نفس الفكرة التي تكلمنا عنها في البوست السابق عن الخطأ المخبري بمعايرة الكلور سنتحدث عن خطأ مخبري بمعايرة الكرياتينين.
إن أشيع طريقة مخبرية لمعايرة الكرياتينين هي طريقة البيكرات القلوية والتي تعتمد على المقايسة اللونية أي بإمكانها قراءة مواد أخرى على أنها كرياتينين لأنها تملك نفس الطيف اللوني.
سأعطي مثالاً شائعاً:
الأجسام الكيتونية الاسيتواسيتات في الDKA قد توحي بحدوث ارتفاع بالكرياتينين من 0.5 وحتى 2 ملغ/دل أو حتى أكثر من ذلك وهذا الارتفاع يكون بسبب قراءة الجهاز للاسيتواسيتات على أنها كرياتينين بسبب اعتماد طريقة المقايسة اللونية، ونجد تراجع هذا الترقي برقم Scr مع المعالجة بالانسولين.

د. علاء الدين القدور

غالباً لا تترافق البيلة الدموية الحاصلة في سياق التهاب الكلية الخلالي الحاد مع اسطوانات كريات حمراء أبدا.

معلومة هامة
هل يمكننا الاعتماد على وجود الحمضات في البول لتشخيص التهاب الكلية الخلالي الحاد المحرض دوائياً؟!
تظهر الحمضات في البول وتستخدم بشكل متواتر لتوثيق تشخيص التهاب الكلية الخلالي الحاد الدوائي، ولكن:
هذا الاختبار لديه حساسية سيئة إلى حد ما وقيمة تنبؤية إيجابية منخفضة.
حيث أن 36٪ فقط من مرضى التهاب الكلية الخلالي الحاد الدوائي كانت لديهم حمضات في البول.
وقد وجدت الحمضات في 28٪ من حالات النخر الأنبوبي الحاد.
وقد تظهر في سياق التهابات الكبب التكاثرية والداء الكلوي العصيدي والانتان البولي بالمنشقات وانتانات السبيل البولي وحتى أنها قد تظهر في حالات الأذية الكلوية الحادة القبلية Prerenal AKI.
ولذلك يجب التخلي عن فكرة تشخيص التهاب الكلية الخلالي الحاد بوجود الحمضات في البول.

د. علاء الدين القدور

إن فرط اوكزالات البول البدئي النمط الأول هو مرض وراثي نادر، له مظاهر سريرية مهددة للحياة ناجمة عن فرط إنتاج الأوكزالات من الكبد بسبب عوز الأنزيم AGT (انظر للمخطط المرفق).
النمط الأول هو أشيع أنماط الاوكزالوز البدئي 80٪ ويشخص بتحليل الطفرات أو بخزعة الكبد (الأدق) وتقدير كمية الأنزيم AGT.
وبما أن الاوكزالات تطرح مبدئياً عبر البول فإن الكلية هي العضو البدئي لتوضعات الاوكزالات وذلك يؤدي لESKD في عدد معتبر من المرضى.
بالنسبة لمقاربة الاوكزالات بتحليل بول 24 ساعة:
#الطبيعي أن يكون أقل من 0.5 ميلي مول باليوم لكل 1.73 م مربع من مساحة سطح الجسم.
أي: أقل من 45 ملغ/بول 24 ساعة.
يعتبر الاطراح البولي من الاوكزالات مزداداً إذا تجاوز 1 ميلي مول باليوم لمساحة سطح الجسم.
أي إذا تجاوز 90 ملغ باليوم لكل 1.73 م مربع من مساحة سطح الجسم.

عادةً إذا كانت الحمية الغذائية عالية الاوكزالات تزداد نسبة الاوكزالات بجمع بول 24 ساعة ولكن لا تتجاوز 90 ملغ/يوم.

د. علاء الدين القدور

#معلومات_هامة#
من خصائص الفيروس C أنه:
ليس فقط Hepatotropic (يبدأ الخمج في الكبد) إنما أيضاً يستطيع أن يخمج الخلايا اللمفية Lymphotropic وله ألفة لمستقبلات معينة على سطح الخلية البائية تمكنه من دخول الخلية والتأثير في تكاثرها لتعطي نسائل وتحرضها على إنتاج أضداد IgMk تملك القدرة على مهاجمة الغلوبيولينات المناعية الأصلية عديدة النسيلة أي يتشكل معقد مناعي من ( ضد ل ضد ) وهي آلية حدوث الغلوبيولينات البردية.

مع الوقت، فإن المرضى المصابين بالتهاب كبد C مع غلوبيولينات بردية لديهم خطر أعلى لتطور لمفومات تكاثرية منخفضة الدرجة على حساب الخلايا البائية.

أيضاً وجد أن التهاب الكبد الفيروسي C بإمكانه الارتباط مع خلايا الجزر في البنكرياس محدثاً سوء وظيفة بها ويمكنه أن يتدخل مع الاستجابة اللاحقة للانسولين وبالتالي حدوث داء سكري بنسبة أعلى عند هؤلاء المرضى وخصوصاً البدينين وصغار السن منهم.

د. علاء الدين القدور

#معلومات_هامة:
إن الكرياتينين الطبيعي عند مريض التشمع أخفض مما هو معروف عند عموم السكان ويتراوح عادةً بين 0.5 - 0.6 ملغ/دل.
(الحد الأعلى الطبيعي للكرياتينين عند النساء: 1.2 ملغ/دل، وعند الرجال: 1.5 ملغ/دل) ويتبدل حسب العمر والبنية العضلية والوارد البروتيني.
وبالتالي فإن الرقم 1.5 عند مريض ذكر شاب لديه تشمع كبد لا يعتبر طبيعياً ولا يعكس وظيفة رشح كبي طبيعية، لماذا؟!
#التفسير:
إن التركيز المصلي للكرياتينين ينجم من استقلاب الكرياتين (حمض عضوي آزوتي مخزن في العضلات).
ولكن يجب أن نعلم بوجود مصدرين للكرياتين:
مصدر خارجي من الوارد الفموي ويشكل 50٪ من مصادر الكرياتين.
مصدر داخلي من انتاج الكبد للكرياتين ويشكل أيضاً 50٪ من مصادر الكرياتين.
معظم المرضى الحاملين المزمنين للفيروس الكبدي B او C لديهم أذية التهابية واضحة بالكبد ومراحل متنوعة من التشمع.
وبالتالي فإن الانتاج الكبدي من الكرياتين سينخفض لديهم.
أيضاً، لا ننسى أن هؤلاء المرضى يحدث لديهم سوء تغذية وبالتالي ينخفض الوارد الفموي من الكرياتين أيضاً، وبالنتيجة فإن الكرياتينين المتشكل في النهائية يكون أخفض من الحد الطبيعي المتوقع عند الأشخاص الطبيعيين.

د. علاء الدين القدور

مكونات البراز الطبيعي ومكونات الاسهال :
البراز الطبيعي يملك باهاء قلوي، ومحتواه الأساسي من المنحلات هي أملاح الصوديوم والبوتاسيوم (تراكيز الصوديوم مع البوتاسيوم في البراز عادةً تتراوح بين 130 و 150 مك/لتر).
الصواعد غير العضوية الطبيعية هي البيكربونات 30 مك/ل والكلور 10-20 مك/ل.
الصواعد العضوية الطبيعية (بروبيونات وبوتيرات تقريباً 90 مك/ل) وتشكل معظم الصواعد في البراز.
تشكل الصواعد العضوية الطبيعية "بيكربونات كامنة" أي: أنه إذا أعيد اِمتصاصها ستتحول من قبل الجسم لبيكربونات، و فقدانها في البراز يملك نفس النتيجة الفيزيولوجية لفقدان بيكربونات الصوديوم.
اوزمولية ماء البراز تقارب اوزمولية المصل 300 مل اوزمول لكل كغ.
تقريباً فقط 100 مل من الماء ينطرح في البراز كل يوم.
و 4 مك من الصوديوم و 9 مك من البوتاسيوم يطرح في البراز كل يوم.
الخسارة اليومية من الحموض العضوية والبيكربونات في البراز تعادل 100 مك يومياً.

د. علاء الدين القدور

#سؤال_هام
قد يحدث انسمام دوائي ببعض الأدوية في القصور الكلوي المزمن رغم كون التركيز المصلي لها طبيعياً، لماذا؟!
في القصور الكلوي المزمن تتراكم السموم اليوريميائية والتي يكون بعضها مرتبطاً بالبروتين فتعمل على إزاحة بعض الأدوية من مواقعها المرتبطة مع البروتين وبالتالي تزيد من الجزء الحر من الدواء في المصل الذي يعتبر الجزء الفعال دوائياً.
ك مثال على هذه الخاصية هو الفينيتوئين الذي قد تحدث السمية به عند مرضى القصور الكلوي المزمن حتى لو كان تركيزه المصلي منخفضاً.
حتى الآن، لا يوجد طريقة لنتوقع التبدلات الحاصلة على الارتباط البروتيني في مرضى القصور الكلوي، ولذلك قد لا نستطيع تحديد جرعة مثالية لكل المرضى من هذه الأدوية.

د. علاء الدين القدور

#مناقشة_عن_الامينوغليكوزيدات:

ما الذي يجعل زمرة الأمينوغليكوزيدات سامة كلوياً؟!
وهل كل أدوية هذه الزمرة تملك نفس الخطر السمي على الكلية؟!
إن أهم محدد للسمية الكلوية لهذه الزمرة الدوائية هو عدد مجموعات الأمينو NH3+ الهابطي بكل جزيء من جزيئات الدواء.
فمثلاً:
لكل جزيء من جزيئات النيومايسين يوجد 6 مجموعات أمينو NH3+.
بينما بالنسبة للجنتامايسين والتوبرامايسين يملك كل جزيء منها 5 مجموعات أمينو NH3+.
وهذه الأدوية تعتبر الأكثر سمية كلوية من زمرة الامينوغليكوزيدات.
بينما يملك الستربتومايسين 3 مجموعات أمينو NH3+ لكل جزيء دوائي ولذلك يعتبر الأقل سمية كلوية من هذه الزمرة.

وتساهم شحنة الجزيء الموجبة بربطه مع مستقبلات بقمة الغشاء الخلوي الأنبوبي تكون شحنتها سالبة مثل الفوسفولبيدات القمية وهي التي تساهم بإدخال الدواء لداخل الخلية الأنبوبية.

وبعد دخول الدواء للخلية يتراكم في الليزوزوم ويمكن أن يستمر بوجوده لمدة 4 - 6 أسابيع بعد ايقاف الدواء.
إن تراكم الدواء ضمن الليزوزوم يعيق عمل الليزوزوم ويثبط أنزيماته ويعتبر مسؤولاً عن الأذية الخلوية الانبوبية اللاحقة.

متى تبدأ سمية الامينوغليكوزيدات الكلوية بالتظاهر (ارتفاع أرقام الكرياتينين)؟!
تعتمد سرعة تطور الأذية الكلوية على جرعة الدواء ومدة استخدامه وقد تأخذ 7 أيام لتظهر عند الأشخاص الأسوياء سابقاً وربما تظهر بوقت أقصر (يومين) عندما تترافق مع اقفار كلوي بسبب هبوط الضغط أو نقص الحجم أو وجود انتان دم.

كيف نقلل من الأذية الكلوية السمية للامينوغليكوزيدات؟!
أظهرت الدراسات أن السمية الكلوية لهذه الزمرة يمكن تقليلها بإعطاء كامل الجرعة اليومية مرةً واحدة باليوم بدلاً من تقسيمها على دفعات.

ما الذي يحدث عندما نعطي جرعة الدواء (الجنتامايسين) الكاملة مرةً واحدة باليوم؟!
يرتفع التركيز المصلي بسرعة ويرتفع التركيز البولي للدواء لدرجة تتجاوز قدرة الانابيب الكلوية على اعادة امتصاص الدواء وقبطه وتخزينه وبالتالي القسم الاكبر من الدواء يطرح في البول بدون قبطه من الخلايا الانبوبية.

د. علاء الدين القدور

في مرضى السكري نمط ثاني، يكون معدل تناقص (تراجع) تصفية الكرياتينين بدون استخدام حاصرات RAS بما يقارب 6 مل/د/ السنة.
وباستخدام حاصرات RAS ينخفض المعدل ل 4 مل/د/السنة.

حتى بغياب الداء السكري، فإن البدانة تؤدي لشكل ثانوي من تصلب الكبب القطعي البؤري يصطلح على تسميته (اعتلال الكبب المتعلق بالبدانة)، وتقريباً 40٪ من هؤلاء المرضى لديهم مظاهر لاعتلال الكلية السكري (اتساع المسراق، تثخن الغشاء القاعدي الكبي وتصلب الكبب العقدي) حتى بغياب الداء السكري لديهم.

حتى بغياب الداء السكري ، فإن التدخين قد يترافق بتصلب عقيدي في الكلية لا يمكن تفريقه عن تصلب الكبب السكري.

عندما يحدث ارتفاع توتر شرياني عند مريض سكري نمط أول فإنه غالباً دائماً almost always سيكون بسبب داء كلوي وعدد قليل جداً من مرضى السكري نمط أول يحدث لديهم ارتفاع توتر شرياني بدئي بدون وجود دليل على اعتلال كلوي.
أما بالنسبة لمرضى السكري نمط ثاني فإن ارتفاع التوتر الشرياني غالباً يسبق تظاهر السكري بسنوات ويكون مظهراً من مظاهر المتلازمة الاستقلابية.

د. علاء الدين القدور

Severe leukopenia can occur if xanthine oxidase inhibitors such as allopurinol or febuxostat (used for the treatment of hyperuricemia and gout) are given with azathioprine. 

Post by Heba Kalawy
#nephrology_nutrition

ESPEN guideline on clinical nutrition in hospitalized patients with acute or chronic kidney disease (part 1)

✅ Recommendation 1
Medical nutrition therapy may be considered for any patient with AKI/AKD, AKI on CKD, CKD with or without KF requiring hospitalization.

✅ Recommendation 2
Medical nutrition therapy should be provided to any patient with AKI/AKD, AKI on CKD, CKD with or without KF staying in the ICU for more than 48 h.

✅ Recommendation 3
In malnourished non-critically ill hospitalized patients with AKI/AKD or CKD with or without KF and those patients at risk for malnutrition who can safely feed orally but cannot reach their nutritional requirements with a regular diet alone, ONS shall be offered.

✅ Recommendation 4
Intradialytic parenteral nutrition (IDPN) shall be applied in malnourished non-critically ill hospitalized patients with CKD and KF on hemodialysis, or the same patients if at risk of
malnutrition that fail to respond or do not tolerate ONS or EN.

✅ Recommendation 5
EN, PN, or EN and PN shall be given to critically and noncritically ill hospitalized patients with AKI/AKD, CKD, CKD with KF unable to achieve at least 70% of macronutrient requirements with oral nutrition.

✅ Recommendation 6
Any hospitalized patient with AKI/AKD and/or CKD with or without KF, and especially those staying for more than 48 h in the ICU, should be screened for malnutrition.

✅ Recommendation 7
Until a specific tool has been validated, a general nutritional assessment should be performed to any hospitalized patient with AKI/AKD or CKD with or without KF at risk of malnutrition.

✅ Recommendation 8
Body composition assessment should be preferred to anthropometry measurements when diagnosing and monitoring malnutrition in hospitalized patients with AKI/AKD and/ or CKD or CKD with KF.

✅ Recommendation 9
In collaborative patients with AKI/AKD and/or CKD or CKD with KF, muscle function should be assessed by hand-grip strength.

✅ Recommendation 10
In hospitalized patients with AKI/AKD and/or CKD or CKD with KF needing medical nutrition therapy, indirect calorimetry should be used to assess energy expenditure to guide nutritional
therapy (caloric dosing) and avoid under- or overfeeding.

Reference: https://www.espen.org/files/ESPEN-Guidelines/ESPEN-guideline-on-clinical-nutrition-in-hospitalized-patients-with-acute-or-chronic-kidney-disease.pdf

Post by Heba Kalawy
#nephrology_nutrition
ESPEN guideline on clinical nutrition in hospitalized patients with acute or chronic kidney disease (part 2)

✅ Recommendation 11
Indirect calorimetry can be performed during CKRT, bearing in mind the intrinsic limitations of the method. A minimum interval of 2 h after an intermittent dialysis session should be
preferred to improve the precision of the measurement.

✅ Recommendation 12
Whenever the clinical condition of the patient is changing, indirect calorimetry shall be repeated.

✅ Recommendation 13
In hospitalized patients with AKI/AKD and/or CKD or CKD with KF needing medical nutrition the amount of lipids and carbohydrates may be combined to increase lipid intake and reduce carbohydrate provision based on real substrate utilization assessed by indirect calorimetry.

✅ Recommendation 14
For patients undergoing KRT, the total energy provision by additional calories given in the form of citrate, lactate, and glucose from dialysis/hemofiltration solutions should be
included in the calculations to determine the total daily energy provision to avoid overfeeding.

✅ Recommendation 15
No factor should be applied to the measured REE to compensate for KRT since there is no difference between patients not on KRT as compared to those on KRT.

✅ Recommendation 16
In hospitalized patients with AKI/AKD and/or CKD or CKD with KF receiving medical nutrition, protein prescription may be preferably guided by protein catabolic rate instead of only using predictor factors normalized by body weight (see recommendation 18).

✅ Recommendation 17
Overfeeding should be avoided in order to achieve a positive nitrogen balance or minimize an existing negative nitrogen balance.

✅ Recommendation 18
The following protein intakes may be prescribed:
●Hospitalized patient with CKD without acute/critical illness: 0.6-0.8 g/kg BW/d
●Hospitalized patient with CKD and KF on conventional intermittent chronic KRT without acute/critical illness: ≥ 1.2 g/kg BW/d
●Hospitalized patient with AKI, AKI on CKD without acute/ critical illness: 0.8-1.0 g/kg BW/d
●Hospitalized patient with AKI, AKI on CKD, CKD, with acute/ critical illness, not on KRT: start with 1 g/kg BW/day, and gradually increase up to 1.3 g/kg BW/d if tolerated
● Critically ill patients with AKI or AKI on CKD or CKD with KF on conventional intermittent KRT: 1.3-1.5 g/kg/d
●Critically ill patients with AKI or AKI on CKD or CKD with KF on CKRT or PIKRT: 1.5 g/kg/d up to 1.7 g/kg/d
If available, the pre-hospitalization body weight or usual body weight may be preferred over the ideal BW. Actual BW should not be considered for a protein prescription.

✅ Recommendation 19
Protein prescription shall not be reduced in order to avoid or delay KRT start in critically ill patients with AKI, AKI on CKD, or CKD with KF.

✅ Recommendation 20
A medical conservative approach consisting of moderately restricted protein regimens, may be considered only in the case of metabolically stable patients with AKI or CKD, without any catabolic condition/critical illness and not undergoing KRT (see recommendation 18).

Reference: https://www.espen.org/files/ESPEN-Guidelines/ESPEN-guideline-on-clinical-nutrition-in-hospitalized-patients-with-acute-or-chronic-kidney-disease.pdf

حسومات على جميع اصدارات #دار_القدس في معرض الكتاب السوري 🔥🔥🤩🤩
📚 في مكتبة الأسد الوطنية من 26/10/2021 ولغاية 7/11/2021
📚 كل يوم من الساعة 10 صباحاً وحتى 8 مساءً.

حسومات على جميع اصدارات #دار_القدس في معرض الكتاب السوري 🔥🔥🤩🤩
📚 في مكتبة الأسد الوطنية من 26/10/2021 ولغاية 7/11/2021
📚 كل يوم من الساعة 10 صباحاً وحتى 8 مساءً.

حسومات على جميع اصدارات #دار_القدس في معرض الكتاب السوري 🔥🔥🤩🤩
📚 في مكتبة الأسد الوطنية من 26/10/2021 ولغاية 7/11/2021
📚 كل يوم من الساعة 10 صباحاً وحتى 8 مساءً.