Продолжаем читать сентябрьский The Pediatric Infectious Disease Journal: синдром реактивной инфекционной слизисто-кожной сыпи (RIME-синдром)
📖 Alataş Ö., et al. Do We Recognize Mycoplasma-associated RIME as Often as Stevens-Johnson Syndrome in Children? Pediatr Infect Dis J, 2025; 44 (9): e353-e354.
Синдром реактивной инфекционной слизисто-кожной сыпи (RIME-синдром) — поражение слизистых оболочек и кожи у детей и подростков, которое клинически похоже и часто принимается за синдром Стивенса-Джонсона.
Для RIME-синдрома характерны значительный мукозит полости рта и поражение губ, конъюнктивит, уретрит. Поражение кожи обычно отсутствует или не превышает 10% площади поверхности тела. Это состояние наиболее часто ассоциировано с Mycoplasma pneumoniae.
Синдром Стивенса-Джонсона — серьёзное заболевание с летальностью до 15% и частыми долгосрочными последствиями. Требует серьёзного лечения.
RIME-синдром — в основном самопроходящее состояние, летальные исходы крайне редки и подавляющее большинство детей полностью выздоравливает.
Поскольку два этих состояния клинически очень похожи, дети с RIME-синдромом часто получают избыточное лечение.
Мальчик 12 лет с лихорадкой, покраснением глаз и высыпаниями на губах.
Имеет лихорадку в течение около недели. Получал лечение амоксициллином/клавулановой кислотой 50 мг/кг в сутки, по необходимости принимал парацетамол. Лихорадка сохранялась.
В последние 2 дня появились высыпания на слизистых оболочках губ, конъюнктивит, кашель.
При осмотре выглядит больным и уставшим. Двусторонние влажные хрипы при аускультации. Тахикардии или тахипноэ не было. Гиперемия конъюнктив. Высыпания с геморрагическими корочками на коже губ и слизистых оболочках полости рта. Фотография. Других кожных высыпаний не было. Тёмная моча. Госпитализирован.
Подозревали синдром Стивенса-Джонсона. С иммуносупрессивной целью начали лечение внутривенным иммуноглобулином и метилпреднизолоном. Также к лечению добавили азитромицин.
Лейкоциты 10,5х10⁹/л, нейтрофилы 8,0х10⁹/л, лимфоциты 1,2х10⁹/л, эозинофилы 0,36х10⁹/л, тромбоциты 183х10⁹/л, СОЭ 11 мм/ч, СРБ 161 мг/л. Нормальная рентгенография органов грудной клетки. В моче эритроцитурия 200 клеток в мкл.
ПЦР мазка из носоглотки — ДНК Mycoplasma pneumoniae не обнаружена (вероятно в связи с лечением азитромицином). IgM и IgG против Mycoplasma pneumoniae положительные.
Получал уход и местное лечение в связи с поражением глаз и полости рта.
К 6-м суткам заметное улучшение симптомов. Новых кожных симптомов за время лечения не было. Лечение постепенно отменено. К 10-м суткам ребёнок полностью выздоровел.
В большинстве случаев RIME-синдрома полное выздоровление наступает в течение до 14 дней. Влияет ли антибактериальная терапия на длительность кожно-слизистых симптомов неизвестно. Есть ли польза от системной иммуносупрессивной терапии неизвестно. Системное лечение предлагают рассматривать в случаях когда невозможно дифференцировать RIME-синдром от синдрома Стивенса-Джонсона, прогрессировании кожных высыпаний после 5-7 суток, значительной выраженности симптомов.
Вот такая интересная болезнь.
В начале года в журнале Детские инфекции было интересное описание случая RIME-синдрома, который изначально был принят за болезнь рука-нога-рот.
📖 Сайффулин Р.Ф. с соавт. Клинический случай синдрома реактивной инфекционной слизисто-кожной сыпи (RIME-синдром) на фоне течения пневмонии, вызванной атипичными возбудителями. Детские инфекции, 2025; 24 (1): 63-67.
В том случае закончилось так: «... В нашем случае выполнение всех принятых на настоящий момент критериев реактивной инфекционной слизисто-кожной сыпи (RIME-синдрома) позволило установить правильный диагноз пациентке и выбрать дальнейшую тактику ведения. Нами не применялись гормональные препараты, внутривенный иммуноглобулин, циклоспорин и инфликсимаб …»
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Alataş Ö., et al. Do We Recognize Mycoplasma-associated RIME as Often as Stevens-Johnson Syndrome in Children? Pediatr Infect Dis J, 2025; 44 (9): e353-e354.
Синдром реактивной инфекционной слизисто-кожной сыпи (RIME-синдром) — поражение слизистых оболочек и кожи у детей и подростков, которое клинически похоже и часто принимается за синдром Стивенса-Джонсона.
Для RIME-синдрома характерны значительный мукозит полости рта и поражение губ, конъюнктивит, уретрит. Поражение кожи обычно отсутствует или не превышает 10% площади поверхности тела. Это состояние наиболее часто ассоциировано с Mycoplasma pneumoniae.
Синдром Стивенса-Джонсона — серьёзное заболевание с летальностью до 15% и частыми долгосрочными последствиями. Требует серьёзного лечения.
RIME-синдром — в основном самопроходящее состояние, летальные исходы крайне редки и подавляющее большинство детей полностью выздоравливает.
Поскольку два этих состояния клинически очень похожи, дети с RIME-синдромом часто получают избыточное лечение.
Мальчик 12 лет с лихорадкой, покраснением глаз и высыпаниями на губах.
Имеет лихорадку в течение около недели. Получал лечение амоксициллином/клавулановой кислотой 50 мг/кг в сутки, по необходимости принимал парацетамол. Лихорадка сохранялась.
В последние 2 дня появились высыпания на слизистых оболочках губ, конъюнктивит, кашель.
При осмотре выглядит больным и уставшим. Двусторонние влажные хрипы при аускультации. Тахикардии или тахипноэ не было. Гиперемия конъюнктив. Высыпания с геморрагическими корочками на коже губ и слизистых оболочках полости рта. Фотография. Других кожных высыпаний не было. Тёмная моча. Госпитализирован.
Подозревали синдром Стивенса-Джонсона. С иммуносупрессивной целью начали лечение внутривенным иммуноглобулином и метилпреднизолоном. Также к лечению добавили азитромицин.
Лейкоциты 10,5х10⁹/л, нейтрофилы 8,0х10⁹/л, лимфоциты 1,2х10⁹/л, эозинофилы 0,36х10⁹/л, тромбоциты 183х10⁹/л, СОЭ 11 мм/ч, СРБ 161 мг/л. Нормальная рентгенография органов грудной клетки. В моче эритроцитурия 200 клеток в мкл.
ПЦР мазка из носоглотки — ДНК Mycoplasma pneumoniae не обнаружена (вероятно в связи с лечением азитромицином). IgM и IgG против Mycoplasma pneumoniae положительные.
Получал уход и местное лечение в связи с поражением глаз и полости рта.
К 6-м суткам заметное улучшение симптомов. Новых кожных симптомов за время лечения не было. Лечение постепенно отменено. К 10-м суткам ребёнок полностью выздоровел.
В большинстве случаев RIME-синдрома полное выздоровление наступает в течение до 14 дней. Влияет ли антибактериальная терапия на длительность кожно-слизистых симптомов неизвестно. Есть ли польза от системной иммуносупрессивной терапии неизвестно. Системное лечение предлагают рассматривать в случаях когда невозможно дифференцировать RIME-синдром от синдрома Стивенса-Джонсона, прогрессировании кожных высыпаний после 5-7 суток, значительной выраженности симптомов.
Вот такая интересная болезнь.
В начале года в журнале Детские инфекции было интересное описание случая RIME-синдрома, который изначально был принят за болезнь рука-нога-рот.
📖 Сайффулин Р.Ф. с соавт. Клинический случай синдрома реактивной инфекционной слизисто-кожной сыпи (RIME-синдром) на фоне течения пневмонии, вызванной атипичными возбудителями. Детские инфекции, 2025; 24 (1): 63-67.
В том случае закончилось так: «... В нашем случае выполнение всех принятых на настоящий момент критериев реактивной инфекционной слизисто-кожной сыпи (RIME-синдрома) позволило установить правильный диагноз пациентке и выбрать дальнейшую тактику ведения. Нами не применялись гормональные препараты, внутривенный иммуноглобулин, циклоспорин и инфликсимаб …»
Занудная педиатрия для педиатров
🔥34❤15👍14😍3
Что интересного в августовском Allergy: eczema herpeticum
📖 Traidl S., et al. Diagnosis and Treatment of Atopic Dermatitis Complicated by Eczema Herpeticum. Allergy, 2025; 80 (8): 2417-2420.
Eczema herpeticum — диссеминированная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса у детей с атопическим дерматитом.
Проявляется множественными распространёнными несгруппированнными мономорфными везикулёзными или кратерообразными эрозивными элементами преимущественно на экзематозной коже у детей с атопическим дерматитом. Обычные сопутствующие симптомы: лихорадка, недомогание, лимфаденопатия.
Бывает в основном у детей с атопическим дерматитом тяжёлого и средней тяжести течения, плохо контролируемым атопическим дерматитом, атопическим дерматитом с ранним началом, атопическим дерматитом с аллергическими коморбидностями.
Диагноз в основном клинический.
Дифференциальный диагноз прежде всего с eczema coxsakium (распространённая инфекция, вызванная возбудителем болезни рука-нога-рот у детей с атопическим дерматитом) и ветряной оспой.
Eczema herpeticum — обычно мономорфные несгруппированные элементы на экзематозной коже.
Eczema coxsakium — обычно полиморфные высыпания с преимущественным поражением кожи конечностей и лица, типичным поражением кожи ладоней, подошв и вокруг рта, часто с последующей десквамацией кожи пальцев.
Ветряная оспа — обычно полиморфные высыпания на разных стадиях развития, часто с высыпаниями на коже волосистой части головы.
В сомнительных случаях предлагают использовать ПЦР отделяемого высыпаний для обнаружения ДНК вирусов HSV-1, VZV и РНК энтеровирусов.
Детей с умеренными проявлениями eczema herpeticum (локализованные высыпания на фоне контролируемой экземы без системных симптомов) предлагают лечить пероральным ацикловиром или валацикловиром.
Детей с более выраженными проявлениями eczema herpeticum (диссеминированные высыпания с поражением более одной области тела на фоне плохо контролируемой экземы, системные симптомы) предлагают госпитализировать и лечить внутривенным ацикловиром.
Состояние требует своевременного распознавания и лечения. Без своевременного специфического лечения прогноз серьёзный.
В статье предлагают примерный алгоритм по лечению эпизода eczema herpeticum и алгоритм системного лечения атопического дерматита для детей с историей перенесённой eczema herpeticum.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Traidl S., et al. Diagnosis and Treatment of Atopic Dermatitis Complicated by Eczema Herpeticum. Allergy, 2025; 80 (8): 2417-2420.
Eczema herpeticum — диссеминированная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса у детей с атопическим дерматитом.
Проявляется множественными распространёнными несгруппированнными мономорфными везикулёзными или кратерообразными эрозивными элементами преимущественно на экзематозной коже у детей с атопическим дерматитом. Обычные сопутствующие симптомы: лихорадка, недомогание, лимфаденопатия.
Бывает в основном у детей с атопическим дерматитом тяжёлого и средней тяжести течения, плохо контролируемым атопическим дерматитом, атопическим дерматитом с ранним началом, атопическим дерматитом с аллергическими коморбидностями.
Диагноз в основном клинический.
Дифференциальный диагноз прежде всего с eczema coxsakium (распространённая инфекция, вызванная возбудителем болезни рука-нога-рот у детей с атопическим дерматитом) и ветряной оспой.
Eczema herpeticum — обычно мономорфные несгруппированные элементы на экзематозной коже.
Eczema coxsakium — обычно полиморфные высыпания с преимущественным поражением кожи конечностей и лица, типичным поражением кожи ладоней, подошв и вокруг рта, часто с последующей десквамацией кожи пальцев.
Ветряная оспа — обычно полиморфные высыпания на разных стадиях развития, часто с высыпаниями на коже волосистой части головы.
В сомнительных случаях предлагают использовать ПЦР отделяемого высыпаний для обнаружения ДНК вирусов HSV-1, VZV и РНК энтеровирусов.
Детей с умеренными проявлениями eczema herpeticum (локализованные высыпания на фоне контролируемой экземы без системных симптомов) предлагают лечить пероральным ацикловиром или валацикловиром.
Детей с более выраженными проявлениями eczema herpeticum (диссеминированные высыпания с поражением более одной области тела на фоне плохо контролируемой экземы, системные симптомы) предлагают госпитализировать и лечить внутривенным ацикловиром.
Состояние требует своевременного распознавания и лечения. Без своевременного специфического лечения прогноз серьёзный.
В статье предлагают примерный алгоритм по лечению эпизода eczema herpeticum и алгоритм системного лечения атопического дерматита для детей с историей перенесённой eczema herpeticum.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥24❤17👍14👀2
Что интересного в августовском JAMA Dermatology: дупилумаб, атопический дерматит псориаз, витилиго и потеря слуха, DRESS-синдром (часть первая)
📖 Lin T.-L., et al. Psoriasis Risk in Patients with Atopic Dermatitis Treated with Dupilumab. JAMA Dermatol, 2025; 161 (8): 813-821.
Дупилумаб — моноклональные антитела против α-субъединицы рецептора интерлейкина-4, которая является частью рецепторов интерлейкина-4 (ИЛ-4) и интерлейкина (ИЛ-13).
В связи довольно благоприятным профилем эффективности и безопасности в сравнении с другими системными средствами, в настоящее время всё больше пациентов с атопическим дерматитом средней тяжести и тяжёлого течения получают лечение дупилумабом.
Атопический дерматит и псориаз длительное время считались взаимоисключающими состояниями. Механистически, атопический дерматит — заболевание с преимущественно избыточным Th2-ответом, а псориаз — заболевание с преимущественно избыточным Th17-ответом. В последние годы высказываются предположения, что атопический дерматит и псориаз существуют на спектре Th2-Th17-ответа с разной степенью поляризации.
Поскольку ИЛ-4 и ИЛ-17 активируют Th2-ответ и подавляют Th17-ответ, применение дупилумаба, который блокирует активность ИЛ-4 и ИЛ-17, может поляризовать иммунный ответ в сторону Th17, что могло бы потенциально являться триггером псориаза. Ну и были сообщения о развитии псориаза у пациентов, которые получали лечение дупилумабом.
В этом когортном исследовании сравнивали риск приобретения псориаза у пациентов с атопическим дерматитом, которые получали лечение дупилумабом в сравнении с пациентами, которые получали другую системную терапию атопического дерматита.
Получилось, что лечение 94 пациентов дупилумабом было ассоциировано с 1 дополнительным случаем приобретения псориаза за 3-летний период наблюдения. В целом риск довольно умеренный и если он действительно существует, его надо взвешивать против хорошо установленной эффективности дупилумаба и рисками, связанными с лечением другими системными средствами.
У исследований такого типа множество ограничений, но очень интересно и в любом случае знать о таком возможном эффекте полезно.
2. 📖 Tsai S., et al. Auditory and Ocular Manifestations in Pediatric Vitiligo. JAMA Dermatol, 2025; 161 (8): 879-881.
Витилиго — довольно распространённое заболевание, связанное с потерей меланоцитов, которое проявляется чётко отграниченными депигментированными пятнами на коже. Патогенез не до конца ясен. Судя по всему, у значительной части пациентов не последнюю роль играют аутоиммунные реакции против меланоцитов.
Меланоциты присутствуют не только в коже, но и во внутреннем ухе, где они играют важную роль в регуляции ионных каналов, поэтому пациенты с витилиго могут быть более склонны к нейросенсорной тугоухости.
В этом когортном исследовании сравнивали риск приобретения нейросенсорной тугоухости у детей с витилиго и без.
Получился более высокий риск нейросенсорной тугоухости у детей с витилиго: HR через 1-3 года наблюдения был 2,03 (95% ДИ 1,21-3,41) и через 3 года наблюдения и более — 2,56 (95% ДИ 1,55-4,22).
У исследований такого типа множество ограничений, но очень интересно и в любом случае знать о таком возможном эффекте нам полезно.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Lin T.-L., et al. Psoriasis Risk in Patients with Atopic Dermatitis Treated with Dupilumab. JAMA Dermatol, 2025; 161 (8): 813-821.
Дупилумаб — моноклональные антитела против α-субъединицы рецептора интерлейкина-4, которая является частью рецепторов интерлейкина-4 (ИЛ-4) и интерлейкина (ИЛ-13).
В связи довольно благоприятным профилем эффективности и безопасности в сравнении с другими системными средствами, в настоящее время всё больше пациентов с атопическим дерматитом средней тяжести и тяжёлого течения получают лечение дупилумабом.
Атопический дерматит и псориаз длительное время считались взаимоисключающими состояниями. Механистически, атопический дерматит — заболевание с преимущественно избыточным Th2-ответом, а псориаз — заболевание с преимущественно избыточным Th17-ответом. В последние годы высказываются предположения, что атопический дерматит и псориаз существуют на спектре Th2-Th17-ответа с разной степенью поляризации.
Поскольку ИЛ-4 и ИЛ-17 активируют Th2-ответ и подавляют Th17-ответ, применение дупилумаба, который блокирует активность ИЛ-4 и ИЛ-17, может поляризовать иммунный ответ в сторону Th17, что могло бы потенциально являться триггером псориаза. Ну и были сообщения о развитии псориаза у пациентов, которые получали лечение дупилумабом.
В этом когортном исследовании сравнивали риск приобретения псориаза у пациентов с атопическим дерматитом, которые получали лечение дупилумабом в сравнении с пациентами, которые получали другую системную терапию атопического дерматита.
Получилось, что лечение 94 пациентов дупилумабом было ассоциировано с 1 дополнительным случаем приобретения псориаза за 3-летний период наблюдения. В целом риск довольно умеренный и если он действительно существует, его надо взвешивать против хорошо установленной эффективности дупилумаба и рисками, связанными с лечением другими системными средствами.
У исследований такого типа множество ограничений, но очень интересно и в любом случае знать о таком возможном эффекте полезно.
2. 📖 Tsai S., et al. Auditory and Ocular Manifestations in Pediatric Vitiligo. JAMA Dermatol, 2025; 161 (8): 879-881.
Витилиго — довольно распространённое заболевание, связанное с потерей меланоцитов, которое проявляется чётко отграниченными депигментированными пятнами на коже. Патогенез не до конца ясен. Судя по всему, у значительной части пациентов не последнюю роль играют аутоиммунные реакции против меланоцитов.
Меланоциты присутствуют не только в коже, но и во внутреннем ухе, где они играют важную роль в регуляции ионных каналов, поэтому пациенты с витилиго могут быть более склонны к нейросенсорной тугоухости.
В этом когортном исследовании сравнивали риск приобретения нейросенсорной тугоухости у детей с витилиго и без.
Получился более высокий риск нейросенсорной тугоухости у детей с витилиго: HR через 1-3 года наблюдения был 2,03 (95% ДИ 1,21-3,41) и через 3 года наблюдения и более — 2,56 (95% ДИ 1,55-4,22).
У исследований такого типа множество ограничений, но очень интересно и в любом случае знать о таком возможном эффекте нам полезно.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥26❤15👍11
Что интересного в августовском JAMA Dermatology: дупилумаб, атопический дерматит и псориаз, витилиго и потеря слуха, DRESS-синдром (часть вторая)
3. 📖 Jiao L., et al. Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms in Children. JAMA Dermatol, 2025; 161 (8): 881-883.
DRESS-синдром — нечастая, но тяжёлая реакция на лекарства — обширные кожные высыпания, поражение внутренних органов, лимфаденопатия, эозинофилия и атипичные лимфоциты. Развивается через 2-8 недель после приёма лекарства.
Часто наблюдаемый феномен во время DRESS-синдрома — серийная реактивация герпесвирусов. До конца не ясно, то ли их реактивация играет роль в патогенезе DRESS-синдрома, то ли она происходит в результате него (на ум приходит аналогия с кожными высыпаниями после приёма антибиотиков у детей с инфекционным мононуклеозом, связанным с первичным приобретением EBV).
Эта работа — наиболее крупное описание серии случаев DRESS-синдрома у детей.
Лекарствами, связанными с развитием DRESS-синдрома были антибиотики (у 42), противоэпилептические средства (у 36), противовоспалительные средства (у 18) и дигоксин (у 1). 5 пациентов погибли, у 4 были долгосрочные последствия.
У 67 из 84 детей обнаруживались ДНК герпесвирусов в крови: HHV-6, EBV, HHV-7, CMV. Такие дети имели в среднем более длительную лихорадку (различия между группами были статистически значимыми). ДНК герпесвирусов в крови обнаруживались у 4 из 5 погибших детей (различия между группами не были статистически значимыми).
Занудная педиатрия для педиатров
3. 📖 Jiao L., et al. Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms in Children. JAMA Dermatol, 2025; 161 (8): 881-883.
DRESS-синдром — нечастая, но тяжёлая реакция на лекарства — обширные кожные высыпания, поражение внутренних органов, лимфаденопатия, эозинофилия и атипичные лимфоциты. Развивается через 2-8 недель после приёма лекарства.
Часто наблюдаемый феномен во время DRESS-синдрома — серийная реактивация герпесвирусов. До конца не ясно, то ли их реактивация играет роль в патогенезе DRESS-синдрома, то ли она происходит в результате него (на ум приходит аналогия с кожными высыпаниями после приёма антибиотиков у детей с инфекционным мононуклеозом, связанным с первичным приобретением EBV).
Эта работа — наиболее крупное описание серии случаев DRESS-синдрома у детей.
Лекарствами, связанными с развитием DRESS-синдрома были антибиотики (у 42), противоэпилептические средства (у 36), противовоспалительные средства (у 18) и дигоксин (у 1). 5 пациентов погибли, у 4 были долгосрочные последствия.
У 67 из 84 детей обнаруживались ДНК герпесвирусов в крови: HHV-6, EBV, HHV-7, CMV. Такие дети имели в среднем более длительную лихорадку (различия между группами были статистически значимыми). ДНК герпесвирусов в крови обнаруживались у 4 из 5 погибших детей (различия между группами не были статистически значимыми).
Занудная педиатрия для педиатров
👍30❤19🔥15
Ну что ж
Уже почти месяц веду этот канал. Почти 2 тысячи врачей на него подписались. Вроде полёт нормальный.
Когда читаю статьи, которые имеют или могут иметь отношение к моей клинической практике, обычно делаю небольшие заметки о прочитанном. Кажется, это помогает лучше сохранять прочитанное в голове и устанавливать связи между разными темами.
Поскольку помимо клинической практики, я занимаюсь образовательной деятельностью, решил попробовать делать их публичными и посмотреть что из этого получится. Вдруг кому они будут интересны и полезны.
Вы читаете заметки, что я здесь пишу? Читаете сами статьи?
Уже почти месяц веду этот канал. Почти 2 тысячи врачей на него подписались. Вроде полёт нормальный.
Когда читаю статьи, которые имеют или могут иметь отношение к моей клинической практике, обычно делаю небольшие заметки о прочитанном. Кажется, это помогает лучше сохранять прочитанное в голове и устанавливать связи между разными темами.
Поскольку помимо клинической практики, я занимаюсь образовательной деятельностью, решил попробовать делать их публичными и посмотреть что из этого получится. Вдруг кому они будут интересны и полезны.
Вы читаете заметки, что я здесь пишу? Читаете сами статьи?
❤192👍78🔥37❤🔥13👏11😎2
Продолжаем читать сентябрьский The Pediatric Infectious Disease Journal: врождённая цитомегаловирусная инфекция
📖 Rubinacci V., et al. Update on Congenital Cytomegalovirus: Antenatal and Postnatal Management. Pediatr Infect Dis J, 2025; 44 (9): e333-e337.
Обновление от европейского общества детских инфекционных болезней (ESPID) по врождённой цитомегаловирусной инфекции (ВЦМВИ).
Около 0,6% детей рождается с ВЦМВИ. Она является одной из основных причин негенетической нейросенсорной потери слуха.
Наибольший риск долгосрочных последствий для плода при первичной инфекции у матери в первые 14 недель беременности.
Самый значимый фактор риска приобретения цитомегаловируса (ЦМВ) — контакт с маленькими детьми. Вирус выделяется в основном со слюной и мочой.
Лабораторный диагноз первичной ЦМВИ у беременной женщины — положительные IgM против ЦМВ в комплекте с положительными IgG против ЦМВ низкой или промежуточной авидности.
При первичной ЦМВИ в первом триместре женщине предлагают вторичную профилактику валацикловиром для снижения риска передачи инфекции плоду.
Также описана диагностика и лечение ЦМВИ у плода, которая может снижать риск симптомной ВЦМВИ у новорождённого.
У новорождённых предлагают подозревать ВЦМВИ и обследовать при наличии по меньшей мере одного из перечисленного:
а) подозрение на ЦМВИ во время беременности,
б) характерные для ЦМВИ изменения на НСГ или МРТ,
в) характерные для ЦМВИ клинические и лабораторные признаки,
г) нейросенсорная потеря слуха,
д) симметричная внутриутробная задержка роста плода неизвестной этиологии.
Лабораторное подтверждение ВЦМВИ у новорождённого — положительные результаты ПЦР на ДНК ЦМВ в анализах мочи и крови или в двух анализах мочи в первые 14-21 дни жизни. Положительный результат исследования слюны предлагают подтверждать положительным результатом исследования мочи или крови.
Долгосрочные аудиологические, неврологические, зрительные или вестибулярные последствия приобретали около 50-70% детей с симптомной ВЦМВИ и около 8-15% детей с бессимптомной ВЦМВИ. В основном при первичной инфекции в первые 14 недель беременности.
Постнатальное противовирусное лечение симптомных детей оказывало умеренный положительный эффект на сохранение слуха. Оптимальный срок начала лечения — первый месяц жизни, но польза может быть и при начале лечения в возрасте до 3 месяцев.
Детям с симптомной ВЦВМИ предлагают лечение валганцикловиром в течение 6 месяцев.
Детям с ВЦМВИ и изолированной тромбоцитопенией или лабораторными маркёрами гепатита предлагают лечение валганцикловиром в течение 6 недель.
Детям с ВЦМВИ и изолированной нейросенсорной потерей слуха предлагают лечение валганцикловиром в течение 6 недель или 6 месяцев (здесь по оптимальной длительности лечения согласия нет).
Миелосупрессия развивалась у 19% детей, которые получали лечение валганцикловиром, и у 63% детей, которые получали лечение ганцикловиром. Предлагают смотреть ОАК через 2 и 4 недели после начала лечения, далее каждые 3 недели до завершения лечения. При нейтропении ниже 0,5х10⁹/л лечение предлагают временно остановить и повторно оценить ОАК через 1 неделю.
Бессимптомных детей с ВЦМВИ без потери слуха с нормальной нейровизуализацией и материнской инфекцией после первого триместра предлагают вести также как и здоровых детей. Остальным детям с ВЦМВИ предлагают аудиологическое наблюдение до возраста 5 лет.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Rubinacci V., et al. Update on Congenital Cytomegalovirus: Antenatal and Postnatal Management. Pediatr Infect Dis J, 2025; 44 (9): e333-e337.
Обновление от европейского общества детских инфекционных болезней (ESPID) по врождённой цитомегаловирусной инфекции (ВЦМВИ).
Около 0,6% детей рождается с ВЦМВИ. Она является одной из основных причин негенетической нейросенсорной потери слуха.
Наибольший риск долгосрочных последствий для плода при первичной инфекции у матери в первые 14 недель беременности.
Самый значимый фактор риска приобретения цитомегаловируса (ЦМВ) — контакт с маленькими детьми. Вирус выделяется в основном со слюной и мочой.
Лабораторный диагноз первичной ЦМВИ у беременной женщины — положительные IgM против ЦМВ в комплекте с положительными IgG против ЦМВ низкой или промежуточной авидности.
При первичной ЦМВИ в первом триместре женщине предлагают вторичную профилактику валацикловиром для снижения риска передачи инфекции плоду.
Также описана диагностика и лечение ЦМВИ у плода, которая может снижать риск симптомной ВЦМВИ у новорождённого.
У новорождённых предлагают подозревать ВЦМВИ и обследовать при наличии по меньшей мере одного из перечисленного:
а) подозрение на ЦМВИ во время беременности,
б) характерные для ЦМВИ изменения на НСГ или МРТ,
в) характерные для ЦМВИ клинические и лабораторные признаки,
г) нейросенсорная потеря слуха,
д) симметричная внутриутробная задержка роста плода неизвестной этиологии.
Лабораторное подтверждение ВЦМВИ у новорождённого — положительные результаты ПЦР на ДНК ЦМВ в анализах мочи и крови или в двух анализах мочи в первые 14-21 дни жизни. Положительный результат исследования слюны предлагают подтверждать положительным результатом исследования мочи или крови.
Долгосрочные аудиологические, неврологические, зрительные или вестибулярные последствия приобретали около 50-70% детей с симптомной ВЦМВИ и около 8-15% детей с бессимптомной ВЦМВИ. В основном при первичной инфекции в первые 14 недель беременности.
Постнатальное противовирусное лечение симптомных детей оказывало умеренный положительный эффект на сохранение слуха. Оптимальный срок начала лечения — первый месяц жизни, но польза может быть и при начале лечения в возрасте до 3 месяцев.
Детям с симптомной ВЦВМИ предлагают лечение валганцикловиром в течение 6 месяцев.
Детям с ВЦМВИ и изолированной тромбоцитопенией или лабораторными маркёрами гепатита предлагают лечение валганцикловиром в течение 6 недель.
Детям с ВЦМВИ и изолированной нейросенсорной потерей слуха предлагают лечение валганцикловиром в течение 6 недель или 6 месяцев (здесь по оптимальной длительности лечения согласия нет).
Миелосупрессия развивалась у 19% детей, которые получали лечение валганцикловиром, и у 63% детей, которые получали лечение ганцикловиром. Предлагают смотреть ОАК через 2 и 4 недели после начала лечения, далее каждые 3 недели до завершения лечения. При нейтропении ниже 0,5х10⁹/л лечение предлагают временно остановить и повторно оценить ОАК через 1 неделю.
Бессимптомных детей с ВЦМВИ без потери слуха с нормальной нейровизуализацией и материнской инфекцией после первого триместра предлагают вести также как и здоровых детей. Остальным детям с ВЦМВИ предлагают аудиологическое наблюдение до возраста 5 лет.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥29❤23👍17
Продолжаем читать августовский Pediatrics in Review: один из подводных камней в интерпретации электрокардиограмм
📖 Sentilles C., et al. Warning High Voltage: Adjusted Electrocardiogram Voltage Standard. Pediatr Rev, 2025; 46 (8): e30-e33.
Осторожно, спойлер
Родители пришли с 2-месячным младенцем к своему педиатру с жалобами на нарастающий кашель и рвоту после кашля в течение недели. Лихорадки не было. Родители отмечают трудности с кормлениями. Семейный анамнез без особенностей.
При осмотре заложенность носа, рассеянные сухие хрипы над всей поверхности лёгких. Кряхтящего дыхания не было. Температура 36,7°С, ЧСС 187 в минуту, ЧДД 55 в минуту, АД 75/40 мм рт. ст., сатурация 96%. Масса тела 3-го перцентиля. В остальном осмотр непримечателен.
Общий анализ крови, глюкоза, электролиты, креатинин, мочевина без отклонений. На электрокардиограмме (фотография выше) значимых отклонений не отмечено.
Предполагали бронхиолит, в надежде на облегчение симптомов дали ингаляционно альбутерол без улучшения.
В дальнейшем на рентгенограмме со стороны лёгких изменений не обнаружено, но обнаружена кардиомегалия (фотография ниже).
На повторной электрокардиограмме (фотография ниже) отмечены признаки значительной бивентрикулярной гипертрофии.
При дальнейшем обследовании в связи с кардиомегалией был установлен диагноз классической младенческой формы болезни Помпе.
Болезнь Помпе, или гликогеноз 2-го типа — болезнь лизосомального накопления гликогена, связанная с генетически обусловленным дефицитом фермента кислой α-1,4-глюкозидазы, что ведёт к накоплению гликогена, прежде всего в сердечных и скелетных мышечных клетках.
При классической младенческой форме болезни Помпе медианный возраст появления первых симптомов — около 2 месяцев, медианный возраст установления диагноза — около 5 месяцев, медианный возраст смерти без заместительной терапии — около 8 месяцев.
Заместительная ферментная терапия может замедлять прогрессирование симптомов и приводить к обратному их развитию.
Пациент получал терапию препаратом рекомбинантной кислой α-1,4-глюкозидазы. Отмечался хороший ответ с улучшением симптомов и кардиомегалии.
Ну а почему на первой электрокардиограмме не было признаков значительной бивентрикулярной гипертрофии? На самом деле они были.
Обратите внимание на контрольный милливольт (фотография ниже, красная стрелочка). На первой электрокардиограмме он 2,5 мм/мВ, то есть амплитуда записи в 4 раза ниже привычного стандартного 10 мм/мВ. В связи с очень высокой амплитудой зубцов QRS автоматический электрокардиограф произвёл запись в режиме 2,5 мм/мВ, чтобы все зубцы QRS поместились на плёнку.
Авторы статьи напоминают нам об одном из распространённых подводных камней в интерпретации электрокардиограмм — прежде чем производить оценку непосредственно самой электрокардиограммы, нужно не забыть посмотреть на характеристики её записи, в частности на контрольный милливольт.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Sentilles C., et al. Warning High Voltage: Adjusted Electrocardiogram Voltage Standard. Pediatr Rev, 2025; 46 (8): e30-e33.
Осторожно, спойлер
Родители пришли с 2-месячным младенцем к своему педиатру с жалобами на нарастающий кашель и рвоту после кашля в течение недели. Лихорадки не было. Родители отмечают трудности с кормлениями. Семейный анамнез без особенностей.
При осмотре заложенность носа, рассеянные сухие хрипы над всей поверхности лёгких. Кряхтящего дыхания не было. Температура 36,7°С, ЧСС 187 в минуту, ЧДД 55 в минуту, АД 75/40 мм рт. ст., сатурация 96%. Масса тела 3-го перцентиля. В остальном осмотр непримечателен.
Общий анализ крови, глюкоза, электролиты, креатинин, мочевина без отклонений. На электрокардиограмме (фотография выше) значимых отклонений не отмечено.
Предполагали бронхиолит, в надежде на облегчение симптомов дали ингаляционно альбутерол без улучшения.
В дальнейшем на рентгенограмме со стороны лёгких изменений не обнаружено, но обнаружена кардиомегалия (фотография ниже).
На повторной электрокардиограмме (фотография ниже) отмечены признаки значительной бивентрикулярной гипертрофии.
При дальнейшем обследовании в связи с кардиомегалией был установлен диагноз классической младенческой формы болезни Помпе.
Болезнь Помпе, или гликогеноз 2-го типа — болезнь лизосомального накопления гликогена, связанная с генетически обусловленным дефицитом фермента кислой α-1,4-глюкозидазы, что ведёт к накоплению гликогена, прежде всего в сердечных и скелетных мышечных клетках.
При классической младенческой форме болезни Помпе медианный возраст появления первых симптомов — около 2 месяцев, медианный возраст установления диагноза — около 5 месяцев, медианный возраст смерти без заместительной терапии — около 8 месяцев.
Заместительная ферментная терапия может замедлять прогрессирование симптомов и приводить к обратному их развитию.
Пациент получал терапию препаратом рекомбинантной кислой α-1,4-глюкозидазы. Отмечался хороший ответ с улучшением симптомов и кардиомегалии.
Ну а почему на первой электрокардиограмме не было признаков значительной бивентрикулярной гипертрофии? На самом деле они были.
Обратите внимание на контрольный милливольт (фотография ниже, красная стрелочка). На первой электрокардиограмме он 2,5 мм/мВ, то есть амплитуда записи в 4 раза ниже привычного стандартного 10 мм/мВ. В связи с очень высокой амплитудой зубцов QRS автоматический электрокардиограф произвёл запись в режиме 2,5 мм/мВ, чтобы все зубцы QRS поместились на плёнку.
Авторы статьи напоминают нам об одном из распространённых подводных камней в интерпретации электрокардиограмм — прежде чем производить оценку непосредственно самой электрокардиограммы, нужно не забыть посмотреть на характеристики её записи, в частности на контрольный милливольт.
Занудная педиатрия для педиатров
❤33👍16🔥13🤯7
Что интересного в Allergy: БЦЖ и атопический дерматит
📖 Pittet L., et al. Neonatal BCG Vaccination Decreases Eczema Incidence at 5 years: The MIS BAIR Randomised Controlled Trial. Allergy, 2025; Jul 31. Online ahead of print.
Согласно «гигиенической гипотезе» одной из причин роста распространённости атопических заболеваний может быть улучшение бытовых условий и связанное с ним сокращение контакта детей с «привычными» бактериями и паразитами, которые должны оказывать модулирующее влияние на развивающуюся иммунную систему.
Ранее результаты мета-анализа 2022 года, который включал три рандомизированных исследования, показывали умеренное снижение риска атопического дерматита в возрасте 13-18 месяцев у детей, которые получали вакцинацию БЦЖ в сравнении с детьми из контрольной группы.
MIS BAIR (Melbourne Infant Study: BCG for Allergy and Infection Reduction) — рандомизированное клиническое исследование эффективности вакцинации БЦЖ в первые 10 дней жизни для снижения риска атопического дерматита в Австралии — стране с одной из наиболее высокой распространённостью атопического дерматита в мире. Более тысячи детей принимали участие в исследовании.
Ранее нам сообщали результаты в возрасте детей около 1 года, которые вошли в том числе и в упомянутый выше мета-анализ.
Дети из этого исследования подросли и нам сообщают результаты для возраста 5 лет.
В возрасте 5 лет в контрольной группе критерии атопического дерматита имели 45,3% детей, а в группе БЦЖ 37,1% детей.
Скорректированная разность рисков у них получилась -8,0% (95%-ный ДИ от -14,1% до -2,2%) и вышло, что вакцинация БЦЖ двенадцати детей в возрасте младше 10 дней приводила к предотвращению одного диагноза атопического дерматита в возрасте 5 лет.
Интересно.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Pittet L., et al. Neonatal BCG Vaccination Decreases Eczema Incidence at 5 years: The MIS BAIR Randomised Controlled Trial. Allergy, 2025; Jul 31. Online ahead of print.
Согласно «гигиенической гипотезе» одной из причин роста распространённости атопических заболеваний может быть улучшение бытовых условий и связанное с ним сокращение контакта детей с «привычными» бактериями и паразитами, которые должны оказывать модулирующее влияние на развивающуюся иммунную систему.
Ранее результаты мета-анализа 2022 года, который включал три рандомизированных исследования, показывали умеренное снижение риска атопического дерматита в возрасте 13-18 месяцев у детей, которые получали вакцинацию БЦЖ в сравнении с детьми из контрольной группы.
MIS BAIR (Melbourne Infant Study: BCG for Allergy and Infection Reduction) — рандомизированное клиническое исследование эффективности вакцинации БЦЖ в первые 10 дней жизни для снижения риска атопического дерматита в Австралии — стране с одной из наиболее высокой распространённостью атопического дерматита в мире. Более тысячи детей принимали участие в исследовании.
Ранее нам сообщали результаты в возрасте детей около 1 года, которые вошли в том числе и в упомянутый выше мета-анализ.
Дети из этого исследования подросли и нам сообщают результаты для возраста 5 лет.
В возрасте 5 лет в контрольной группе критерии атопического дерматита имели 45,3% детей, а в группе БЦЖ 37,1% детей.
Скорректированная разность рисков у них получилась -8,0% (95%-ный ДИ от -14,1% до -2,2%) и вышло, что вакцинация БЦЖ двенадцати детей в возрасте младше 10 дней приводила к предотвращению одного диагноза атопического дерматита в возрасте 5 лет.
Интересно.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥31👍19❤13🤔7
Что интересного в августовском Cell: интерфероны в болезни и здравии
📖 Boehmer D., Zanoni I. Interferons in Health and Disease. Cell, 2025; 188 (17): 4480-4504.
Обзор литературы о современном состоянии науки об интерферонах.
Интерфероны — большая группа сигнальных белков. Молекулы с коротким времени полужизни. Передача внтуриклеточного сигнала от рецепторов интерферонов в основном через JAK-STAT.
Эффект одних и тех же интерферонов может быть различным и даже противоположным в зависимости от времени и места их активности, дозы, длительности действия, активности других цитокинов и множества прочих факторов.
Участвуют в сигнальных путях, которые регулируют защиту от вирусных, бактериальных и грибковых инфекций, пролиферацию клеток. Также замечены в таких процессах как регуляция поведения, формирование памяти и нейродегенерация.
В зависимости от рецептора, на который в основном они действуют, выделяют три типа интерферонов.
Интерфероны I типа включают 13 сортов интерферона-α, интерфероны-β, -ω, -κ и -ε. Наиболее многочисленная группа. Синтезируются практически всеми клетками в ответ на детекцию вирусных молекул. Действуют через рецептор IFNAR, сигнальные пути JAK-STAT и экспрессию интерферон-стимулируемых генов, которые создают в клетке «антивирусное состояние»: подавление трансляции вирусных РНК, деградация вирусной РНК, индукция апоптоза, усиление презентации антигенов, активация и индукция дифференцировки различных субпопуляций лимфоцитов и прочие эффекты. Избыточная активность ассоциирована с аутоиммунными и аутовоспалительными состояниями.
Интерферон II типа — интерферон-γ. Продуцируется некоторыми субпопуляциями лимфоцитов. Важный фактор активации макрофагов, один из главных медиаторов клеточного иммунитета. Действует через рецептор IFNGR. Значительная роль в защите от внутриклеточных бактерий, особенно микобактерий.
Интерфероны III типа — интерфероны-λ1-4. Функции во многом сходные с интерферонами I типа, но действуют через рецептор IFNLR, который экспрессируется в основном эпителиальными клетками слизистых оболочек.
Вирусы, которые умеют вызывать болезни, обычно делают это благодаря способности подавлять активность сигнальных путей, связанных с интерферонами.
Дети с синдромом Дауна имеют дополнительную копию гена, который кодирует рецептор интерферонов I типа. За счёт этого они в среднем менее восприимчивы к вирусным инфекциям, но когда заболевают, инфекции протекают с более выраженными симптомами и более серьёзными исходами. Болеют вирусными инфекциями они обычно «редко, но метко».
Описано множество интерферонопатий, как генетических, так и приобретённых состояний, ассоциированных с недостаточной или избыточной активностью сигнальных путей, связанных с интерферонами.
Это только некоторые сюжеты об интерферонах, очень коротко и просто, на самом деле всё куда сложнее, запутаннее и интереснее, о чём собственно и статья.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Boehmer D., Zanoni I. Interferons in Health and Disease. Cell, 2025; 188 (17): 4480-4504.
Обзор литературы о современном состоянии науки об интерферонах.
Интерфероны — большая группа сигнальных белков. Молекулы с коротким времени полужизни. Передача внтуриклеточного сигнала от рецепторов интерферонов в основном через JAK-STAT.
Эффект одних и тех же интерферонов может быть различным и даже противоположным в зависимости от времени и места их активности, дозы, длительности действия, активности других цитокинов и множества прочих факторов.
Участвуют в сигнальных путях, которые регулируют защиту от вирусных, бактериальных и грибковых инфекций, пролиферацию клеток. Также замечены в таких процессах как регуляция поведения, формирование памяти и нейродегенерация.
В зависимости от рецептора, на который в основном они действуют, выделяют три типа интерферонов.
Интерфероны I типа включают 13 сортов интерферона-α, интерфероны-β, -ω, -κ и -ε. Наиболее многочисленная группа. Синтезируются практически всеми клетками в ответ на детекцию вирусных молекул. Действуют через рецептор IFNAR, сигнальные пути JAK-STAT и экспрессию интерферон-стимулируемых генов, которые создают в клетке «антивирусное состояние»: подавление трансляции вирусных РНК, деградация вирусной РНК, индукция апоптоза, усиление презентации антигенов, активация и индукция дифференцировки различных субпопуляций лимфоцитов и прочие эффекты. Избыточная активность ассоциирована с аутоиммунными и аутовоспалительными состояниями.
Интерферон II типа — интерферон-γ. Продуцируется некоторыми субпопуляциями лимфоцитов. Важный фактор активации макрофагов, один из главных медиаторов клеточного иммунитета. Действует через рецептор IFNGR. Значительная роль в защите от внутриклеточных бактерий, особенно микобактерий.
Интерфероны III типа — интерфероны-λ1-4. Функции во многом сходные с интерферонами I типа, но действуют через рецептор IFNLR, который экспрессируется в основном эпителиальными клетками слизистых оболочек.
Вирусы, которые умеют вызывать болезни, обычно делают это благодаря способности подавлять активность сигнальных путей, связанных с интерферонами.
Дети с синдромом Дауна имеют дополнительную копию гена, который кодирует рецептор интерферонов I типа. За счёт этого они в среднем менее восприимчивы к вирусным инфекциям, но когда заболевают, инфекции протекают с более выраженными симптомами и более серьёзными исходами. Болеют вирусными инфекциями они обычно «редко, но метко».
Описано множество интерферонопатий, как генетических, так и приобретённых состояний, ассоциированных с недостаточной или избыточной активностью сигнальных путей, связанных с интерферонами.
Это только некоторые сюжеты об интерферонах, очень коротко и просто, на самом деле всё куда сложнее, запутаннее и интереснее, о чём собственно и статья.
Занудная педиатрия для педиатров
👍27❤17🔥12
Три обзора из августовских выпусков The Lancet: острый лимфобластный лейкоз, биполярное расстройство и детские эпилепсии
1. 📖 Kantarjian H., et al. Acute Lymphocytic Leukaemia. Lancet, 2025; 406 (10506): 950-962.
Обзор литературы по современному состоянию науки и клинической практики в отношении острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ).
ОЛЛ бывает в любом возрасте. Два возрастных пика заболеваемости — около 5 лет и около 50 лет.
Лечение длительное — 2,5-3 года химиотерапевтического лечения. Излечение сегодня достигается более чем в 80-90% случаев ОЛЛ у детей.
Начальные клинические проявления весьма неспецифичны и могут включать симптомы, которые связаны с анемией (утомляемость, слабость, одышка), лейкопенией (инфекции), тромбоцитопенией (повышенная кровоточивость), конституциональные симптомы (лихорадка, потеря массы тела, ночная потливость), симптомы, связанные с лейкемической инфильтрацией (боли в конечностях, суставные боли, гепатоспленомегалия, симптомы со стороны нервной системы, яичек, кожные симптомы и прочие), изолированно или в любых комбинациях.
Современные молекулярно-генетические методы позволяют дифференцировать более 23 сортов В-клеточных и более 17 сортов Т-клеточных ОЛЛ. Описаны современные подходы к лечению ОЛЛ.
2. 📖 Singh B., et al. Bipolar Disorder. Lancet, 2025; 406 (10506): 963-978.
Обзор литературы по современному состоянию науки и клинической практики в отношении биполярных расстройств.
Биполярное расстройство — хроническое расстройство для которого характерны эпизоды гипомании или мании и депрессии.
Наиболее частый возраст первых симптомов расстройства — 10-19 лет. Значительная роль генетических факторов.
Гипомания — быстрый полёт идей, речевой напор, говорливость, «мания величия», грандиозность, повышенная отвлекаемость, снижение потребности во сне, импульсивность, повышение целенаправленной деятельности, вовлечение в виды деятельности, связанные с пагубными последствиями.
Мания — более выраженные симптомы гипомании в комплекте с симптомами психоза.
Биполярное расстройство I — по меньшей мере один эпизод мании с или без депрессии.
Биполярное расстройство II — по меньшей мере один эпизод гипомании и один эпизод депрессии.
Описаны современные подходы к лечению пациентов с биполярными расстройствами.
3. 📖 Menon R., Cross H. Childhood Epilepsy. Lancet, 2025; 406 (10503): 636-649.
Обзор литературы по современному состоянию науки и клинической практики в отношении детских эпилепсий.
В связи с быстрорастущей сложностью современных представлений об этиологии и лечении детских эпилепсий, сегодня можно сказать, что эпилептология фактически постепенно выделяется из неврологии в отдельную клиническую специальность.
С развитием представлений о многообразии генетических и фенотипических вариантов эпилепсий у детей, всё большее значение для выбора оптимального лечения играет этиологическая расшифровка диагноза эпилепсии, и кажется, что сегодня эпилептологу надо быть ещё и немного генетиком.
Занудная педиатрия для педиатров
1. 📖 Kantarjian H., et al. Acute Lymphocytic Leukaemia. Lancet, 2025; 406 (10506): 950-962.
Обзор литературы по современному состоянию науки и клинической практики в отношении острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ).
ОЛЛ бывает в любом возрасте. Два возрастных пика заболеваемости — около 5 лет и около 50 лет.
Лечение длительное — 2,5-3 года химиотерапевтического лечения. Излечение сегодня достигается более чем в 80-90% случаев ОЛЛ у детей.
Начальные клинические проявления весьма неспецифичны и могут включать симптомы, которые связаны с анемией (утомляемость, слабость, одышка), лейкопенией (инфекции), тромбоцитопенией (повышенная кровоточивость), конституциональные симптомы (лихорадка, потеря массы тела, ночная потливость), симптомы, связанные с лейкемической инфильтрацией (боли в конечностях, суставные боли, гепатоспленомегалия, симптомы со стороны нервной системы, яичек, кожные симптомы и прочие), изолированно или в любых комбинациях.
Современные молекулярно-генетические методы позволяют дифференцировать более 23 сортов В-клеточных и более 17 сортов Т-клеточных ОЛЛ. Описаны современные подходы к лечению ОЛЛ.
2. 📖 Singh B., et al. Bipolar Disorder. Lancet, 2025; 406 (10506): 963-978.
Обзор литературы по современному состоянию науки и клинической практики в отношении биполярных расстройств.
Биполярное расстройство — хроническое расстройство для которого характерны эпизоды гипомании или мании и депрессии.
Наиболее частый возраст первых симптомов расстройства — 10-19 лет. Значительная роль генетических факторов.
Гипомания — быстрый полёт идей, речевой напор, говорливость, «мания величия», грандиозность, повышенная отвлекаемость, снижение потребности во сне, импульсивность, повышение целенаправленной деятельности, вовлечение в виды деятельности, связанные с пагубными последствиями.
Мания — более выраженные симптомы гипомании в комплекте с симптомами психоза.
Биполярное расстройство I — по меньшей мере один эпизод мании с или без депрессии.
Биполярное расстройство II — по меньшей мере один эпизод гипомании и один эпизод депрессии.
Описаны современные подходы к лечению пациентов с биполярными расстройствами.
3. 📖 Menon R., Cross H. Childhood Epilepsy. Lancet, 2025; 406 (10503): 636-649.
Обзор литературы по современному состоянию науки и клинической практики в отношении детских эпилепсий.
В связи с быстрорастущей сложностью современных представлений об этиологии и лечении детских эпилепсий, сегодня можно сказать, что эпилептология фактически постепенно выделяется из неврологии в отдельную клиническую специальность.
С развитием представлений о многообразии генетических и фенотипических вариантов эпилепсий у детей, всё большее значение для выбора оптимального лечения играет этиологическая расшифровка диагноза эпилепсии, и кажется, что сегодня эпилептологу надо быть ещё и немного генетиком.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥21❤13👍11
Что интересного в сентябрьском The Lancet Child and Adolescent Health: биомаркёры серьёзной инфекции и дифференциальный диагноз тропических лихорадок у детей
1. 📖 Chandna A., et al. Risk Stratification of Childhood Infection Using Host Markers of Immune and Endothelial Activation in Asia (Spot Sepsis): A Multi-Country, Prospective, Cohort Study. Lancet Child Adolescent Health. 2025; 9 (9): 634-645.
Думаю не будет большим преувеличением сказать, что мечта практикующего педиатра — иметь биомаркёр, который позволит достоверно идентифицировать маленьких лихорадящих детей с серьёзными инфекциями в массе таких детей с более обыденными инфекциями.
Даже в лучших педиатрических практиках, регулярно пропускаются лихорадящие дети, которым необходима интенсивная терапия, и в то же самое время получают избыточную терапию дети, которым она не нужна.
Значительных продвижений в решении этой проблемы нет. Доступные биомаркёры имеют весьма невысокую чувствительность и специфичность.
В этом наблюдательном исследовании, которое проходило в нескольких азиатских странах, с участием лихорадящих детей возраста от 1 до 59 месяцев, пытались определить «точность» различных биомаркёров для идентификации детей, которым суждено потребовать ИВЛ, инотропной поддержки, диализа или погибнуть.
Помимо привычных нам СРБ и прокальцитонина, изучали ANG-1, ANG-2, sFLT-1, CHI3L1, IP-10, IL-1ra, IL-6, IL-8, IL-10, sTNF-R1, sTREM1 и suPAR.
Оценивали взвешенную площадь под ROC-кривой (AUC). Такой показатель может принимать значения от 0 до 1. Чем ближе к единице, тем лучше. AUC 1,0 — это идеальный тест, всегда правильно классифицирует пациентов, AUC 0,5 — «точность» сравнимая с подбрасыванием монетки, менее 0,5 — хуже подбрасывания монетки.
Наиболее высокая AUC получилась у sTREM1 (растворимый триггерный рецептор экспрессируемый на миелоидных клетках 1; какая подходящая аббревиатура «стрём-1»). AUC привычных нам биомаркёров для сравнения:
sTREM1 — 0,86 (95% ДИ 0,82-0,90)
Прокальцитонин — 0,80 (95% ДИ 0,75-0,84)
Интерлейкин-6 — 0,74 (95% ДИ 0,69-0,79)
СРБ — 0,64 (95% ДИ 0,58-0,70)
Получше подбрасывания монетки, но до мечты педиатра далеко.
2. 📖 Carrillo F., et al. Comparison of Dengue, Chikungunya, and Zika among Children in Nicaragua across 18 Years. Lancet Child Adolescent Health, 2025; 9 (9): 622-633.
Возбудители лихорадок Денге, Чикунгунья и Зика переносятся комарами Aedes aegypti и Aedes albopictus. В последние годы беспрецедентный рост заболеваемости во многих регионах мира, в том числе у туристов.
Лихорадка Денге — может быть вызвана 4 серотипами вируса и протекать от самопроходящего гриппоподобного заболевания до жизнеугрожающей геморрагической лихорадки. Наиболее опасна повторная инфекция, вызванная другим серотипом вируса.
Лихорадка Чикунгунья — характерны значительные артралгии, как в острый период заболевания, так и в течение длительного времени после него.
Лихорадка Зика — умеренная лихорадка с кожными высыпаниями. Инфекция во время беременности часто приводит к микроцефалии плода.
Клинически у детей эти лихорадки выглядят очень похожими, даже для врачей, которые с ними регулярно работают.
Авторы пытались идентифицировать наиболее значимые отличительные клинические признаки для каждой из этих лихорадок. Вот что у них получилось.
Лихорадка Денге — наличие моноцитопении, болей в животе, тромбоцитопении (на 5-7-й дни), тошноты, геморрагических проявлений (на 2-6-й дни), рвоты, базофилии (у детей старше 5 лет), лейкопении, боли в горле (у детей от 2 до 5 лет), ретроорбитальной боли, отсутствие сыпи (на 1-3-й дни у детей старше 13 лет).
Лихорадка Чикунгунья — наличие артралгии (на 1-4-й дни), покраснения лица, отсутствие генерализованной папулёзной или пятнисто-папулёзной сыпи, инъекции конъюнктив, базофилии, лейкопении.
Лихорадка Зика — наличие генерализованной пятнисто-папулёзной сыпи (на 1-4-й дни), отсутствие лихорадки (на 1-3-й дни), лимфоцитопении (на 1-6-й дни в возрасте старше 4 лет), головной боли (на 1-2-й дни), миалгии (на 1-3-й дни), потери аппетита, гиперемии зева (у детей от 2 до 11 лет).
Занудная педиатрия для педиатров
1. 📖 Chandna A., et al. Risk Stratification of Childhood Infection Using Host Markers of Immune and Endothelial Activation in Asia (Spot Sepsis): A Multi-Country, Prospective, Cohort Study. Lancet Child Adolescent Health. 2025; 9 (9): 634-645.
Думаю не будет большим преувеличением сказать, что мечта практикующего педиатра — иметь биомаркёр, который позволит достоверно идентифицировать маленьких лихорадящих детей с серьёзными инфекциями в массе таких детей с более обыденными инфекциями.
Даже в лучших педиатрических практиках, регулярно пропускаются лихорадящие дети, которым необходима интенсивная терапия, и в то же самое время получают избыточную терапию дети, которым она не нужна.
Значительных продвижений в решении этой проблемы нет. Доступные биомаркёры имеют весьма невысокую чувствительность и специфичность.
В этом наблюдательном исследовании, которое проходило в нескольких азиатских странах, с участием лихорадящих детей возраста от 1 до 59 месяцев, пытались определить «точность» различных биомаркёров для идентификации детей, которым суждено потребовать ИВЛ, инотропной поддержки, диализа или погибнуть.
Помимо привычных нам СРБ и прокальцитонина, изучали ANG-1, ANG-2, sFLT-1, CHI3L1, IP-10, IL-1ra, IL-6, IL-8, IL-10, sTNF-R1, sTREM1 и suPAR.
Оценивали взвешенную площадь под ROC-кривой (AUC). Такой показатель может принимать значения от 0 до 1. Чем ближе к единице, тем лучше. AUC 1,0 — это идеальный тест, всегда правильно классифицирует пациентов, AUC 0,5 — «точность» сравнимая с подбрасыванием монетки, менее 0,5 — хуже подбрасывания монетки.
Наиболее высокая AUC получилась у sTREM1 (растворимый триггерный рецептор экспрессируемый на миелоидных клетках 1; какая подходящая аббревиатура «стрём-1»). AUC привычных нам биомаркёров для сравнения:
sTREM1 — 0,86 (95% ДИ 0,82-0,90)
Прокальцитонин — 0,80 (95% ДИ 0,75-0,84)
Интерлейкин-6 — 0,74 (95% ДИ 0,69-0,79)
СРБ — 0,64 (95% ДИ 0,58-0,70)
Получше подбрасывания монетки, но до мечты педиатра далеко.
2. 📖 Carrillo F., et al. Comparison of Dengue, Chikungunya, and Zika among Children in Nicaragua across 18 Years. Lancet Child Adolescent Health, 2025; 9 (9): 622-633.
Возбудители лихорадок Денге, Чикунгунья и Зика переносятся комарами Aedes aegypti и Aedes albopictus. В последние годы беспрецедентный рост заболеваемости во многих регионах мира, в том числе у туристов.
Лихорадка Денге — может быть вызвана 4 серотипами вируса и протекать от самопроходящего гриппоподобного заболевания до жизнеугрожающей геморрагической лихорадки. Наиболее опасна повторная инфекция, вызванная другим серотипом вируса.
Лихорадка Чикунгунья — характерны значительные артралгии, как в острый период заболевания, так и в течение длительного времени после него.
Лихорадка Зика — умеренная лихорадка с кожными высыпаниями. Инфекция во время беременности часто приводит к микроцефалии плода.
Клинически у детей эти лихорадки выглядят очень похожими, даже для врачей, которые с ними регулярно работают.
Авторы пытались идентифицировать наиболее значимые отличительные клинические признаки для каждой из этих лихорадок. Вот что у них получилось.
Лихорадка Денге — наличие моноцитопении, болей в животе, тромбоцитопении (на 5-7-й дни), тошноты, геморрагических проявлений (на 2-6-й дни), рвоты, базофилии (у детей старше 5 лет), лейкопении, боли в горле (у детей от 2 до 5 лет), ретроорбитальной боли, отсутствие сыпи (на 1-3-й дни у детей старше 13 лет).
Лихорадка Чикунгунья — наличие артралгии (на 1-4-й дни), покраснения лица, отсутствие генерализованной папулёзной или пятнисто-папулёзной сыпи, инъекции конъюнктив, базофилии, лейкопении.
Лихорадка Зика — наличие генерализованной пятнисто-папулёзной сыпи (на 1-4-й дни), отсутствие лихорадки (на 1-3-й дни), лимфоцитопении (на 1-6-й дни в возрасте старше 4 лет), головной боли (на 1-2-й дни), миалгии (на 1-3-й дни), потери аппетита, гиперемии зева (у детей от 2 до 11 лет).
Занудная педиатрия для педиатров
🔥20❤15👍11
Девушку в течение нескольких лет беспокоят интенсивные рецидивирующие боли в животе, которые обычно длятся от 3 до 5 дней и случаются около 1 раза в 6 месяцев.
Боли схваткообразные и распространённые, сопровождаются умеренным вздутием живота, без тошноты, рвоты, поносов, запоров, крови в стуле.
При осмотре болезненность при пальпации в верхних отделах живота, умеренная отёчность тыльных поверхностей кистей. В остальном осмотр непримечателен.
ОАК, ОАМ, печёночные и почечные пробы без особенностей, антиядерные и антинейтрофильные антитела отрицательные, иммуноглобулины нормальные. Компонент С4 комплемента 0,05 г/л (референс 0,14-0,36 г/л).
КТ во время эпизода боли: отёчность стенки тощей кишки и умеренный асцит.
У папы и брата бывают похожие эпизоды рецидивирующих болей в животе.
Гастроскопия, еюноскопия, колоноскопия вне болевого эпизода без особенностей.
Что делать дальше?
Боли схваткообразные и распространённые, сопровождаются умеренным вздутием живота, без тошноты, рвоты, поносов, запоров, крови в стуле.
При осмотре болезненность при пальпации в верхних отделах живота, умеренная отёчность тыльных поверхностей кистей. В остальном осмотр непримечателен.
ОАК, ОАМ, печёночные и почечные пробы без особенностей, антиядерные и антинейтрофильные антитела отрицательные, иммуноглобулины нормальные. Компонент С4 комплемента 0,05 г/л (референс 0,14-0,36 г/л).
КТ во время эпизода боли: отёчность стенки тощей кишки и умеренный асцит.
У папы и брата бывают похожие эпизоды рецидивирующих болей в животе.
Гастроскопия, еюноскопия, колоноскопия вне болевого эпизода без особенностей.
Что делать дальше?
❤8🤔5🔥2
Что интересного в августовских JAMA: рецидивирующая боль в животе
📖 Jia W., et al. A 34-Year-Old with Recurrent Abdominal Pain. JAMA, 2025; 334 (8): 728-729.
Описание показательного случая, в котором рецидивирующие боли в животе оказались проявлением наследственного ангиоотёка.
В педиатрической практике приступообразные рецидивирующие боли в животе у детей с абдоминальной мигренью могут клинически быть очень похожими на наследственный ангиоотёк (НАО). При этом абдоминальная мигрень встречается очень часто, а наследственный ангиоотёк очень редко.
В представленном случае рецидивирующие эпизоды боли в животе у пациентки со сниженным уровнем C4 и наличием нескольких близких родственников с аналогичными симптомами указывают на возможность НАО.
Вариант ответа А не подходит, потому что глюкокортикостероиды не эффективны для лечения НАО. Генетическое обследование (вариант С) не обязательно для постановки диагноза НАО. Биопсия (вариант D) имеет низкую диагностическую ценность при отсутствии видимых изменений слизистой оболочки.
НАО — редкое заболевание, вызвано в первую очередь дефицитом ингибитора C1-эстеразы или нарушением его функции, связанное с патогенными вариантами гена SERPING1. Это приводит к избытку активности брадикинина, что вызывает ангиоотёк, к избыточной активации классического пути комплемента, что вызывает снижение уровня комплемента C4.
НАО — преимущественно аутосомно-доминантное заболевание, у 25% пациентов связано с мутациями de novo.
3 типа НАО:
1) Тип I (около 85% случаев I/II типов) — сниженный уровень и активность ингибитора C1-эстеразы.
2) Тип II (около 15% случаев I/II типов) — нормальный или повышенный уровень ингибитора C1-эстеразы, но сниженная его функциональная активность.
3) Тип III (около 5-10% всех случаев) связан с вариантами генов других компонентов калликреин-кининовой системы.
Характерны рецидивирующие эпизоды ангиоотёка, которые могут затрагивать желудочно-кишечный тракт, лицо, губы, язык, верхние дыхательные пути, конечности, гениталии.
Рецидивирующие боли в животе встречаются у большинства пациентов. Сопутствующими симптомами могут быть тошнота, рвота и диарея.
Рецидивирующие боли в животе могут быть единственным проявлением и нередко принимаются за острые хирургические состояния, абдоминальную мигрень.
Диагноз I/II типов НАО основан на снижении уровня или функциональной активности ингибитора C1-эстеразы в плазме. Скрининговым тестом может быть измерение уровня C4, который обычно низкий у пациентов с НАО.
В среднем от появления симптомов до постановки диагноза проходило около 8-12 лет.
Для лечения эпизодов НАО предлагают введение концентрата ингибитора C1-эстеразы внутривенно, икатибанта подкожно (антагонист B2-рецепторов брадикинина) или экаллантида подкожно (ингибитор калликреина).
Лекарственными средствами для профилактического лечения могут быть: 1) концентрат ингибитора C1-эстеразы для подкожного введения, 2) ланаделумаб для подкожного введения (ингибитор калликреина), 3) беротралстат (пероральный ингибитор калликреина).
Цены на эти средства лучше не смотреть.
Решение о необходимости профилактического лечения принимается с учетом частоты и тяжести эпизодов ангиоотёка, влияния их на качество жизни и доступности лекарственных средств.
У пациентки из этого случая боль в животе прошла самостоятельно через 5 дней.
В дальнейшем ей, её брату и отцу установлен диагноз НАО, тип II.
Через 5 месяцев у неё повторился эпизод боли в животе, которая прошла в течение часа после подкожного введения икатибанта.
При генетическом обследовании обнаружен миссенс-вариант в гене SERPING1 (c.1397G>A), который ранее был описан при НАО II типа.
На повторном КТ не было отека тощей кишки или асцита.
В настоящее время профилактического лечения не получает, но всегда имеет при себе икатибант для эпизодического лечения.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Jia W., et al. A 34-Year-Old with Recurrent Abdominal Pain. JAMA, 2025; 334 (8): 728-729.
Описание показательного случая, в котором рецидивирующие боли в животе оказались проявлением наследственного ангиоотёка.
В педиатрической практике приступообразные рецидивирующие боли в животе у детей с абдоминальной мигренью могут клинически быть очень похожими на наследственный ангиоотёк (НАО). При этом абдоминальная мигрень встречается очень часто, а наследственный ангиоотёк очень редко.
В представленном случае рецидивирующие эпизоды боли в животе у пациентки со сниженным уровнем C4 и наличием нескольких близких родственников с аналогичными симптомами указывают на возможность НАО.
Вариант ответа А не подходит, потому что глюкокортикостероиды не эффективны для лечения НАО. Генетическое обследование (вариант С) не обязательно для постановки диагноза НАО. Биопсия (вариант D) имеет низкую диагностическую ценность при отсутствии видимых изменений слизистой оболочки.
НАО — редкое заболевание, вызвано в первую очередь дефицитом ингибитора C1-эстеразы или нарушением его функции, связанное с патогенными вариантами гена SERPING1. Это приводит к избытку активности брадикинина, что вызывает ангиоотёк, к избыточной активации классического пути комплемента, что вызывает снижение уровня комплемента C4.
НАО — преимущественно аутосомно-доминантное заболевание, у 25% пациентов связано с мутациями de novo.
3 типа НАО:
1) Тип I (около 85% случаев I/II типов) — сниженный уровень и активность ингибитора C1-эстеразы.
2) Тип II (около 15% случаев I/II типов) — нормальный или повышенный уровень ингибитора C1-эстеразы, но сниженная его функциональная активность.
3) Тип III (около 5-10% всех случаев) связан с вариантами генов других компонентов калликреин-кининовой системы.
Характерны рецидивирующие эпизоды ангиоотёка, которые могут затрагивать желудочно-кишечный тракт, лицо, губы, язык, верхние дыхательные пути, конечности, гениталии.
Рецидивирующие боли в животе встречаются у большинства пациентов. Сопутствующими симптомами могут быть тошнота, рвота и диарея.
Рецидивирующие боли в животе могут быть единственным проявлением и нередко принимаются за острые хирургические состояния, абдоминальную мигрень.
Диагноз I/II типов НАО основан на снижении уровня или функциональной активности ингибитора C1-эстеразы в плазме. Скрининговым тестом может быть измерение уровня C4, который обычно низкий у пациентов с НАО.
В среднем от появления симптомов до постановки диагноза проходило около 8-12 лет.
Для лечения эпизодов НАО предлагают введение концентрата ингибитора C1-эстеразы внутривенно, икатибанта подкожно (антагонист B2-рецепторов брадикинина) или экаллантида подкожно (ингибитор калликреина).
Лекарственными средствами для профилактического лечения могут быть: 1) концентрат ингибитора C1-эстеразы для подкожного введения, 2) ланаделумаб для подкожного введения (ингибитор калликреина), 3) беротралстат (пероральный ингибитор калликреина).
Цены на эти средства лучше не смотреть.
Решение о необходимости профилактического лечения принимается с учетом частоты и тяжести эпизодов ангиоотёка, влияния их на качество жизни и доступности лекарственных средств.
У пациентки из этого случая боль в животе прошла самостоятельно через 5 дней.
В дальнейшем ей, её брату и отцу установлен диагноз НАО, тип II.
Через 5 месяцев у неё повторился эпизод боли в животе, которая прошла в течение часа после подкожного введения икатибанта.
При генетическом обследовании обнаружен миссенс-вариант в гене SERPING1 (c.1397G>A), который ранее был описан при НАО II типа.
На повторном КТ не было отека тощей кишки или асцита.
В настоящее время профилактического лечения не получает, но всегда имеет при себе икатибант для эпизодического лечения.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥39❤21👍21
Новый месяц — начинаем читать новый сентябрьский Pediatrics in Review: рахит
📖 Narasimhan S., et al. Rickets. Pediatr Rev, 2025; 46 (9): 494-507.
Первым делом в этом выпуске захотелось прочитать шикарный обзор по рахитам для педиатров.
В первую очередь описан витамин D-дефицитный рахит. Хороший повод повторить обмен витамина D, его роль в кальций-фосфорном обмене, подходы к диагнозу и дифференциальному диагнозу рахитов, лечению.
Поскольку классический витамин D-дефицитный рахит сегодня встречается всё реже и реже, надо представлять себе и другие, прежде всего генетические, варианты рахита, особенно их дифференциальный диагноз.
Полезные алгоритмы с подходами к детям с подозрением на рахит, с витамин D-дефицитным, витамин D-зависимыми и гипофосфатемическими рахитами.
Приложу их в комментарии.
Алгоритм 1. Подход к ребёнку с подозрением на рахит.
Алгоритм 2. Подход к диагностике витамин D-дефицитного и витамин D-зависимых рахитов.
Алгоритм 3. Подход к диагностике гипофосфатемических рахитов.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Narasimhan S., et al. Rickets. Pediatr Rev, 2025; 46 (9): 494-507.
Первым делом в этом выпуске захотелось прочитать шикарный обзор по рахитам для педиатров.
В первую очередь описан витамин D-дефицитный рахит. Хороший повод повторить обмен витамина D, его роль в кальций-фосфорном обмене, подходы к диагнозу и дифференциальному диагнозу рахитов, лечению.
Поскольку классический витамин D-дефицитный рахит сегодня встречается всё реже и реже, надо представлять себе и другие, прежде всего генетические, варианты рахита, особенно их дифференциальный диагноз.
Полезные алгоритмы с подходами к детям с подозрением на рахит, с витамин D-дефицитным, витамин D-зависимыми и гипофосфатемическими рахитами.
Приложу их в комментарии.
Алгоритм 1. Подход к ребёнку с подозрением на рахит.
Алгоритм 2. Подход к диагностике витамин D-дефицитного и витамин D-зависимых рахитов.
Алгоритм 3. Подход к диагностике гипофосфатемических рахитов.
Занудная педиатрия для педиатров
❤36👍16🔥13
Красивые фотографии из Pediatrics in Review: онихомадез
📖 Hardy N., et al. Double Trouble: Twins with Peeling Nails. Pediatr Rev, 2025; 46 (9): 494-507.
Близнецы, девочка и мальчик, 1 год 8 месяцев.
Около 2 месяцев назад у детей было повышение температуры до 39,4°С (девочка) и до 38,9°С (мальчик) в течение 1-2 дней. В это время при осмотре были эритематозные везикулы на слизистых оболочках задних отделов полости рта. У мальчика также были мелкопятнистые высыпания вокруг рта и насморк. На повторном осмотре через 9 дней оба были здоровы и имели полное разрешение симптомов болезни.
Спустя 5 недель после перенесённого заболевания начали отваливаться ногтевые пластины на пальцах кистей и стоп и это продолжается последние 3 недели. Фотографии.
Установлен диагноз онихомадеза. Родители проинформированы о доброкачественном и самопроходящем характере этого состояния. На повторном осмотре через 4 месяца симптомы полностью прошли.
Перенесённая энтеровирусная инфекция (болезнь рука-нога-рот, герпангина) — самая частая причина онихомадеза в обычной педиатрической практике. Он развивается через 3-9 недель после перенесённой инфекции. Полностью разрешается самостоятельно в течение 1-4 месяцев.
Также онихомадез описан после ветряной оспы, кори, скарлатины, острого гепатита В, болезни Кавасаки, но такие ассоциации встречаются редко. Все случаи онихомадеза, которые встречались мне, были связаны с перенесённой болезнью рука-нога-рот.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Hardy N., et al. Double Trouble: Twins with Peeling Nails. Pediatr Rev, 2025; 46 (9): 494-507.
Близнецы, девочка и мальчик, 1 год 8 месяцев.
Около 2 месяцев назад у детей было повышение температуры до 39,4°С (девочка) и до 38,9°С (мальчик) в течение 1-2 дней. В это время при осмотре были эритематозные везикулы на слизистых оболочках задних отделов полости рта. У мальчика также были мелкопятнистые высыпания вокруг рта и насморк. На повторном осмотре через 9 дней оба были здоровы и имели полное разрешение симптомов болезни.
Спустя 5 недель после перенесённого заболевания начали отваливаться ногтевые пластины на пальцах кистей и стоп и это продолжается последние 3 недели. Фотографии.
Установлен диагноз онихомадеза. Родители проинформированы о доброкачественном и самопроходящем характере этого состояния. На повторном осмотре через 4 месяца симптомы полностью прошли.
Перенесённая энтеровирусная инфекция (болезнь рука-нога-рот, герпангина) — самая частая причина онихомадеза в обычной педиатрической практике. Он развивается через 3-9 недель после перенесённой инфекции. Полностью разрешается самостоятельно в течение 1-4 месяцев.
Также онихомадез описан после ветряной оспы, кори, скарлатины, острого гепатита В, болезни Кавасаки, но такие ассоциации встречаются редко. Все случаи онихомадеза, которые встречались мне, были связаны с перенесённой болезнью рука-нога-рот.
Занудная педиатрия для педиатров
❤57👍22🔥15