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Fisiopatologia da Trombose Venosa Profunda (TVP) virando tromboembolia.
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Trombose vem do Grego, THROMBOS, que quer dizer “coágulo, aglomerado”, mais o sufixo -OSIS, indicando “estado de doença”.
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A Trombose Venosa Profunda, conhecida como flebite ou tromboflebite profunda, é a doença causada pela coagulação do sangue no interior das veias - vasos sanguíneos que levam o sangue de volta ao coração - em um local ou momento não adequados (devemos lembrar que a coagulação é um mecanismo de defesa do organismo). As veias mais comumente acometidas são as dos membros inferiores (cerca de 90% dos casos). Os sintomas mais comuns são a inchaço e a dor.
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A patogenia desta afecção pode ser entendida através da chamada tríade de Virchow, que corresponde à: estase circulatória (diminuição do fluxo sanguíneo), lesão endotelial (diretamente ligado a ativação do sistema de hemostasia) e hipercoagulabilidade (sangue propenso a coagular).

É uma condição clínica mais freqüente em pessoas portadoras de certas condições predisponentes - uso de anticoncepcionais ou tratamento hormonal associado ao tabagismo, presença de varizes, pacientes com insuficiência cardíaca, tumores malignos, obesidade ou a história prévia de trombose venosa.
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Outras situações são importantes no desencadeamento da trombose: cirurgias de médio e grande portes, infecções graves, traumatismo, a fase final da gestação e o puerpério (pós-parto) e qualquer outra situação que obrigue a uma imobilização prolongada (paralisias, infarto agudo do miocárdio, viagens aéreas longas, etc). Entre as condições predisponentes é importante citar ainda a idade avançada e os pacientes com anormalidade genética do sistema de coagulação.
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A TVP pode evoluir para um Tromboembolismo Pulmonar (TEP), quando o trombo, ao sofrer ação do fluxo sanguíneo, se desprende de sua parede de formação e sai pelo sangue na forma de êmbolo, este, passa pelo lado direito do coração e vai ocluir um vaso pulmonar, causando assim uma embolia pulmonar.
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A visão atual da Fisiologia da ressuscitação cardiopulmonar.
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A parada cardíaca súbita continua sendo a principal causa de morte pré-hospitalar e intra-hospitalar. A parada cardiorrespiratória (PCR - também é conhecida como parada cardíaca ou parada circulatória) é o desafio mais crítico e urgente enfrentado por qualquer profissional de saúde e consiste na cessação da função cardíaca e respiração adequadas (cessação da ventilação e circulação efetivas) e, na grande maioria das vezes, resulta em morte sem reversão. Muitas vezes, essa condição é encontrada em pacientes com doença arterial coronariana.
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Em adultos, é mais provável que seja causado por um evento cardíaco primário. O mecanismo elétrico mais comum responsável por 50 a 80% das paradas cardiorrespiratórias é a fibrilação ventricular (FV). Enquanto, 20% a 30%, que representam as causas menos comuns de arritmias, envolvem atividade elétrica sem pulso (AESP) e assistolia. A taquicardia ventricular sustentada (TV) sem pulso é um mecanismo menos comum. Esta condição pode progredir para morte súbita se não for tratada prontamente.
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Esforços para ressuscitar pacientes após parada cardíaca preocupam cientistas e médicos há décadas. No geral, uma PCR pode ser revertida por ressuscitação cardiopulmonar (RCP) e/ou cardioversão ou desfibrilação, ou estimulação cardíaca (farmacológica). O manejo do paciente pós-parada cardíaca é complexo e deve abordar vários problemas importantes simultaneamente (o chamado Suporte Avançado de Vida - ACLS), mas aqui, focarei apenas na RCP, a ressuscitação cardiopulmonar e em sua fisiologia.

O objetivo da RCP é restaurar prontamente a circulação espontânea para evitar lesão cerebral hipóxico-isquêmica (falta de sangue e/ou oxigênio).
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Assim, a RCP é a pedra angular do manejo da parada cardíaca no cenário agudo. No entanto, muitos pacientes nunca são ressuscitados com sucesso. Com base nos relatórios publicados, as taxas de sobrevida global após a parada cardíaca são sombrias, variando de 1% a <20% para parada cardíaca não traumática fora do hospital e <40% para parada cardíaca intra-hospitalar. Destes, 10% a 50% têm função neurológica ruim.
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Alguns aspectos fisiológicos e fisiopatológicos do corpo humano em parada cardíaca:
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Imediatamente após a perda abrupta da função cardíaca (e assim do fluxo sanguíneo efetivo), a retirada do barorreflexo induzida pela hipotensão com o aumento da resistência vascular mantém um fluxo sanguíneo anterógrado (de retorno) e pulmonar prejudicado. O fluxo sanguíneo sistêmico e pulmonar continua por pelo menos 30-60 s, até que o gradiente de pressão entre a aorta e o lado direito do coração, bem como entre a artéria pulmonar e o átrio esquerdo, seja completamente dissipado (lembre-se que o sangue flui por conta da diferença de pressão entre o leito arterial e venoso), resultando em aumento rápido do volume do ventrículo direito e do componente extrapericárdico das veias pulmonares.
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Quando as pressões arterial e venosa sistêmica atingem o equilíbrio, a pressão média de enchimento sistêmico (A pressão em todo leito vascular quando o coração está parado) é de aproximadamente 6-12 mmHg. O fluxo sanguíneo coronário diminui para zero, mas a pressão de perfusão coronariana permanece positiva devido ao fluxo coronário retrógrado. No entanto, isso diminui a remoção de norepinefrina dos espaços intersticiais (o simpático tá ativamente reflexo), que juntamente com a formação de edema cardíaco prolonga a vasoconstrição e aumenta a hipoperfusão e a hipóxia miocárdicas.
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Ao mesmo tempo, a perfusão cerebral diminui, enquanto o dano dos ácidos graxos da membrana celular neuronal por espécies reativas de oxigênio (peroxidação lipídica) leva a um aumento progressivo da permeabilidade da membrana e distúrbios graves de eletrólitos intracelulares, resultando em inchaço celular e formação de edema cerebral. Isso, juntamente com a congestão venosa, aumenta a pressão intracraniana (PIC) e danifica a organização e função do SNC.
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Detalhando ainda mais, a RCP é um conjunto de manobras destinadas a garantir a perfusão (circulação sanguínea dos diferentes tecidos) de sangue e assim, a oxigenação dos órgãos quando a circulação do sangue de uma pessoa para (como numa parada cardiorrespiratória). Nesta situação, se o sangue não é bombeado para os órgãos vitais, como o cérebro e o coração, esses órgãos acabam por entrar em necrose isquêmica (morrem por falta de sangue), pondo em risco a vida da pessoa.
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Compreender a complexa dinâmica fisiológica da perfusão cardiocerebral durante a RCP é crucial para reduzir a morbimortalidade após a parada cardíaca pelo manejo adequado.

Como já dito, o primeiro passo crítico para uma ressuscitação bem-sucedida é restaurar o fluxo sanguíneo (FS). Sobretudo “dois” FSs principais tem de ser prontamente restabelecidos, e um “terceiro” logo em sequência. Os dois primeiros FSs primordiais são o coronariano (do coração) e o cerebral. O terceiro seria o fluxo para os demais órgãos, o leito sistêmico em geral.
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Normalmente, quem geraria esse aumento da pressão aórtica para impulsionar o sangue seria o débito sistólico do coração contraindo, ou seja, a quantidade de sangue que o coração ejetaria (na aorta) em cada sístole, aumentaria a pressão lá, que moveria a massa de sangue no sentido dos capilares e assim perfundiria os tecidos. Porém numa pessoa em PCR o coração não está mais batendo (ou batendo de forma insuficiente), e assim, quando a desfibrilação não consegue fazer o coração voltar a bater e restabelecer o FS, é necessária a restauração dele de uma outra maneira.
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Essa “outra maneira” também tem que gerar uma pressão na aorta suficientemente alta para “empurrar” o sangue ao longo dos vasos (como dito, a principal força propulsora do FS sistêmico é um gradiente entre a pressão na aorta e no átrio direito). Uma maneira (ainda que não completamente suficiente em muitos casos, mas ainda a melhor que nós temos) rápida e prática de fazer isso é usando um par de mãos, causando uma compressão (e descompressão) torácica (e uma ventilação artificial, o velho boca-a-boca), a chamada massagem cardíaca (torácica fechada).
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O princípio fisiológico por trás das alterações dos parâmetros cardiovasculares alterados pela massagem cardíaca para o restabelecimento do débito sistólico (e do FS) apresenta dois componentes principais e duas fases:
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O modelo da bomba cardíaca: A compressão direta do coração entre o esterno e o corpo vertebral, levando o sangue a ser espremido (ejetado) para fora do coração com compressão e o sangue do retorno venoso entrando no coração durante a descompressão. Isso sem dúvida ocorre, mas as evidências apontam que tem uma contribuição modesta para o débito sistólico.
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O modelo da bomba torácica: As alterações da pressão torácica (gradiente entre os vasos intratorácicos e extratorácicos) são responsáveis pelas alterações na pressão aórtica e atrial que restabelecem o FS (ambas pressões possuem relação linear positiva com a pressão intratorácica). Ou seja, a formação de um gradiente de pressão entre a cavidade torácica e o resto do corpo restabelece o FS. Lembre-se que as oscilações das pressões intratorácicas contribuem (ainda que pouco) fisiologicamente para as oscilações do débito cardíaco com a respiração.
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A FASE DE COMPRESSÃO TORÁCICA:
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É a fase em que as mãos estão pressionando o peito pra baixo, e a cada compressão, a pressão intratorácica aumenta, o coração é comprimido entre o esterno e coluna, as pressões aórtica e atrial direita aumentam, com pressão atrial direita semelhante ou, às vezes, maior do que as pressões do lado esquerdo. O sangue é impulsionado para frente do coração (que não tá batendo, viu?) em direção ao cérebro, artérias coronárias e o resto do corpo devido à presença de válvulas unidirecionais dentro do coração e às diferenças de pressão entre o tórax e as regiões não torácicas.
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Algumas características fisiológicas dessa fase e que podem alterar a eficácia da RCP, principalmente devido como ela for feita, são o aumento da pressão intracraniana (PIC), o aumento da pressão no átrio direito, ventrículo direito e artéria pulmonar.
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As evidências atuais mostram que as alterações na PIC sejam secundárias a alterações na pressão intratorácica transduzida através do plexo venoso/epidural paravertebral e fluido espinhal para o compartimento intracraniano. Assim, com o aumento demasiado da PIC há uma diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC), o que pode comprometer o fluxo sanguíneo do cérebro e contribuir para os déficits neurológicos da PCR.
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Já a problemática do aumento demasiado das pressões do átrio direito, do ventrículo direito e da artéria pulmonar a cada compressão, pode limitar as pressões de perfusão coronariana, ou seja, podem deixar o coração sem o devido FS. E provavelmente essas variáveis são uma das razões pelas quais os resultados dos pacientes com alguns métodos de RCP, são tão ruins, pois como não há atenção suficiente focada na compreensão das interações entre as mudanças nas pressões cardíacas do lado direito, PIC e a resultante pressões de perfusão cerebral e coronária, alguns profissionais fazem compressão ou muito fortes/fracas ou muito rápidas/lentas.
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Estudos pré-clínicos e clínicos apoiam a recomendação da American Heart Association (AHA) de que as compressões torácicas devem ter 5 cm de profundidade. Quando o tórax é comprimido muito lentamente, muito rapidamente, muito ou pouco, os resultados clínicos são afetados adversamente. Da mesma forma, as interrupções nas compressões torácicas são prejudiciais. Obviamente, sem compressões torácicas, não há fluxo sanguíneo para frente. Com muita frequência, a equipe de resgate interrompe as compressões torácicas por mais de um minuto para intubar, sentir os pulsos, auscultar o tórax e/ou verificar o ritmo subjacente. No calor do momento, os socorristas muitas vezes se esquecem de realizar uma RCP de alta qualidade. Esses erros comuns afetam significativa e adversamente os resultados.
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Os determinantes mais importantes da pressão intratorácica durante a RCP são as interrupções durante a compressão, ventilação e a própria frequência e profundidade da compressão.
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O padrão é a compressão torácica manual onde o esterno é deprimido pelo menos 5cm polegadas pelo menos 100 vezes por minuto, com metade do tempo em compressão. Como essas compressões torácicas manuais podem ser difíceis de fazer e causar fadiga substancial ao operador, dispositivos mecânicos estão sendo estudados como forma de produzir compressões torácicas mais consistentes.
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Uma análise recente da qualidade da RCP durante um grande estudo do National Institutes of Health Resuscitation Outcomes Consortium Prehospital Resuscitation usando uma válvula de impedância e Early versus Delayed (ROC PRIMED) demonstrou que esses erros eram comuns e prejudiciais. Quase metade das vezes, as compressões foram realizadas em taxas e profundidades fora do intervalo recomendado pelas diretrizes da AHA. Pelo menos um terço dos indivíduos apresentou taxas de compressão superiores a 120 por minuto, e as taxas de sobrevida foram piores nessas taxas mais altas.
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Em taxas mais altas de compressão, os tempos de enchimento diastólico podem ser muito curtos e a profundidade de compressão e o recuo total podem não ser alcançados. Mais importante ainda, a falta de conformidade com os protocolos de desempenho do estudo e as diretrizes da AHA neste estudo foi associada a piores resultados.
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A FASE DE DESCOMPRESSÃO TORÁCICA:
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A fisiologia da fase de descompressão, ou retração torácica, da RCP é complexa: sua importância durante a RCP só recentemente foi melhor compreendida. Durante a fase de descompressão, o coração é reabastecido após ter sido esvaziado da compressão torácica anterior. Este processo de reabastecimento é extremamente ineficiente durante a RCP, especialmente durante a RCP manual padrão, quando o recuo passivo da parede torácica fornece a única força capaz de atrair o sangue de volta para o lado direito do coração.
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Esse efeito pode ser ainda mais acentuado em indivíduos em que a retração torácica está prejudicada, incluindo pacientes com costelas quebradas. Além de aumentar o retorno venoso ao coração, a PIC é reduzida durante a fase de descompressão. Cada vez que a parede torácica recua, a PIC diminui com base nos mesmos mecanismos de transferência de pressão que aumentam a PIC durante a fase de compressão. Essas alterações na PIC durante as fases de compressão e descompressão ajudam a determinar o nível de perfusão cerebral durante a RCP.
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Dentro da cavidade torácica, o sangue flui das veias cavas para o ventrículo direito durante o intervalo de pressão intratorácica baixa da RCP pela descompressão e dos pulmões para o átrio esquerdo durante o intervalo de pressão intratorácica alta da RCP pela compressão. No entanto, apesar do fechamento da valva pulmonar em resposta ao aumento da pressão intratorácica, ainda ocorre fluxo retrógrado insignificante, principalmente durante o início da RCP e a abertura da valva tricúspide.
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O leve vácuo gerado dentro do tórax durante a retração passiva do tórax atrai um pouco de sangue de volta para o coração e um pouco de ar para os pulmões. Isso, por sua vez, puxa sangue do espaço extratorácico para o intratorácico e enche parcialmente o coração antes da próxima compressão. Se o profissional socorrista inadvertidamente se inclinar sobre o tórax, impedindo-o de recuar completamente após cada compressão, a pressão intratorácica permanece maior que a pressão atmosférica. Esse erro comum reduz o reenchimento do coração e a redução da PIC que ocorre com o recolhimento total da parede torácica.
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Estudos mostraram que o recuo incompleto do tórax, ou inclinar-se sobre o tórax após a conclusão do movimento de compressão do tórax, reduz acentuadamente as pressões de perfusão no cérebro e no miocárdio. Da mesma forma, comprimir e descomprimir o tórax muito rapidamente (>120/minuto) reduz o tempo de retorno venoso abaixo do necessário para reabastecer o coração. Esses erros na técnica afetam negativamente as taxas de sobrevida.
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Por fim, durante a RCP, cada respiração com pressão positiva infla os pulmões, facilita a liberação de O2 e abre a vasculatura arterial e venosa pulmonar, permitindo a respiração e a circulação transpulmonar. Cada uma dessas funções é crítica. Pouca pressão positiva (frequências baixas e/ou volume corrente) não fornecerá oxigenação sanguínea adequada e muita pressão positiva (frequências e/ou volumes correntes excessivos) pode aumentar a resistência vascular pulmonar.
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As interações entre o coração, os pulmões e o cérebro durante a ventilação com pressão positiva (VPP) são complexas. Uma respiração com pressão positiva aumenta a pressão intratorácica, o que reduz o retorno venoso para o lado direito do coração. O aumento da pressão intratorácica também aumenta momentaneamente a pós-carga do ventrículo direito. O resultado final é uma diminuição da pré-carga do ventrículo direito e um aparente aumento da pós-carga. Ao mesmo tempo, a respiração com pressão positiva aumenta o volume da Zona Oeste I e diminui o volume da Zona Oeste III, que efetivamente “comprime” o sangue venoso pulmonar para o lado esquerdo do coração. Assim, cada respiração com pressão positiva resulta em um aumento temporário no volume sistólico do ventrículo esquerdo através do mecanismo de Starling durante a função cardíaca normal.
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Nas horas e dias após a ressuscitação bem-sucedida da parada cardíaca, vários órgãos estão se recuperando da isquemia-reperfusão global. Os dois principais órgãos que determinam o prognóstico final de pacientes pediátricos ressuscitados de parada cardíaca são o coração e o cérebro. A encefalopatia hipóxico-isquêmica persiste e evolui durante os dias e semanas após a parada cardíaca e é o principal fator limitante na recuperação total das vítimas de parada cardíaca. No período imediato após a parada cardíaca, ocorrem distúrbios importantes ao nível do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), oxigenação cerebral e metabolismo cerebral. A função da unidade neurovascular é interrompida. O rim também é outro importante órgão que pode sofrer com a PCR prolongada.
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Resumindo, a parada cardíaca é melhor tratada com uma abordagem multifacetada baseada na compreensão dos princípios fisiológicos e bioquímicos básicos. Estes incluem a otimização da circulação e recuperação de órgãos pós-ressuscitação e minimização da lesão de reperfusão e erros comuns durante a entrega de RCP. O reconhecimento de que erros comuns na aplicação de RCP são prevalentes e muitas vezes letais resulta em uma abordagem “de volta ao básico” para a educação e aplicação de RCP básica.
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A compreensão da fisiologia da RCP (em seu nível molecular, tecidual e orgânico), nos mostra que a massagem cardíaca transforma o tórax numa bomba ativa (junto com a compressão direta do coração) para gerar oscilações de pressão, para ora ejetar o sangue do coração, ora enchê-lo de sangue, fazendo assim o sangue se manter circulando e perfundindo os tecidos. Descobertas adicionais associadas à parada cardíaca incluem maneiras de reduzir o potencial de lesão de reperfusão, novos insights sobre a importância potencial da posição da cabeça durante a RCP e métodos para melhorar os cuidados pós-ressuscitação.
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Essencial para todos esses avanços potenciais é a necessidade de fornecer RCP de alta qualidade de acordo com as diretrizes mais modernas, o que leva a uma melhora significativa nos resultados clínicos. Ademais, o mantra da RCP segue válido: “empurre com força, rápido e não pare”.
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E é isto. Xeru do tio.

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