☑️ نیکوتین برای مغز مفید است!

#نیکوتین جدا از فرآورده‌های مضر #تنباکو می‌تواند مزایای محافظتی برای مغزهای در حال پیر شدن داشته و حتی از #بیماری #آلزایمر یا #پارکینسون نیز جلوگیری کند.

● محققان دانشکده پزشکی دانشگاه A&M تگزاس در پژوهشی که در مجله Toxicology منتشر شده، خبر دادند که قابلیت حفاظت نورونی #نیکوتین ممکن است تا حدی به دلیل توانایی سرکوب اشتهای این ماده باشد.

● آن‌ها از مدل‌های حیوانی برای بررسی آثار نیکوتین بر $مغز های در حال #پیری استفاده کرده و آن‌ها را به سه گروه تقسیم کردند. هر گروه در آب نوشیدنی‌شان سطوح متفاوتی از این ماده را مطابق با تناوب #سیگار کشیدن دریافت می‌کردند. یک گروه دیگر نیز به عنوان گروه کنترل در این آزمایش حضور داشت.

● نتایج نشان داد، گروهی که دوزهای پائین یا متوسطی از نیکوتین را دریافت کرده بودند، رد کمتری از آن را در خون خود نشان دادند. علاوه بر آن، هیچ تغییری در غذای مصرفی این حیوانات دیده نشد و همچنین تفاوتی در تعداد گیرنده مغزی آن حیوانی که به نیکوتین واکنش نشان می‌داد،‌ مشاهده نشد.

● در سوی دیگر، گروهی که دوزهای بالای نیکوتین را دریافت کرده بودند،‌ نه تنها مقدار کمتری غذا مصرف کرده و وزن کم کرده بودند، بلکه گیرنده‌های مغزی مرتبط با نیکوتین بیشتری نیز داشتند. این ماده می‌تواند در دوزهای بالا وارد مغز شود و مزایای محافظتی برای مغزهای در حال پیر شدن داشته باشد.

● نیکوتین حتی در دوزهای بالا عوارض جانبی رفتاری نامطلوب مانند افزایش اضطراب را نشان نداد. محققان بطور خاص نگران بودند که عوارض جانبی رفتاری ممکن است در زمان ارائه دوزهای بالا از این ماده ایجاد شود.

⚠️ البته هنوز به تحقیقات بیشتری در این زمینه نیاز بوده و محققان در مورد مصرف این ماده هشدار داده‌ و گفتند که منظور آن‌ها از مصرف نیکوتین، به شکل سیگار و سایر دخانیات نبوده بلکه قصد دارند از آن به اشکال دیگر در حالت دارویی استفاده کنند⚛
════════════════
🔗 http://medicalnewstoday.com/articles/313095.php

🔰🔰🔰

#ژن_درمانی
#پارکینسون

طبق نتایج یک مطالعه جدید، ژن درمانی ممکن است به بهبود علائم حرکتی در افراد مبتلا به پارکینسون که به سایر درمان ها واکنش نشان نداده اند، کمک کند.

به گفته «جیمز بک»، عضو بنیاد پارکیسنون آمریکا : «این روش، درمانی برای بیماری پارکینسون نیست. بلکه درمان احتمالا خوبی برای کنترل علائم است. این روش، راه دیگری برای تامین دوپامین مغز است اما موجب توقف پیشرفت بیماری پارکیسنون نمی شود.»

در درمان جدید از یک ویروس برای انتقال ژن درمانی به منطقه موردهدف مغز استفاده می شود. ژن درمانی بر آنزیم موسوم به AADC تاثیر می گذارد. این آنزیم، #لوودوپا را در مغز به #دوپامین تغییر می دهد.

سلول های ایجاد کننده انتقال دهنده عصبی دوپامین به دلیل بیماری پارکینسون می میرند. نابودی دوپامین موجب بروز علائم پارکینسون نظیر رعشه و حرکات آهسته می شود. درمان های استاندارد در تلاش برای جایگزینی دوپامین از دست رفته هستند.

محققان روش ژن درمانی جدید را به منطقه هدف مغز موسوم به #پوتامن تزریق کردند. انتخاب این منطقه از مغز به این خاطر است که سلول های این قسمت از طریق بیماری پارکینسون نابود نمی شوند.

فاز اول آزمایش شامل ۱۵ نفر بود که دیگر به سایر درمان های بیماری پارکینسون واکنش نشان نمی دادند. تمامی آنها یک بار ژن درمانی به صورت تزریق موسوم به VY-AADC دریافت کردند.

بعد از درمان، محققان این افراد را به مدت بیش از ۳۶ ماه تحت نظر داشتند و دریافتند درمان به خوبی جواب داده است. تاثیر درمان در طولانی مدت هم دوام دارد چراکه برخی از بیماران به مدت ۳ سال تحت نظر بوده اند


⚛ @AndisheKonim

#دانش تنها نگهبان بشر در طول تاریخ

📽 فردی که پس از سالها تحمل بیماری #پارکینسون با کمک دانش و تکنولوژی دوباره به زندگی‌ عادی باز می‌گردد.
☑️به وسیله‌ی #تکنولوژی تحریک عمقی مغز یا DBS الکترودهایی در هسته‌های قاعده‌ای مغز کاشته شده و با تحریک این ناحیه از مغز علایم فرد مبتلا به پارکینسون به میزان زیادی کاهش می‌یابد.
شگفتیهای علم پزشکی و پیشرفتهای نوین آن



⚛ @AndisheKonim

-🔬- تصویربرداری نشانگرهای اضطراب
مرتبط با #پارکینسون را نشان می‌دهد.
‌
بر اساس داده های تصویربرداری از 108 نفر، اینسولا و قشر پیشانی در ایجاد اضطراب در بزرگسالان مبتلا به بیماری پارکینسون نقش دارند. ‌به گفته محققان فرانسوی، اضطراب در حدود 31% از بیماران مبتلا به پارکینسون رخ می دهد. ‌

تحقیقات قبلی بر اساس MRI و توموگرافی گسیل پوزیترون، ارتباط بین شدت اضطراب و افزایش فعالیت در نواحی پردازش احساسات مغز را نشان داده است، اما EEG به طور گسترده مورد استفاده قرار نگرفته است. در مطالعه‌ای که در Neurophysiologie Clinique منتشر شد، محققان الگوهای طیفی EEG و عملکرد شبکه‌های حالت استراحت بیماری را در بیماران دارای پارکینسون و همچنین بدون اختلالات اضطرابی مقایسه کردند. ‌

به طور کلی، یافته های تجزیه و تحلیل طیفی ارتباط بین اضطراب و تغییرات در فعالیت آلفا در قشر پیشانی راست را نشان داد. آنها همچنین دریافتند که قدرت نسبی در باند فرکانسی آلفا 1 در قشر پیش پیشانی راست در بیماران مبتلا به اضطراب کمتر از بیماران بدون اضطراب است. تصویربرداری همچنین افزایش اتصال بین اینسولا و قشر سینگولیت خلفی«PCC» را در چندین باند فرکانسی در بیماران اضطرابی نشان داد.

‌خاستگاه :




⚛ @AndisheKonim

تازه های #تکنولوژی

مهندس سوئدی لباسی اختراع کرده که زندگی بیماران #پارکینسون و سکته ای را تغییر میده و با کمک تحریک الکتریکی اونا رو از شر لرزش خلاص می‌کند !

لینک بن‌مایه‌های این خبر :

https://teddit.net/r/nextfuckinglevel/comments/v1kgzn/a_swedish_engineer_has_invented_a_suit_that_will/?sort=confidence

https://www.warpnews.org/health-tech/swedish-inventors-build-a-suit-that-reduces-spasms/

https://dailytimes.com.pk/750524/swedish-designers-new-suit-aims-to-improve-mobility-in-parkinsons-and-stroke/amp/
#دانش تنها نگهبان #بشر
بوده ، هست و خواهد بود.



⚛ @AndisheKonim

#چاپ_سه_بعدی به کمک
#درمان #پارکینسون می‌آید.


پژوهشگران اسپانیایی نشان دادند که با استفاده از ابزاری که به صورت سه بعدی چاپ شده می‌توان به درمان پارکینسون کمک کرد.گروهی از محققان دانشگاه پلی تکنیک والنسیا UPV شورای تحقیقات ملی اسپانیا CSICو دانشگاه کلمبیا روش جدید بالقوه‌ای برای درمان بیماری‌های سیستم عصبی با استفاده از چاپ سه بعدی ارائه کرده‌اند.
این تیم هولوگرام‌های آکوستیک چاپ‌شده سه بعدی دارند که قادر به باز کردن سد خونی مغزی BBBو امکان رساندن داروی هدفمند و غیر تهاجمی را به سیستم عصبی فراهم می کند.محققان با انجام موفقیت آمیز عبور از سد خونی مغزی با استفاده از هولوگرام های صوتی در موش ها، بر این باورند که روش آنها در نهایت می‌تواند درمانی امیدوارکننده برای بیماری‌های سیستم عصبی مرکزی در انسان ارائه کند.
نوئه جیمنز، محقق UPV می گویدبه لطف هولوگرام‌های ما، امواج اولتراسونیک به صورت دوطرفه و بسیار دقیق روی بخش‌هایی از مغز که برای درمان مورد نظر هستند، مانند دو هسته تشکیل‌شده از هیپوکامپ، مربوط به بیماری آلزایمر، متمرکز می‌شود.در سال‌های اخیر، حوزه چاپ زیستی شاهد پیشرفت‌های ابتکاری متعددی در زمینه مطالعه و درمان بیماری‌های مختلف عصبی بوده است.
شرکت فناوری مهندسی جهانی Renishaw به ویژه در این زمینه موفق بوده است، و اولین آزمایش دستگاه تحویل داروی نورواینفیوز چاپ شده سه بعدی خود را روی انسان در سال 2020 به پایان رسانده است. طبق گزارش ها، این دستگاه تنها پلت فرمی است که تزریق های مکرر و متناوب پارانشیم، فاکتور نوروتروفیک دوپامین مغزی CDNF به عنوان درمانی برای بیماری پارکینسون، را تسهیل می کند.

خاستگاه :

https://lnk.pw/ldhp




⚛ @AndisheKonim

🔰مس منجر به تجمع پروتئین ها در بیماری پارکینسون می شود.

☑️خلاصه: پروتئین های آلفا سینوکلئین زمانی که در معرض مقادیر زیادی یون مس قرار می گیرند به اشکال غیرعادی تبدیل می شوند. محققان می گویند که اثر قرار گرفتن در معرض مس محیطی بر آلفا سینوکلئین می تواند در پاتوژنز بیماری پارکینسون نقش داشته باشد.

✔️قرار گرفتن در معرض مس در محیط و پروتئین آلفا سینوکلئین در مغز انسان می تواند نقش مهمی در پاتوژنز بیماری پارکینسون داشته باشد.

✔️تیمی از امپا و دانشگاه لیمریک توانستند نشان دهند که چگونه پروتئین وقتی در معرض مقادیر زیادی یون مس قرار می گیرد به شکل غیرعادی در می آید.

✔️این یافته ها که در ACS Chemical Neuroscience منتشر شده است، می تواند به توسعه استراتژی های جدیدی برای درمان بیماری های عصبی کمک کند.

✔️علل بیماری پارکینسون هنوز به طور کامل شناخته نشده است. مدت ها قبل از شروع لرزش عضلانی، ظهور پروتئین های معیوب در مغز می تواند اولین علامت باشد.

✔️محققان Empa و دانشگاه Limerick در ایرلند نگاه دقیق تری به شکل غیرعادی این آلفا سینوکلئین ها در قالب حلقه های پروتئینی انداخته اند. با انجام این کار، آنها همچنین توانستند ارتباط آلودگی محیطی توسط مس را در مقیاس نانو تجسم کنند.

✔️این امر مسیر جدیدی را برای توسعه بیماری عصبی و نقش بیومتال ها در روند بیماری می اندازد. همچنین، این یافته‌ها می‌توانند فرصت‌هایی را برای تشخیص زودهنگام و درمان بیماری فراهم کنند.

فلز مشکوک

✔️آنچه در مورد بیماری پارکینسون شناخته شده است این است که نورون‌های مغز از بین می‌روند و منجر به کمبود انتقال‌دهنده عصبی دوپامین می‌شود. در مراحل بعدی بیماری، این امر منجر به لرزش عضلانی، سفتی عضلات و حتی بی حرکتی می شود.

✔️این بیماری که به آهستگی پیشروی می کند، پس از آلزایمر، دومین بیماری تخریب کننده عصبی شایع در جهان است. عوامل محیطی مانند آفت‌کش‌ها یا فلزات می‌توانند باعث بروز پارکینسون شوند.

✔️ پیتر نیرمالراج و تیمش از آزمایشگاه انتقال در مقیاس نانو در حال بررسی این فرضیه با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری و طیف‌سنجی شیمیایی و همچنین شبیه‌سازی‌های کامپیوتری هستند.

✔️محققان پروتئینی را هدف قرار می دهند که در چندین فرآیند مولکولی در ایجاد پارکینسون نقش دارد: آلفا سینوکلئین.

✔️در افراد مبتلا، این پروتئین درون زا به هم چسبیده و باعث مرگ سلول های عصبی می شود. محققان گمان می کنند که مس در غلظت های بالا با این فرآیندها تداخل کرده و روند بیماری را تسریع می کند.

حلقه های شیطانی

✔️سیلویا کامپیونی، از آزمایشگاه مواد سلولز و چوب، برای تجسم تجمع آلفا سینوکلئین در مقیاس نانومتری، این پروتئین را به صورت مصنوعی تولید کرد.

✔️سپس با استفاده از میکروسکوپ، محققان توانستند پروتئینی را که در ابتدا در محلول بودند، طی یک دوره ده روزه مشاهده کنند، زیرا ساختارهای رشته ای نامحلول منفرد را تشکیل می دادند و در نهایت به هم چسبیده و شبکه متراکمی از فیبرها را تشکیل دادند.

✔️ تبدیل پروتئین محلول به الیاف کلوخه ای به طول حدود 1 میکرومتر، همانطور که در طول پیشرفت بیماری رخ می دهد، با دقت چشمگیری در آزمایشگاه قابل مشاهده است.

✔️اگر محققان سپس یون‌های مس را به محلول پروتئین اضافه کنند، ساختارهای کاملاً متفاوتی در زیر میکروسکوپ ظاهر می‌شوند: ساختارهای پروتئینی حلقه‌ای شکل با اندازه حدود 7 نانومتر که اصطلاحاً الیگومر نامیده می‌شوند، تنها در عرض چند ساعت در لوله آزمایش ظاهر شدند.

✔️وجود چنین الیگومرهای حلقه ای شکل و اثر تخریب سلولی آنها قبلاً شناخته شده است. علاوه بر این، ساختارهای فیبر مانند طولانی‌تر زودتر از محلول‌های بدون مس ظاهر شدند.

✔️پیتر نیرمالراج می‌گوید: «از یک طرف، به نظر می‌رسد دوزهای بالای مس فرآیند تجمع را تسریع می‌کند.

علاوه بر این، با این حال، این ساختار پروتئین حلقه‌ای شکل غیرمعمول تحت تأثیر مس نسبتاً سریع توسعه می‌یابد، که احتمالاً شروع فرآیند آسیب‌شناسی یا حتی آن را آغاز می‌کند.

✔️محققان همچنین اتصال یون های مس به آلفا سینوکلئین را با استفاده از شبیه سازی های کامپیوتری دینامیک مولکولی در مراحل کوچک 10 تا 100 نانوثانیه تجزیه و تحلیل کردند.

تست اولیه

محققان امیدوار اند از آنجایی که حلقه های الیگومر در همان ابتدای تبدیل پروتئین تشکیل می شوند، حلقه ها می توانند به عنوان هدفی برای اشکال جدید درمان استفاده شوند.

✔️علاوه بر این، یافته ها می تواند به پیشرفت آزمایش پارکینسون کمک کند که می تواند بیماری را در مراحل اولیه در مایعات بدن، به عنوان مثال، با استفاده از نمونه هایی از مایع نخاعی، تشخیص دهد.

#آگاهي_از_مغز
#پارکینسون


⚛ @AndisheKonim
https://neurosciencenews.com/copper-parkinsons-20979/

بیماری #پارکینسون : ورزش ممکن است از تخریب نورون های حیاتی جلوگیری کند

ورزش منظم از تخریب نورون‌های حیاتی در موش‌هایی که علائم بیماری پارکینسون را بروز می‌دادند، جلوگیری می کند و بر اهمیت فعالیت بدنی در این بیماری تاکید می کند. این یافته همچنین می تواند به درمان‌های جدیدی برای این بیماری منجر شود.
بیماری پارکینسون (PD) دومین بیماری نورودژنراتیو (تخریب‌کننده عصبی) شایع در جهان است و علاوه بر علائم حرکتی کلاسیک مانند برادی‌کینزی (آهسته‌شدن حرکات)، سفتی عضلات (رژیدیتی) و لرزش (ترمور)، این اختلال باعث تغییرات شناختی و خلقی می‌شود.
متأسفانه، درمان‌های دارویی موجود، فقط علیه بیماری پارکینسون علامت‌دار هستند؛ و در حال حاضر، هیچ داروی احتمالی اصلاح‌کنندهٔ بیماری مؤثری توسط مرجع و سازمان معتبری تأیید نشده است.
مطالعات بالینی نشان می دهد که علائم حرکتی مرتبط با بیماری پارکینسون را می توان از طریق فعالیت‌های بدنی بهبود بخشید. اخیراً، یک کارآزمایی بالینی پیشرفت علائم حرکتی آهسته‌تری را در بیماری پارکینسون به دنبال مداخله ورزش هوازی نشان داد. این مطالعه نشان می‌دهد که ورزش هوازی ارتباطات عملکردی پوتامن قدامی را با قشر حسی حرکتی افزایش می‌دهد، عملکردهای شناختی را بهبود می‌بخشد و آتروفی مغز را کاهش می‌دهد، که نشان‌دهندهٔ یک عمل محافظتی در شبکه حسی حرکتی قشر مغز است. علاوه بر این، مطالعات تصویربرداری در بیماران مبتلا به پارکینسون گزارش می‌دهند که مسیر دوپامینرژیک یا تولیدکنندهٔ دوپامین مزولیمبیک (Mesolimbic) و افزایش آزادسازی دوپامین در هستهٔ دم‌دار (Caudate nucleus)، نشان می‌دهد که عملکرد مفید ورزش با پلاستیسیتی (انعطاف‌پذیری) قشر مغز و افزایش آزادسازی دوپامین واسطه می‌شود.
به موازات این یافته‌های بالینی، مطالعات تجربی در مدل‌های ضایعات جوندگان نشان می‌دهد که ورزش با تردمیل با کاهش زوال نورون‌های دوپامینرژیک در قسمت فشردهٔ تودهٔ سیاه (Substantia nigra pars compacta) همراه است و نقایص حرکتی را بهبود می‌بخشد.
از آنجایی که تاخوردگی نادرست و تجمع سمی آلفا-سینوکلئین (α-syn) نقش کلیدی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون ایفا می کند، اثر ورزش با تردمیل نیز در مدل های مبتنی بر آلفا‌-سینوکلئین بررسی شده است. یافته‌های اخیر در یک مدل موش صحرایی پارکینسونی (مبتنی بر آلفا-سینوکلئین) نشان می‌دهد که یک ورزش منظم روی تردمیل باعث کاهش انتشار آلفا-سینوکلئین در مناطق مختلف مغز می شود و از نورون‌های دوپامینرژیک تودهٔ سیاه از طریق فعال شدن گیرندهٔ فعال‌کنندهٔ تکثیر پراکسی‌زوم آلفا (PPAR-Alpha) در مغز محافظت می کند. با این حال، مکانیسم‌های سیناپسی مرتبط با این تغییر مولکولی مورد بررسی قرار نگرفت.
هر دو مطالعات بالینی و تجربی بر روی این فرضیه همگرایی دارند که ورزش عملکردهای حرکتی و شناختی را در افراد مبتلا به بیماری خفیف یا متوسط ​​از طریق نوروپلاستیسیتی وابسته به تجربه بهبود می‌بخشد. با این حال، یک شکاف عمده در این زمینهٔ تحقیقاتی، مربوط به درک مکانیسم‌های سیناپسی و مولکولی زیربنایی اثرات پلاستیسیتی ناشی از ورزش بر روی ارتباطات و مدارهای سیناپسی مخطط (striatal) است.
برای پرداختن به این موضوع حیاتی، ما از مدلی استفاده کرده‌ایم که با تزریق داخل مخطط دو طرفه فیبریل‌های ازپیش‌ساخته‌شده آلفا-سینوکلئین (به طور خلاصه الفا-سینوکلئین) در موش‌ها به‌دست‌آمده است. با استفاده از این پارادایم در مراحل بسیار اولیه، می‌توان زوال نیرومندسازی بلندمدت (LTP) در نورون‌های پرتابی خاردار مخطط (SPNs) و فعالیت غیرطبیعی نورون‌های قسمت فشردهٔ تودهٔ سیاه مرتبط با اختلالات حرکتی و رفتاری قبل از تخریب عصبی آشکار مشاهده کرد.
تحریک آکسون‌های نورون‌های پیش‌سیناپسی در هر یک از مسیرهای عصبی قشر مخطط با فرکانس بالا، کشیدگی طولانی‌مدتی را در ارتباطات موجود بر روی نورون‌های پس‌سیناپسی تولید می‌کند که نیرومندسازی بلندمدت نامیده می‌شود، در حالی‌که تحریک با فرکانس پایین، تضعیفی را در ارتباطات به‌وجود می‌آورد که تقلیل بلندمدت (LTD) نام دارد.
در این مطالعه، ما نشان می‌دهیم که، زمانی که موش‌هایی که به آن‌ها آلفا-سینوکلئین تزریق شده است در معرض یک برنامهٔ تمرین بدنی فشرده قرار می‌گیرند، نیرومندسازی بلندمدت (LTP) جسم مخطط به طور کامل بیان می‌شود و تجمع آلفا-سینوکلئین در تودهٔ سیاه و زوال خارهای دندریتی در نورون‌های پرتابی خاردار مخطط با ورزش کاهش پیدا می‌کند. با این مجموعه داده‌ها، متوجه شدیم که تمرین ورزشی فشرده اثرات مفیدی بر عملکردهای حرکتی و شناختی دارد، که هر دو توسط آلفا-سینوکلئین مختل شدند.

ادامه‌ی نوشتار : 👉



⚛ @AndisheKonim