Что интересного в октябрьском Allergy: рыбная лестница
📖 Wai C., et al. Fish Allergenicity Ladder and Parvalbumin Epitopes for Predicting Clinical Cross-Reactivity and Reintroduction in Chinese Population. Allergy, 2025; 80 (10): 2810-2823.
Молочная лестница есть, яичная лестница есть, а вот рыбной лестницы нет. В этой работе китайские авторы попытались такую лестницу предложить.
Рыба — одна из «большой девятки» пищевых аллергенов. В разных регионах до 1-7% детей приобретают пищевую аллергию на рыбу. Она может проявляться от умеренной крапивницы до жизнеугрожающих анафилактических реакций.
Зачастую пищевая аллергия на рыбу пожизненна, но часть детей со временем приобретает толерантность. Какая пропорция детей приобретает толерантность и как таких детей вычислять до конца не ясно.
До 95% случаев пищевой аллергии на рыбу связано с сенсибилизацией к парвальбумину. Парвальбумин — кальций-связывающий белок, локализованный в саркоплазматическом ретикулуме мышечных клеток, участвует в регуляции мышечного сокращения и расслабления.
Высокая способность парвальбумина к сенсибилизации связана с его высокой устойчивостью к высоким температурам.
В наиболее значительных концентрациях парвальбумин находится в быстрых, или белых, мышечных волокнах и в меньших концентрациях в медленных, или красных, мышечных волокнах. У мигрирующих рыб больше медленных волокон, у более оседлых рыб больше быстрых волокон.
Среди участников медианный возраст приобретения пищевой аллергии на рыбу был 9 месяцев, а медианный возраст на момент участия в исследовании 5 лет. Проводили провокационные пробы, различные лабораторные исследования.
Провокационные пробы проводили 58 участникам. 48 из 58 участников не прошли провокационную пробу с белым амуром и только 19 из 58 участников не прошли пробу с лососем.
Получилась у них такая лестница:
Шаг 1: «низкоаллергенная» рыба — треска, тунец, лосось, палтус.
Шаг 2: «умеренно аллергенная» рыба — сельдь, групер.
Шаг 3: «высокоаллергенная» рыба — cом, белый амур, тиляпия.
Очень интересно дальнейшее развитие этой темы.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Wai C., et al. Fish Allergenicity Ladder and Parvalbumin Epitopes for Predicting Clinical Cross-Reactivity and Reintroduction in Chinese Population. Allergy, 2025; 80 (10): 2810-2823.
Молочная лестница есть, яичная лестница есть, а вот рыбной лестницы нет. В этой работе китайские авторы попытались такую лестницу предложить.
Рыба — одна из «большой девятки» пищевых аллергенов. В разных регионах до 1-7% детей приобретают пищевую аллергию на рыбу. Она может проявляться от умеренной крапивницы до жизнеугрожающих анафилактических реакций.
Зачастую пищевая аллергия на рыбу пожизненна, но часть детей со временем приобретает толерантность. Какая пропорция детей приобретает толерантность и как таких детей вычислять до конца не ясно.
До 95% случаев пищевой аллергии на рыбу связано с сенсибилизацией к парвальбумину. Парвальбумин — кальций-связывающий белок, локализованный в саркоплазматическом ретикулуме мышечных клеток, участвует в регуляции мышечного сокращения и расслабления.
Высокая способность парвальбумина к сенсибилизации связана с его высокой устойчивостью к высоким температурам.
В наиболее значительных концентрациях парвальбумин находится в быстрых, или белых, мышечных волокнах и в меньших концентрациях в медленных, или красных, мышечных волокнах. У мигрирующих рыб больше медленных волокон, у более оседлых рыб больше быстрых волокон.
Среди участников медианный возраст приобретения пищевой аллергии на рыбу был 9 месяцев, а медианный возраст на момент участия в исследовании 5 лет. Проводили провокационные пробы, различные лабораторные исследования.
Провокационные пробы проводили 58 участникам. 48 из 58 участников не прошли провокационную пробу с белым амуром и только 19 из 58 участников не прошли пробу с лососем.
Получилась у них такая лестница:
Шаг 1: «низкоаллергенная» рыба — треска, тунец, лосось, палтус.
Шаг 2: «умеренно аллергенная» рыба — сельдь, групер.
Шаг 3: «высокоаллергенная» рыба — cом, белый амур, тиляпия.
Очень интересно дальнейшее развитие этой темы.
Занудная педиатрия для педиатров
👍43🔥22❤9
Что интересного в октябрьском Pediatrics in Review: синдром Ретта
📖 Mims C. Rett Syndrome: The Epidemiology, Clinical Features, and Management. Pediatr Rev, 2025; 46 (10): 586-588.
Ранее здоровая двухлетняя девочка пришла на плановый осмотр к педиатру. Ранее она говорила много понятных слов и даже начинала складывать слова в простые фразы, но сейчас совсем перестала говорить. Появились странные выкручивающие движения руками. Изменилась походка, девочка стала более неуклюжей.
При осмотре некоторое замедление прибавок массы тела и окружности головы — они снизились с 50-го до 15-го перцентилей, нормальная скорость роста. Девочка сидит на коленях мамы, лепечет и совершает необычные выкручивающие движения руками. Не показывает части тела, не говорит понятных слов, плохо держит карандаш, не может провести горизонтальную или вертикальную линию. Остальной осмотр непримечателен.
Так выглядит синдром Ретта — Х-сцепленное расстройство нейроразвития. Почти все случаи бывают у девочек. Около 1 случая на 10 тысяч девочек. Диагноз обычно устанавливается в возрасте от 6 до 30 месяцев.
Расстройство обычно связано с de novo патогенными мутациями в гене MECP2, который находится на Х-хромосоме. Описано множество патогенных вариантов этого гена, связанных с разной степенью выраженности симптомов расстройства. Этот ген связан с регуляцией экспрессии других генов важных для развития, прежде всего для созревания нейронов. Значение этого гена в развитии растёт в постнатальном периоде, что объясняет отсроченное появление симптомов расстройства после периода нормального развития.
Основные 4 симптома типичного синдрома Ретта:
1) прогрессирующая потеря моторных навыков,
2) стереотипные выкручивающие движения руками,
3) нарушения ходьбы,
4) потеря ранее приобретённых речевых и языковых навыков.
У всех пациентов с синдромом Ретта присутствует расстройство интеллектуального развития и часто присутствует расстройство аутистического спектра. Со временем развивается микроцефалия.
Частые дополнительные более поздние симптомы: судороги, бруксизм, сколиоз, значительные трудности с кормлениями (часто с необходимостью гастростомии), замедление роста после периода нормального роста, беспричинная эмоциональная лабильность, нарушения сна, моторные нарушения, удлинение интервала QTс на ЭКГ, расстройства дыхания (гипервентиляция или задержки дыхания).
Диагноз атипичного синдрома Ретта возможен при наличии регресса развития, 2 из 4 типичных симптомов и по меньшей мере 5 дополнительных симптомов.
Примерно у 95% пациентов с типичным синдромом Ретта и у 75% пациентов с атипичным синдромом Ретта обнаруживаются патогенные варианты гена MECP2.
Короткая обзорная статья для педиатров с напоминанием о диагностике и лечении синдрома Ретта.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Mims C. Rett Syndrome: The Epidemiology, Clinical Features, and Management. Pediatr Rev, 2025; 46 (10): 586-588.
Ранее здоровая двухлетняя девочка пришла на плановый осмотр к педиатру. Ранее она говорила много понятных слов и даже начинала складывать слова в простые фразы, но сейчас совсем перестала говорить. Появились странные выкручивающие движения руками. Изменилась походка, девочка стала более неуклюжей.
При осмотре некоторое замедление прибавок массы тела и окружности головы — они снизились с 50-го до 15-го перцентилей, нормальная скорость роста. Девочка сидит на коленях мамы, лепечет и совершает необычные выкручивающие движения руками. Не показывает части тела, не говорит понятных слов, плохо держит карандаш, не может провести горизонтальную или вертикальную линию. Остальной осмотр непримечателен.
Так выглядит синдром Ретта — Х-сцепленное расстройство нейроразвития. Почти все случаи бывают у девочек. Около 1 случая на 10 тысяч девочек. Диагноз обычно устанавливается в возрасте от 6 до 30 месяцев.
Расстройство обычно связано с de novo патогенными мутациями в гене MECP2, который находится на Х-хромосоме. Описано множество патогенных вариантов этого гена, связанных с разной степенью выраженности симптомов расстройства. Этот ген связан с регуляцией экспрессии других генов важных для развития, прежде всего для созревания нейронов. Значение этого гена в развитии растёт в постнатальном периоде, что объясняет отсроченное появление симптомов расстройства после периода нормального развития.
Основные 4 симптома типичного синдрома Ретта:
1) прогрессирующая потеря моторных навыков,
2) стереотипные выкручивающие движения руками,
3) нарушения ходьбы,
4) потеря ранее приобретённых речевых и языковых навыков.
У всех пациентов с синдромом Ретта присутствует расстройство интеллектуального развития и часто присутствует расстройство аутистического спектра. Со временем развивается микроцефалия.
Частые дополнительные более поздние симптомы: судороги, бруксизм, сколиоз, значительные трудности с кормлениями (часто с необходимостью гастростомии), замедление роста после периода нормального роста, беспричинная эмоциональная лабильность, нарушения сна, моторные нарушения, удлинение интервала QTс на ЭКГ, расстройства дыхания (гипервентиляция или задержки дыхания).
Диагноз атипичного синдрома Ретта возможен при наличии регресса развития, 2 из 4 типичных симптомов и по меньшей мере 5 дополнительных симптомов.
Примерно у 95% пациентов с типичным синдромом Ретта и у 75% пациентов с атипичным синдромом Ретта обнаруживаются патогенные варианты гена MECP2.
Короткая обзорная статья для педиатров с напоминанием о диагностике и лечении синдрома Ретта.
Занудная педиатрия для педиатров
👍36❤23🔥16😱1
Что интересного в последнем The Lancet: эпизодическое лечение бронхиальной астмы лёгкого течения у детей
Статья: 📖 Hatter L., et al. Budesonide–Formoterol versus Salbutamol as Reliever Therapy in Children with Mild Asthma. Lancet, 2025; 406 (10511): 1473-1483.
Эдиториал к ней: 📖 McDonald V. Anti-Inflammatory Reliever Therapy for Children with Asthma. Lancet, 2025; 406 (10511): 1444-1445.
В последние годы произошли довольно значительные изменения в подходах к эпизодическому лечению пациентов с бронхиальной астмой.
Ранее было показано, что у детей старше 12 лет и взрослых использование для купирования симптомов вместо β2-агониста короткого действия ингаляционного глюкокортикостероида в комплекте с β2-агонистом длительного действия формотеролом приводило к заметно более низкой частоте обострений бронхиальной астмы.
Работает ли это также у детей более младшего возраста?
Вот первая попытка ответить на этот вопрос — открытое рандомизированное клиническое исследование, в котором сравнивали эффективность и безопасность двух ингаляций будесонида 50 мкг и формотерола 3 мкг с двумя ингаляциями сальбутамола 100 мкг для эпизодического лечения детей возраста 5-15 лет с бронхиальной астмой лёгкого течения в Новой Зеландии.
У них вышло, что за период наблюдения в течение года, дети, которые использовали для эпизодического лечения будесонид и формотерол имели примерно в 2 раза меньше обострений бронхиальной астмы в сравнении с детьми, которые с этой целью использовали сальбутамол при схожей частоте нежелательных реакций. Однако при анализе подгрупп различия в эффективности были куда более заметны у детей возраста 12-15 лет в сравнении с детьми возраста 5-11 лет.
Очень интересно.
Занудная педиатрия для педиатров
Статья: 📖 Hatter L., et al. Budesonide–Formoterol versus Salbutamol as Reliever Therapy in Children with Mild Asthma. Lancet, 2025; 406 (10511): 1473-1483.
Эдиториал к ней: 📖 McDonald V. Anti-Inflammatory Reliever Therapy for Children with Asthma. Lancet, 2025; 406 (10511): 1444-1445.
В последние годы произошли довольно значительные изменения в подходах к эпизодическому лечению пациентов с бронхиальной астмой.
Ранее было показано, что у детей старше 12 лет и взрослых использование для купирования симптомов вместо β2-агониста короткого действия ингаляционного глюкокортикостероида в комплекте с β2-агонистом длительного действия формотеролом приводило к заметно более низкой частоте обострений бронхиальной астмы.
Работает ли это также у детей более младшего возраста?
Вот первая попытка ответить на этот вопрос — открытое рандомизированное клиническое исследование, в котором сравнивали эффективность и безопасность двух ингаляций будесонида 50 мкг и формотерола 3 мкг с двумя ингаляциями сальбутамола 100 мкг для эпизодического лечения детей возраста 5-15 лет с бронхиальной астмой лёгкого течения в Новой Зеландии.
У них вышло, что за период наблюдения в течение года, дети, которые использовали для эпизодического лечения будесонид и формотерол имели примерно в 2 раза меньше обострений бронхиальной астмы в сравнении с детьми, которые с этой целью использовали сальбутамол при схожей частоте нежелательных реакций. Однако при анализе подгрупп различия в эффективности были куда более заметны у детей возраста 12-15 лет в сравнении с детьми возраста 5-11 лет.
Очень интересно.
Занудная педиатрия для педиатров
❤30👍19🔥12🥰1
Что интересного в Paediatrics & Child Health: гипертиреоз у подростка
📖 Scantlebury G., et al. New-Onset Hyperthyroidism in an Adolescent Girl: Is It Graves' Disease? Paediatr Child Health, 2025; 30 (6): 437-438.
Осторожно, спойлер.
16-летняя девушка в течение месяца имеет тошноту и рвоты, в основном после приёма пищи, потерю массы тела, слабость, раздражительность, периодические ощущения сердцебиений и непереносимость жары. В течение последней пары недель были периодические выделения крови из половых путей.
Имеет атопический дерматит с младенческого возраста, применяются эмоленты, по необходимости топические глюкокортикостероиды. В остальном была ранее здорова. Лекарств не принимает. Семейная история аутоиммунного гипертиреоза. Менархе в 13 лет, с тех пор были регулярные циклы. Живёт половой жизнью. Алкоголь и запрещённые вещества не употребляет.
Осмотр непримечателен. При обследовании низкий ТТГ — менее 0,03 мЕд/л (референс лаборатории 0,34-5,6 мЕд/л) и повышенный свободный Т4 — 72 пмоль/л (референс лаборатории 8-15 пмоль/л).
Установлен диагноз гипертиреоза. Начато лечение метимазолом (ингибитор тиреопероксидазы, замедляет синтез тиреоидных гормонов, используется для контроля гипертиреоза) и атенололом (антагонист β1-адренорецепторов, используется для достижения быстрого контроля над симптомами гипертиреоза).
При повторном осмотре через 3 недели определяется умеренно увеличенная безболезненная щитовидная железа. Неожиданно при пальпации живота дно матки на уровне пупка.
При обследовании низкий ТТГ — менее 0,01 мЕд/л (референс лаборатории 0,34-5,6 мЕд/л), повышенный свободный Т4 — 25,4 пмоль/л (референс лаборатории 8-15 пмоль/л) и повышенный свободный Т3 — 9,9 пмоль/л (референс лаборатории ,9-7,7 пмоль/л), β-ХГЧ — 538 МЕ/л (референс лаборатории для небеременных менее 3 МЕ/л, 4-я неделя беременности 25-426 МЕ/л, 5-я неделя 25-7340 МЕ/л). Антитела к рецептору ТТГ и тиреопероксидазе отрицательные.
Через неделю β-ХГЧ значительно повышен — 1853130 МЕ/л, по УЗИ образование в полости матки с множеством кист, что соответствовало полному пузырному заносу.
Полный пузырный занос — разновидность гестационной трофобластической болезни, при которой не происходит нормального развития эмбриона, а ворсины хориона разрастаются в виде множественных кист.
Продукт зачатия обычно имеет кариотип 46XX или 46XY, но обе пары хромосом отцовского происхождения — в результате оплодотворения яйцеклетки, которая за время мейоза лишилась собственных хромосом, либо при оплодотворении яйцеклетки двумя сперматозоидами.
Клинически проявляется увеличением размеров матки, которые значительно опережают ожидаемые для нормальной беременности, и необычно высоким β-ХГЧ. Часто бывают кровотечения из половых путей, нередко значительные тошнота и рвота.
По своей структуре β-ХГЧ похож на ТТГ и в высоких концентрациях способен активировать рецепторы ТТГ и приводить к клинической и лабораторной картине гипертиреоза.
Проведён кюретаж и удаление содержимого матки. Метимазол и атенолол были постепенно отменены. По мере снижения концентрации β-ХГЧ симптомы гипертиреоза быстро разрешились.
У этой девушки симптомы гипертиреоза были связаны с гестационной трофобластической болезнью: полным пузырным заносом.
В целом самая частая причина нового гипертиреоза у подростков — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) — аутоиммунное заболевание, связанное с продукцией аутоантител против рецептора ТТГ, которые связываясь с ним, активируют его.
Среди других причин — тиреоидиты, токсическая аденома щитовидной железы и токсический многоузловой зоб, экзогенное поступление гормонов щитовидной железы, лекарственный гипертиреоз (амиодарон), продуцирующие ТТГ аденомы гипофиза, герминогенные опухоли, гестационный транзиторный гипертиреоз, гестационная трофобластическая болезнь.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Scantlebury G., et al. New-Onset Hyperthyroidism in an Adolescent Girl: Is It Graves' Disease? Paediatr Child Health, 2025; 30 (6): 437-438.
Осторожно, спойлер.
16-летняя девушка в течение месяца имеет тошноту и рвоты, в основном после приёма пищи, потерю массы тела, слабость, раздражительность, периодические ощущения сердцебиений и непереносимость жары. В течение последней пары недель были периодические выделения крови из половых путей.
Имеет атопический дерматит с младенческого возраста, применяются эмоленты, по необходимости топические глюкокортикостероиды. В остальном была ранее здорова. Лекарств не принимает. Семейная история аутоиммунного гипертиреоза. Менархе в 13 лет, с тех пор были регулярные циклы. Живёт половой жизнью. Алкоголь и запрещённые вещества не употребляет.
Осмотр непримечателен. При обследовании низкий ТТГ — менее 0,03 мЕд/л (референс лаборатории 0,34-5,6 мЕд/л) и повышенный свободный Т4 — 72 пмоль/л (референс лаборатории 8-15 пмоль/л).
Установлен диагноз гипертиреоза. Начато лечение метимазолом (ингибитор тиреопероксидазы, замедляет синтез тиреоидных гормонов, используется для контроля гипертиреоза) и атенололом (антагонист β1-адренорецепторов, используется для достижения быстрого контроля над симптомами гипертиреоза).
При повторном осмотре через 3 недели определяется умеренно увеличенная безболезненная щитовидная железа. Неожиданно при пальпации живота дно матки на уровне пупка.
При обследовании низкий ТТГ — менее 0,01 мЕд/л (референс лаборатории 0,34-5,6 мЕд/л), повышенный свободный Т4 — 25,4 пмоль/л (референс лаборатории 8-15 пмоль/л) и повышенный свободный Т3 — 9,9 пмоль/л (референс лаборатории ,9-7,7 пмоль/л), β-ХГЧ — 538 МЕ/л (референс лаборатории для небеременных менее 3 МЕ/л, 4-я неделя беременности 25-426 МЕ/л, 5-я неделя 25-7340 МЕ/л). Антитела к рецептору ТТГ и тиреопероксидазе отрицательные.
Через неделю β-ХГЧ значительно повышен — 1853130 МЕ/л, по УЗИ образование в полости матки с множеством кист, что соответствовало полному пузырному заносу.
Полный пузырный занос — разновидность гестационной трофобластической болезни, при которой не происходит нормального развития эмбриона, а ворсины хориона разрастаются в виде множественных кист.
Продукт зачатия обычно имеет кариотип 46XX или 46XY, но обе пары хромосом отцовского происхождения — в результате оплодотворения яйцеклетки, которая за время мейоза лишилась собственных хромосом, либо при оплодотворении яйцеклетки двумя сперматозоидами.
Клинически проявляется увеличением размеров матки, которые значительно опережают ожидаемые для нормальной беременности, и необычно высоким β-ХГЧ. Часто бывают кровотечения из половых путей, нередко значительные тошнота и рвота.
По своей структуре β-ХГЧ похож на ТТГ и в высоких концентрациях способен активировать рецепторы ТТГ и приводить к клинической и лабораторной картине гипертиреоза.
Проведён кюретаж и удаление содержимого матки. Метимазол и атенолол были постепенно отменены. По мере снижения концентрации β-ХГЧ симптомы гипертиреоза быстро разрешились.
У этой девушки симптомы гипертиреоза были связаны с гестационной трофобластической болезнью: полным пузырным заносом.
В целом самая частая причина нового гипертиреоза у подростков — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) — аутоиммунное заболевание, связанное с продукцией аутоантител против рецептора ТТГ, которые связываясь с ним, активируют его.
Среди других причин — тиреоидиты, токсическая аденома щитовидной железы и токсический многоузловой зоб, экзогенное поступление гормонов щитовидной железы, лекарственный гипертиреоз (амиодарон), продуцирующие ТТГ аденомы гипофиза, герминогенные опухоли, гестационный транзиторный гипертиреоз, гестационная трофобластическая болезнь.
Занудная педиатрия для педиатров
👍40❤30🔥18😱12
Про врачей
Советский хирург Сергей Юдин (1891-1954) оставил после себя замечательные воспоминания и размышления. Вот что он пишет о хирургах, но на мой взгляд, это может быть применимо ко врачам любых специальностей.
📖 Юдин С.С. Размышления хирурга. М.: Медицина, 1968. 366 с.
Кому интересны не только медицинские занудства, у меня есть отдельный канал, посвящённый книгам, которые помогают формировать небытовое представление о мире, там не только и не столько про медицину, но и про неё тоже: «Занудные книги» — приходите, буду рад вам и там.
А вы вообще как, согласны с Юдиным?
Советский хирург Сергей Юдин (1891-1954) оставил после себя замечательные воспоминания и размышления. Вот что он пишет о хирургах, но на мой взгляд, это может быть применимо ко врачам любых специальностей.
📖 Юдин С.С. Размышления хирурга. М.: Медицина, 1968. 366 с.
Поднимать общий культурный уровень врачей-хирургов, стремиться к повышению их духовных запросов совершенно необходимо, ибо повседневная больничная работа все же становится монотонной, если она длится долгими годами. А отсюда один шаг к тому, чтобы и сама хирургия превратилась из искусства в ремесло. И как ни важны ежегодные съезды и еженедельные заседания научных хирургических обществ, они все же оставляют нас целиком в кругу узкоспециальных профессиональных интересов. Как прогулки, охота и спорт совершенно необходимы для сохранения физического здоровья и сил, так театр, концерты, музеи и художественные выставки нужны для освежения духовных запросов и для той духовной гимнастики, без которой понизятся и атрофируются творческие способности.
Точно так же и художественная литература является обязательной духовной пищей, необходимой каждому умственному работнику, независимо от его профессии или узкой специальности. Уделять время для чтения беллетристики и изящной литературы должен каждый хирург не только для отдохновения и удовольствия, но и для непрестанного повышения своего интеллектуального развития, без чего постепенно, незаметно, год за годом он будет не развиваться в своей собственной специальности, а сначала застынет в неподвижности, а потом начнется регресс. Ибо творческие силы и созидательные способности, дарованные природой, можно развивать путем систематического самообразования, и, наоборот, их можно заглушить однообразной ремесленной работой в узкой специальности. Ремесленное мастерство от этого монотонного упражнения безусловно выиграет, творческие возможности неизбежно заглохнут в атмосфере удушающего однообразия.
И лучшие специалисты — те же люди, и часто обыватели. Их тоже «засасывает жизнь» в гнилое болото ничтожных интересов и мелких душ, куда давно не проникал живительный луч света. Монотонная работа без живительных встрясок поэзии, искусства и путешествий создает успокоение, привычку к обветшалым преданиям старины, примирение с пошлостью и мелкими целями. А взамен научных исканий и пусть честолюбивых, но все же высоких стремлений вырабатывается постепенно не интерес к жизни, а заинтересованность в ее призраках: материальном достатке, деньгах, чинах, орденах и сплетнях.
Кому интересны не только медицинские занудства, у меня есть отдельный канал, посвящённый книгам, которые помогают формировать небытовое представление о мире, там не только и не столько про медицину, но и про неё тоже: «Занудные книги» — приходите, буду рад вам и там.
А вы вообще как, согласны с Юдиным?
❤39👍23🔥9👏2
Продолжаем читать октябрьский Pediatrics in Review: гипопигментные и беспигментные пятна
📖 Kingston P., et al. Common Causes of Hypopigmentation in Children. Pediatr Rev, 2025; 46 (10): 545-556.
Шикарный обзор с напоминанием о дифференциальном диагнозе гипопигментных и беспигментных пятен на коже у детей.
Несколько фотографий из статьи, слева-направо, сверху-вниз:
(1) Витилиго — полностью беспигментные пятна с чёткими границами, без чешуек, может начинаться в любом возрасте, предположительно связано с аутоиммунной деструкцией меланоцитов, лечение первой линии для большинства пациентов топические глюкокортикостероиды или топические ингибиторы кальциневрина
(2) Витилиго с островками репигментации
(3) Сегментарное витилиго — витилиго, ограниченное одним сегментом тела
(4) Поствоспалительная гипопигментация у ребёнка с атопическим дерматитом — после начала лечения атопического дерматита топическими глюкокортикостероидами эритематозные элементы проходят и на их месте остаются гипопигментные пятна, гипопигментация обычно проходит в течение 4-6 месяцев, нередко ошибочно принимается за нежелательный эффект топических глюкокортикостероидов
(5) Поствоспалительная гипопигментация после линейного лишая — поствоспалительная гипопигментация может быть после любого воспалительного дерматоза
(6) Белый лишай — округлые и овальные гипопигментные пятна с нечёткими границами, чаще всего на коже лица, предплечий и голеней, часто с мелкими чешуйками, обычно самопроходящий воспалительный дерматоз неясной этиологии, лечение первой линии для большинства пациентов — эмоленты и солнцезащитные средства
(7) Разноцветный лишай — поверхностная грибковая инфекция, вызываемая дрожжевыми грибами рода Malassezia, наиболее часто локализуется на коже верхней половины спины и груди, шеи, плечей, в педиатрической практике в основном у подростков, множественные округлые и овальные гипопигментные и гиперпигментные пятна, часто золотисто-оранжевое свечение в лампе Вуда, лечение первой линии для большинства пациентов — топические противогрибковые средства
(8, 9, 10) Пигментный мозаицизм — большинство «родимых пятен» связаны с соматическими мутациями, которые приводят к изменению экспрессии генов, регулирующих синтез меланина, в зависимости от того, на каком этапе развития возникает соматическая мутация, возможны изолированные округлые или овальные гипопигментные пятна, сегментарные пятна, пятна расположенные вдоль линий Блашко, в основном присутствуют с рождения или становятся заметны после первого солнечного сезона
(11) Беспигментный (такое название, хотя на самом деле не беспигментный, а гипопигментный) невус — распространённый вариант «родимого пятна», связанного с пигментным мозаицизмом, округлое, овальное или неправильной формы гипопигментное пятно с чёткими границами
(12) Множественные мелкие гипопигментные и почти беспигментные пятна с чёткими границами у ребёнка с туберозным склерозом, наиболее часто бывают на коже туловища и ягодиц
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Kingston P., et al. Common Causes of Hypopigmentation in Children. Pediatr Rev, 2025; 46 (10): 545-556.
Шикарный обзор с напоминанием о дифференциальном диагнозе гипопигментных и беспигментных пятен на коже у детей.
Несколько фотографий из статьи, слева-направо, сверху-вниз:
(1) Витилиго — полностью беспигментные пятна с чёткими границами, без чешуек, может начинаться в любом возрасте, предположительно связано с аутоиммунной деструкцией меланоцитов, лечение первой линии для большинства пациентов топические глюкокортикостероиды или топические ингибиторы кальциневрина
(2) Витилиго с островками репигментации
(3) Сегментарное витилиго — витилиго, ограниченное одним сегментом тела
(4) Поствоспалительная гипопигментация у ребёнка с атопическим дерматитом — после начала лечения атопического дерматита топическими глюкокортикостероидами эритематозные элементы проходят и на их месте остаются гипопигментные пятна, гипопигментация обычно проходит в течение 4-6 месяцев, нередко ошибочно принимается за нежелательный эффект топических глюкокортикостероидов
(5) Поствоспалительная гипопигментация после линейного лишая — поствоспалительная гипопигментация может быть после любого воспалительного дерматоза
(6) Белый лишай — округлые и овальные гипопигментные пятна с нечёткими границами, чаще всего на коже лица, предплечий и голеней, часто с мелкими чешуйками, обычно самопроходящий воспалительный дерматоз неясной этиологии, лечение первой линии для большинства пациентов — эмоленты и солнцезащитные средства
(7) Разноцветный лишай — поверхностная грибковая инфекция, вызываемая дрожжевыми грибами рода Malassezia, наиболее часто локализуется на коже верхней половины спины и груди, шеи, плечей, в педиатрической практике в основном у подростков, множественные округлые и овальные гипопигментные и гиперпигментные пятна, часто золотисто-оранжевое свечение в лампе Вуда, лечение первой линии для большинства пациентов — топические противогрибковые средства
(8, 9, 10) Пигментный мозаицизм — большинство «родимых пятен» связаны с соматическими мутациями, которые приводят к изменению экспрессии генов, регулирующих синтез меланина, в зависимости от того, на каком этапе развития возникает соматическая мутация, возможны изолированные округлые или овальные гипопигментные пятна, сегментарные пятна, пятна расположенные вдоль линий Блашко, в основном присутствуют с рождения или становятся заметны после первого солнечного сезона
(11) Беспигментный (такое название, хотя на самом деле не беспигментный, а гипопигментный) невус — распространённый вариант «родимого пятна», связанного с пигментным мозаицизмом, округлое, овальное или неправильной формы гипопигментное пятно с чёткими границами
(12) Множественные мелкие гипопигментные и почти беспигментные пятна с чёткими границами у ребёнка с туберозным склерозом, наиболее часто бывают на коже туловища и ягодиц
Занудная педиатрия для педиатров
❤26🔥13👍5
Продолжаем читать октябрьский Pediatrics in Review: девочка с отёками и кожной сыпью
📖 Waichenberg L., et al. A Toddler with Anasarca. Pediatr Rev, 2025; 46 (10): e37-e40.
Осторожно, спойлер.
Ранее здоровая 2-летняя девочка с отёками нижних конечностей и увеличением массы тела на 4,5 кг за последнюю неделю.
Симптомы появились на следующий день после вакцинации против коклюша, дифтерии, столбняка, гепатита В, полиомиелита и инфекций вызываемых гемофильными палочками типа b, против пневмококковой инфекции и против гриппа. Ранее вакцинация не проводилась.
Через неделю появились пятнистые высыпания на коже щёк, носа и рук. Появились затруднения с ходьбой и подъёмом рук. Умеренные кашель и насморк.
При осмотре температура тела 38,0°С, ЧСС 159 в минуту, симметричный отёк нижних конечностей, эритематозные пятнисто-папулёзные высыпания на коже щёк, переносицы и кистей.
Лабораторно гипоальбуминемия 26 г/л, трансаминаземия (АЛТ 251 Ед/л, АСТ 135 Ед/л), повышенный NT-proBNP до 357 пг/мл. Нормальная эхокардиография. По УЗИ почек умеренный гидронефроз правой почки.
В ОАМ положительные нитриты и бактерии, отрицательная лейкоцитарная эстераза, протеинурии не было. В посеве мочи выделена E. coli более 10⁵ КОЕ/мл. ПЦР отделяемого носоглотки: обнаружена РНК респираторно-синцитиального вируса и риновируса/энтеровируса.
Девочка госпитализирована. Инфекцию мочевых путей полечили цефалексином. После внутривенного введения альбумина и фуросемида отёки прошли. Девочка выписана.
В течение недели отёки вернулись и были на лице, животе и нижних конечностях. Трудности с ходьбой нарастают. При осмотре генерализованные отёки, эритематозные пятнисто-папулёзные высыпания на коже вокруг век, щёк, переносицы, рук и ног. Значительная слабость при подъёме рук и ног.
Лабораторно вновь гипоальбуминемия, трансаминаземия без протеинурии. Нормальный СРБ. Увеличенная КФК до 1170 Ед/л. Положительные антиядерные антитела в титре 1:320. МРТ таза и нижних конечностей: миозит и отёк мягких тканей.
Кожные высыпания, околоногтевая эритема, мышечная слабость, увеличение КФК и МРТ-картина миозита соответствовали диагнозу ювенильного дерматомиозита.
Отёки — нечастая манифестация ювенильного дерматомиозита и предположительно связаны с комплемент-опосредованным повреждением эндотелия сосудов и увеличением сосудистой проницаемости.
Ювенильный дерматомиозит — хроническое аутоиммунное заболевание с началом в детском возрасте. Триггером заболевания чаще всего бывает инфекция у генетически предрасположенных лиц. Средний возраст начала заболевания — 7 лет, у девочек раньше чем у мальчиков. В 2 раза чаще бывает у девочек.
Частые симптомы — прогрессирующая слабость мышц проксимальных отделов конечностей и увеличение КФК, гелиотропная сыпь, папулы Готтрона.
Гелиотропная сыпь — периорбитальные кожные высыпания лилово-красного цвета с отёчностью век. Папулы Готтрона — папулёзные кожные высыпания лилово-красного цвета над мелкими суставами пальцев кистей.
Антиядерные антитела определяются в более 80% случаев.
Подозревают ювенильный дерматомиозит обычно у детей с мышечной слабостью в контексте системных симптомов.
Девочка повторно госпитализирована. Получила пульс-терапию внутривенным глюкокортикостероидом с последующим переходом на пероральный глюкокортикостероид с постепенной его отменой. Начато лечение метотрексатом.
Отмечалось значительное улучшение отёков и кожных высыпаний, однако сохранялась значительная мышечная слабость. К лечению были добавлены внутривенный иммуноглобулин каждые 4 недели, физическая терапия. Мышечная сила полностью восстановилась.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Waichenberg L., et al. A Toddler with Anasarca. Pediatr Rev, 2025; 46 (10): e37-e40.
Осторожно, спойлер.
Ранее здоровая 2-летняя девочка с отёками нижних конечностей и увеличением массы тела на 4,5 кг за последнюю неделю.
Симптомы появились на следующий день после вакцинации против коклюша, дифтерии, столбняка, гепатита В, полиомиелита и инфекций вызываемых гемофильными палочками типа b, против пневмококковой инфекции и против гриппа. Ранее вакцинация не проводилась.
Через неделю появились пятнистые высыпания на коже щёк, носа и рук. Появились затруднения с ходьбой и подъёмом рук. Умеренные кашель и насморк.
При осмотре температура тела 38,0°С, ЧСС 159 в минуту, симметричный отёк нижних конечностей, эритематозные пятнисто-папулёзные высыпания на коже щёк, переносицы и кистей.
Лабораторно гипоальбуминемия 26 г/л, трансаминаземия (АЛТ 251 Ед/л, АСТ 135 Ед/л), повышенный NT-proBNP до 357 пг/мл. Нормальная эхокардиография. По УЗИ почек умеренный гидронефроз правой почки.
В ОАМ положительные нитриты и бактерии, отрицательная лейкоцитарная эстераза, протеинурии не было. В посеве мочи выделена E. coli более 10⁵ КОЕ/мл. ПЦР отделяемого носоглотки: обнаружена РНК респираторно-синцитиального вируса и риновируса/энтеровируса.
Девочка госпитализирована. Инфекцию мочевых путей полечили цефалексином. После внутривенного введения альбумина и фуросемида отёки прошли. Девочка выписана.
В течение недели отёки вернулись и были на лице, животе и нижних конечностях. Трудности с ходьбой нарастают. При осмотре генерализованные отёки, эритематозные пятнисто-папулёзные высыпания на коже вокруг век, щёк, переносицы, рук и ног. Значительная слабость при подъёме рук и ног.
Лабораторно вновь гипоальбуминемия, трансаминаземия без протеинурии. Нормальный СРБ. Увеличенная КФК до 1170 Ед/л. Положительные антиядерные антитела в титре 1:320. МРТ таза и нижних конечностей: миозит и отёк мягких тканей.
Кожные высыпания, околоногтевая эритема, мышечная слабость, увеличение КФК и МРТ-картина миозита соответствовали диагнозу ювенильного дерматомиозита.
Отёки — нечастая манифестация ювенильного дерматомиозита и предположительно связаны с комплемент-опосредованным повреждением эндотелия сосудов и увеличением сосудистой проницаемости.
Ювенильный дерматомиозит — хроническое аутоиммунное заболевание с началом в детском возрасте. Триггером заболевания чаще всего бывает инфекция у генетически предрасположенных лиц. Средний возраст начала заболевания — 7 лет, у девочек раньше чем у мальчиков. В 2 раза чаще бывает у девочек.
Частые симптомы — прогрессирующая слабость мышц проксимальных отделов конечностей и увеличение КФК, гелиотропная сыпь, папулы Готтрона.
Гелиотропная сыпь — периорбитальные кожные высыпания лилово-красного цвета с отёчностью век. Папулы Готтрона — папулёзные кожные высыпания лилово-красного цвета над мелкими суставами пальцев кистей.
Антиядерные антитела определяются в более 80% случаев.
Подозревают ювенильный дерматомиозит обычно у детей с мышечной слабостью в контексте системных симптомов.
Девочка повторно госпитализирована. Получила пульс-терапию внутривенным глюкокортикостероидом с последующим переходом на пероральный глюкокортикостероид с постепенной его отменой. Начато лечение метотрексатом.
Отмечалось значительное улучшение отёков и кожных высыпаний, однако сохранялась значительная мышечная слабость. К лечению были добавлены внутривенный иммуноглобулин каждые 4 недели, физическая терапия. Мышечная сила полностью восстановилась.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥50❤32👍19
Продолжаем читать октябрьский Pediatrics in Review: аминогликозиды
📖 Qureshi N., Rathore M. Aminoglycosides. Pediatr Rev, 2025; 46 (10): 589–592.
Короткий обзор с напоминанием об аминогликозидных антибиотиках.
Аминогликозиды получены из бактерий актиномицет родов Streptomyces (имеют в названии суффикс -mycin) и Micromonospora (имеют в названии суффикс -micin).
Распространены в парэнтеральных формах (гентамицин, амикацин, тобрамицин) и формах для местного применения (неомицин, тобрамицин). Стрептомицин и канамицин (парэнтеральные формы) в связи с высокой токсичностью применяются только по очень ограниченным показаниям. Паромомицин (пероральные и топические формы) используется для лечения некоторых инвазий, вызванных протистами.
Аминогликозиды — антибиотики с выраженной бактерицидной активностью. Механизм действия — нарушение синтеза белка. Связываются с 16S рРНК в 30S субъединице бактериальной рибосомы. Приводят к ошибкам чтения при трансляции мРНК и синтезу «неправильных» белков, что ведёт к гибели бактериальной клетки. Эффект дозозависим.
Синергическое действие с бета-лактамами и другими антибиотиками, которые нарушают бактериальную клеточную стенку и улучшают проницаемость её для аминогликозидов. Высокоэффективны против грамотрицательных бактерий. Для эффективности против грамположительных бактерий может быть необходимо одновременное использование антибиотиков, которые нарушают их клеточную стенку (бета-лактамы, ванкомицин).
Чтобы проникнуть внутрь бактериальной клетки используют кислород-зависимую транспортную систему, поэтому неэффективны против анаэробных бактерий.
Аминогликозиды — крупные полярные молекулы, поэтому при пероральном применении очень плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, при парэнтеральном применении плохо проникают в бронхиальную слизь и центральную нервную систему.
В высоких концентрациях накапливаются в почечных канальцах и клетках внутреннего уха. Отсюда нефро- и ототоксичность. Нефротоксичность часто обратима. Ототоксичность часто необратима.
Применяются в парэнтеральных формах в комбинации с другими антибиотиками для эмпирического лечения неонатального сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями тяжёлого сепсиса, осложнённых интраабдоминальных инфекций, инфекционного эндокардита. Гентамицин — аминогликозид первого выбора, амикацин — аминогликозид второго выбора, для лечения инфекций, вызванных устойчивыми к гентамицину бактериями.
Применяются для лечения инфекций у пациентов с муковисцидозом в ингаляционных и парэнтеральных формах. В сравнении с другими аминогликозидами, тобрамицин обладает наибольшей активностью против синегнойной палочки Pseudomonas aeruginosa, частым возбудителем инфекций у детей с муковисцидозом.
Стрептомицин — наиболее активный аминогликозид против возбудителя туберкулёза Mycobacterium tuberculosis. Амикацин — наиболее активный аминогликозид против нетуберкулёзных микобактерий Mycobacterium avium–intracellulare.
В качестве монотерапии парэнтеральные формы могут использоваться для лечения чумы и туляремии. Для лечения бруцеллёза используются в комбинации с другими антибиотиками.
Паромомицин используется в пероральных формах для лечения кишечного амебиаза и криптоспоридиоза, в топических формах для лечения кожных форм лейшманиоза.
Ушные капли с аминогликозидами (неомицин, гентамицин) широко используются для лечения острого наружного отита. Предпочтительно не использовать их у пациентов с нарушением целостности барабанной перепонки в связи с риском ототоксичности.
Глазные капли с аминогликозидами (тобрамицин) широко используются для лечения острого бактериального конъюнктивита.
Топические формы аминогликозидов (неомицин) могут использоваться для лечения некоторых бактериальных кожных инфекций. Неомицин нередко вызывает контактный аллергический дерматит.
Предпочтительно не использовать парэнтеральные аминогликозиды у пациентов с миастенией, поскольку они могут усиливать нервно-мышечную блокаду.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Qureshi N., Rathore M. Aminoglycosides. Pediatr Rev, 2025; 46 (10): 589–592.
Короткий обзор с напоминанием об аминогликозидных антибиотиках.
Аминогликозиды получены из бактерий актиномицет родов Streptomyces (имеют в названии суффикс -mycin) и Micromonospora (имеют в названии суффикс -micin).
Распространены в парэнтеральных формах (гентамицин, амикацин, тобрамицин) и формах для местного применения (неомицин, тобрамицин). Стрептомицин и канамицин (парэнтеральные формы) в связи с высокой токсичностью применяются только по очень ограниченным показаниям. Паромомицин (пероральные и топические формы) используется для лечения некоторых инвазий, вызванных протистами.
Аминогликозиды — антибиотики с выраженной бактерицидной активностью. Механизм действия — нарушение синтеза белка. Связываются с 16S рРНК в 30S субъединице бактериальной рибосомы. Приводят к ошибкам чтения при трансляции мРНК и синтезу «неправильных» белков, что ведёт к гибели бактериальной клетки. Эффект дозозависим.
Синергическое действие с бета-лактамами и другими антибиотиками, которые нарушают бактериальную клеточную стенку и улучшают проницаемость её для аминогликозидов. Высокоэффективны против грамотрицательных бактерий. Для эффективности против грамположительных бактерий может быть необходимо одновременное использование антибиотиков, которые нарушают их клеточную стенку (бета-лактамы, ванкомицин).
Чтобы проникнуть внутрь бактериальной клетки используют кислород-зависимую транспортную систему, поэтому неэффективны против анаэробных бактерий.
Аминогликозиды — крупные полярные молекулы, поэтому при пероральном применении очень плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, при парэнтеральном применении плохо проникают в бронхиальную слизь и центральную нервную систему.
В высоких концентрациях накапливаются в почечных канальцах и клетках внутреннего уха. Отсюда нефро- и ототоксичность. Нефротоксичность часто обратима. Ототоксичность часто необратима.
Применяются в парэнтеральных формах в комбинации с другими антибиотиками для эмпирического лечения неонатального сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями тяжёлого сепсиса, осложнённых интраабдоминальных инфекций, инфекционного эндокардита. Гентамицин — аминогликозид первого выбора, амикацин — аминогликозид второго выбора, для лечения инфекций, вызванных устойчивыми к гентамицину бактериями.
Применяются для лечения инфекций у пациентов с муковисцидозом в ингаляционных и парэнтеральных формах. В сравнении с другими аминогликозидами, тобрамицин обладает наибольшей активностью против синегнойной палочки Pseudomonas aeruginosa, частым возбудителем инфекций у детей с муковисцидозом.
Стрептомицин — наиболее активный аминогликозид против возбудителя туберкулёза Mycobacterium tuberculosis. Амикацин — наиболее активный аминогликозид против нетуберкулёзных микобактерий Mycobacterium avium–intracellulare.
В качестве монотерапии парэнтеральные формы могут использоваться для лечения чумы и туляремии. Для лечения бруцеллёза используются в комбинации с другими антибиотиками.
Паромомицин используется в пероральных формах для лечения кишечного амебиаза и криптоспоридиоза, в топических формах для лечения кожных форм лейшманиоза.
Ушные капли с аминогликозидами (неомицин, гентамицин) широко используются для лечения острого наружного отита. Предпочтительно не использовать их у пациентов с нарушением целостности барабанной перепонки в связи с риском ототоксичности.
Глазные капли с аминогликозидами (тобрамицин) широко используются для лечения острого бактериального конъюнктивита.
Топические формы аминогликозидов (неомицин) могут использоваться для лечения некоторых бактериальных кожных инфекций. Неомицин нередко вызывает контактный аллергический дерматит.
Предпочтительно не использовать парэнтеральные аминогликозиды у пациентов с миастенией, поскольку они могут усиливать нервно-мышечную блокаду.
Занудная педиатрия для педиатров
❤34🔥7👍6
Что интересного в The New England Journal of Medicine: девочка с болями в руке и груди
📖 Carter L., et al. An 11-Year-Old Girl with Chest Pain and Bone and Liver Lesions. N Engl J Med, 2025; 393 (11): 1118-1127.
Осторожно, спойлер.
Девочка 11 лет. Заболела 7 дней назад. Была тошнота, рвота, боли в животе, боли в области правого предплечья, локтя, плеча, в области грудины. Лихорадки не было.
В течение нескольких дней тошнота, рвота и боли в животе прошли. Однако боли в правой руке и груди нарастали.
При осмотре болезненность при пальпации правого предплечья и плеча. Остальной осмотр непримечателен. АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, мочевина, электролиты в пределах нормы. ЭКГ без особенностей.
Рентгенография груди и правой верхней конечности без особенностей.
УЗИ: два увеличенных лимфоузла в локтевой области, гипоэхогенный очаг с чёткими границами около 9 мм в правой доле печени.
МРТ: гиперинтенсивный очаг на Т2 в области головки правой плечевой кости, гиперинтенсивный очаг на Т2 с замещением костного мозга грудины и вовлечением окружающих тканей, два мелких гиперинтенсивных на Т2 очага в правой доле печени.
Госпитализирована. Осмотр непримечателен.
Истории повышенной кровоточивости, ночной потливости, потери массы тела, снижения аппетита, необъяснимых кожных высыпаний, лихорадок не было. С раннего возраста атопический дерматит, было несколько успешно полеченных стафилококковых инфекций кожи. Других болезней, за исключением обычных детских инфекций, не было. Вакцинирована по возрасту. Лекарств не принимает. Проживает с мамой и бабушкой. Недавно взяли котёнка. Других домашних животных нет. За пределы места проживания не выезжала. Небезопасной пищи не употребляла.
Серология на ВИЧ-инфекцию, Toxoplasma gondii отрицательные. В ОАК микроцитарная анемия (гемоглобин 103 г/л, MCV 71,4 фл) с умеренным тромбоцитозом (467х10⁹/л). Гипоальбуминемия (24 г/л). Увеличение воспалительных маркеров: СРБ 40,1 мг/л, ферритин 320 мкг/л. Электролиты, креатинин, мочевина, КФК, АЛТ, АСТ, ЩФ, билирубин, тропонин, КНТ, ОЖСС в пределах нормы.
В статье подробно описан обширный дифференциальный диагноз, который включал онкологические, воспалительные и инфекционные заболевания.
ИФА против Bartonella henselae: IgM 1:20, IgG 1:4096. Установлен диагноз бартонеллёза.
Возбудитель заболевания — грамотрицательная бактерия Bartonella henselae. Наиболее высокая распространённость инфекции среди котят первого года жизни. Между кошками инфекцию переносят блохи. Человек в основном приобретает инфекцию через кошачьи царапины и укусы.
Наиболее распространённая форма бартонеллёза — болезнь кошачьих царапин, которая проявляется воспалительным очагом в месте царапины, за которым следует регионарный лимфаденит.
У 5-20% детей симптомы могут включать поражение глаз, нервной системы, печени и селезёнки, костей, лихорадку.
В связи с ограниченной доступностью лабораторной диагностики большинство случаев не диагностируется. У иммунокомпетентных лиц заболевание проходит самостоятельно в срок до нескольких месяцев. Антибактериальная терапия может сокращать длительность болезни.
Девочка получила 28-дневный курс доксициклина и рифампина.
Через 28 дней костных болей не было. Никаких новых симптомов не было. Лабораторно нормализация воспалительных маркеров. Сохранялась лёгкая микроцитарная анемия. ИФА против Bartonella henselae: IgM отрицательный, IgG 1:4096. АЛТ и АСТ в норме. Результаты иммунологического обследования (включая иммуноглобулины, субпопуляции лимфоцитов, антитела против вакциноуправляемых инфекций) были нормальными.
На МРТ увеличение размеров очагов в печени, два очага в селезёнке, новые очаги в бедренных и большеберцовых костях, костях запястья, эпифизе правого плеча.
Начат 6-месячный курс азитромицина и рифампина. Далее девочка так и оставалась бессимптомной.
Родителям сообщили, что почти все иммунокомпетентные дети с любыми формами бартонеллёза в итоге полностью выздоравливают даже и без антибактериальной терапии, рецидивы бывают редко.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Carter L., et al. An 11-Year-Old Girl with Chest Pain and Bone and Liver Lesions. N Engl J Med, 2025; 393 (11): 1118-1127.
Осторожно, спойлер.
Девочка 11 лет. Заболела 7 дней назад. Была тошнота, рвота, боли в животе, боли в области правого предплечья, локтя, плеча, в области грудины. Лихорадки не было.
В течение нескольких дней тошнота, рвота и боли в животе прошли. Однако боли в правой руке и груди нарастали.
При осмотре болезненность при пальпации правого предплечья и плеча. Остальной осмотр непримечателен. АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, мочевина, электролиты в пределах нормы. ЭКГ без особенностей.
Рентгенография груди и правой верхней конечности без особенностей.
УЗИ: два увеличенных лимфоузла в локтевой области, гипоэхогенный очаг с чёткими границами около 9 мм в правой доле печени.
МРТ: гиперинтенсивный очаг на Т2 в области головки правой плечевой кости, гиперинтенсивный очаг на Т2 с замещением костного мозга грудины и вовлечением окружающих тканей, два мелких гиперинтенсивных на Т2 очага в правой доле печени.
Госпитализирована. Осмотр непримечателен.
Истории повышенной кровоточивости, ночной потливости, потери массы тела, снижения аппетита, необъяснимых кожных высыпаний, лихорадок не было. С раннего возраста атопический дерматит, было несколько успешно полеченных стафилококковых инфекций кожи. Других болезней, за исключением обычных детских инфекций, не было. Вакцинирована по возрасту. Лекарств не принимает. Проживает с мамой и бабушкой. Недавно взяли котёнка. Других домашних животных нет. За пределы места проживания не выезжала. Небезопасной пищи не употребляла.
Серология на ВИЧ-инфекцию, Toxoplasma gondii отрицательные. В ОАК микроцитарная анемия (гемоглобин 103 г/л, MCV 71,4 фл) с умеренным тромбоцитозом (467х10⁹/л). Гипоальбуминемия (24 г/л). Увеличение воспалительных маркеров: СРБ 40,1 мг/л, ферритин 320 мкг/л. Электролиты, креатинин, мочевина, КФК, АЛТ, АСТ, ЩФ, билирубин, тропонин, КНТ, ОЖСС в пределах нормы.
В статье подробно описан обширный дифференциальный диагноз, который включал онкологические, воспалительные и инфекционные заболевания.
ИФА против Bartonella henselae: IgM 1:20, IgG 1:4096. Установлен диагноз бартонеллёза.
Возбудитель заболевания — грамотрицательная бактерия Bartonella henselae. Наиболее высокая распространённость инфекции среди котят первого года жизни. Между кошками инфекцию переносят блохи. Человек в основном приобретает инфекцию через кошачьи царапины и укусы.
Наиболее распространённая форма бартонеллёза — болезнь кошачьих царапин, которая проявляется воспалительным очагом в месте царапины, за которым следует регионарный лимфаденит.
У 5-20% детей симптомы могут включать поражение глаз, нервной системы, печени и селезёнки, костей, лихорадку.
В связи с ограниченной доступностью лабораторной диагностики большинство случаев не диагностируется. У иммунокомпетентных лиц заболевание проходит самостоятельно в срок до нескольких месяцев. Антибактериальная терапия может сокращать длительность болезни.
Девочка получила 28-дневный курс доксициклина и рифампина.
Через 28 дней костных болей не было. Никаких новых симптомов не было. Лабораторно нормализация воспалительных маркеров. Сохранялась лёгкая микроцитарная анемия. ИФА против Bartonella henselae: IgM отрицательный, IgG 1:4096. АЛТ и АСТ в норме. Результаты иммунологического обследования (включая иммуноглобулины, субпопуляции лимфоцитов, антитела против вакциноуправляемых инфекций) были нормальными.
На МРТ увеличение размеров очагов в печени, два очага в селезёнке, новые очаги в бедренных и большеберцовых костях, костях запястья, эпифизе правого плеча.
Начат 6-месячный курс азитромицина и рифампина. Далее девочка так и оставалась бессимптомной.
Родителям сообщили, что почти все иммунокомпетентные дети с любыми формами бартонеллёза в итоге полностью выздоравливают даже и без антибактериальной терапии, рецидивы бывают редко.
Занудная педиатрия для педиатров
❤45🔥20👍14😱4🤔3
Красивая фотография в The New England Journal of Medicine: ветряная оспа у взрослого
📖 Not van O., Rauwerdink D. Primary Varicella Infection. N Engl J Med, 2025; 393 (11): e18.
Течение многих инфекционных заболеваний может отличаться в разных возрастных группах.
Ветряная оспа у взрослых в сравнении с детьми протекает в среднем с более выраженными симптомами и более высоким риском осложнений, таких как пневмония или энцефалит.
Ранее здоровый мужчина 44 лет в течение 4 дней имеет зудящие кожные высыпания и в течение 2 дней лихорадку и недомогание.
Высыпания сначала появились на коже волосистой части головы, затем в ближайшие сутки распространились по всему телу.
Ранее ветряной оспой не болел, вакцинация против ветряной оспы не проводилась.
При осмотре распространённые папулёзные, везикулёзные и пустулёзные высыпания на коже спины, груди, конечностей, лица и волосистой части головы. Высыпания полиморфные — различных размеров, на разных этапах развития. Отдельные кратеровидные элементы с некрозом в центре (жёлтая стрелочка).
Лабораторно умеренное увеличение трансаминаз. В содержимом везикул методом ПЦР обнаружена ДНК вируса ветряной оспы.
Установлен диагноз ветряной оспы. Лечение пероральным валацикловиром. Заболевание прошло в ожидаемые сроки. Через 4 недели оставалась только поствоспалительная гиперпигментация.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Not van O., Rauwerdink D. Primary Varicella Infection. N Engl J Med, 2025; 393 (11): e18.
Течение многих инфекционных заболеваний может отличаться в разных возрастных группах.
Ветряная оспа у взрослых в сравнении с детьми протекает в среднем с более выраженными симптомами и более высоким риском осложнений, таких как пневмония или энцефалит.
Ранее здоровый мужчина 44 лет в течение 4 дней имеет зудящие кожные высыпания и в течение 2 дней лихорадку и недомогание.
Высыпания сначала появились на коже волосистой части головы, затем в ближайшие сутки распространились по всему телу.
Ранее ветряной оспой не болел, вакцинация против ветряной оспы не проводилась.
При осмотре распространённые папулёзные, везикулёзные и пустулёзные высыпания на коже спины, груди, конечностей, лица и волосистой части головы. Высыпания полиморфные — различных размеров, на разных этапах развития. Отдельные кратеровидные элементы с некрозом в центре (жёлтая стрелочка).
Лабораторно умеренное увеличение трансаминаз. В содержимом везикул методом ПЦР обнаружена ДНК вируса ветряной оспы.
Установлен диагноз ветряной оспы. Лечение пероральным валацикловиром. Заболевание прошло в ожидаемые сроки. Через 4 недели оставалась только поствоспалительная гиперпигментация.
Занудная педиатрия для педиатров
😱20🔥12❤9👍9
Что интересного в Pediatrics: лихорадящие младенцы возраста 61-90 дней
📖 Aronson P., et al. Prediction Rule to Identify Febrile Infants 61–90 Days at Low Risk for Invasive Bacterial Infections. Pediatrics, 2025; 156 (3): e2025071666.
Среди лихорадящих младенцев возраста младше 90 дней, которые обращались в отделения неотложной помощи:
а) большинство имели самопроходящие вирусные инфекции,
б) около 5-8% имели инфекцию мочевых путей,
в) около 2-3% имели инвазивную бактериальную инфекцию (бактериемия, менингит и прочие).
Отличить младенцев первых месяцев жизни с инвазивной бактериальной инфекцией от остальных лихорадящих младенцев чрезвычайно сложно, поэтому чтобы не пропустить детей с серьёзными инфекциями, многих из них приходится госпитализировать, обследовать и лечить.
В этой работе пытались ретроспективно обнаружить способ, который позволял бы идентифицировать среди лихорадящих младенцев возраста 61-90 дней детей с низким риском инвазивной бактериальной инфекции.
Самой оптимальной предсказательной способностью для идентификации младенцев низкого риска, для которых были доступны лабораторные данные, у них обладал прокальцитонин 0,24 нг/мл и менее в комплекте с нейтрофилами 10,71х10⁹/л и менее: чувствительность 100% (95%-ный ДИ 87,2-100%) и специфичность 65,8% (95%-ный ДИ 63,0-68,5%).
Всего в работу было включено 4952 лихорадящих младенца возраста 61-90 дней, из них для 1207 были доступны лабораторные данные:
а) с инвазивной бактериальной инфекцией: 27 из 1207 (2,2%),
б) без инвазивной бактериальной инфекции: 1180 из 1207 (97,8%).
По уровням прокальцитонина и количества нейтрофилов было такое распределение:
1. Лихорадящие младенцы возраста 61-90 дней с прокальцитонином выше 0,24 нг/мл:
всего: 407 из 1207, из них:
а) с инвазивной бактериальной инфекцией: 24 из 407 (5,9%),
б) без инвазивной бактериальной инфекции: 383 из 407 (94,1%).
2. Лихорадящие младенцы возраста 61-90 дней с прокальцитонином 0,24 нг/мл и ниже и нейтрофилами выше 10,71х10⁹/л:
всего: 24 из 1207, из них
а) с инвазивной бактериальной инфекцией: 3 из 24 (12,5%),
б) без инвазивной бактериальной инфекции: 21 из 24 (87,5%).
3. Лихорадящие младенцы возраста 61-90 дней с прокальцитонином 0,24 нг/мл и ниже и нейтрофилами 10,71х10⁹/л и ниже:
всего: 776 из 1207, из них
а) с инвазивной бактериальной инфекцией: 0 из 776 (0,0%),
б) без инвазивной бактериальной инфекции: 776 из 776 (100,0%).
Очень интересная тема. Далее хочется проспективных исследований для валидации полученного способа идентификации младенцев низкого риска.
Способа идентификации детей низкого риска на основе СРБ получить не удалось, поскольку он не обладал достаточной способностью классифицировать лихорадящих младенцев.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Aronson P., et al. Prediction Rule to Identify Febrile Infants 61–90 Days at Low Risk for Invasive Bacterial Infections. Pediatrics, 2025; 156 (3): e2025071666.
Среди лихорадящих младенцев возраста младше 90 дней, которые обращались в отделения неотложной помощи:
а) большинство имели самопроходящие вирусные инфекции,
б) около 5-8% имели инфекцию мочевых путей,
в) около 2-3% имели инвазивную бактериальную инфекцию (бактериемия, менингит и прочие).
Отличить младенцев первых месяцев жизни с инвазивной бактериальной инфекцией от остальных лихорадящих младенцев чрезвычайно сложно, поэтому чтобы не пропустить детей с серьёзными инфекциями, многих из них приходится госпитализировать, обследовать и лечить.
В этой работе пытались ретроспективно обнаружить способ, который позволял бы идентифицировать среди лихорадящих младенцев возраста 61-90 дней детей с низким риском инвазивной бактериальной инфекции.
Самой оптимальной предсказательной способностью для идентификации младенцев низкого риска, для которых были доступны лабораторные данные, у них обладал прокальцитонин 0,24 нг/мл и менее в комплекте с нейтрофилами 10,71х10⁹/л и менее: чувствительность 100% (95%-ный ДИ 87,2-100%) и специфичность 65,8% (95%-ный ДИ 63,0-68,5%).
Всего в работу было включено 4952 лихорадящих младенца возраста 61-90 дней, из них для 1207 были доступны лабораторные данные:
а) с инвазивной бактериальной инфекцией: 27 из 1207 (2,2%),
б) без инвазивной бактериальной инфекции: 1180 из 1207 (97,8%).
По уровням прокальцитонина и количества нейтрофилов было такое распределение:
1. Лихорадящие младенцы возраста 61-90 дней с прокальцитонином выше 0,24 нг/мл:
всего: 407 из 1207, из них:
а) с инвазивной бактериальной инфекцией: 24 из 407 (5,9%),
б) без инвазивной бактериальной инфекции: 383 из 407 (94,1%).
2. Лихорадящие младенцы возраста 61-90 дней с прокальцитонином 0,24 нг/мл и ниже и нейтрофилами выше 10,71х10⁹/л:
всего: 24 из 1207, из них
а) с инвазивной бактериальной инфекцией: 3 из 24 (12,5%),
б) без инвазивной бактериальной инфекции: 21 из 24 (87,5%).
3. Лихорадящие младенцы возраста 61-90 дней с прокальцитонином 0,24 нг/мл и ниже и нейтрофилами 10,71х10⁹/л и ниже:
всего: 776 из 1207, из них
а) с инвазивной бактериальной инфекцией: 0 из 776 (0,0%),
б) без инвазивной бактериальной инфекции: 776 из 776 (100,0%).
Очень интересная тема. Далее хочется проспективных исследований для валидации полученного способа идентификации младенцев низкого риска.
Способа идентификации детей низкого риска на основе СРБ получить не удалось, поскольку он не обладал достаточной способностью классифицировать лихорадящих младенцев.
Занудная педиатрия для педиатров
❤27🔥17👍10🥰1👀1
Аллергия на антибиотики пенициллинового ряда
У вас на приёме подросток с лихорадкой и болями в горле в течение 2 дней и положительным результатом экспресс-теста на стрептококк.
На основе данных анамнеза, осмотра и положительного результата экспресс-теста вы устанавливаете диагноз острого стрептококкового тонзиллофарингита и определяете наличие показаний для антибактериальной терапии.
В карте пациента вы замечаете отметку об аллергии на антибиотики пенициллинового ряда. Подросток говорит, что эта отметка стоит в его карте сколько он себя помнит.
По телефону он звонит своей маме. Она сообщает, что в возрасте 2 лет у ребёнка был острый средний отит. Выписали антибиотик. Были кожные высыпания и понос. Они были вынуждены прекратить приём антибиотика и принимали пероральное антигистаминное средство. Мама уже не помнит точное название антибиотика и через какое время после его приёма возникла сыпь и как она выглядела. Другой аллергии у ребёнка не было.
Какой антибиотик вы выберите для лечения текущего заболевания? Почему? Что делать дальше с этой отметкой об аллергии? (однозначно правильного ответа не существует, не стесняйтесь)
У вас на приёме подросток с лихорадкой и болями в горле в течение 2 дней и положительным результатом экспресс-теста на стрептококк.
На основе данных анамнеза, осмотра и положительного результата экспресс-теста вы устанавливаете диагноз острого стрептококкового тонзиллофарингита и определяете наличие показаний для антибактериальной терапии.
В карте пациента вы замечаете отметку об аллергии на антибиотики пенициллинового ряда. Подросток говорит, что эта отметка стоит в его карте сколько он себя помнит.
По телефону он звонит своей маме. Она сообщает, что в возрасте 2 лет у ребёнка был острый средний отит. Выписали антибиотик. Были кожные высыпания и понос. Они были вынуждены прекратить приём антибиотика и принимали пероральное антигистаминное средство. Мама уже не помнит точное название антибиотика и через какое время после его приёма возникла сыпь и как она выглядела. Другой аллергии у ребёнка не было.
Какой антибиотик вы выберите для лечения текущего заболевания? Почему? Что делать дальше с этой отметкой об аллергии? (однозначно правильного ответа не существует, не стесняйтесь)
❤14🤔9🔥5
Что интересного в The New England Journal of Medicine: аллергия на антибиотики пенициллинового ряда
📖 Aronson P., et al. Allergy or Assumption of Allergy: When to Test for a Penicillin Allergy. N Engl J Med, 2025; 393 (13): 1340-1342.
Двум экспертам представили клиническую ситуацию, которая описана выше, и попросили ответить на этот вопрос, основываясь на литературных данных, клинических руководствах и собственном опыте.
Первый ответил: рекомендовать непенициллиновый антибиотик и направить к аллергологу.
Второй ответил: рекомендовать пенициллиновый антибиотик, принять первую дозу в моём присутствии, наблюдать в течение часа и продолжить лечение если не случилось нежелательных реакций.
Пациентов, про которых считают, что у них есть аллергия на пенициллины намного больше, чем пациентов у которых на самом деле она есть.
Пенициллины — одни из самых безопасных и широко применяемых в клинической практике антибиотиков. Отсутствие возможности их применять приводит к более высоким рискам нежелательных реакций или меньшей эффективности при применении антибиотиков других групп.
Большинство пациентов получает метки об аллергии на антибиотики когда врачи принимают за аллергию распространённые вирусные экзантемы.
Кожные высыпания, связанные с реакциями гиперчувствительности замедленного типа (в основном пятнисто-папулёзные высыпания) развиваются примерно у 5-12% пациентов, которые принимают пенициллины. Большинство таких реакций не представляют опасности, самостоятельно разрешается, но серьёзные и жизнеугрожающие реакции замедленного типа иногда тоже бывают. Некоторые врачи продолжают лечение и несмотря на такие реакции, если до окончания лечения осталось не более 3-5 дней, отсутствуют буллёзные элементы, язвы в полости рта или очаги десквамации кожи.
У части пациентов с такой меткой действительно возможно развитие IgE-опосредованных реакций немедленного типа (в основном крапивница, ангиоотек, анафилаксия). Часть таких пациентов имеет перекрёстные реакции с цефалоспоринами.
Самым достоверным способом определения аллергии на пенициллины у пациентов низкого риска является двойная слепая провокационная проба (но её почти нигде не делают). При проведении такой пробы только примерно у 2% пациентов с меткой об аллергии воспроизводилась аллергическая реакция немедленного типа и только примерно у 2% пациентов воспроизводилась реакция гиперчувствительности замедленного типа.
При проведении кожных проб часто бывают ложноположительные результаты.
Существуют шкалы, которые помогают предсказывать вероятность реакций у пациентов с такими метками, в частности шкала PEN-FAST:
а) 5 лет и менее с момента реакции: 2 балла,
б) анафилаксия, ангиоотек или тяжёлая кожная реакция: 2 балла,
в) необходимость лечения в связи с реакцией: 1 балл.
0 баллов: риск менее 1%,
1-2 балла: риск около 5%,
3 балла: риск около 20%,
4-5 баллов: риск около 50%.
Пациент из клинической ситуации имел низкий риск аллергической реакции.
Более консервативный подход — рекомендовать непенициллиновый антибиотик в текущее заболевание и на будущее направить такого пациента к аллергологу для проведения провокационной пробы.
Более радикальный подход — рекомендовать принять первую дозу антибиотика в присутствии врача, наблюдать в течение часа и продолжить лечение если не случилось нежелательной реакции.
По моему впечатлению, в наших условиях оба этих подхода встречаются очень редко: более смелые врачи такому пациенту скорее порекомендуют пенициллиновый антибиотик (но принимать его дома, подальше от самого врача), а более осторожные врачи скорее порекомендуют принимать непенициллиновый антибиотик.
Ну и надо иметь в виду, читая такую статью, что врачи часто более смелы в своих решениях, когда обсуждают несуществующего или чужого пациента, и часто более осторожны со своими пациентами, которые находятся непосредственно перед ними.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Aronson P., et al. Allergy or Assumption of Allergy: When to Test for a Penicillin Allergy. N Engl J Med, 2025; 393 (13): 1340-1342.
Двум экспертам представили клиническую ситуацию, которая описана выше, и попросили ответить на этот вопрос, основываясь на литературных данных, клинических руководствах и собственном опыте.
Первый ответил: рекомендовать непенициллиновый антибиотик и направить к аллергологу.
Второй ответил: рекомендовать пенициллиновый антибиотик, принять первую дозу в моём присутствии, наблюдать в течение часа и продолжить лечение если не случилось нежелательных реакций.
Пациентов, про которых считают, что у них есть аллергия на пенициллины намного больше, чем пациентов у которых на самом деле она есть.
Пенициллины — одни из самых безопасных и широко применяемых в клинической практике антибиотиков. Отсутствие возможности их применять приводит к более высоким рискам нежелательных реакций или меньшей эффективности при применении антибиотиков других групп.
Большинство пациентов получает метки об аллергии на антибиотики когда врачи принимают за аллергию распространённые вирусные экзантемы.
Кожные высыпания, связанные с реакциями гиперчувствительности замедленного типа (в основном пятнисто-папулёзные высыпания) развиваются примерно у 5-12% пациентов, которые принимают пенициллины. Большинство таких реакций не представляют опасности, самостоятельно разрешается, но серьёзные и жизнеугрожающие реакции замедленного типа иногда тоже бывают. Некоторые врачи продолжают лечение и несмотря на такие реакции, если до окончания лечения осталось не более 3-5 дней, отсутствуют буллёзные элементы, язвы в полости рта или очаги десквамации кожи.
У части пациентов с такой меткой действительно возможно развитие IgE-опосредованных реакций немедленного типа (в основном крапивница, ангиоотек, анафилаксия). Часть таких пациентов имеет перекрёстные реакции с цефалоспоринами.
Самым достоверным способом определения аллергии на пенициллины у пациентов низкого риска является двойная слепая провокационная проба (но её почти нигде не делают). При проведении такой пробы только примерно у 2% пациентов с меткой об аллергии воспроизводилась аллергическая реакция немедленного типа и только примерно у 2% пациентов воспроизводилась реакция гиперчувствительности замедленного типа.
При проведении кожных проб часто бывают ложноположительные результаты.
Существуют шкалы, которые помогают предсказывать вероятность реакций у пациентов с такими метками, в частности шкала PEN-FAST:
а) 5 лет и менее с момента реакции: 2 балла,
б) анафилаксия, ангиоотек или тяжёлая кожная реакция: 2 балла,
в) необходимость лечения в связи с реакцией: 1 балл.
0 баллов: риск менее 1%,
1-2 балла: риск около 5%,
3 балла: риск около 20%,
4-5 баллов: риск около 50%.
Пациент из клинической ситуации имел низкий риск аллергической реакции.
Более консервативный подход — рекомендовать непенициллиновый антибиотик в текущее заболевание и на будущее направить такого пациента к аллергологу для проведения провокационной пробы.
Более радикальный подход — рекомендовать принять первую дозу антибиотика в присутствии врача, наблюдать в течение часа и продолжить лечение если не случилось нежелательной реакции.
По моему впечатлению, в наших условиях оба этих подхода встречаются очень редко: более смелые врачи такому пациенту скорее порекомендуют пенициллиновый антибиотик (но принимать его дома, подальше от самого врача), а более осторожные врачи скорее порекомендуют принимать непенициллиновый антибиотик.
Ну и надо иметь в виду, читая такую статью, что врачи часто более смелы в своих решениях, когда обсуждают несуществующего или чужого пациента, и часто более осторожны со своими пациентами, которые находятся непосредственно перед ними.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥37👍26❤21
Хочу узнать больше об аудитории этого канала. Чем вы занимаетесь? Выберите из перечисленного, что лучше всего описывает ваше основное занятие.
Anonymous Poll
59%
Амбулаторный педиатр
7%
Госпитальный педиатр
8%
Педиатр в декрете
17%
Врач другой специальности
1%
Ветеринар
8%
Человек другой специальности
❤16😎7👍4😁2