Что интересного в августовских JAMA: рецидивирующая боль в животе
📖 Jia W., et al. A 34-Year-Old with Recurrent Abdominal Pain. JAMA, 2025; 334 (8): 728-729.
Описание показательного случая, в котором рецидивирующие боли в животе оказались проявлением наследственного ангиоотёка.
В педиатрической практике приступообразные рецидивирующие боли в животе у детей с абдоминальной мигренью могут клинически быть очень похожими на наследственный ангиоотёк (НАО). При этом абдоминальная мигрень встречается очень часто, а наследственный ангиоотёк очень редко.
В представленном случае рецидивирующие эпизоды боли в животе у пациентки со сниженным уровнем C4 и наличием нескольких близких родственников с аналогичными симптомами указывают на возможность НАО.
Вариант ответа А не подходит, потому что глюкокортикостероиды не эффективны для лечения НАО. Генетическое обследование (вариант С) не обязательно для постановки диагноза НАО. Биопсия (вариант D) имеет низкую диагностическую ценность при отсутствии видимых изменений слизистой оболочки.
НАО — редкое заболевание, вызвано в первую очередь дефицитом ингибитора C1-эстеразы или нарушением его функции, связанное с патогенными вариантами гена SERPING1. Это приводит к избытку активности брадикинина, что вызывает ангиоотёк, к избыточной активации классического пути комплемента, что вызывает снижение уровня комплемента C4.
НАО — преимущественно аутосомно-доминантное заболевание, у 25% пациентов связано с мутациями de novo.
3 типа НАО:
1) Тип I (около 85% случаев I/II типов) — сниженный уровень и активность ингибитора C1-эстеразы.
2) Тип II (около 15% случаев I/II типов) — нормальный или повышенный уровень ингибитора C1-эстеразы, но сниженная его функциональная активность.
3) Тип III (около 5-10% всех случаев) связан с вариантами генов других компонентов калликреин-кининовой системы.
Характерны рецидивирующие эпизоды ангиоотёка, которые могут затрагивать желудочно-кишечный тракт, лицо, губы, язык, верхние дыхательные пути, конечности, гениталии.
Рецидивирующие боли в животе встречаются у большинства пациентов. Сопутствующими симптомами могут быть тошнота, рвота и диарея.
Рецидивирующие боли в животе могут быть единственным проявлением и нередко принимаются за острые хирургические состояния, абдоминальную мигрень.
Диагноз I/II типов НАО основан на снижении уровня или функциональной активности ингибитора C1-эстеразы в плазме. Скрининговым тестом может быть измерение уровня C4, который обычно низкий у пациентов с НАО.
В среднем от появления симптомов до постановки диагноза проходило около 8-12 лет.
Для лечения эпизодов НАО предлагают введение концентрата ингибитора C1-эстеразы внутривенно, икатибанта подкожно (антагонист B2-рецепторов брадикинина) или экаллантида подкожно (ингибитор калликреина).
Лекарственными средствами для профилактического лечения могут быть: 1) концентрат ингибитора C1-эстеразы для подкожного введения, 2) ланаделумаб для подкожного введения (ингибитор калликреина), 3) беротралстат (пероральный ингибитор калликреина).
Цены на эти средства лучше не смотреть.
Решение о необходимости профилактического лечения принимается с учетом частоты и тяжести эпизодов ангиоотёка, влияния их на качество жизни и доступности лекарственных средств.
У пациентки из этого случая боль в животе прошла самостоятельно через 5 дней.
В дальнейшем ей, её брату и отцу установлен диагноз НАО, тип II.
Через 5 месяцев у неё повторился эпизод боли в животе, которая прошла в течение часа после подкожного введения икатибанта.
При генетическом обследовании обнаружен миссенс-вариант в гене SERPING1 (c.1397G>A), который ранее был описан при НАО II типа.
На повторном КТ не было отека тощей кишки или асцита.
В настоящее время профилактического лечения не получает, но всегда имеет при себе икатибант для эпизодического лечения.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Jia W., et al. A 34-Year-Old with Recurrent Abdominal Pain. JAMA, 2025; 334 (8): 728-729.
Описание показательного случая, в котором рецидивирующие боли в животе оказались проявлением наследственного ангиоотёка.
В педиатрической практике приступообразные рецидивирующие боли в животе у детей с абдоминальной мигренью могут клинически быть очень похожими на наследственный ангиоотёк (НАО). При этом абдоминальная мигрень встречается очень часто, а наследственный ангиоотёк очень редко.
В представленном случае рецидивирующие эпизоды боли в животе у пациентки со сниженным уровнем C4 и наличием нескольких близких родственников с аналогичными симптомами указывают на возможность НАО.
Вариант ответа А не подходит, потому что глюкокортикостероиды не эффективны для лечения НАО. Генетическое обследование (вариант С) не обязательно для постановки диагноза НАО. Биопсия (вариант D) имеет низкую диагностическую ценность при отсутствии видимых изменений слизистой оболочки.
НАО — редкое заболевание, вызвано в первую очередь дефицитом ингибитора C1-эстеразы или нарушением его функции, связанное с патогенными вариантами гена SERPING1. Это приводит к избытку активности брадикинина, что вызывает ангиоотёк, к избыточной активации классического пути комплемента, что вызывает снижение уровня комплемента C4.
НАО — преимущественно аутосомно-доминантное заболевание, у 25% пациентов связано с мутациями de novo.
3 типа НАО:
1) Тип I (около 85% случаев I/II типов) — сниженный уровень и активность ингибитора C1-эстеразы.
2) Тип II (около 15% случаев I/II типов) — нормальный или повышенный уровень ингибитора C1-эстеразы, но сниженная его функциональная активность.
3) Тип III (около 5-10% всех случаев) связан с вариантами генов других компонентов калликреин-кининовой системы.
Характерны рецидивирующие эпизоды ангиоотёка, которые могут затрагивать желудочно-кишечный тракт, лицо, губы, язык, верхние дыхательные пути, конечности, гениталии.
Рецидивирующие боли в животе встречаются у большинства пациентов. Сопутствующими симптомами могут быть тошнота, рвота и диарея.
Рецидивирующие боли в животе могут быть единственным проявлением и нередко принимаются за острые хирургические состояния, абдоминальную мигрень.
Диагноз I/II типов НАО основан на снижении уровня или функциональной активности ингибитора C1-эстеразы в плазме. Скрининговым тестом может быть измерение уровня C4, который обычно низкий у пациентов с НАО.
В среднем от появления симптомов до постановки диагноза проходило около 8-12 лет.
Для лечения эпизодов НАО предлагают введение концентрата ингибитора C1-эстеразы внутривенно, икатибанта подкожно (антагонист B2-рецепторов брадикинина) или экаллантида подкожно (ингибитор калликреина).
Лекарственными средствами для профилактического лечения могут быть: 1) концентрат ингибитора C1-эстеразы для подкожного введения, 2) ланаделумаб для подкожного введения (ингибитор калликреина), 3) беротралстат (пероральный ингибитор калликреина).
Цены на эти средства лучше не смотреть.
Решение о необходимости профилактического лечения принимается с учетом частоты и тяжести эпизодов ангиоотёка, влияния их на качество жизни и доступности лекарственных средств.
У пациентки из этого случая боль в животе прошла самостоятельно через 5 дней.
В дальнейшем ей, её брату и отцу установлен диагноз НАО, тип II.
Через 5 месяцев у неё повторился эпизод боли в животе, которая прошла в течение часа после подкожного введения икатибанта.
При генетическом обследовании обнаружен миссенс-вариант в гене SERPING1 (c.1397G>A), который ранее был описан при НАО II типа.
На повторном КТ не было отека тощей кишки или асцита.
В настоящее время профилактического лечения не получает, но всегда имеет при себе икатибант для эпизодического лечения.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥39❤21👍21
Новый месяц — начинаем читать новый сентябрьский Pediatrics in Review: рахит
📖 Narasimhan S., et al. Rickets. Pediatr Rev, 2025; 46 (9): 494-507.
Первым делом в этом выпуске захотелось прочитать шикарный обзор по рахитам для педиатров.
В первую очередь описан витамин D-дефицитный рахит. Хороший повод повторить обмен витамина D, его роль в кальций-фосфорном обмене, подходы к диагнозу и дифференциальному диагнозу рахитов, лечению.
Поскольку классический витамин D-дефицитный рахит сегодня встречается всё реже и реже, надо представлять себе и другие, прежде всего генетические, варианты рахита, особенно их дифференциальный диагноз.
Полезные алгоритмы с подходами к детям с подозрением на рахит, с витамин D-дефицитным, витамин D-зависимыми и гипофосфатемическими рахитами.
Приложу их в комментарии.
Алгоритм 1. Подход к ребёнку с подозрением на рахит.
Алгоритм 2. Подход к диагностике витамин D-дефицитного и витамин D-зависимых рахитов.
Алгоритм 3. Подход к диагностике гипофосфатемических рахитов.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Narasimhan S., et al. Rickets. Pediatr Rev, 2025; 46 (9): 494-507.
Первым делом в этом выпуске захотелось прочитать шикарный обзор по рахитам для педиатров.
В первую очередь описан витамин D-дефицитный рахит. Хороший повод повторить обмен витамина D, его роль в кальций-фосфорном обмене, подходы к диагнозу и дифференциальному диагнозу рахитов, лечению.
Поскольку классический витамин D-дефицитный рахит сегодня встречается всё реже и реже, надо представлять себе и другие, прежде всего генетические, варианты рахита, особенно их дифференциальный диагноз.
Полезные алгоритмы с подходами к детям с подозрением на рахит, с витамин D-дефицитным, витамин D-зависимыми и гипофосфатемическими рахитами.
Приложу их в комментарии.
Алгоритм 1. Подход к ребёнку с подозрением на рахит.
Алгоритм 2. Подход к диагностике витамин D-дефицитного и витамин D-зависимых рахитов.
Алгоритм 3. Подход к диагностике гипофосфатемических рахитов.
Занудная педиатрия для педиатров
❤36👍16🔥13
Красивые фотографии из Pediatrics in Review: онихомадез
📖 Hardy N., et al. Double Trouble: Twins with Peeling Nails. Pediatr Rev, 2025; 46 (9): 494-507.
Близнецы, девочка и мальчик, 1 год 8 месяцев.
Около 2 месяцев назад у детей было повышение температуры до 39,4°С (девочка) и до 38,9°С (мальчик) в течение 1-2 дней. В это время при осмотре были эритематозные везикулы на слизистых оболочках задних отделов полости рта. У мальчика также были мелкопятнистые высыпания вокруг рта и насморк. На повторном осмотре через 9 дней оба были здоровы и имели полное разрешение симптомов болезни.
Спустя 5 недель после перенесённого заболевания начали отваливаться ногтевые пластины на пальцах кистей и стоп и это продолжается последние 3 недели. Фотографии.
Установлен диагноз онихомадеза. Родители проинформированы о доброкачественном и самопроходящем характере этого состояния. На повторном осмотре через 4 месяца симптомы полностью прошли.
Перенесённая энтеровирусная инфекция (болезнь рука-нога-рот, герпангина) — самая частая причина онихомадеза в обычной педиатрической практике. Он развивается через 3-9 недель после перенесённой инфекции. Полностью разрешается самостоятельно в течение 1-4 месяцев.
Также онихомадез описан после ветряной оспы, кори, скарлатины, острого гепатита В, болезни Кавасаки, но такие ассоциации встречаются редко. Все случаи онихомадеза, которые встречались мне, были связаны с перенесённой болезнью рука-нога-рот.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Hardy N., et al. Double Trouble: Twins with Peeling Nails. Pediatr Rev, 2025; 46 (9): 494-507.
Близнецы, девочка и мальчик, 1 год 8 месяцев.
Около 2 месяцев назад у детей было повышение температуры до 39,4°С (девочка) и до 38,9°С (мальчик) в течение 1-2 дней. В это время при осмотре были эритематозные везикулы на слизистых оболочках задних отделов полости рта. У мальчика также были мелкопятнистые высыпания вокруг рта и насморк. На повторном осмотре через 9 дней оба были здоровы и имели полное разрешение симптомов болезни.
Спустя 5 недель после перенесённого заболевания начали отваливаться ногтевые пластины на пальцах кистей и стоп и это продолжается последние 3 недели. Фотографии.
Установлен диагноз онихомадеза. Родители проинформированы о доброкачественном и самопроходящем характере этого состояния. На повторном осмотре через 4 месяца симптомы полностью прошли.
Перенесённая энтеровирусная инфекция (болезнь рука-нога-рот, герпангина) — самая частая причина онихомадеза в обычной педиатрической практике. Он развивается через 3-9 недель после перенесённой инфекции. Полностью разрешается самостоятельно в течение 1-4 месяцев.
Также онихомадез описан после ветряной оспы, кори, скарлатины, острого гепатита В, болезни Кавасаки, но такие ассоциации встречаются редко. Все случаи онихомадеза, которые встречались мне, были связаны с перенесённой болезнью рука-нога-рот.
Занудная педиатрия для педиатров
❤57👍22🔥15
Что интересного в сентябрьском Clinical Microbiology Reviews: токсокароз
📖 Lopez-Alamillo S., et al. Human Toxocariasis. Clin Microbiol Rev, 2025; 38 (3): e0010123.
Обзор современной литературы по токсокарозу человека.
Очень интересное заболевание детского возраста. Внятные клинические руководства и диагностические алгоритмы по токсокарозу человека отсутствуют. Болезнь весьма распространена, но у кого её подозревать и как диагностировать до конца не ясно.
Общую заметку о токсокарозе написал в общий канал: здесь.
В своей практике я обычно думаю о токсокарозе при наличии трёх критериев:
1) симптомы, которые не имеют более прозаического объяснения и могут быть объяснены токсокарозом,
2) значительная эозинофилия,
3) положительный результат антител класса IgG против токсокар в крови (но прежде чем такой анализ рекомендовать, надо тысячу раз подумать, потому что после получения результата назад пути не будет).
Из клинических форм токсокароза в моей практике запомнился пациент с лихорадкой неясного генеза со значительной эозинофилией и пациентка с трудноконтролируемой бронхиальной астмой.
Лекарственным средством первого выбора является албендазол.
Дозирование
Для детей с 2 лет по 400 мг 2 раза в сутки.
Оптимальное дозирование для детей младше 2 лет неизвестно. ВОЗ и инструкция предлагают по 200 мг 2 раза в сутки, ААР и CDC предлагают по 400 мг 2 раза в сутки независимо от возраста.
Для детей младше 1 года лечение оффлейбл.
Длительность
Оптимальная длительность лечения неизвестна.
Большинство организаций, включая CDC, предлагают лечение в течение 5 дней. Инструкция предлагает лечить 5-10 дней. Отдельные эксперты предлагают длительность лечения 14 дней и даже до 4-8 недель.
Приём
Особенность многих противогельминтных средств — низкая биодоступность, что очень удобно при лечении кишечных гельминтозов и создаёт затруднения при лечении системных гельминтозов. Для увеличения биодоступности альбендазол принимается вместе с жирной пищей.
Альтернативное лечение
Альтернатива албендазолу, средство второго выбора — мебендазол, но его биодоступность ещё ниже чем у албендазола.
Сопутствующее лечение
При лечении токсокароза с поражением сердца, со значительной эозинофилией, глазного токсокароза и токсокароза с поражением нервной системы рекомендуют проводить одновременное лечение глюкокортикостероидами (ГКС), поскольку массовая гибель личинок может приводить к значительному воспалительному ответу и усугублять поражение органов.
В таких случаях ГКС применяются во время противогельминтной терапии с постепенной отменой после завершения лечения.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Lopez-Alamillo S., et al. Human Toxocariasis. Clin Microbiol Rev, 2025; 38 (3): e0010123.
Обзор современной литературы по токсокарозу человека.
Очень интересное заболевание детского возраста. Внятные клинические руководства и диагностические алгоритмы по токсокарозу человека отсутствуют. Болезнь весьма распространена, но у кого её подозревать и как диагностировать до конца не ясно.
Общую заметку о токсокарозе написал в общий канал: здесь.
В своей практике я обычно думаю о токсокарозе при наличии трёх критериев:
1) симптомы, которые не имеют более прозаического объяснения и могут быть объяснены токсокарозом,
2) значительная эозинофилия,
3) положительный результат антител класса IgG против токсокар в крови (но прежде чем такой анализ рекомендовать, надо тысячу раз подумать, потому что после получения результата назад пути не будет).
Из клинических форм токсокароза в моей практике запомнился пациент с лихорадкой неясного генеза со значительной эозинофилией и пациентка с трудноконтролируемой бронхиальной астмой.
Лекарственным средством первого выбора является албендазол.
Дозирование
Для детей с 2 лет по 400 мг 2 раза в сутки.
Оптимальное дозирование для детей младше 2 лет неизвестно. ВОЗ и инструкция предлагают по 200 мг 2 раза в сутки, ААР и CDC предлагают по 400 мг 2 раза в сутки независимо от возраста.
Для детей младше 1 года лечение оффлейбл.
Длительность
Оптимальная длительность лечения неизвестна.
Большинство организаций, включая CDC, предлагают лечение в течение 5 дней. Инструкция предлагает лечить 5-10 дней. Отдельные эксперты предлагают длительность лечения 14 дней и даже до 4-8 недель.
Приём
Особенность многих противогельминтных средств — низкая биодоступность, что очень удобно при лечении кишечных гельминтозов и создаёт затруднения при лечении системных гельминтозов. Для увеличения биодоступности альбендазол принимается вместе с жирной пищей.
Альтернативное лечение
Альтернатива албендазолу, средство второго выбора — мебендазол, но его биодоступность ещё ниже чем у албендазола.
Сопутствующее лечение
При лечении токсокароза с поражением сердца, со значительной эозинофилией, глазного токсокароза и токсокароза с поражением нервной системы рекомендуют проводить одновременное лечение глюкокортикостероидами (ГКС), поскольку массовая гибель личинок может приводить к значительному воспалительному ответу и усугублять поражение органов.
В таких случаях ГКС применяются во время противогельминтной терапии с постепенной отменой после завершения лечения.
Занудная педиатрия для педиатров
❤45🔥22👍10😍1
Занудная педиатрия для педиатров — Роман Шиян pinned Deleted message
Свежее руководство ААР по генетическому обследованию детей с расстройством интеллектуального развития и глобальной задержкой развития (РИР/ГЗР)
📖 Rodan L., et al. Genetic Evaluation of the Child with Intellectual Disability or Global Developmental Delay: Clinical Report. Pediatrics, 2025; 156 (1): e2025072219.
Условно РИР/ГЗР делят на «синдромные» (до 15-30% случаев) и «несиндромные» (до 70-85% случаев): «синдромные» сочетаются с другими фенотипическими признаками, которые позволяют заподозрить тот или иной генетический синдром, а при «несиндромных» такие фенотипические признаки отсутствуют.
Ранее генетическое обследование предлагали в основном детям с «синдромными» формами РИР/ГЗР. Сегодня рекомендуют предлагать его всем детям с такими расстройствами.
В современных условиях генетическую причину удавалось установить примерно в 80% случаев таких расстройств тяжёлой степени и примерно в 20% случаев лёгких расстройств. Чаще при «синдромных» формах и у детей с регрессом развития.
Установление генетического диагноза может помочь в формировании плана наблюдения ребёнка и скрининга ассоциированных состояний, информировать прогноз, влиять на репродуктивное планирование у родителей ребёнка, а у части детей и информировать патогенетическое лечение, которое способно улучшать прогноз.
Генетическое обследование рекомендуют проводить совместно с генетиком.
По необходимости проводят дополнительное фенотипирование (МРТ головного мозга, проверка слуха и зрения и прочее).
Для детей с «синдромными» формами предлагают в первую очередь выбирать обследование, основываясь на фенотипических признаках и подозреваемых синдромах.
Для детей с «несиндромными» формами и в случаях неуспешности первоначального обследования у детей с «синдромными» формами предлагают «агностический» подход (последовательность может меняться в зависимости от доступности тех или иных методов).
Шаг 1. Секвенирование генома или секвенирование экзома и хромосомный микроматричный анализ.
Шаг 2. Если диагноз не установлен: биохимический скрининг наследственных болезней обмена и скрининг синдрома Мартина-Белл.
Шаг 3. Если диагноз не установлен: в зависимости от клинической ситуации рассмотреть секвенирование генома (если не выполнялось ранее), скрининг расстройств импринтинга, расстройств тринуклеотидных повторов, сбалансированных хромосомных расстройств, митохондриальных расстройств, хромосомный микроматричный анализ высокого разрешения, переанализ экзома или генома.
📖 Rodan L., et al. Genetic Evaluation of the Child with Intellectual Disability or Global Developmental Delay: Clinical Report. Pediatrics, 2025; 156 (1): e2025072219.
Условно РИР/ГЗР делят на «синдромные» (до 15-30% случаев) и «несиндромные» (до 70-85% случаев): «синдромные» сочетаются с другими фенотипическими признаками, которые позволяют заподозрить тот или иной генетический синдром, а при «несиндромных» такие фенотипические признаки отсутствуют.
Ранее генетическое обследование предлагали в основном детям с «синдромными» формами РИР/ГЗР. Сегодня рекомендуют предлагать его всем детям с такими расстройствами.
В современных условиях генетическую причину удавалось установить примерно в 80% случаев таких расстройств тяжёлой степени и примерно в 20% случаев лёгких расстройств. Чаще при «синдромных» формах и у детей с регрессом развития.
Установление генетического диагноза может помочь в формировании плана наблюдения ребёнка и скрининга ассоциированных состояний, информировать прогноз, влиять на репродуктивное планирование у родителей ребёнка, а у части детей и информировать патогенетическое лечение, которое способно улучшать прогноз.
Генетическое обследование рекомендуют проводить совместно с генетиком.
По необходимости проводят дополнительное фенотипирование (МРТ головного мозга, проверка слуха и зрения и прочее).
Для детей с «синдромными» формами предлагают в первую очередь выбирать обследование, основываясь на фенотипических признаках и подозреваемых синдромах.
Для детей с «несиндромными» формами и в случаях неуспешности первоначального обследования у детей с «синдромными» формами предлагают «агностический» подход (последовательность может меняться в зависимости от доступности тех или иных методов).
Шаг 1. Секвенирование генома или секвенирование экзома и хромосомный микроматричный анализ.
Шаг 2. Если диагноз не установлен: биохимический скрининг наследственных болезней обмена и скрининг синдрома Мартина-Белл.
Шаг 3. Если диагноз не установлен: в зависимости от клинической ситуации рассмотреть секвенирование генома (если не выполнялось ранее), скрининг расстройств импринтинга, расстройств тринуклеотидных повторов, сбалансированных хромосомных расстройств, митохондриальных расстройств, хромосомный микроматричный анализ высокого разрешения, переанализ экзома или генома.
❤24🔥11👍7
Свежее руководство ААР по ведению детей с расширениями мочевых путей
📖 Herndon A., et al. Perinatal Urinary Tract Dilation: Recommendations on Pre- and Postnatal Imaging, Prophylactic Antibiotics, and Follow-up: Clinical Report. Pediatrics, 2025; 156 (1): e2025071814.
Очень полезное руководство для понимания что происходит с детьми после обнаружения отклонений при скрининговых УЗИ почек и мочевых путей.
___
Норма: переднезадний диаметр лоханки менее 10 мм, отсутствие расширения чашечек, нормальная паренхима, нормальные мочеточник, мочевой пузырь и уретра.
Разрешение ранее установленного расширения мочевых путей: контроль УЗИ через 3-9 месяцев.
___
Р1 (низкий риск): переднезадний диметр лоханки 10-15 мм и/или расширение центральных чашечек; нормальная паренхима, нормальные мочеточник, мочевой пузырь и уретра.
Плановая консультация уролога, контроль УЗИ через 3-6 месяцев.
У большинства разрешалось к возрасту 1-2 лет, у более 90% разрешалось к возрасту 4 лет, серьёзная обструктивная уропатия была у менее 1% таких детей.
___
Р2 (средний риск): по меньшей мере одно из перечисленного — переднезадний диаметр лоханки более 15 мм, расширение периферических чашечек, расширение мочеточника.
Консультация уролога в ближайшее время, контроль УЗИ через 1-3 месяца.
а) без расширения мочеточника: рассмотреть профилактическую антибактериальную терапию, рассмотреть микционную цистоуретрографию, рассмотреть нефросцинтиграфию (в возрасте старше 6 недель).
б) расширение мочеточника 7 мм и более: профилактическая антибактериальная терапия, микционная цистоуретрография (в 1-3 месяца), рассмотреть нефросцинтиграфию (в возрасте старше 6 недель).
___
Р3 (высокий риск): переднезадний диметр лоханки более 15 мм и/или расширение периферических чашечек плюс по меньшей мере одно из перечисленного: изменения паренхимы почки (истончение, изменение эхогенности, кисты), мочевого пузыря или уретры.
Консультация уролога в ближайшее время, контроль УЗИ через 1 месяц.
Профилактическая антибактериальная терапия, микционная цистоуретрография (в 1-3 месяца), нефросцинтиграфия (в возрасте старше 6 недель).
Самый высокий риск инфекций мочевых путей, необратимой потери функции почки или необходимости хирургического лечения.
___
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Herndon A., et al. Perinatal Urinary Tract Dilation: Recommendations on Pre- and Postnatal Imaging, Prophylactic Antibiotics, and Follow-up: Clinical Report. Pediatrics, 2025; 156 (1): e2025071814.
Очень полезное руководство для понимания что происходит с детьми после обнаружения отклонений при скрининговых УЗИ почек и мочевых путей.
___
Норма: переднезадний диаметр лоханки менее 10 мм, отсутствие расширения чашечек, нормальная паренхима, нормальные мочеточник, мочевой пузырь и уретра.
Разрешение ранее установленного расширения мочевых путей: контроль УЗИ через 3-9 месяцев.
___
Р1 (низкий риск): переднезадний диметр лоханки 10-15 мм и/или расширение центральных чашечек; нормальная паренхима, нормальные мочеточник, мочевой пузырь и уретра.
Плановая консультация уролога, контроль УЗИ через 3-6 месяцев.
У большинства разрешалось к возрасту 1-2 лет, у более 90% разрешалось к возрасту 4 лет, серьёзная обструктивная уропатия была у менее 1% таких детей.
___
Р2 (средний риск): по меньшей мере одно из перечисленного — переднезадний диаметр лоханки более 15 мм, расширение периферических чашечек, расширение мочеточника.
Консультация уролога в ближайшее время, контроль УЗИ через 1-3 месяца.
а) без расширения мочеточника: рассмотреть профилактическую антибактериальную терапию, рассмотреть микционную цистоуретрографию, рассмотреть нефросцинтиграфию (в возрасте старше 6 недель).
б) расширение мочеточника 7 мм и более: профилактическая антибактериальная терапия, микционная цистоуретрография (в 1-3 месяца), рассмотреть нефросцинтиграфию (в возрасте старше 6 недель).
___
Р3 (высокий риск): переднезадний диметр лоханки более 15 мм и/или расширение периферических чашечек плюс по меньшей мере одно из перечисленного: изменения паренхимы почки (истончение, изменение эхогенности, кисты), мочевого пузыря или уретры.
Консультация уролога в ближайшее время, контроль УЗИ через 1 месяц.
Профилактическая антибактериальная терапия, микционная цистоуретрография (в 1-3 месяца), нефросцинтиграфия (в возрасте старше 6 недель).
Самый высокий риск инфекций мочевых путей, необратимой потери функции почки или необходимости хирургического лечения.
___
Занудная педиатрия для педиатров
❤35🔥17👍10
Три красивых фотографии в последнем New England Journal of Medicine: IgA васкулит, розовый лишай и гидатидная киста
1. Острый эпидидимоорхит у ребёнка с IgA васкулитом.
📖 Pariha S., Hanna C. Acute Epididymo-Orchitis in IgA Vasculitis. N Engl J Med, 2025; 393 (10): e14.
У 5-летнего ребёнка в течение суток отёчность и боль в правой половине мошонки и нарастание высыпаний на коже нижних конечностей.
Недавно был установлен диагноз IgA васкулита, когда ребёнок обращался с кожными высыпаниями на ногах, болью в животе, кровью в стуле и суставными болями.
При осмотре пурпура на коже голеней и стоп (первая фотография), единичные элементы пурпуры на коже половых органов, отёчность, эритема кожи и болезненность правой половины мошонки (эту фотографию не буду сюда прикладывать, тут канал общедоступный).
По УЗИ отёчность правого яичка и его придатка, реактивное гидроцеле, отёчность кожи мошонки, без признаков заворота или дополнительных образований, левое яичко без изменений.
Установлен диагноз эпидидимоорхита. В лечении внутривенный метилпреднизолон, обезболивание. Со вторых суток переведён на пероральный ГКС с постепенной отменой. Через 5 дней симптомы заметно улучшились.
IgA васкулит — самый распространённый системный васкулит у детей, сменил множество названий, последними его названиями были геморрагический васкулит, болезнь Шенлейна-Геноха. Эпидидимоорхит — нечастое проявление этого васкулита.
2. Розовый лишай.
📖 Rallis E., Verros C. Pityriasis Rosea. N Engl J Med 2025; 393 (10): 1016.
У пациента кожные высыпания в течение около 3 недель. Первым элементом высыпаний была эритематозная бляшка на коже левой половины груди (вторая фотография). Через 10 дней после него появились более мелкие высыпания на коже груди, шеи, плечей. Кожного зуда не было.
На основании наличия материнской бляшки и кожных высыпаний по типу новогодней ёлки установлен диагноз розового лишая. Пациент проинформирован о самопроходящем характере заболевания. Через 1 месяц симптомы прошли.
Розовый лишай — весьма распространённая самопроходящая околоинфекционная экзантема у детей и взрослых.
3. Гидатидная киста лёгкого.
📖 Aydin Y., Ogul H. Ruptured Pulmonary Hydatid Cyst. N Engl J Med, 2025; 393 (10): e15.
16-летняя девочка с кашлем в течение 2 месяцев. При осмотре аускультативное ослабление дыхания и притупление перкуторного звука над нижними отделами левого лёгкого.
При ретнгенографии обнаружено кистозное образование в левом лёгком с двойным контуром (третья фотография), что соответствовало разрыву гидатидной кисты. При визуализации внутренних органов других кист не обнаружено.
Девочка проживала в сельской местности и имела контакты с овцами, коровами, собаками. Антитела IgG против Echinococcus granulosus методом ИФА были отрицательными.
Проведено хирургическое лечение. Гистопатологическая картина соответствовала гидатидной кисте вызванной эхинококком Echinococcus granulosus. Начато лечение албендазолом. Через 9 месяцев рецидива или других кист не обнаружено.
Echinococcus granulosus — ленточный червь. Окончательным хозяином обычно являются собаки и волки (у них живут взрослые особи этого эхинококка в кишечнике и они выделяют яйца с фекалиями), промежуточным хозяином обычно являются овцы и козы (в их тканях живут личинки, которые формируют кисты, ожидающие поедания их собаками и волками). Человек может стать случайным хозяином. Гидатидные кисты наиболее часто формируются в лёгких и печени.
Занудная педиатрия для педиатров
1. Острый эпидидимоорхит у ребёнка с IgA васкулитом.
📖 Pariha S., Hanna C. Acute Epididymo-Orchitis in IgA Vasculitis. N Engl J Med, 2025; 393 (10): e14.
У 5-летнего ребёнка в течение суток отёчность и боль в правой половине мошонки и нарастание высыпаний на коже нижних конечностей.
Недавно был установлен диагноз IgA васкулита, когда ребёнок обращался с кожными высыпаниями на ногах, болью в животе, кровью в стуле и суставными болями.
При осмотре пурпура на коже голеней и стоп (первая фотография), единичные элементы пурпуры на коже половых органов, отёчность, эритема кожи и болезненность правой половины мошонки (эту фотографию не буду сюда прикладывать, тут канал общедоступный).
По УЗИ отёчность правого яичка и его придатка, реактивное гидроцеле, отёчность кожи мошонки, без признаков заворота или дополнительных образований, левое яичко без изменений.
Установлен диагноз эпидидимоорхита. В лечении внутривенный метилпреднизолон, обезболивание. Со вторых суток переведён на пероральный ГКС с постепенной отменой. Через 5 дней симптомы заметно улучшились.
IgA васкулит — самый распространённый системный васкулит у детей, сменил множество названий, последними его названиями были геморрагический васкулит, болезнь Шенлейна-Геноха. Эпидидимоорхит — нечастое проявление этого васкулита.
2. Розовый лишай.
📖 Rallis E., Verros C. Pityriasis Rosea. N Engl J Med 2025; 393 (10): 1016.
У пациента кожные высыпания в течение около 3 недель. Первым элементом высыпаний была эритематозная бляшка на коже левой половины груди (вторая фотография). Через 10 дней после него появились более мелкие высыпания на коже груди, шеи, плечей. Кожного зуда не было.
На основании наличия материнской бляшки и кожных высыпаний по типу новогодней ёлки установлен диагноз розового лишая. Пациент проинформирован о самопроходящем характере заболевания. Через 1 месяц симптомы прошли.
Розовый лишай — весьма распространённая самопроходящая околоинфекционная экзантема у детей и взрослых.
3. Гидатидная киста лёгкого.
📖 Aydin Y., Ogul H. Ruptured Pulmonary Hydatid Cyst. N Engl J Med, 2025; 393 (10): e15.
16-летняя девочка с кашлем в течение 2 месяцев. При осмотре аускультативное ослабление дыхания и притупление перкуторного звука над нижними отделами левого лёгкого.
При ретнгенографии обнаружено кистозное образование в левом лёгком с двойным контуром (третья фотография), что соответствовало разрыву гидатидной кисты. При визуализации внутренних органов других кист не обнаружено.
Девочка проживала в сельской местности и имела контакты с овцами, коровами, собаками. Антитела IgG против Echinococcus granulosus методом ИФА были отрицательными.
Проведено хирургическое лечение. Гистопатологическая картина соответствовала гидатидной кисте вызванной эхинококком Echinococcus granulosus. Начато лечение албендазолом. Через 9 месяцев рецидива или других кист не обнаружено.
Echinococcus granulosus — ленточный червь. Окончательным хозяином обычно являются собаки и волки (у них живут взрослые особи этого эхинококка в кишечнике и они выделяют яйца с фекалиями), промежуточным хозяином обычно являются овцы и козы (в их тканях живут личинки, которые формируют кисты, ожидающие поедания их собаками и волками). Человек может стать случайным хозяином. Гидатидные кисты наиболее часто формируются в лёгких и печени.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥30❤18👍14
Ранее здоровый ребёнок школьного возраста с высыпаниями на коже обеих кистей в течение 6 дней.
Вначале были единичные везикулы, которые затем постепенно распространялись, формируя концентрические спирали.
Кожного зуда или боли в месте высыпаний не было. Других симптомов не было.
Других высыпаний на коже нет. Остальной осмотр нормальный.
Родители и ребёнок отрицают недавние путешествия, использование косметических средств и средств для местного лечения, контакты с животными и больными людьми.
Про что думать? Чего делать?
Вначале были единичные везикулы, которые затем постепенно распространялись, формируя концентрические спирали.
Кожного зуда или боли в месте высыпаний не было. Других симптомов не было.
Других высыпаний на коже нет. Остальной осмотр нормальный.
Родители и ребёнок отрицают недавние путешествия, использование косметических средств и средств для местного лечения, контакты с животными и больными людьми.
Про что думать? Чего делать?
🤔25👀13🔥10❤7
Что интересного в JAMA Dermatology: кольцевидные везикулёзные высыпания на коже кистей у ребёнка школьного возраста
📖 Peris-Espino V., et al. Bullous Tinea Manuum. JAMA Dermatol, 2025; Sep 17. Online ahead of print.
Описание выше. Осторожно, спойлер.
Можно было подозревать контактный дерматит, аутоиммунные буллёзные дерматозы, буллёзное импетиго, герпетическую инфекцию, многоформную эритему и прочие состояния.
В связи с возрастом пациента, недавностью симптомов и предпочтениями семьи было решено отложить биопсию и начать с более простых методов диагностики.
Результат бактериологического исследования был отрицательным.
При микроскопии соскоба с гидроксидом калия были обнаружены гифы гриба. При микологическом исследовании был выделен гриб Trichophyton tonsurans. Красивая фотография в комментариях.
Лечение пероральным тербинафином и местным миконазолом в течение месяца привело к полному разрешению симптомов.
Для поверхностных микозов кожи характерно кольцевидное расширение очага, часто с формированием центрального просветления и образованием округлых бляшек с чешуйками.
Концентрические везикулёзные и буллёзные высыпания в зоне поражения — нечастые проявления поверхностных микозов кожи, ассоциированы с широким спектром грибковых возбудителей и предположительно связаны с развитием реакций гиперчувствительности замедленного типа против грибковых антигенов.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Peris-Espino V., et al. Bullous Tinea Manuum. JAMA Dermatol, 2025; Sep 17. Online ahead of print.
Описание выше. Осторожно, спойлер.
Можно было подозревать контактный дерматит, аутоиммунные буллёзные дерматозы, буллёзное импетиго, герпетическую инфекцию, многоформную эритему и прочие состояния.
В связи с возрастом пациента, недавностью симптомов и предпочтениями семьи было решено отложить биопсию и начать с более простых методов диагностики.
Результат бактериологического исследования был отрицательным.
При микроскопии соскоба с гидроксидом калия были обнаружены гифы гриба. При микологическом исследовании был выделен гриб Trichophyton tonsurans. Красивая фотография в комментариях.
Лечение пероральным тербинафином и местным миконазолом в течение месяца привело к полному разрешению симптомов.
Для поверхностных микозов кожи характерно кольцевидное расширение очага, часто с формированием центрального просветления и образованием округлых бляшек с чешуйками.
Концентрические везикулёзные и буллёзные высыпания в зоне поражения — нечастые проявления поверхностных микозов кожи, ассоциированы с широким спектром грибковых возбудителей и предположительно связаны с развитием реакций гиперчувствительности замедленного типа против грибковых антигенов.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥58👀27❤21👍14
Ранее здоровый доношенный 2-месячный ребёнок с кожными высыпаниями в течение последних 10 дней.
При осмотре множественные розового цвета кольцевидные папулы и бляшки, в том числе на коже волосистой части головы, ладоней и подошв. На месте некоторых элементов умеренная гиперпигментация с десквамацией кожи. Также при осмотре обнаружена гепатоспленомегалия. Остальной осмотр непримечателен.
Общий анализ крови без отклонений. Увеличение АЛТ до 261 Ед/л и АСТ до 238 Ед/л. Антиядерные антитела, анти-SSA и анти-SSB отрицательные. При УЗИ органов брюшной полости гепатоспленомегалия, в остальном без особенностей. Скрининги на ВИЧ, сифилис, гепатиты B и C у мамы во время беременности были отрицательными. Неонатальный скрининг отрицательный.
Про что думать? Чего делать?
При осмотре множественные розового цвета кольцевидные папулы и бляшки, в том числе на коже волосистой части головы, ладоней и подошв. На месте некоторых элементов умеренная гиперпигментация с десквамацией кожи. Также при осмотре обнаружена гепатоспленомегалия. Остальной осмотр непримечателен.
Общий анализ крови без отклонений. Увеличение АЛТ до 261 Ед/л и АСТ до 238 Ед/л. Антиядерные антитела, анти-SSA и анти-SSB отрицательные. При УЗИ органов брюшной полости гепатоспленомегалия, в остальном без особенностей. Скрининги на ВИЧ, сифилис, гепатиты B и C у мамы во время беременности были отрицательными. Неонатальный скрининг отрицательный.
Про что думать? Чего делать?
🤔18👀17❤11
Что интересного в JAMA: кожные высыпания и гепатоспленомегалия у 2-месячного младенца
📖 Wo P.-O., et al. A 2-Month-Old Boy with Pink Papules and Plaques. JAMA, 2025; Sep 15. Online ahead of print.
Описание выше. Осторожно, спойлер.
Характерные кожные высыпания (округлые с десквамацией и некоторой гиперпигментацией) на ладонях, подошвах и волосистой части головы, да ещё и в комплекте с гепатоспленомегалией и трансаминаземией очень высокоспецифичны для врождённого сифилиса.
Может сбить с толку отрицательный результат скрининга сифилиса у мамы во время беременности (в 12 и 32 недели), но такова жизнь и чувствительность тестов для скрининга сифилиса далеко не идеальна.
Возбудитель спирохета Treponema pallidum. Передаётся плоду через плаценту или при прохождении по родовым путям.
Более 55% младенцев с врождённым сифилисом бессимптомны при рождении. Около 30% симптомных младенцев получает диагноз в возрасте старше 3 месяцев.
При раннем врождённым сифилисе (в возрасте младше 2 лет) дети могут иметь характерные кожные высыпания (около 40%), поражение печени (около 33-100%), анемию или тромбоцитопению (около 37%), остеохондриты или периоститы при рентгенографии трубчатых костей (около 75%).
Активные кожные высыпания у детей с врождённым сифилисом являются заразными поскольку элементы высыпаний содержат возбудителя.
У детей с врождённым сифилисом довольно часто (до 60%) развивается поражение нервной системы — нейросифилис, который клинически может проявляться поражением черепных нервов или судорогами.
При позднем врождённом сифилисе (в возрасте старше 2 лет, около 40% детей) могут развиваться костные деформации (в связи с остеохондритами и периоститами), зубы Хатчинсона, поражение органа зрения (кератиты, увеиты, хориоретиниты) и нейросенсорная потеря слуха.
В связи с характерной клинической картиной для врождённого сифилиса младенцу было проведено обследование.
Антикардиолипиновый тест (микрореакция преципитации, RPR) у ребёнка 1:2048, у его мамы 1:256 (диагностическим считается титр ребёнка в 4 раза превышающий титр его мамы). РПГА (TP-PA) у младенца также была положительной.
По данным рентгенографии обнаружена деструкция проксимальных метафизов большеберцовых костей. Фотография в комментариях.
Анализ спинномозговой жидкости: лейкоциты 23 в мкл (0-20 в мкл), белок 170,9 мг/дл (15-45 мг/дл), титр VDRL 1:8, что соответствовало нейросифилису. Нейросонография и проверка слуха были без отклонений.
Младенец получил лечение внутривенным бензилпенициллином в течение 10 дней.
На повторном осмотре у педиатра через 6 недель кожных высыпаний не было, АЛТ и АСТ нормальные, рентгенографические изменения разрешились. В дальнейшем нарушений слуха, зрения или задержки развития не было. В возрасте 9 месяцев титр антикардиолипинового теста (микрореакция преципитации, RPR) снизился до 1:16.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Wo P.-O., et al. A 2-Month-Old Boy with Pink Papules and Plaques. JAMA, 2025; Sep 15. Online ahead of print.
Описание выше. Осторожно, спойлер.
Характерные кожные высыпания (округлые с десквамацией и некоторой гиперпигментацией) на ладонях, подошвах и волосистой части головы, да ещё и в комплекте с гепатоспленомегалией и трансаминаземией очень высокоспецифичны для врождённого сифилиса.
Может сбить с толку отрицательный результат скрининга сифилиса у мамы во время беременности (в 12 и 32 недели), но такова жизнь и чувствительность тестов для скрининга сифилиса далеко не идеальна.
Возбудитель спирохета Treponema pallidum. Передаётся плоду через плаценту или при прохождении по родовым путям.
Более 55% младенцев с врождённым сифилисом бессимптомны при рождении. Около 30% симптомных младенцев получает диагноз в возрасте старше 3 месяцев.
При раннем врождённым сифилисе (в возрасте младше 2 лет) дети могут иметь характерные кожные высыпания (около 40%), поражение печени (около 33-100%), анемию или тромбоцитопению (около 37%), остеохондриты или периоститы при рентгенографии трубчатых костей (около 75%).
Активные кожные высыпания у детей с врождённым сифилисом являются заразными поскольку элементы высыпаний содержат возбудителя.
У детей с врождённым сифилисом довольно часто (до 60%) развивается поражение нервной системы — нейросифилис, который клинически может проявляться поражением черепных нервов или судорогами.
При позднем врождённом сифилисе (в возрасте старше 2 лет, около 40% детей) могут развиваться костные деформации (в связи с остеохондритами и периоститами), зубы Хатчинсона, поражение органа зрения (кератиты, увеиты, хориоретиниты) и нейросенсорная потеря слуха.
В связи с характерной клинической картиной для врождённого сифилиса младенцу было проведено обследование.
Антикардиолипиновый тест (микрореакция преципитации, RPR) у ребёнка 1:2048, у его мамы 1:256 (диагностическим считается титр ребёнка в 4 раза превышающий титр его мамы). РПГА (TP-PA) у младенца также была положительной.
По данным рентгенографии обнаружена деструкция проксимальных метафизов большеберцовых костей. Фотография в комментариях.
Анализ спинномозговой жидкости: лейкоциты 23 в мкл (0-20 в мкл), белок 170,9 мг/дл (15-45 мг/дл), титр VDRL 1:8, что соответствовало нейросифилису. Нейросонография и проверка слуха были без отклонений.
Младенец получил лечение внутривенным бензилпенициллином в течение 10 дней.
На повторном осмотре у педиатра через 6 недель кожных высыпаний не было, АЛТ и АСТ нормальные, рентгенографические изменения разрешились. В дальнейшем нарушений слуха, зрения или задержки развития не было. В возрасте 9 месяцев титр антикардиолипинового теста (микрореакция преципитации, RPR) снизился до 1:16.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥51👍29😱21❤17🤝2
Что интересного в Advances in Pediatrics: прокальцитонин
📖 Parri N., et al. Procalcitonin in Pediatric Emergency Medicine. Adv Pediatr, 2025, 72 (1): 25-40.
Острозаболевший лихорадящий ребёнок первых лет жизни — очень частая причина обращений к педиатрам.
Большинство таких детей имеют самопроходящие вирусные инфекции и только относительно небольшая часть имеет серьёзные бактериальные инфекции.
Довольно низкая наша способность достоверно отличать детей из первой группы от детей из второй группы в комплекте с естественным врачебным страхом пропустить серьёзную болезнь, давлением тревог и ожиданий родителей и общественности, приводят к очень большому количеству избыточных лечений антибиотиками и госпитализаций со всеми вытекающими из этого нежелательными последствиями.
В связи с этим неудивительно какой большой интерес вызывают различные биомаркёры, которые могли бы нам помогать в этом деле.
Однако чувствительность и специфичность самых современных воспалительных биомаркёров оставляет желать лучшего, а придание этим биомаркёрам большего значения чем они заслуживают, может усугублять неопределённость.
Из широко доступных в обычной клинической практике воспалительных биомаркёров, таких как лейкоциты, нейтрофилы, СРБ и прокальцитонин, самая большая площадь под ROC-кривой (AUC) была у прокальцитонина.
* Такой показатель может принимать значения от 0 до 1. Чем ближе к единице, тем лучше. AUC 1,0 — идеальный тест, всегда правильно классифицирует пациентов, AUC 0,5 — «точность» сравнимая с подбрасыванием монетки, AUC менее 0,5 — хуже подбрасывания монетки.
Для предсказания бактериемии у младенцев с лихорадкой без видимого очага инфекции для этих биомаркёров была такая AUC:
а) лейкоциты: 0,48
б) нейтрофилы: 0,61
в) СРБ: 0,77
г) прокальцитонин: 0,91
Рентгенография лёгких отлично позволяет диагностировать пневмонии, но вот отличить вирусные пневмонии от бактериальных, и соответственно детей, которым не требуется и требуется антибактериальная терапия — задача весьма непростая и поэтому значительное количество детей с вирусными пневмониями вынуждены получать ненужное антибактериальное лечение.
На основе значений прокальцитонина были предложены способы оценки необходимости антибактериальной терапии при неосложнённой внебольничной пневмонии у детей:
а) более 0,5 мкг/л: определённо лучше полечить,
б) 0,25-0,5 мкг/л: вероятно лучше полечить,
в) 0,1-0,25 мкг/л: вероятно лучше не лечить,
г) менее 0,1 мкг/л: определённо лучше не лечить.
Интересная обзорная статья о роли прокальцитонина для подходов к детям с лихорадкой без видимого очага инфекции, бактериемией, сепсисом, менингитами, инфекциями мочевых путей, пневмониями и костно-суставными инфекциями.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Parri N., et al. Procalcitonin in Pediatric Emergency Medicine. Adv Pediatr, 2025, 72 (1): 25-40.
Острозаболевший лихорадящий ребёнок первых лет жизни — очень частая причина обращений к педиатрам.
Большинство таких детей имеют самопроходящие вирусные инфекции и только относительно небольшая часть имеет серьёзные бактериальные инфекции.
Довольно низкая наша способность достоверно отличать детей из первой группы от детей из второй группы в комплекте с естественным врачебным страхом пропустить серьёзную болезнь, давлением тревог и ожиданий родителей и общественности, приводят к очень большому количеству избыточных лечений антибиотиками и госпитализаций со всеми вытекающими из этого нежелательными последствиями.
В связи с этим неудивительно какой большой интерес вызывают различные биомаркёры, которые могли бы нам помогать в этом деле.
Однако чувствительность и специфичность самых современных воспалительных биомаркёров оставляет желать лучшего, а придание этим биомаркёрам большего значения чем они заслуживают, может усугублять неопределённость.
Из широко доступных в обычной клинической практике воспалительных биомаркёров, таких как лейкоциты, нейтрофилы, СРБ и прокальцитонин, самая большая площадь под ROC-кривой (AUC) была у прокальцитонина.
* Такой показатель может принимать значения от 0 до 1. Чем ближе к единице, тем лучше. AUC 1,0 — идеальный тест, всегда правильно классифицирует пациентов, AUC 0,5 — «точность» сравнимая с подбрасыванием монетки, AUC менее 0,5 — хуже подбрасывания монетки.
Для предсказания бактериемии у младенцев с лихорадкой без видимого очага инфекции для этих биомаркёров была такая AUC:
а) лейкоциты: 0,48
б) нейтрофилы: 0,61
в) СРБ: 0,77
г) прокальцитонин: 0,91
Рентгенография лёгких отлично позволяет диагностировать пневмонии, но вот отличить вирусные пневмонии от бактериальных, и соответственно детей, которым не требуется и требуется антибактериальная терапия — задача весьма непростая и поэтому значительное количество детей с вирусными пневмониями вынуждены получать ненужное антибактериальное лечение.
На основе значений прокальцитонина были предложены способы оценки необходимости антибактериальной терапии при неосложнённой внебольничной пневмонии у детей:
а) более 0,5 мкг/л: определённо лучше полечить,
б) 0,25-0,5 мкг/л: вероятно лучше полечить,
в) 0,1-0,25 мкг/л: вероятно лучше не лечить,
г) менее 0,1 мкг/л: определённо лучше не лечить.
Интересная обзорная статья о роли прокальцитонина для подходов к детям с лихорадкой без видимого очага инфекции, бактериемией, сепсисом, менингитами, инфекциями мочевых путей, пневмониями и костно-суставными инфекциями.
Занудная педиатрия для педиатров
👍48❤34🔥13
Фотография в последнем The New England Journal of Medicine: лекарственный фотодерматоз
📖 Boyd G., Cheng C. Doxycycline-Induced Phototoxicity. N Engl J Med, 2025; 393 (12): e19.
Девушка 15 лет. В течение последних 2 недель нарастающие болезненные кожные высыпания на обеих кистях.
За неделю до появления этих высыпаний начала приём доксициклина для лечения акне. Много гуляет, качается на качелях в парке.
При осмотре эритематозные бляшки с отдельными единичными мелкими везикулами на коже кистей и пальцев. Наибольшая выраженность на тыльной поверхности первых пальцев и латеральной поверхности вторых пальцев.
Установлен диагноз индуцированного доксициклином фотодерматоза. Доксициклин — одна из наиболее частых причин лекарственных кожных фототоксических реакций.
Доксициклин отменили, начали местное лечение клобетазолом и через несколько дней кожные высыпания прошли.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Boyd G., Cheng C. Doxycycline-Induced Phototoxicity. N Engl J Med, 2025; 393 (12): e19.
Девушка 15 лет. В течение последних 2 недель нарастающие болезненные кожные высыпания на обеих кистях.
За неделю до появления этих высыпаний начала приём доксициклина для лечения акне. Много гуляет, качается на качелях в парке.
При осмотре эритематозные бляшки с отдельными единичными мелкими везикулами на коже кистей и пальцев. Наибольшая выраженность на тыльной поверхности первых пальцев и латеральной поверхности вторых пальцев.
Установлен диагноз индуцированного доксициклином фотодерматоза. Доксициклин — одна из наиболее частых причин лекарственных кожных фототоксических реакций.
Доксициклин отменили, начали местное лечение клобетазолом и через несколько дней кожные высыпания прошли.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥28❤21👍15
Что интересного в октябрьском Allergy: рыбная лестница
📖 Wai C., et al. Fish Allergenicity Ladder and Parvalbumin Epitopes for Predicting Clinical Cross-Reactivity and Reintroduction in Chinese Population. Allergy, 2025; 80 (10): 2810-2823.
Молочная лестница есть, яичная лестница есть, а вот рыбной лестницы нет. В этой работе китайские авторы попытались такую лестницу предложить.
Рыба — одна из «большой девятки» пищевых аллергенов. В разных регионах до 1-7% детей приобретают пищевую аллергию на рыбу. Она может проявляться от умеренной крапивницы до жизнеугрожающих анафилактических реакций.
Зачастую пищевая аллергия на рыбу пожизненна, но часть детей со временем приобретает толерантность. Какая пропорция детей приобретает толерантность и как таких детей вычислять до конца не ясно.
До 95% случаев пищевой аллергии на рыбу связано с сенсибилизацией к парвальбумину. Парвальбумин — кальций-связывающий белок, локализованный в саркоплазматическом ретикулуме мышечных клеток, участвует в регуляции мышечного сокращения и расслабления.
Высокая способность парвальбумина к сенсибилизации связана с его высокой устойчивостью к высоким температурам.
В наиболее значительных концентрациях парвальбумин находится в быстрых, или белых, мышечных волокнах и в меньших концентрациях в медленных, или красных, мышечных волокнах. У мигрирующих рыб больше медленных волокон, у более оседлых рыб больше быстрых волокон.
Среди участников медианный возраст приобретения пищевой аллергии на рыбу был 9 месяцев, а медианный возраст на момент участия в исследовании 5 лет. Проводили провокационные пробы, различные лабораторные исследования.
Провокационные пробы проводили 58 участникам. 48 из 58 участников не прошли провокационную пробу с белым амуром и только 19 из 58 участников не прошли пробу с лососем.
Получилась у них такая лестница:
Шаг 1: «низкоаллергенная» рыба — треска, тунец, лосось, палтус.
Шаг 2: «умеренно аллергенная» рыба — сельдь, групер.
Шаг 3: «высокоаллергенная» рыба — cом, белый амур, тиляпия.
Очень интересно дальнейшее развитие этой темы.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Wai C., et al. Fish Allergenicity Ladder and Parvalbumin Epitopes for Predicting Clinical Cross-Reactivity and Reintroduction in Chinese Population. Allergy, 2025; 80 (10): 2810-2823.
Молочная лестница есть, яичная лестница есть, а вот рыбной лестницы нет. В этой работе китайские авторы попытались такую лестницу предложить.
Рыба — одна из «большой девятки» пищевых аллергенов. В разных регионах до 1-7% детей приобретают пищевую аллергию на рыбу. Она может проявляться от умеренной крапивницы до жизнеугрожающих анафилактических реакций.
Зачастую пищевая аллергия на рыбу пожизненна, но часть детей со временем приобретает толерантность. Какая пропорция детей приобретает толерантность и как таких детей вычислять до конца не ясно.
До 95% случаев пищевой аллергии на рыбу связано с сенсибилизацией к парвальбумину. Парвальбумин — кальций-связывающий белок, локализованный в саркоплазматическом ретикулуме мышечных клеток, участвует в регуляции мышечного сокращения и расслабления.
Высокая способность парвальбумина к сенсибилизации связана с его высокой устойчивостью к высоким температурам.
В наиболее значительных концентрациях парвальбумин находится в быстрых, или белых, мышечных волокнах и в меньших концентрациях в медленных, или красных, мышечных волокнах. У мигрирующих рыб больше медленных волокон, у более оседлых рыб больше быстрых волокон.
Среди участников медианный возраст приобретения пищевой аллергии на рыбу был 9 месяцев, а медианный возраст на момент участия в исследовании 5 лет. Проводили провокационные пробы, различные лабораторные исследования.
Провокационные пробы проводили 58 участникам. 48 из 58 участников не прошли провокационную пробу с белым амуром и только 19 из 58 участников не прошли пробу с лососем.
Получилась у них такая лестница:
Шаг 1: «низкоаллергенная» рыба — треска, тунец, лосось, палтус.
Шаг 2: «умеренно аллергенная» рыба — сельдь, групер.
Шаг 3: «высокоаллергенная» рыба — cом, белый амур, тиляпия.
Очень интересно дальнейшее развитие этой темы.
Занудная педиатрия для педиатров
👍43🔥22❤9
Что интересного в октябрьском Pediatrics in Review: синдром Ретта
📖 Mims C. Rett Syndrome: The Epidemiology, Clinical Features, and Management. Pediatr Rev, 2025; 46 (10): 586-588.
Ранее здоровая двухлетняя девочка пришла на плановый осмотр к педиатру. Ранее она говорила много понятных слов и даже начинала складывать слова в простые фразы, но сейчас совсем перестала говорить. Появились странные выкручивающие движения руками. Изменилась походка, девочка стала более неуклюжей.
При осмотре некоторое замедление прибавок массы тела и окружности головы — они снизились с 50-го до 15-го перцентилей, нормальная скорость роста. Девочка сидит на коленях мамы, лепечет и совершает необычные выкручивающие движения руками. Не показывает части тела, не говорит понятных слов, плохо держит карандаш, не может провести горизонтальную или вертикальную линию. Остальной осмотр непримечателен.
Так выглядит синдром Ретта — Х-сцепленное расстройство нейроразвития. Почти все случаи бывают у девочек. Около 1 случая на 10 тысяч девочек. Диагноз обычно устанавливается в возрасте от 6 до 30 месяцев.
Расстройство обычно связано с de novo патогенными мутациями в гене MECP2, который находится на Х-хромосоме. Описано множество патогенных вариантов этого гена, связанных с разной степенью выраженности симптомов расстройства. Этот ген связан с регуляцией экспрессии других генов важных для развития, прежде всего для созревания нейронов. Значение этого гена в развитии растёт в постнатальном периоде, что объясняет отсроченное появление симптомов расстройства после периода нормального развития.
Основные 4 симптома типичного синдрома Ретта:
1) прогрессирующая потеря моторных навыков,
2) стереотипные выкручивающие движения руками,
3) нарушения ходьбы,
4) потеря ранее приобретённых речевых и языковых навыков.
У всех пациентов с синдромом Ретта присутствует расстройство интеллектуального развития и часто присутствует расстройство аутистического спектра. Со временем развивается микроцефалия.
Частые дополнительные более поздние симптомы: судороги, бруксизм, сколиоз, значительные трудности с кормлениями (часто с необходимостью гастростомии), замедление роста после периода нормального роста, беспричинная эмоциональная лабильность, нарушения сна, моторные нарушения, удлинение интервала QTс на ЭКГ, расстройства дыхания (гипервентиляция или задержки дыхания).
Диагноз атипичного синдрома Ретта возможен при наличии регресса развития, 2 из 4 типичных симптомов и по меньшей мере 5 дополнительных симптомов.
Примерно у 95% пациентов с типичным синдромом Ретта и у 75% пациентов с атипичным синдромом Ретта обнаруживаются патогенные варианты гена MECP2.
Короткая обзорная статья для педиатров с напоминанием о диагностике и лечении синдрома Ретта.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Mims C. Rett Syndrome: The Epidemiology, Clinical Features, and Management. Pediatr Rev, 2025; 46 (10): 586-588.
Ранее здоровая двухлетняя девочка пришла на плановый осмотр к педиатру. Ранее она говорила много понятных слов и даже начинала складывать слова в простые фразы, но сейчас совсем перестала говорить. Появились странные выкручивающие движения руками. Изменилась походка, девочка стала более неуклюжей.
При осмотре некоторое замедление прибавок массы тела и окружности головы — они снизились с 50-го до 15-го перцентилей, нормальная скорость роста. Девочка сидит на коленях мамы, лепечет и совершает необычные выкручивающие движения руками. Не показывает части тела, не говорит понятных слов, плохо держит карандаш, не может провести горизонтальную или вертикальную линию. Остальной осмотр непримечателен.
Так выглядит синдром Ретта — Х-сцепленное расстройство нейроразвития. Почти все случаи бывают у девочек. Около 1 случая на 10 тысяч девочек. Диагноз обычно устанавливается в возрасте от 6 до 30 месяцев.
Расстройство обычно связано с de novo патогенными мутациями в гене MECP2, который находится на Х-хромосоме. Описано множество патогенных вариантов этого гена, связанных с разной степенью выраженности симптомов расстройства. Этот ген связан с регуляцией экспрессии других генов важных для развития, прежде всего для созревания нейронов. Значение этого гена в развитии растёт в постнатальном периоде, что объясняет отсроченное появление симптомов расстройства после периода нормального развития.
Основные 4 симптома типичного синдрома Ретта:
1) прогрессирующая потеря моторных навыков,
2) стереотипные выкручивающие движения руками,
3) нарушения ходьбы,
4) потеря ранее приобретённых речевых и языковых навыков.
У всех пациентов с синдромом Ретта присутствует расстройство интеллектуального развития и часто присутствует расстройство аутистического спектра. Со временем развивается микроцефалия.
Частые дополнительные более поздние симптомы: судороги, бруксизм, сколиоз, значительные трудности с кормлениями (часто с необходимостью гастростомии), замедление роста после периода нормального роста, беспричинная эмоциональная лабильность, нарушения сна, моторные нарушения, удлинение интервала QTс на ЭКГ, расстройства дыхания (гипервентиляция или задержки дыхания).
Диагноз атипичного синдрома Ретта возможен при наличии регресса развития, 2 из 4 типичных симптомов и по меньшей мере 5 дополнительных симптомов.
Примерно у 95% пациентов с типичным синдромом Ретта и у 75% пациентов с атипичным синдромом Ретта обнаруживаются патогенные варианты гена MECP2.
Короткая обзорная статья для педиатров с напоминанием о диагностике и лечении синдрома Ретта.
Занудная педиатрия для педиатров
👍36❤23🔥16😱1
Что интересного в последнем The Lancet: эпизодическое лечение бронхиальной астмы лёгкого течения у детей
Статья: 📖 Hatter L., et al. Budesonide–Formoterol versus Salbutamol as Reliever Therapy in Children with Mild Asthma. Lancet, 2025; 406 (10511): 1473-1483.
Эдиториал к ней: 📖 McDonald V. Anti-Inflammatory Reliever Therapy for Children with Asthma. Lancet, 2025; 406 (10511): 1444-1445.
В последние годы произошли довольно значительные изменения в подходах к эпизодическому лечению пациентов с бронхиальной астмой.
Ранее было показано, что у детей старше 12 лет и взрослых использование для купирования симптомов вместо β2-агониста короткого действия ингаляционного глюкокортикостероида в комплекте с β2-агонистом длительного действия формотеролом приводило к заметно более низкой частоте обострений бронхиальной астмы.
Работает ли это также у детей более младшего возраста?
Вот первая попытка ответить на этот вопрос — открытое рандомизированное клиническое исследование, в котором сравнивали эффективность и безопасность двух ингаляций будесонида 50 мкг и формотерола 3 мкг с двумя ингаляциями сальбутамола 100 мкг для эпизодического лечения детей возраста 5-15 лет с бронхиальной астмой лёгкого течения в Новой Зеландии.
У них вышло, что за период наблюдения в течение года, дети, которые использовали для эпизодического лечения будесонид и формотерол имели примерно в 2 раза меньше обострений бронхиальной астмы в сравнении с детьми, которые с этой целью использовали сальбутамол при схожей частоте нежелательных реакций. Однако при анализе подгрупп различия в эффективности были куда более заметны у детей возраста 12-15 лет в сравнении с детьми возраста 5-11 лет.
Очень интересно.
Занудная педиатрия для педиатров
Статья: 📖 Hatter L., et al. Budesonide–Formoterol versus Salbutamol as Reliever Therapy in Children with Mild Asthma. Lancet, 2025; 406 (10511): 1473-1483.
Эдиториал к ней: 📖 McDonald V. Anti-Inflammatory Reliever Therapy for Children with Asthma. Lancet, 2025; 406 (10511): 1444-1445.
В последние годы произошли довольно значительные изменения в подходах к эпизодическому лечению пациентов с бронхиальной астмой.
Ранее было показано, что у детей старше 12 лет и взрослых использование для купирования симптомов вместо β2-агониста короткого действия ингаляционного глюкокортикостероида в комплекте с β2-агонистом длительного действия формотеролом приводило к заметно более низкой частоте обострений бронхиальной астмы.
Работает ли это также у детей более младшего возраста?
Вот первая попытка ответить на этот вопрос — открытое рандомизированное клиническое исследование, в котором сравнивали эффективность и безопасность двух ингаляций будесонида 50 мкг и формотерола 3 мкг с двумя ингаляциями сальбутамола 100 мкг для эпизодического лечения детей возраста 5-15 лет с бронхиальной астмой лёгкого течения в Новой Зеландии.
У них вышло, что за период наблюдения в течение года, дети, которые использовали для эпизодического лечения будесонид и формотерол имели примерно в 2 раза меньше обострений бронхиальной астмы в сравнении с детьми, которые с этой целью использовали сальбутамол при схожей частоте нежелательных реакций. Однако при анализе подгрупп различия в эффективности были куда более заметны у детей возраста 12-15 лет в сравнении с детьми возраста 5-11 лет.
Очень интересно.
Занудная педиатрия для педиатров
❤30👍19🔥12🥰1
Что интересного в Paediatrics & Child Health: гипертиреоз у подростка
📖 Scantlebury G., et al. New-Onset Hyperthyroidism in an Adolescent Girl: Is It Graves' Disease? Paediatr Child Health, 2025; 30 (6): 437-438.
Осторожно, спойлер.
16-летняя девушка в течение месяца имеет тошноту и рвоты, в основном после приёма пищи, потерю массы тела, слабость, раздражительность, периодические ощущения сердцебиений и непереносимость жары. В течение последней пары недель были периодические выделения крови из половых путей.
Имеет атопический дерматит с младенческого возраста, применяются эмоленты, по необходимости топические глюкокортикостероиды. В остальном была ранее здорова. Лекарств не принимает. Семейная история аутоиммунного гипертиреоза. Менархе в 13 лет, с тех пор были регулярные циклы. Живёт половой жизнью. Алкоголь и запрещённые вещества не употребляет.
Осмотр непримечателен. При обследовании низкий ТТГ — менее 0,03 мЕд/л (референс лаборатории 0,34-5,6 мЕд/л) и повышенный свободный Т4 — 72 пмоль/л (референс лаборатории 8-15 пмоль/л).
Установлен диагноз гипертиреоза. Начато лечение метимазолом (ингибитор тиреопероксидазы, замедляет синтез тиреоидных гормонов, используется для контроля гипертиреоза) и атенололом (антагонист β1-адренорецепторов, используется для достижения быстрого контроля над симптомами гипертиреоза).
При повторном осмотре через 3 недели определяется умеренно увеличенная безболезненная щитовидная железа. Неожиданно при пальпации живота дно матки на уровне пупка.
При обследовании низкий ТТГ — менее 0,01 мЕд/л (референс лаборатории 0,34-5,6 мЕд/л), повышенный свободный Т4 — 25,4 пмоль/л (референс лаборатории 8-15 пмоль/л) и повышенный свободный Т3 — 9,9 пмоль/л (референс лаборатории ,9-7,7 пмоль/л), β-ХГЧ — 538 МЕ/л (референс лаборатории для небеременных менее 3 МЕ/л, 4-я неделя беременности 25-426 МЕ/л, 5-я неделя 25-7340 МЕ/л). Антитела к рецептору ТТГ и тиреопероксидазе отрицательные.
Через неделю β-ХГЧ значительно повышен — 1853130 МЕ/л, по УЗИ образование в полости матки с множеством кист, что соответствовало полному пузырному заносу.
Полный пузырный занос — разновидность гестационной трофобластической болезни, при которой не происходит нормального развития эмбриона, а ворсины хориона разрастаются в виде множественных кист.
Продукт зачатия обычно имеет кариотип 46XX или 46XY, но обе пары хромосом отцовского происхождения — в результате оплодотворения яйцеклетки, которая за время мейоза лишилась собственных хромосом, либо при оплодотворении яйцеклетки двумя сперматозоидами.
Клинически проявляется увеличением размеров матки, которые значительно опережают ожидаемые для нормальной беременности, и необычно высоким β-ХГЧ. Часто бывают кровотечения из половых путей, нередко значительные тошнота и рвота.
По своей структуре β-ХГЧ похож на ТТГ и в высоких концентрациях способен активировать рецепторы ТТГ и приводить к клинической и лабораторной картине гипертиреоза.
Проведён кюретаж и удаление содержимого матки. Метимазол и атенолол были постепенно отменены. По мере снижения концентрации β-ХГЧ симптомы гипертиреоза быстро разрешились.
У этой девушки симптомы гипертиреоза были связаны с гестационной трофобластической болезнью: полным пузырным заносом.
В целом самая частая причина нового гипертиреоза у подростков — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) — аутоиммунное заболевание, связанное с продукцией аутоантител против рецептора ТТГ, которые связываясь с ним, активируют его.
Среди других причин — тиреоидиты, токсическая аденома щитовидной железы и токсический многоузловой зоб, экзогенное поступление гормонов щитовидной железы, лекарственный гипертиреоз (амиодарон), продуцирующие ТТГ аденомы гипофиза, герминогенные опухоли, гестационный транзиторный гипертиреоз, гестационная трофобластическая болезнь.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Scantlebury G., et al. New-Onset Hyperthyroidism in an Adolescent Girl: Is It Graves' Disease? Paediatr Child Health, 2025; 30 (6): 437-438.
Осторожно, спойлер.
16-летняя девушка в течение месяца имеет тошноту и рвоты, в основном после приёма пищи, потерю массы тела, слабость, раздражительность, периодические ощущения сердцебиений и непереносимость жары. В течение последней пары недель были периодические выделения крови из половых путей.
Имеет атопический дерматит с младенческого возраста, применяются эмоленты, по необходимости топические глюкокортикостероиды. В остальном была ранее здорова. Лекарств не принимает. Семейная история аутоиммунного гипертиреоза. Менархе в 13 лет, с тех пор были регулярные циклы. Живёт половой жизнью. Алкоголь и запрещённые вещества не употребляет.
Осмотр непримечателен. При обследовании низкий ТТГ — менее 0,03 мЕд/л (референс лаборатории 0,34-5,6 мЕд/л) и повышенный свободный Т4 — 72 пмоль/л (референс лаборатории 8-15 пмоль/л).
Установлен диагноз гипертиреоза. Начато лечение метимазолом (ингибитор тиреопероксидазы, замедляет синтез тиреоидных гормонов, используется для контроля гипертиреоза) и атенололом (антагонист β1-адренорецепторов, используется для достижения быстрого контроля над симптомами гипертиреоза).
При повторном осмотре через 3 недели определяется умеренно увеличенная безболезненная щитовидная железа. Неожиданно при пальпации живота дно матки на уровне пупка.
При обследовании низкий ТТГ — менее 0,01 мЕд/л (референс лаборатории 0,34-5,6 мЕд/л), повышенный свободный Т4 — 25,4 пмоль/л (референс лаборатории 8-15 пмоль/л) и повышенный свободный Т3 — 9,9 пмоль/л (референс лаборатории ,9-7,7 пмоль/л), β-ХГЧ — 538 МЕ/л (референс лаборатории для небеременных менее 3 МЕ/л, 4-я неделя беременности 25-426 МЕ/л, 5-я неделя 25-7340 МЕ/л). Антитела к рецептору ТТГ и тиреопероксидазе отрицательные.
Через неделю β-ХГЧ значительно повышен — 1853130 МЕ/л, по УЗИ образование в полости матки с множеством кист, что соответствовало полному пузырному заносу.
Полный пузырный занос — разновидность гестационной трофобластической болезни, при которой не происходит нормального развития эмбриона, а ворсины хориона разрастаются в виде множественных кист.
Продукт зачатия обычно имеет кариотип 46XX или 46XY, но обе пары хромосом отцовского происхождения — в результате оплодотворения яйцеклетки, которая за время мейоза лишилась собственных хромосом, либо при оплодотворении яйцеклетки двумя сперматозоидами.
Клинически проявляется увеличением размеров матки, которые значительно опережают ожидаемые для нормальной беременности, и необычно высоким β-ХГЧ. Часто бывают кровотечения из половых путей, нередко значительные тошнота и рвота.
По своей структуре β-ХГЧ похож на ТТГ и в высоких концентрациях способен активировать рецепторы ТТГ и приводить к клинической и лабораторной картине гипертиреоза.
Проведён кюретаж и удаление содержимого матки. Метимазол и атенолол были постепенно отменены. По мере снижения концентрации β-ХГЧ симптомы гипертиреоза быстро разрешились.
У этой девушки симптомы гипертиреоза были связаны с гестационной трофобластической болезнью: полным пузырным заносом.
В целом самая частая причина нового гипертиреоза у подростков — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) — аутоиммунное заболевание, связанное с продукцией аутоантител против рецептора ТТГ, которые связываясь с ним, активируют его.
Среди других причин — тиреоидиты, токсическая аденома щитовидной железы и токсический многоузловой зоб, экзогенное поступление гормонов щитовидной железы, лекарственный гипертиреоз (амиодарон), продуцирующие ТТГ аденомы гипофиза, герминогенные опухоли, гестационный транзиторный гипертиреоз, гестационная трофобластическая болезнь.
Занудная педиатрия для педиатров
👍40❤30🔥18😱12