانه منشا بیماری هنوز مشخص نیست.
مکانیسم مورد بررسی قرار گرفته در این مطالعه با اختلال عملکرد یک فرآیند فیزیولوژیکی به نام" رگ زایی" مرتبط است. این مکانیسم در طول رشد برای تشکیل عروق مغز و در بزرگسالی برای بازگشت آسیب‌های احتمالی عروق قبلی مهم است.
خاستگاه :
⚛ @AndisheKonim
محققان موسسه زیست پزشکی سویل(IBiS) مکانیزم جدیدی از بیماری آلزایمر را کشف کردند که طی آن عملکرد رگ‌های خونی اطراف پلاک‌های آمیلوئید که یکی از ویژگی‌های این بیماری است را مختل می‌کند.
بیماری آلزایمر علت اصلی زوال عقل در سراسر جهان است. در اسپانیا با افزایش سن جمعیت، شیوع آن به طرز چشمگیری افزایش می‌یابد اما متأسفانه منشا بیماری هنوز مشخص نیست.
مکانیسم مورد بررسی قرار گرفته در این مطالعه با اختلال عملکرد یک فرآیند فیزیولوژیکی به نام" رگ زایی" مرتبط است. این مکانیسم در طول رشد برای تشکیل عروق مغز و در بزرگسالی برای بازگشت آسیب‌های احتمالی عروق قبلی مهم است.
خاستگاه :
⚛ @AndisheKonim
News-Medical.net
Study uncovers new mechanism of Alzheimer's that disorganizes blood vessels around amyloid plaques
Researchers at the Biomedicine Institute of Seville have discovered a new mechanism of Alzheimer's disease that disorganizes the blood vessels around amyloid plaques, one of the characteristic features of the disease.
💢ابداع روش تشخیص نشانه‌های اولیه
#آلزایمر با دقت ۱۰۰ درصدی در #لیتوانی
محققان لیتوانیایی موفق به طراحی و توسعه یک فن‌آوری جدید شده‌اند که می‌توان با بهره بردن از آن نخستین نشانه‌های بیماری آلزامیر را با دقت بالا تشخیص داد.
این روش از هوش مصنوعی و یادگیری عمیق برای تجزیه و تحلیل تصاویر مغزی استفاده می کند؛ روشی بسیار سریع‌تر ودقیق‌تر از تجزیه و تحلیل دستی که علاوه بر این نیاز به دانش و تخصص خاص در خصوص تغییرات مرتبط با آلزایمر دارد.
بیشتر بخوانید :
https://b2n.ir/z50561
🕎 @euronewspe
⚛ @AndisheKonim
#آلزایمر با دقت ۱۰۰ درصدی در #لیتوانی
محققان لیتوانیایی موفق به طراحی و توسعه یک فن‌آوری جدید شده‌اند که می‌توان با بهره بردن از آن نخستین نشانه‌های بیماری آلزامیر را با دقت بالا تشخیص داد.
این روش از هوش مصنوعی و یادگیری عمیق برای تجزیه و تحلیل تصاویر مغزی استفاده می کند؛ روشی بسیار سریع‌تر ودقیق‌تر از تجزیه و تحلیل دستی که علاوه بر این نیاز به دانش و تخصص خاص در خصوص تغییرات مرتبط با آلزایمر دارد.
بیشتر بخوانید :
https://b2n.ir/z50561
🕎 @euronewspe
⚛ @AndisheKonim
برای جلوگیری از #آلزایمر باید
از #خواب #شیرین بیدار شویم.
حتما شما هم شنیده‌اید که می‌گویند باید به‌اندازه خوابید! اما چه‌طور می‌شود به‌اندازه کافی خوابید،وقتی این معجزه بدن انسان برای بازسازی و استراحت،گاهی آن‌چنان شیرین است که نمی‌توان از آن گذشت؟
حالا که دانشمندان امریکایی می‌گویند که هم خواب کم و هم خواب زیاد،هر دو برای سلامت مغز مضرند و بهتر است خواب را در جای شیرین آن قطع کرد و بیدار شد، شاید دلیل کافی داشته باشیم و بتوانیم به‌موقع از خواب بیدار شده و سراغ کارهای روزانه خود برویم.
درست مثل بسیاری از چیزهای خوب در زندگی،خوابیدن هم اندازه دارد. مطالعه‌ای که چندین سال متوالی بر روی افراد مسن در امریکا انجام شده، نشان می‌دهد که خواب کم و زیاد در این گروه از افراد،نسبت به کسانی که به‌اندازه می‌خوابند،باعث کاهش توان و تضعیف عملکرد مغز آنها شده و حتی بروز زودرس علایم آلزایمر را در آنها تشدید می‌کند.
نتایج این تحقیق که توسط پژوهشگران در دانشگاه علوم پزشکی واشنگتن در شهر «سنت لوئیس»،واقع در ایالت «میسوری» امریکا انجام شده،اخیرا در یک مجله پزشکی به‌نام «ژورنال مغز» منتشر شده است.
⚛ @AndisheKonim
از #خواب #شیرین بیدار شویم.
حتما شما هم شنیده‌اید که می‌گویند باید به‌اندازه خوابید! اما چه‌طور می‌شود به‌اندازه کافی خوابید،وقتی این معجزه بدن انسان برای بازسازی و استراحت،گاهی آن‌چنان شیرین است که نمی‌توان از آن گذشت؟
حالا که دانشمندان امریکایی می‌گویند که هم خواب کم و هم خواب زیاد،هر دو برای سلامت مغز مضرند و بهتر است خواب را در جای شیرین آن قطع کرد و بیدار شد، شاید دلیل کافی داشته باشیم و بتوانیم به‌موقع از خواب بیدار شده و سراغ کارهای روزانه خود برویم.
درست مثل بسیاری از چیزهای خوب در زندگی،خوابیدن هم اندازه دارد. مطالعه‌ای که چندین سال متوالی بر روی افراد مسن در امریکا انجام شده، نشان می‌دهد که خواب کم و زیاد در این گروه از افراد،نسبت به کسانی که به‌اندازه می‌خوابند،باعث کاهش توان و تضعیف عملکرد مغز آنها شده و حتی بروز زودرس علایم آلزایمر را در آنها تشدید می‌کند.
نتایج این تحقیق که توسط پژوهشگران در دانشگاه علوم پزشکی واشنگتن در شهر «سنت لوئیس»،واقع در ایالت «میسوری» امریکا انجام شده،اخیرا در یک مجله پزشکی به‌نام «ژورنال مغز» منتشر شده است.
⚛ @AndisheKonim
دانشمندان در اروپا توانستند #موش‌ها را
در برابر بیماری #آلزایمر #واکسینه کنند.
محققان اروپایی راهی برای واکسینه کردن موش‌ها در برابر بیماری آلزایمر پیدا کرده‌اند و امیدوارند روزی بتوانند چنین کاری را برای انسان انجام دهند.
در این شیوه واکسیناسیون، پروتئین‌های بتا آمیلوئید که گمان می‌رود نقش اصلی در توسعه بیماری آلزایمر دارند هدف قرار می‌گیرند.
اگرچه گاه نتایج انجام آزمایش روی انسان‌ها با نتایج به دست آمدۀ همان آزمایش روی حیوانات متفاوت است؛ اما دانشمندان همچنان امیدوارند بتوانند آزمایش‌های بالینی این واکسن را آغاز کنند.
تا کنون عمده تلاش‌ها برای معالجه آلزایمر، روی ساخت دارویی متمرکز بود که «بتا آمیلوئید» یا «پلاک‌های آمیلوئید» را در مغز مبتلایان به بیماری آلزایمر هدف می‌گرفت. اما دانشمندان مرکز پزشکی دانشگاه گوتینگن آلمان و دانشگاه لستر بریتانیا سعی کردند در این مطالۀ جدید، روی یک شکل کوتاه و محلول از پروتئین متمرکز شوند که در برخی مایعات بدن یافت می‌شود و تصور می‌شود که این پروتئین نیز با آسیب سلولهای عصبی مرتبط با بیماری آلزایمر در مغز مرتبط است.
پژوهشگران به این ترتیب توانستند در بدن موش‌ها یک نوع آنتی بادی بیابند که پروتئین «بتا آمیلوئید» کوتاه شده را خنثی می‌کند ولی به اشکال «رشته مانند» نرمال پروتئین یا پلاک‌های بتا آمیلوئید آسیب نمی‌زند.
آنها یک نسخه انسانی از این آنتی بادی را با نام «TAP01_04» توسعه دادند و از آن در ساخت واکسنی استفاده کردند که امید می‌رود بتواند از بدن در برابر این بیماری محافظت کند.
دانشمندان با آزمایش این واکسن روی موش‌ها دریافتند که سیستم ایمنی بدن آنها شروع به ساختن آنتی بادی کرده است.
تزریق نسخه آنتی بادی انسانی و واکسن مهندسی شده «بتا آمیلوئید» به موشهای مبتلا به آلزایمر نیز نشان داد که این ترکیب، عملکرد سلولهای عصبی را ترمیم می‌کند، متابولیسم گلوکز را در مغز افزایش می‌دهد، از دست دادن حافظه را بازیابی می‌کند و تشکیل پلاک‌های بتا آمیلوئید را در مغز کاهش می‌دهد.
دکتر پریتی باکرانیا، از اعضای این تیم تحقیق می‌گوید: «آنتی بادی انسانی TAP01_04 و واکسن TAPAS با آنتی بادی‌ها یا واکسن‌های قبلی بیماری آلزایمر که در آزمایش‌های بالینی استفاده شده‌اند بسیار متفاوت هستند، زیرا آنها شکل متفاوتی از پروتئین بتا آمیلوئید را هدف قرار می‌دهند. نتایج تا کنون بسیار هیجان‌انگیز بوده و گواهی بر تخصص علمی تیم است. اگر این رویکرد جدید موفقیت آمیز باشد، می‌تواند زندگی بیماران را متحول کند.»
بیش از ۴۴ میلیون نفر در سراسر جهان به آلزایمر مبتلا هستند و بر اساس گزارش انجمن جهانی آلزایمر انتظار می‌رود این تعداد هر دو دهه دو برابر شود.
⚛ @AndisheKonim
در برابر بیماری #آلزایمر #واکسینه کنند.
محققان اروپایی راهی برای واکسینه کردن موش‌ها در برابر بیماری آلزایمر پیدا کرده‌اند و امیدوارند روزی بتوانند چنین کاری را برای انسان انجام دهند.
در این شیوه واکسیناسیون، پروتئین‌های بتا آمیلوئید که گمان می‌رود نقش اصلی در توسعه بیماری آلزایمر دارند هدف قرار می‌گیرند.
اگرچه گاه نتایج انجام آزمایش روی انسان‌ها با نتایج به دست آمدۀ همان آزمایش روی حیوانات متفاوت است؛ اما دانشمندان همچنان امیدوارند بتوانند آزمایش‌های بالینی این واکسن را آغاز کنند.
تا کنون عمده تلاش‌ها برای معالجه آلزایمر، روی ساخت دارویی متمرکز بود که «بتا آمیلوئید» یا «پلاک‌های آمیلوئید» را در مغز مبتلایان به بیماری آلزایمر هدف می‌گرفت. اما دانشمندان مرکز پزشکی دانشگاه گوتینگن آلمان و دانشگاه لستر بریتانیا سعی کردند در این مطالۀ جدید، روی یک شکل کوتاه و محلول از پروتئین متمرکز شوند که در برخی مایعات بدن یافت می‌شود و تصور می‌شود که این پروتئین نیز با آسیب سلولهای عصبی مرتبط با بیماری آلزایمر در مغز مرتبط است.
پژوهشگران به این ترتیب توانستند در بدن موش‌ها یک نوع آنتی بادی بیابند که پروتئین «بتا آمیلوئید» کوتاه شده را خنثی می‌کند ولی به اشکال «رشته مانند» نرمال پروتئین یا پلاک‌های بتا آمیلوئید آسیب نمی‌زند.
آنها یک نسخه انسانی از این آنتی بادی را با نام «TAP01_04» توسعه دادند و از آن در ساخت واکسنی استفاده کردند که امید می‌رود بتواند از بدن در برابر این بیماری محافظت کند.
دانشمندان با آزمایش این واکسن روی موش‌ها دریافتند که سیستم ایمنی بدن آنها شروع به ساختن آنتی بادی کرده است.
تزریق نسخه آنتی بادی انسانی و واکسن مهندسی شده «بتا آمیلوئید» به موشهای مبتلا به آلزایمر نیز نشان داد که این ترکیب، عملکرد سلولهای عصبی را ترمیم می‌کند، متابولیسم گلوکز را در مغز افزایش می‌دهد، از دست دادن حافظه را بازیابی می‌کند و تشکیل پلاک‌های بتا آمیلوئید را در مغز کاهش می‌دهد.
دکتر پریتی باکرانیا، از اعضای این تیم تحقیق می‌گوید: «آنتی بادی انسانی TAP01_04 و واکسن TAPAS با آنتی بادی‌ها یا واکسن‌های قبلی بیماری آلزایمر که در آزمایش‌های بالینی استفاده شده‌اند بسیار متفاوت هستند، زیرا آنها شکل متفاوتی از پروتئین بتا آمیلوئید را هدف قرار می‌دهند. نتایج تا کنون بسیار هیجان‌انگیز بوده و گواهی بر تخصص علمی تیم است. اگر این رویکرد جدید موفقیت آمیز باشد، می‌تواند زندگی بیماران را متحول کند.»
بیش از ۴۴ میلیون نفر در سراسر جهان به آلزایمر مبتلا هستند و بر اساس گزارش انجمن جهانی آلزایمر انتظار می‌رود این تعداد هر دو دهه دو برابر شود.
⚛ @AndisheKonim
چرا #زنان بیشتر مستعد ابتلا
به #بیماری #آلزایمر هستند؟
مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که زنان دو برابر مردان در معرض ابتلا به بیماری آلزایمر (AD) هستند، اما علت این پدیده نامشخص است.
با این حال، اکنون مطالعه ای به رهبری پروفسور Keqiang Ye از مؤسسه فناوری پیشرفته شنژن (SIAT) آکادمی علوم چین، پاسخ روشنی به این معما ارائه می دهد که برای دهه ها بشر را متحیر کرده است.
تیم پروفسور Ye's با ادغام مطالعات قبلی خود این تئوری را ایجاد کرده اند که مسیر C/EBPβ/AEP عامل اصلی ایجاد بیماری های عصبی است.
پروفسور Ye گفت: «بر اساس این نظریه، تیم ما به دنبال هورمون‌های زنانه‌ای بود که در طول یائسگی به طور چشمگیری تغییر می‌کنند و آزمایش کردند که کدام هورمون به طور انتخابی مسیر C/EBPβ/AEP را فعال می‌کند.
خاستگاه :
https://neurosciencenews.com/alzheimers-women-20129/
⚛ @AndisheKonim
به #بیماری #آلزایمر هستند؟
مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که زنان دو برابر مردان در معرض ابتلا به بیماری آلزایمر (AD) هستند، اما علت این پدیده نامشخص است.
با این حال، اکنون مطالعه ای به رهبری پروفسور Keqiang Ye از مؤسسه فناوری پیشرفته شنژن (SIAT) آکادمی علوم چین، پاسخ روشنی به این معما ارائه می دهد که برای دهه ها بشر را متحیر کرده است.
تیم پروفسور Ye's با ادغام مطالعات قبلی خود این تئوری را ایجاد کرده اند که مسیر C/EBPβ/AEP عامل اصلی ایجاد بیماری های عصبی است.
پروفسور Ye گفت: «بر اساس این نظریه، تیم ما به دنبال هورمون‌های زنانه‌ای بود که در طول یائسگی به طور چشمگیری تغییر می‌کنند و آزمایش کردند که کدام هورمون به طور انتخابی مسیر C/EBPβ/AEP را فعال می‌کند.
خاستگاه :
https://neurosciencenews.com/alzheimers-women-20129/
⚛ @AndisheKonim
Neuroscience News
Why Women Are More Susceptible to Alzheimer’s Disease - Neuroscience News
Increased follicle-stimulating hormones following menopause bind to FSHR neurons and activate the C/EBPβ/AEP pathway. The process plays an important role in triggering Alzheimer's pathology in females.
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
افزایش مبتلایان به
#آلزایمر در یک دهه گذشته
گفت وگو با مسعود افتخاری
فوق تخصص اعصاب و روان
⚛ @AndisheKonim
#آلزایمر در یک دهه گذشته
گفت وگو با مسعود افتخاری
فوق تخصص اعصاب و روان
⚛ @AndisheKonim
کشف ارتباط ژنتیکی بین #آلزایمر و #اختلالات_روده
تحقیقات برای نشان دادن راههای متعددی که میکروبیوم روده می‌تواند بر سلامت انسان تأثیر بگذارد، ادامه دارد، و یک بخش فعال در این زمینه بر نقش آن در بیماری آلزایمر (AD) متمرکز است. یک مطالعه جدید که به پتانسیل درمان های جدید نیز اشاره می کند، با نشان دادن آنچه یک ارتباط ژنتیکی واضح بین این دو، دانش ما را در مورد این رابطه بیشتر کرده است.
این مطالعه که توسط دانشمندان دانشگاه Edith Cowan استرالیا انجام شده است، به عنوان اولین مطالعه در نوع خود توصیف می شود که ارزیابی جامعی از ارتباط ژنتیکی بین بیماری آلزایمر و اختلالات مختلف #روده انجام می دهد. این شامل تجزیه و تحلیل داده های ژنتیکی است که از مطالعات گسترده ژنومی در مورد آلزایمر و اختلالات روده، در حدود ۴۰۰ هزار نفر در هر کدام، به دست آمده است.
دانشمندان دریافتند که مبتلایان به AD و اختلالات روده دارای برخی از ژن های مشترک هستند. نتایج به یک همپوشانی ژنتیکی اشاره می کند که علل مشترک احتمالی را روشن می کند. محققان در مطالعه خود توانستند مسیرهای بیولوژیکی را شناسایی کنند که به طور قابل توجهی برای ژن‌های مرتبط با هر دو بیماری غنی شده بودند و به نظر می‌رسد کلسترول نقش اصلی را بازی می‌کند.
دکتر امانوئل آدوویی، سرپرست این تحقیق، گفت: نگاه به ویژگی‌های ژنتیکی و بیولوژیکی مشترک AD و اختلالات روده، نقش مهمی برای متابولیسم لیپیدها، سیستم ایمنی و داروهای کاهش دهنده کلسترول نشان می‌دهد. در حالی که مطالعات بیشتری در مورد مکانیسم های مشترک بین شرایط مورد نیاز است، شواهدی وجود دارد که کلسترول بالا می تواند به سیستم عصبی مرکزی منتقل شود و منجر به متابولیسم غیرطبیعی کلسترول در مغز شود.
نمونه‌ای از این را می‌توان در تحقیقات قبلی یافت که نشان می‌دهد کلسترول بالا می‌تواند نفوذپذیری سدّ خونی مغزی را افزایش دهد، سطح کلسترول را در مغز بالا ببرد و رشد آمیلوئید بتا را تقویت کند، پروتئینی که با شروع آلزایمر مرتبط است. طبق گفته تیم تحقیقاتی، کلسترول بالا یک عامل خطر برای اختلالات روده است و تصور می‌شود که برخی باکتری‌های روده باعث ایجاد یا حتی بدتر شدن این اثرات از طریق التهاب مزمن می‌شوند.
دکتر آدوویی گفت: شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد چربی‌های غیرطبیعی خون ممکن است توسط باکتری‌های روده (H.pylori) ایجاد یا بدتر شوند، که همگی نقش بالقوه چربی‌های غیرطبیعی در AD و اختلالات روده را تأیید می‌کنند.
برای درک این پیوندها به تحقیقات بیشتری نیاز است، دانشمندان به مفید بودن داروهای کاهش دهنده کلسترول مانند استاتین ها، در درمان AD و اختلالات روده اشاره می کنند. این مطالعه همچنین نشانگرهای جدیدی را ارائه می دهد که پزشکان می توانند به عنوان راهی برای تشخیص آلزایمر در مراحل اولیه آن بررسی کنند.
دکتر آدوویی گفت: این مطالعه بینش جدیدی را در مورد عامل ژنتیک بروز همزمان AD و اختلالات روده ارائه می دهد. این درک ما را از علل این شرایط بالا می برد تا به طور بالقوه بیماری را زودتر تشخیص داده و درمان های جدیدی برای هر دو نوع بیماری پیدا شود.
خاستگاه :
https://newatlas.com/medical/alzheimers-discovery-genetic-connection-gut-disorders/
⚛ @AndisheKonim
تحقیقات برای نشان دادن راههای متعددی که میکروبیوم روده می‌تواند بر سلامت انسان تأثیر بگذارد، ادامه دارد، و یک بخش فعال در این زمینه بر نقش آن در بیماری آلزایمر (AD) متمرکز است. یک مطالعه جدید که به پتانسیل درمان های جدید نیز اشاره می کند، با نشان دادن آنچه یک ارتباط ژنتیکی واضح بین این دو، دانش ما را در مورد این رابطه بیشتر کرده است.
این مطالعه که توسط دانشمندان دانشگاه Edith Cowan استرالیا انجام شده است، به عنوان اولین مطالعه در نوع خود توصیف می شود که ارزیابی جامعی از ارتباط ژنتیکی بین بیماری آلزایمر و اختلالات مختلف #روده انجام می دهد. این شامل تجزیه و تحلیل داده های ژنتیکی است که از مطالعات گسترده ژنومی در مورد آلزایمر و اختلالات روده، در حدود ۴۰۰ هزار نفر در هر کدام، به دست آمده است.
دانشمندان دریافتند که مبتلایان به AD و اختلالات روده دارای برخی از ژن های مشترک هستند. نتایج به یک همپوشانی ژنتیکی اشاره می کند که علل مشترک احتمالی را روشن می کند. محققان در مطالعه خود توانستند مسیرهای بیولوژیکی را شناسایی کنند که به طور قابل توجهی برای ژن‌های مرتبط با هر دو بیماری غنی شده بودند و به نظر می‌رسد کلسترول نقش اصلی را بازی می‌کند.
دکتر امانوئل آدوویی، سرپرست این تحقیق، گفت: نگاه به ویژگی‌های ژنتیکی و بیولوژیکی مشترک AD و اختلالات روده، نقش مهمی برای متابولیسم لیپیدها، سیستم ایمنی و داروهای کاهش دهنده کلسترول نشان می‌دهد. در حالی که مطالعات بیشتری در مورد مکانیسم های مشترک بین شرایط مورد نیاز است، شواهدی وجود دارد که کلسترول بالا می تواند به سیستم عصبی مرکزی منتقل شود و منجر به متابولیسم غیرطبیعی کلسترول در مغز شود.
نمونه‌ای از این را می‌توان در تحقیقات قبلی یافت که نشان می‌دهد کلسترول بالا می‌تواند نفوذپذیری سدّ خونی مغزی را افزایش دهد، سطح کلسترول را در مغز بالا ببرد و رشد آمیلوئید بتا را تقویت کند، پروتئینی که با شروع آلزایمر مرتبط است. طبق گفته تیم تحقیقاتی، کلسترول بالا یک عامل خطر برای اختلالات روده است و تصور می‌شود که برخی باکتری‌های روده باعث ایجاد یا حتی بدتر شدن این اثرات از طریق التهاب مزمن می‌شوند.
دکتر آدوویی گفت: شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد چربی‌های غیرطبیعی خون ممکن است توسط باکتری‌های روده (H.pylori) ایجاد یا بدتر شوند، که همگی نقش بالقوه چربی‌های غیرطبیعی در AD و اختلالات روده را تأیید می‌کنند.
برای درک این پیوندها به تحقیقات بیشتری نیاز است، دانشمندان به مفید بودن داروهای کاهش دهنده کلسترول مانند استاتین ها، در درمان AD و اختلالات روده اشاره می کنند. این مطالعه همچنین نشانگرهای جدیدی را ارائه می دهد که پزشکان می توانند به عنوان راهی برای تشخیص آلزایمر در مراحل اولیه آن بررسی کنند.
دکتر آدوویی گفت: این مطالعه بینش جدیدی را در مورد عامل ژنتیک بروز همزمان AD و اختلالات روده ارائه می دهد. این درک ما را از علل این شرایط بالا می برد تا به طور بالقوه بیماری را زودتر تشخیص داده و درمان های جدیدی برای هر دو نوع بیماری پیدا شود.
خاستگاه :
https://newatlas.com/medical/alzheimers-discovery-genetic-connection-gut-disorders/
⚛ @AndisheKonim
New Atlas
Discovery of genetic connection between Alzheimer's and gut disorders
Research continues to demonstrate the many ways the gut microbiome can influence human health, and an active area within this field centers on its role in Alzheimer's disease (AD). A new study has furthered our knowledge of this relationship by demonstrating…
مطالعه‌ی پانصد هزار سوابق پزشکی، #ویروس ها را بارها و بارها به #آلزایمر مرتبط می کند.
مطالعه ای بر روی حدود 500000 سوابق پزشکی نشان داده است که عفونت های ویروسی شدید مانند انسفالیت و ذات الریه خطر ابتلا به بیماری های تخریب‌کنندهٔ عصبی (Neurodegenerative diseases) مانند پارکینسون و آلزایمر را افزایش می دهد.
محققان 22 ارتباط بین عفونت های ویروسی و بیماری های عصبی را در مطالعه روی 450000 نفر پیدا کردند.
احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر در افرادی که برای نوعی التهاب مغز به نام انسفالیت ویروسی تحت درمان قرار گرفتند، 31 برابر بیشتر بود. از هر 406 مورد انسفالیت ویروسی، 24 مورد به بیماری آلزایمر مبتلا شدند.(حدود 6 درصد).
به نظر می رسد افرادی که پس از ابتلا به آنفولانزا به دلیل ذات الریه در بیمارستان بستری شده بودند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری آلزایمر، زوال عقل، بیماری پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) هستند.
عفونت‌های روده‌ای و مننژیت (هر دو اغلب توسط یک ویروس ایجاد می‌شوند)، و همچنین ویروس واریسلا-زوستر، که باعث زونا می‌شود، نیز در ایجاد چندین بیماری تخریب‌کنندهٔ عصبی نقش دارند. تأثیر عفونت های ویروسی بر مغز در برخی موارد تا 15 سال ادامه داشت. و هیچ موردی وجود نداشت که قرار گرفتن در معرض ویروس ها محافظت کننده باشد.
حدود 80 درصد از ویروس‌های دخیل در بیماری‌های مغزی نوروتروپیک (Neurotrophic) در نظر گرفته می‌شوند، به این معنی که می‌توانند از سد خونی مغزی عبور کنند.
محققان می نویسند: "به طور قابل توجهی، واکسن هایی در حال حاضر برای برخی از این ویروس ها، از جمله آنفولانزا، زونا (واریسلا زوستر) و ذات الریه در دسترس است. اگرچه واکسن ها از همهٔ موارد بیماری جلوگیری نمی کنند، اما به طور چشمگیری نرخ بستری شدن در بیمارستان را کاهش می دهند. این شواهد نشان می دهد که واکسیناسیون ممکن است خطر ابتلا به بیماری تخریب‌کنندهٔ عصبی را کاهش دهد."
سال گذشته، مطالعه ای روی بیش از 10 میلیون نفر، ویروس اپشتین بار را با افزایش 32 برابری خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس مرتبط دانست.
مایکل نالز، نویسندهٔ ارشد، متخصص نوروژنتیک در مؤسسهٔ ملی پیری در ایالات متحده گفت:" پس از خواندن [این] مطالعه، متوجه شدیم که دانشمندان برای سال‌ها (یک به یک) به دنبال ارتباط هایی بین یک اختلال تخریب‌کنندهٔ عصبی فردی و یک ویروس خاص بودند."
او گفت:"در آن زمان بود که تصمیم گرفتیم یک رویکرد متفاوت و مبتنی بر علم داده را امتحان کنیم، با استفاده از سوابق پزشکی، ما قادر به جستجوی سیستماتیک همه ارتباط های ممکن در یک برههٔ زمانی بودیم."
ابتدا، محققان سوابق پزشکی حدود 35000 فنلاندی را با شش نوع مختلف بیماری تخریب کنندهٔ عصبی تجزیه و تحلیل کردند و آن را با گروهی متشکل از 310000 فرد کنترل که بیماری مغزی نداشتند مقایسه کردند.
این تجزیه و تحلیل 45 ارتباط بین قرار گرفتن در معرض ویروسی و بیماری‌های تخریب‌کنندهٔ عصبی به دست آورد، و در تجزیه و تحلیل بعدی از 100000 سوابق پزشکی از بیوبانک انگلستان، این ارتباط به 22 ارتباط کاهش یافت.
در حالی که این مطالعهٔ مشاهده‌ای گذشته‌نگر نمی‌تواند یک ارتباط علّی را نشان دهد، به انبوهی از تحقیقات اشاره به نقش ویروس‌ها در بیماری پارکینسون و آلزایمر می‌افزاید.
اندرو سینگلتون، یکی از نویسندگان همکار، متخصص نوروژنتیک و محقق آلزایمر و مدیر مرکز آلزایمر و زوال عقل های مرتبط گفت:" اختلالات تخریب‌کنندهٔ عصبی مجموعه‌ای از بیماری‌ها هستند که درمان های مؤثر بسیار کمی و عوامل خطر زیادی وجود دارد. نتایج ما از این ایده حمایت می‌کند که عفونت‌های ویروسی و التهاب مرتبط در سیستم عصبی ممکن است عوامل خطر شایع ) و احتمالاً قابل اجتناب) برای این نوع اختلالات باشند."
این مطالعه در Neuron منتشر شده است.
خاستگاه : 👉
⚛ @Andishekonim
مطالعه ای بر روی حدود 500000 سوابق پزشکی نشان داده است که عفونت های ویروسی شدید مانند انسفالیت و ذات الریه خطر ابتلا به بیماری های تخریب‌کنندهٔ عصبی (Neurodegenerative diseases) مانند پارکینسون و آلزایمر را افزایش می دهد.
محققان 22 ارتباط بین عفونت های ویروسی و بیماری های عصبی را در مطالعه روی 450000 نفر پیدا کردند.
احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر در افرادی که برای نوعی التهاب مغز به نام انسفالیت ویروسی تحت درمان قرار گرفتند، 31 برابر بیشتر بود. از هر 406 مورد انسفالیت ویروسی، 24 مورد به بیماری آلزایمر مبتلا شدند.(حدود 6 درصد).
به نظر می رسد افرادی که پس از ابتلا به آنفولانزا به دلیل ذات الریه در بیمارستان بستری شده بودند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری آلزایمر، زوال عقل، بیماری پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) هستند.
عفونت‌های روده‌ای و مننژیت (هر دو اغلب توسط یک ویروس ایجاد می‌شوند)، و همچنین ویروس واریسلا-زوستر، که باعث زونا می‌شود، نیز در ایجاد چندین بیماری تخریب‌کنندهٔ عصبی نقش دارند. تأثیر عفونت های ویروسی بر مغز در برخی موارد تا 15 سال ادامه داشت. و هیچ موردی وجود نداشت که قرار گرفتن در معرض ویروس ها محافظت کننده باشد.
حدود 80 درصد از ویروس‌های دخیل در بیماری‌های مغزی نوروتروپیک (Neurotrophic) در نظر گرفته می‌شوند، به این معنی که می‌توانند از سد خونی مغزی عبور کنند.
محققان می نویسند: "به طور قابل توجهی، واکسن هایی در حال حاضر برای برخی از این ویروس ها، از جمله آنفولانزا، زونا (واریسلا زوستر) و ذات الریه در دسترس است. اگرچه واکسن ها از همهٔ موارد بیماری جلوگیری نمی کنند، اما به طور چشمگیری نرخ بستری شدن در بیمارستان را کاهش می دهند. این شواهد نشان می دهد که واکسیناسیون ممکن است خطر ابتلا به بیماری تخریب‌کنندهٔ عصبی را کاهش دهد."
سال گذشته، مطالعه ای روی بیش از 10 میلیون نفر، ویروس اپشتین بار را با افزایش 32 برابری خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس مرتبط دانست.
مایکل نالز، نویسندهٔ ارشد، متخصص نوروژنتیک در مؤسسهٔ ملی پیری در ایالات متحده گفت:" پس از خواندن [این] مطالعه، متوجه شدیم که دانشمندان برای سال‌ها (یک به یک) به دنبال ارتباط هایی بین یک اختلال تخریب‌کنندهٔ عصبی فردی و یک ویروس خاص بودند."
او گفت:"در آن زمان بود که تصمیم گرفتیم یک رویکرد متفاوت و مبتنی بر علم داده را امتحان کنیم، با استفاده از سوابق پزشکی، ما قادر به جستجوی سیستماتیک همه ارتباط های ممکن در یک برههٔ زمانی بودیم."
ابتدا، محققان سوابق پزشکی حدود 35000 فنلاندی را با شش نوع مختلف بیماری تخریب کنندهٔ عصبی تجزیه و تحلیل کردند و آن را با گروهی متشکل از 310000 فرد کنترل که بیماری مغزی نداشتند مقایسه کردند.
این تجزیه و تحلیل 45 ارتباط بین قرار گرفتن در معرض ویروسی و بیماری‌های تخریب‌کنندهٔ عصبی به دست آورد، و در تجزیه و تحلیل بعدی از 100000 سوابق پزشکی از بیوبانک انگلستان، این ارتباط به 22 ارتباط کاهش یافت.
در حالی که این مطالعهٔ مشاهده‌ای گذشته‌نگر نمی‌تواند یک ارتباط علّی را نشان دهد، به انبوهی از تحقیقات اشاره به نقش ویروس‌ها در بیماری پارکینسون و آلزایمر می‌افزاید.
اندرو سینگلتون، یکی از نویسندگان همکار، متخصص نوروژنتیک و محقق آلزایمر و مدیر مرکز آلزایمر و زوال عقل های مرتبط گفت:" اختلالات تخریب‌کنندهٔ عصبی مجموعه‌ای از بیماری‌ها هستند که درمان های مؤثر بسیار کمی و عوامل خطر زیادی وجود دارد. نتایج ما از این ایده حمایت می‌کند که عفونت‌های ویروسی و التهاب مرتبط در سیستم عصبی ممکن است عوامل خطر شایع ) و احتمالاً قابل اجتناب) برای این نوع اختلالات باشند."
این مطالعه در Neuron منتشر شده است.
خاستگاه : 👉
⚛ @Andishekonim
ScienceAlert
Study of 500,000 Medical Records Links Viruses to Alzheimer's Again And Again
The evidence is mounting.
تحقیقات جدید نشان می‌دهد #چربی #شکم با #آلزایمر در ارتباط است.
بهترین راه خلاص شدن از شر چربی شکمی ورزش هوازی است.
تحقیقات جدید نشان می‌دهد افرادی که با افزایش سن، ذخیره چربی بدنشان بیشتر می‌شود، در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار دارند.
این نوع چربی لزوما در شاخص توده بدنی (BMI) منعکس نمی‌شود اما به گزارش ان‌بی‌سی نیوز، چربی احشایی یا شکمی که در اطراف اندام‌های داخلی افراد دارای شاخص توده بدنی سالم انباشته می‌شوند هم با تغییرات بالقوه در مغز که به آلزایمر منتهی می‌شود، در ارتباط است.
به گفته سیروس راجی، متخصص رادیولوژی دستگاه عصبی در دانشکده پزشکی سنت‌لوییز واشنگتن و نویسنده ارشد این پژوهش، «از قبل می‌دانستیم که چربی شکمی با التهاب سیستمی این التهاب زمانی اتفاق می‌افتد که سیستم ایمنی بدن به طور مداوم فعال می‌شود، حتی زمانی که هیچ خطری بدن را تهدید نمی‌کندو افزایش ترشح انسولین مرتبط است؛ مواردی که هر دو در بروز آلزایمر نقش دارند.»
راجی گفت: «ما باید از شاخص توده بدنی فراتر برویم و به جزئیات نحوه توزیع چربی در بدن دقت کنیم تا بتوانیم خطراتی را که سلامتی بدن را تهدید می‌کنند، بشناسیم.»
به گفته دکتر راجی، برای تایید وجود چربی شکمی به ام‌آر‌آی یا اسکن شکم نیاز است اما راههای دیگری هم وجود دارد که می‌توان به وجود این چربی در بدن پی برد. علائمی که از وجود چربی شکمی خبر می‌دهند، عبارت‌اند از:
دور کمری که از دور باسن بیشتر استمیزان قند خونی که آنقدر بالا رفته است که می‌تواند به دیابت یا پیش‌دیابت منجر شود
بر اساس گزارش انجمن آلزایمر، بیش از شش میلیون نفر در ایالات متحده با بیماری آلزایمر زندگی می‌کنند. گمانه‌زنی‌ها نشان می‌دهد تا سال ۲۰۵۰ این تعداد به ۱۳ میلیون نفر افزایش خواهد یافت.
راجی و همکارانش برای نگاهی دقیق‌تر به تاثیر احتمالی چربی احشایی بر بیماری آلزایمر، داده‌های ۵۴ داوطلب ۴۰ تا ۶۰ ساله را که میانگین شاخص توده بدنی آنان ۳۲ بود (بر اساس استانداردهای تعریف‌شده، افراد دارای شاخص توده بدنی ۳۰ و بالاتر در دسته چاق قرار می‌گیرند) تحلیل کردند.
محققان در این پژوهش، مشخصه‌های سلامتی از جمله سطح انسولین و قند خون را اندازه‌گیری کردند و از طریق ام‌آر‌ای، میزان چربی زیر پوست و همچنین میزان چربی که اندام‌های داخلی را پوشانده بود، اندازه گرفتند.
آنها در ام‌آر‌آی، میزان ضخامت غشای مغز را هم اندازه‌گیری کردند. غشای مغز در واقع لایه بیرونی مغز است که عملکردهایی مانند گفتار، ادراک، حافظه بلندمدت و قضاوت را کنترل می‌کند و با پیشرفت آلزایمر نازک‌تر می‌شود.
برای تعیین سطح دو پروتئین مرتبط با آلزایمر یعنی تاو و آمیلوئید در بدن شرکت‌کنندگان از پت‌اسکن استفاده شد.
هنگامی که محققان، چربی‌های اندازه‌گیری‌شده و نتایج اسکن‌های مغزی را باهم تحلیل کردند، دریافتند شرکت‌کنندگانی که چربی احشایی بیشتری دارند، تجمع آمیلوئید در مغزشان هم بیشتر است که نشان می‌دهد ممکن است در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر باشند.
با توجه به آنکه اولین پیشرفت آلزایمر در مغز می‌تواند ۲۰ سال قبل از ظهور اولین علائم شروع شود، محققان قصد دارند با پیگیری وضعیت شرکت‌کنندگان این پژوهش تاثیر درازمدت چربی شکمی بر آلزایمر را بررسی کنند.
دکتر راجی گفت: «دلیل اجرای این پژوهش با افراد میانسال همین است. در واقع ما می‌‌خواهیم بفهمیم که چربی شکمی چگونه باعث گسترش و پیشرفت آلزایمر می‌شود.»
به توصیه او بهترین راه خلاص شدن از شر چربی شکمی ورزش هوازی است. هرچند هنوز مشخص نیست آیا از بین بردن چربی احشایی تاثیر آن بر مغز را معکوس می‌کند یا خیر.
دکتر مری الن کوران، متخصص آلزایمر، می‌گوید: «از آنجا که چربی شکمی بر سلامتی کلی بدن از جمله قلب تاثیر منفی دارد، قطعا سلامتی مغز را هم تهدید خواهد کرد.»
باید توجه داشت که این مشکل مختص افراد چاق نیست و لاغرها ممکن است چربی احشایی داشته باشند اما از وجود آن بی‌خبر باشند.
متخصصان تاکید می‌کنند که این پژوهش به‌تنهایی نمی‌تواند ارتباط مستقیم بین داشتن چربی شکمی و ابتلا به آلزایمر را اثبات کند و در این زمینه به پژوهش و تحقیقات بیشتری نیاز است؛ با این حال دکتر برنا بنکدارپور، متخصص مغز و اعصاب، می‌گوید که این چربی‌‌ها به هرحال نشان‌دهنده مشکلات سلامتی‌اند و همه ما به‌خوبی واقف‌ایم کسانی که ورزش نمی‌کنند یا رژیم غذایی سالم ندارند، در معرض خطر آلزایمر قرار دارند.
ترجمه‌ی : سحر موحد
خاستگاه : 👉
⚛ @AndisheKonim
بهترین راه خلاص شدن از شر چربی شکمی ورزش هوازی است.
تحقیقات جدید نشان می‌دهد افرادی که با افزایش سن، ذخیره چربی بدنشان بیشتر می‌شود، در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار دارند.
این نوع چربی لزوما در شاخص توده بدنی (BMI) منعکس نمی‌شود اما به گزارش ان‌بی‌سی نیوز، چربی احشایی یا شکمی که در اطراف اندام‌های داخلی افراد دارای شاخص توده بدنی سالم انباشته می‌شوند هم با تغییرات بالقوه در مغز که به آلزایمر منتهی می‌شود، در ارتباط است.
به گفته سیروس راجی، متخصص رادیولوژی دستگاه عصبی در دانشکده پزشکی سنت‌لوییز واشنگتن و نویسنده ارشد این پژوهش، «از قبل می‌دانستیم که چربی شکمی با التهاب سیستمی این التهاب زمانی اتفاق می‌افتد که سیستم ایمنی بدن به طور مداوم فعال می‌شود، حتی زمانی که هیچ خطری بدن را تهدید نمی‌کندو افزایش ترشح انسولین مرتبط است؛ مواردی که هر دو در بروز آلزایمر نقش دارند.»
راجی گفت: «ما باید از شاخص توده بدنی فراتر برویم و به جزئیات نحوه توزیع چربی در بدن دقت کنیم تا بتوانیم خطراتی را که سلامتی بدن را تهدید می‌کنند، بشناسیم.»
به گفته دکتر راجی، برای تایید وجود چربی شکمی به ام‌آر‌آی یا اسکن شکم نیاز است اما راههای دیگری هم وجود دارد که می‌توان به وجود این چربی در بدن پی برد. علائمی که از وجود چربی شکمی خبر می‌دهند، عبارت‌اند از:
دور کمری که از دور باسن بیشتر استمیزان قند خونی که آنقدر بالا رفته است که می‌تواند به دیابت یا پیش‌دیابت منجر شود
بر اساس گزارش انجمن آلزایمر، بیش از شش میلیون نفر در ایالات متحده با بیماری آلزایمر زندگی می‌کنند. گمانه‌زنی‌ها نشان می‌دهد تا سال ۲۰۵۰ این تعداد به ۱۳ میلیون نفر افزایش خواهد یافت.
راجی و همکارانش برای نگاهی دقیق‌تر به تاثیر احتمالی چربی احشایی بر بیماری آلزایمر، داده‌های ۵۴ داوطلب ۴۰ تا ۶۰ ساله را که میانگین شاخص توده بدنی آنان ۳۲ بود (بر اساس استانداردهای تعریف‌شده، افراد دارای شاخص توده بدنی ۳۰ و بالاتر در دسته چاق قرار می‌گیرند) تحلیل کردند.
محققان در این پژوهش، مشخصه‌های سلامتی از جمله سطح انسولین و قند خون را اندازه‌گیری کردند و از طریق ام‌آر‌ای، میزان چربی زیر پوست و همچنین میزان چربی که اندام‌های داخلی را پوشانده بود، اندازه گرفتند.
آنها در ام‌آر‌آی، میزان ضخامت غشای مغز را هم اندازه‌گیری کردند. غشای مغز در واقع لایه بیرونی مغز است که عملکردهایی مانند گفتار، ادراک، حافظه بلندمدت و قضاوت را کنترل می‌کند و با پیشرفت آلزایمر نازک‌تر می‌شود.
برای تعیین سطح دو پروتئین مرتبط با آلزایمر یعنی تاو و آمیلوئید در بدن شرکت‌کنندگان از پت‌اسکن استفاده شد.
هنگامی که محققان، چربی‌های اندازه‌گیری‌شده و نتایج اسکن‌های مغزی را باهم تحلیل کردند، دریافتند شرکت‌کنندگانی که چربی احشایی بیشتری دارند، تجمع آمیلوئید در مغزشان هم بیشتر است که نشان می‌دهد ممکن است در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر باشند.
با توجه به آنکه اولین پیشرفت آلزایمر در مغز می‌تواند ۲۰ سال قبل از ظهور اولین علائم شروع شود، محققان قصد دارند با پیگیری وضعیت شرکت‌کنندگان این پژوهش تاثیر درازمدت چربی شکمی بر آلزایمر را بررسی کنند.
دکتر راجی گفت: «دلیل اجرای این پژوهش با افراد میانسال همین است. در واقع ما می‌‌خواهیم بفهمیم که چربی شکمی چگونه باعث گسترش و پیشرفت آلزایمر می‌شود.»
به توصیه او بهترین راه خلاص شدن از شر چربی شکمی ورزش هوازی است. هرچند هنوز مشخص نیست آیا از بین بردن چربی احشایی تاثیر آن بر مغز را معکوس می‌کند یا خیر.
دکتر مری الن کوران، متخصص آلزایمر، می‌گوید: «از آنجا که چربی شکمی بر سلامتی کلی بدن از جمله قلب تاثیر منفی دارد، قطعا سلامتی مغز را هم تهدید خواهد کرد.»
باید توجه داشت که این مشکل مختص افراد چاق نیست و لاغرها ممکن است چربی احشایی داشته باشند اما از وجود آن بی‌خبر باشند.
متخصصان تاکید می‌کنند که این پژوهش به‌تنهایی نمی‌تواند ارتباط مستقیم بین داشتن چربی شکمی و ابتلا به آلزایمر را اثبات کند و در این زمینه به پژوهش و تحقیقات بیشتری نیاز است؛ با این حال دکتر برنا بنکدارپور، متخصص مغز و اعصاب، می‌گوید که این چربی‌‌ها به هرحال نشان‌دهنده مشکلات سلامتی‌اند و همه ما به‌خوبی واقف‌ایم کسانی که ورزش نمی‌کنند یا رژیم غذایی سالم ندارند، در معرض خطر آلزایمر قرار دارند.
ترجمه‌ی : سحر موحد
خاستگاه : 👉
⚛ @AndisheKonim
NBC News
A type of hidden belly fat is linked to Alzheimer's risk, research finds
MRI scans show that visceral fat, which can accumulate around the organs of even people at healthy BMIs, is associated with changes in the brain.
چرا #آلزایمر در #زنان شایع تر است؟
در ایالات متحده، تقریباً از هر سه نفر مبتلا به آلزایمر، دو نفر زن هستند، آماری که می‌توان تا حدی با این واقعیت توضیح داد که زنان معمولاً بیشتر از مردان عمر می‌کنند.
با این حال محققان گمان می کنند که این داستان می تواند دلایل بیشتری داشته باشد. دو مطالعه جدید احتمال برهمکنش های پیچیده بین هورمون ها و میکروفلوای تغییر یافته روده را به عنوان عوامل بالقوه کمک کننده مطرح می کند.
در مطالعه‌ای که توسط محققان دانشگاه شیکاگو انجام شد، آزمایش روی موش‌ها نشان داد که هورمون زنانه استروژن به طور قابل‌توجهی با تجمع توده‌های پروتئین بتا آمیلوئید در مغز، یکی از ویژگی‌های کلیدی بیماری آلزایمر، مرتبط است.
هنگامی که موشهای مادّه که برای ابتلا به بیماری شبیه آلزایمر پرورش داده شدند، میکرو فلور روده‌شان با آنتی‌بیوتیک مختل شد، سطح استروژن خونشان بالا رفت.
علاوه بر این، زمانی که از تولید استروژن در موش ها جلوگیری شد، رسوبات آمیلوئید کمتری در بافت مغز آنها مشاهده شد. هنگامی که به این موشهای فاقد تخمدان برای بازگرداندن سطوح هورمونی مکمل استروژن داده شد، تغییراتی در ساختار باکتری‌های روده مشاهده شد.
با توجه به کار قبلی این تیم که نشان میداد آنتی‌بیوتیک‌ها تنها بر کاهش رسوبات آمیلوئید بتا در موشهای نر اثر می‌گذارند، به نظر می‌رسد که استروژن نقش مهمی در مکانیسم‌های پشت پاتولوژی دارد. به احتمال زیاد، در ترکیب با میکروبیوم روده، ترکیبی از میکروارگانیسم‌ها در معده و لوله‌های متصل.
در مطالعه دومی که توسط چندین محقق مشابه انجام شد، یک داروی آلزایمر به نام الیگومانات سدیم (یا GV-971) روی موش‌ها آزمایش شد. این تنها بر کاهش رسوبات آمیلوئید بتا و تغییر میکروبیوم روده حیوانات نر تأثیر داشت، به این معنی که چیزی در موشهای ماده (احتمالاً مرتبط با میکروبیوم روده و استروژن) بر نشانگرهای بیولوژیکی مرتبط با بیماری آلزایمر تأثیر می‌گذارد.
آلزایمر یک بیماری فوق‌العاده پیچیده است که مطالعه آن را بسیار سخت می‌کند: برای مثال، مطمئن نیستیم که توده‌های بتا آمیلوئید علت یا پیامد آلزایمر باشند. تحقیقاتی مانند این می تواند به کشف برخی از جزئیات دقیق کمک کند.
سیسودیا می‌گوید: در مطالعه کنونی می‌بینیم که سطح استروژن همیشه بر رسوب آمیلوئید تأثیر دارد. اگر منبع استروژن را در موش‌ها در مراحل اولیه از بین ببرید، رسوب آمیلوئید از بین می‌رود که بسیار قابل توجه است."
با تحقیقات بیشتر، یافته های مطالعاتی مانند این ممکن است به ما در درمان موثرتر آلزایمر یا بازنگری در شیوه های موجود کمک کند - شایان ذکر است که درمان جایگزینی هورمونی اغلب برای حفظ سطح استروژن در زنان یائسه استفاده می شود.
البته، توقف تولید استروژن نیز گزینه سالمی نیست، به همین دلیل است که محققان می‌خواهند با جزئیات بیشتری به واکنش‌های شیمیایی که ممکن است در حال وقوع باشند، بپردازند و به طور بالقوه اطلاعات بیشتری در مورد چگونگی ارتباط بیماری آلزایمر و روده نشان دهند.
این مسیرها چگونه با هم تعامل دارند؟ و چگونه این منجر به تغییرات در عملکرد مغز می شود؟" سیسودیا می گوید: "همه چیز هنوز کاملاً مشخص نشده است."
این دو مطالعه در
Scientific Reports
& Molecular Neurodegeneration
منتشر شده اند.
خاستگاه :
https://www.sciencealert.com/alzheimers-is-more-common-in-women-and-this-may-help-explain-why
ترجمه‌ی : یاس
⚛ @AndisheKonim
در ایالات متحده، تقریباً از هر سه نفر مبتلا به آلزایمر، دو نفر زن هستند، آماری که می‌توان تا حدی با این واقعیت توضیح داد که زنان معمولاً بیشتر از مردان عمر می‌کنند.
با این حال محققان گمان می کنند که این داستان می تواند دلایل بیشتری داشته باشد. دو مطالعه جدید احتمال برهمکنش های پیچیده بین هورمون ها و میکروفلوای تغییر یافته روده را به عنوان عوامل بالقوه کمک کننده مطرح می کند.
در مطالعه‌ای که توسط محققان دانشگاه شیکاگو انجام شد، آزمایش روی موش‌ها نشان داد که هورمون زنانه استروژن به طور قابل‌توجهی با تجمع توده‌های پروتئین بتا آمیلوئید در مغز، یکی از ویژگی‌های کلیدی بیماری آلزایمر، مرتبط است.
هنگامی که موشهای مادّه که برای ابتلا به بیماری شبیه آلزایمر پرورش داده شدند، میکرو فلور روده‌شان با آنتی‌بیوتیک مختل شد، سطح استروژن خونشان بالا رفت.
علاوه بر این، زمانی که از تولید استروژن در موش ها جلوگیری شد، رسوبات آمیلوئید کمتری در بافت مغز آنها مشاهده شد. هنگامی که به این موشهای فاقد تخمدان برای بازگرداندن سطوح هورمونی مکمل استروژن داده شد، تغییراتی در ساختار باکتری‌های روده مشاهده شد.
با توجه به کار قبلی این تیم که نشان میداد آنتی‌بیوتیک‌ها تنها بر کاهش رسوبات آمیلوئید بتا در موشهای نر اثر می‌گذارند، به نظر می‌رسد که استروژن نقش مهمی در مکانیسم‌های پشت پاتولوژی دارد. به احتمال زیاد، در ترکیب با میکروبیوم روده، ترکیبی از میکروارگانیسم‌ها در معده و لوله‌های متصل.
در مطالعه دومی که توسط چندین محقق مشابه انجام شد، یک داروی آلزایمر به نام الیگومانات سدیم (یا GV-971) روی موش‌ها آزمایش شد. این تنها بر کاهش رسوبات آمیلوئید بتا و تغییر میکروبیوم روده حیوانات نر تأثیر داشت، به این معنی که چیزی در موشهای ماده (احتمالاً مرتبط با میکروبیوم روده و استروژن) بر نشانگرهای بیولوژیکی مرتبط با بیماری آلزایمر تأثیر می‌گذارد.
آلزایمر یک بیماری فوق‌العاده پیچیده است که مطالعه آن را بسیار سخت می‌کند: برای مثال، مطمئن نیستیم که توده‌های بتا آمیلوئید علت یا پیامد آلزایمر باشند. تحقیقاتی مانند این می تواند به کشف برخی از جزئیات دقیق کمک کند.
سیسودیا می‌گوید: در مطالعه کنونی می‌بینیم که سطح استروژن همیشه بر رسوب آمیلوئید تأثیر دارد. اگر منبع استروژن را در موش‌ها در مراحل اولیه از بین ببرید، رسوب آمیلوئید از بین می‌رود که بسیار قابل توجه است."
با تحقیقات بیشتر، یافته های مطالعاتی مانند این ممکن است به ما در درمان موثرتر آلزایمر یا بازنگری در شیوه های موجود کمک کند - شایان ذکر است که درمان جایگزینی هورمونی اغلب برای حفظ سطح استروژن در زنان یائسه استفاده می شود.
البته، توقف تولید استروژن نیز گزینه سالمی نیست، به همین دلیل است که محققان می‌خواهند با جزئیات بیشتری به واکنش‌های شیمیایی که ممکن است در حال وقوع باشند، بپردازند و به طور بالقوه اطلاعات بیشتری در مورد چگونگی ارتباط بیماری آلزایمر و روده نشان دهند.
این مسیرها چگونه با هم تعامل دارند؟ و چگونه این منجر به تغییرات در عملکرد مغز می شود؟" سیسودیا می گوید: "همه چیز هنوز کاملاً مشخص نشده است."
این دو مطالعه در
Scientific Reports
& Molecular Neurodegeneration
منتشر شده اند.
خاستگاه :
https://www.sciencealert.com/alzheimers-is-more-common-in-women-and-this-may-help-explain-why
ترجمه‌ی : یاس
⚛ @AndisheKonim
ScienceAlert
Alzheimer's Is More Common in Women, And This May Help Explain Why
There could be more to the story.