Первый эпизод судорог у 10-летнего мальчика
📖 Nordal E., et al. Acute Seizures in a 10-Year Old Boy. Pediatr Infect Dis J, 2020; 39 (11): 1063-1064.
Осторожно, спойлер.
У ранее здорового 10-летнего мальчика в ноябре впервые случился эпизод судорог. В течение нескольких секунд была фиксация взора, не реагировал на внешние раздражители, далее генерализованные тонико-клонические судороги с цианозом губ и пеной изо рта. Весь эпизод длился около 2 минут. После была постиктальная слабость.
Через 15 минут был осмотрен в приемном отделении больницы. В сознании, ориентирован. Сатурация 100%, ЧСС 93 в минуту, АД 125/55 мм рт. ст., ЧДД 22 в минуту, температура 35,8°С. Подчелюстные лимфоузлы около 1 см, болезненные при пальпации. Болезненность при пальпации затылочной области. Остальной осмотр непримечателен.
Около недели назад жаловался на боли в горле и боль в области затылка справа. В течение последнего месяца родители отмечали эпизодический отек и покраснение кожи вокруг глаз и щек с обеих сторон, больше справа. В это время у мамы также была боль горле, а у сестры симптомы кишечной инфекции. В остальном личный и семейный анамнез непримечательны.
ОАК, СРБ, электролиты, глюкоза были без отклонений. На ЭЭГ отклонений не обнаружили. Отпустили домой.
Через 2 дня сделали МРТ головы. Обнаружен очаг в головном мозге размером 8 мм с отеком вокруг него. Фотография выше.
Через 5 дней в ОАК гемоглобин 140 г/л, тромбоциты 255×10⁹/л, лейкоциты 4,1×10⁹/л, нейтрофилы 1,3×10⁹/л, лимфоциты 1,4×10⁹/л, моноциты 0,3×10⁹/л, базофилы 0,1×10⁹/л, эозинофилы 1,0×10⁹/л. Исследование СМЖ: лейкоциты, белок, глюкоза, IgG в норме. При изоэлектрическом фокусировании идентичные олигоклональные IgG в сыворотке крови и в СМЖ.
При дальнейшем расспросе уточнили, что около 1,5 месяцев назад мальчик ездил в поход по северу Норвегии и был в контакте с северными оленями.
Обнаружены IgG против гиподермина C в сыворотке крови. Гиподермин С — фермент, который выделяют мигрирующие личинки оленьего овода.
Олений овод, или северный подкожник, Hypoderma tarandi — распространенный паразит северных оленей. В конце лета – начале осени самки овода откладывают яйца на шерсть северного оленя. Через пару дней из яиц вылупляются личинки, которые внедряются под кожу оленя и проводят там зиму в тепле. В начале лета зрелая личинка выходит из под кожи, падает на землю, окукливается и созревает во взрослую особь. Взрослые особи оленьего овода напоминают крупного шмеля. Фотографии в комментариях.
Самки оленьего овода могут откладывать яйца и на волосы человека. Вылупившиеся личинки внедряются под кожу. Это может проявляться мигрирующими очагами отечности и гиперемии кожи головы, увеличением регионарных лимфоузлов, отечностью век. В некоторых случаях возможно поражение глаз, иногда головного мозга.
Мальчику установлен диагноз миаза головного мозга, вызванного личинкой оленьего овода. Полечили ивермектином внутрь. В ближайший месяц после лечения вновь пару раз отмечали мигрирующие отечные гиперемированные очаги на коже головы. Полечили ещё раз.
За период наблюдения в течение последующих 2,5 лет отмечен регресс очага в головном мозге. Судороги не повторялись. Мальчик был здоров. Занимался футболом.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Nordal E., et al. Acute Seizures in a 10-Year Old Boy. Pediatr Infect Dis J, 2020; 39 (11): 1063-1064.
Осторожно, спойлер.
У ранее здорового 10-летнего мальчика в ноябре впервые случился эпизод судорог. В течение нескольких секунд была фиксация взора, не реагировал на внешние раздражители, далее генерализованные тонико-клонические судороги с цианозом губ и пеной изо рта. Весь эпизод длился около 2 минут. После была постиктальная слабость.
Через 15 минут был осмотрен в приемном отделении больницы. В сознании, ориентирован. Сатурация 100%, ЧСС 93 в минуту, АД 125/55 мм рт. ст., ЧДД 22 в минуту, температура 35,8°С. Подчелюстные лимфоузлы около 1 см, болезненные при пальпации. Болезненность при пальпации затылочной области. Остальной осмотр непримечателен.
Около недели назад жаловался на боли в горле и боль в области затылка справа. В течение последнего месяца родители отмечали эпизодический отек и покраснение кожи вокруг глаз и щек с обеих сторон, больше справа. В это время у мамы также была боль горле, а у сестры симптомы кишечной инфекции. В остальном личный и семейный анамнез непримечательны.
ОАК, СРБ, электролиты, глюкоза были без отклонений. На ЭЭГ отклонений не обнаружили. Отпустили домой.
Через 2 дня сделали МРТ головы. Обнаружен очаг в головном мозге размером 8 мм с отеком вокруг него. Фотография выше.
Через 5 дней в ОАК гемоглобин 140 г/л, тромбоциты 255×10⁹/л, лейкоциты 4,1×10⁹/л, нейтрофилы 1,3×10⁹/л, лимфоциты 1,4×10⁹/л, моноциты 0,3×10⁹/л, базофилы 0,1×10⁹/л, эозинофилы 1,0×10⁹/л. Исследование СМЖ: лейкоциты, белок, глюкоза, IgG в норме. При изоэлектрическом фокусировании идентичные олигоклональные IgG в сыворотке крови и в СМЖ.
При дальнейшем расспросе уточнили, что около 1,5 месяцев назад мальчик ездил в поход по северу Норвегии и был в контакте с северными оленями.
Обнаружены IgG против гиподермина C в сыворотке крови. Гиподермин С — фермент, который выделяют мигрирующие личинки оленьего овода.
Олений овод, или северный подкожник, Hypoderma tarandi — распространенный паразит северных оленей. В конце лета – начале осени самки овода откладывают яйца на шерсть северного оленя. Через пару дней из яиц вылупляются личинки, которые внедряются под кожу оленя и проводят там зиму в тепле. В начале лета зрелая личинка выходит из под кожи, падает на землю, окукливается и созревает во взрослую особь. Взрослые особи оленьего овода напоминают крупного шмеля. Фотографии в комментариях.
Самки оленьего овода могут откладывать яйца и на волосы человека. Вылупившиеся личинки внедряются под кожу. Это может проявляться мигрирующими очагами отечности и гиперемии кожи головы, увеличением регионарных лимфоузлов, отечностью век. В некоторых случаях возможно поражение глаз, иногда головного мозга.
Мальчику установлен диагноз миаза головного мозга, вызванного личинкой оленьего овода. Полечили ивермектином внутрь. В ближайший месяц после лечения вновь пару раз отмечали мигрирующие отечные гиперемированные очаги на коже головы. Полечили ещё раз.
За период наблюдения в течение последующих 2,5 лет отмечен регресс очага в головном мозге. Судороги не повторялись. Мальчик был здоров. Занимался футболом.
Занудная педиатрия для педиатров
😱113🔥53❤20👍6
8-летний мальчик с болью в левом колене
📖 Rayen B., Chapman A. Monoarthritis: Remember to Ask the Child. Arch Dis Child, 2005; 90 (1): 69.
В течение последних 3 месяцев ранее здоровый 8-летний мальчик неоднократно осмотрен своим врачом в связи с жалобами на боль и припухлость левого колена. Был установлен предварительный диагноз реактивного артрита, проводилось лечение ибупрофеном.
У мамы мальчика ревматоидный артрит и она подозревает, что у него тоже это заболевание.
Припухлость левого колена отмечалась в течение последних 6 месяцев и была более-менее постоянной. Боль в колене то была, то проходила. Периодически отмечалась скованность в суставе и преходящая хромота.
При осмотре самочувствие хорошее. Левое колено несколько припухшее, немного теплее наощупь в сравнении с правым коленом. Пальпация его безболезненна. Умеренное ограничение разгибания.
Доктор спросил мальчика: «А как ты думаешь, почему у тебя болит колено?»
Мальчик ответил доктору: «А я знаю почему оно болит. Однажды в школе я встал на колено, чтобы завязать шнурки и скрепка проникла в колено. Я говорил об этом маме, но она мне не поверила, поскольку тогда она осмотрела колено и не обнаружила рану».
При рентгенографии левого коленного сустава обнаружили два рентгеноконтрастных инородных тела. Провели артроскопию и удалили детали скрепки.
Полезно бывает не забыть спросить самого ребенка о причине его симптомов.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Rayen B., Chapman A. Monoarthritis: Remember to Ask the Child. Arch Dis Child, 2005; 90 (1): 69.
В течение последних 3 месяцев ранее здоровый 8-летний мальчик неоднократно осмотрен своим врачом в связи с жалобами на боль и припухлость левого колена. Был установлен предварительный диагноз реактивного артрита, проводилось лечение ибупрофеном.
У мамы мальчика ревматоидный артрит и она подозревает, что у него тоже это заболевание.
Припухлость левого колена отмечалась в течение последних 6 месяцев и была более-менее постоянной. Боль в колене то была, то проходила. Периодически отмечалась скованность в суставе и преходящая хромота.
При осмотре самочувствие хорошее. Левое колено несколько припухшее, немного теплее наощупь в сравнении с правым коленом. Пальпация его безболезненна. Умеренное ограничение разгибания.
Доктор спросил мальчика: «А как ты думаешь, почему у тебя болит колено?»
Мальчик ответил доктору: «А я знаю почему оно болит. Однажды в школе я встал на колено, чтобы завязать шнурки и скрепка проникла в колено. Я говорил об этом маме, но она мне не поверила, поскольку тогда она осмотрела колено и не обнаружила рану».
При рентгенографии левого коленного сустава обнаружили два рентгеноконтрастных инородных тела. Провели артроскопию и удалили детали скрепки.
Полезно бывает не забыть спросить самого ребенка о причине его симптомов.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥84🤯59❤20😁18👏7🥰1
Доктор лечит болезнь "X". У этой болезни бывает осложнение "Y". Лечение снижает риск развития этого осложнения. Риск его развития зависит также от тяжести течения болезни: чем тяжелее протекает болезнь, тем выше риск развития осложнения. Часть пациентов он лечит амбулаторно, часть в стационаре: с более легким течением амбулаторно, с более тяжелым течением в стационаре.
Доктор посчитал как за последние N лет у его пациентов с болезнью "Х" изменилась частота осложнения "Y": у пациентов на амбулаторном лечении частота развития осложнения снизилась и у пациентов на стационарном лечении частота развития осложнения снизилась.
Доктор показывает результаты своему коллеге и рассказывает как он за последние годы хорошо стал предотвращать осложнение "Y" у пациентов с болезнью "Х".
Коллега посчитал частоту осложнений "Y" у всех пациентов с болезнью "Х", которые проходили лечение у этого доктора, и оказалось что за этот период времени она нисколько не изменилась.
Как такое может быть? Снизилась частота осложнения у пациентов, которые получали лечение амбулаторно, снизилась частота осложнения у пациентов, которые получали лечение в стационаре, но не изменилась частота осложнения у всех этих пациентов вместе.
Доктор посчитал как за последние N лет у его пациентов с болезнью "Х" изменилась частота осложнения "Y": у пациентов на амбулаторном лечении частота развития осложнения снизилась и у пациентов на стационарном лечении частота развития осложнения снизилась.
Доктор показывает результаты своему коллеге и рассказывает как он за последние годы хорошо стал предотвращать осложнение "Y" у пациентов с болезнью "Х".
Коллега посчитал частоту осложнений "Y" у всех пациентов с болезнью "Х", которые проходили лечение у этого доктора, и оказалось что за этот период времени она нисколько не изменилась.
Как такое может быть? Снизилась частота осложнения у пациентов, которые получали лечение амбулаторно, снизилась частота осложнения у пациентов, которые получали лечение в стационаре, но не изменилась частота осложнения у всех этих пациентов вместе.
🤔23👍6❤4
Занудная педиатрия для педиатров — Роман Шиян
Доктор лечит болезнь "X". У этой болезни бывает осложнение "Y". Лечение снижает риск развития этого осложнения. Риск его развития зависит также от тяжести течения болезни: чем тяжелее протекает болезнь, тем выше риск развития осложнения. Часть пациентов он…
Представь себе, что в инструкции к лекарству, которое лечит от болезни "X", написано: «Рекомендовано для амбулаторных пациентов при заболевании "Х", рекомендовано для стационарных пациентов при заболевании "Х". Не рекомендовано для пациентов с заболеванием "Х"»
Парадокс Симпсона
Данные в разбивке по группам показывают одну тенденцию, а при объединении — противоположную или отсутствие изменений. Часто встречается в клинической медицине.
Вот как могло быть в описанном выше примере.
Итак, риск развития осложнения "Y" у пациентов с болезнью "Х" зависит от тяжести течения болезни: чем тяжелее протекает болезнь, тем выше риск развития осложнения. Условно поделим пациентов с болезнью "X" на лёгких, среднетяжёлых и тяжёлых.
Допустим ранее доктор лечил лёгких и среднетяжёлых пациентов амбулаторно, а тяжёлых в стационаре. Со временем доктор изменил подход и стал лечить амбулаторно только лёгких пациентов, а среднетяжёлых и тяжёлых в стационаре.
Что произойдёт с частотой осложнений в группах амбулаторных и стационарных пациентов?
Среди амбулаторных пациентов не стало среднетяжёлых пациентов со средним риском развития осложнения, а остались только лёгкие пациенты с низким риском развития осложнения. За счёт этого частота осложнения в этой группе окажется ниже: частота осложнений только у лёгких пациентов ниже, чем у лёгких вместе со среднетяжёлыми.
К стационарным тяжёлым пациентам с высоким риском развития осложнения добавили среднетяжёлых пациентов со средним риском осложнения. За счёт этого частота осложнения в этой группе также окажется ниже: частота осложнений у тяжёлых пациентов вместе со среднетяжёлыми ниже, чем только у тяжёлых.
Частота осложнений у всех пациентов вместе не изменилась, но снизилась у амбулаторных и стационарных пациентов. Произошло перераспределение пациентов между группами. В нашем примере это может говорить об избыточных госпитализациях, а не об улучшении способности доктора предотвращать осложнение.
Просто о парадоксе Симпсона в детском физико-математическом журнале: 📖 Алаева А. Парадокс Симпсона. Квантик, 2021; 4: 12-15.
❤33👍21🔥17🤯6
Про термины
Для обозначения неполнородных братьев и сестёр существуют специальные термины
Единоутробные братья и сёстры — братья и сёстры, у которых общая мама, но разные папы
Единокровные братья и сёстры — братья и сёстры, у которых общий папа, но разные мамы
Для обозначения неполнородных братьев и сестёр существуют специальные термины
Единоутробные братья и сёстры — братья и сёстры, у которых общая мама, но разные папы
Единокровные братья и сёстры — братья и сёстры, у которых общий папа, но разные мамы
❤23🔥13🤓8👍6🫡4✍1
12-летняя девочка со слабостью, потерей массы тела и полидипсией
📖 Patel R., et al. Fatigue, Weight Loss, Pallor, and Polydipsia in 12-Year-Old Girl. Pediatr Rev, 2015; 36 (11): 508-510.
Осторожно, спойлер.
12-летняя девочка с низкой массой тела и жалобами на прогрессирующую слабость, потерю около 2 кг массы и заметное увеличение потребления жидкости в течение последних 3 месяцев. В течение последней недели значительное снижение общей активности и бледность.
При осмотре выглядела уставшей и бледной. Температура 36,6°C, ЧСС 72 в минуту, АД 117/74 мм рт. ст. Масса тела 27,3 кг (ниже 1-го перцентиля). Систолический шум. Печень пальпировалась на 4 см, а селезенка на 10 см ниже реберной дуги. Отеков не было.
В ОАК нормоцитарная нормохромная анемия (гемоглобин 63 г/л), лейкоциты 3,7×10⁹/л, тромбоциты 54×10⁹/л.
Биохимический анализ крови: натрий 140 ммоль/л, калий 4,2 ммоль/л, креатинин 954,7 мкмоль/л, кальций 1,4 ммоль/л, фосфор 2,0 ммоль/л, щелочная фосфатаза 663 Ед/л, АСТ 101 Ед/л, АЛТ 105 Ед/л, ГГТ 203 Ед/л, альбумин 44 г/л, общий билирубин 13,7 мкмоль/л, прямой билирубин 3,4 мкмоль/л.
ОАМ: удельный вес менее 1005, умеренная протеинурия.
УЗИ: эхогенные почки c уменьшением размеров, увеличение печени с узловатой паренхимой и увеличение селезенки.
Госпитализировали и начали гемодиализ, который привёл к улучшению самочувствия.
КТ: гепатомегалия с узловатой паренхимой, спленомегалия, уменьшенные размеры почек с истончением коркового слоя, киста в верхнем полюсе левой почки кортико-медуллярной локализации. Пункция костного мозга без признаков неопластического заболевания. При офтальмологическом осмотре признаки пигментного ретинита.
При генетическом обследовании обнаружена гомозиготная делеция гена NPHP1. Установлен диагноз ювенильного нефронофтиза.
Нефронофтиз — одна из самых распространенных генетических причин почечной недостаточности у детей. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
Ювенильный нефронофтиз — наиболее частый вариант нефронофтиза. Первыми симптомами бывают полиурия, полидипсия и вторичный энурез. С прогрессированием снижения функции почек развиваются нормоцитарная анемия, задержка роста и развития. Медианный возраст прогрессирования до терминальной стадии хронической болезни почек — 13 лет.
Ген NPHP1 кодирует белок нефроцистин-1. Патогенные варианты гена приводят к нарушению функции ресничек в эпителиальных клетках почек и других органов, нарушениям межклеточной коммуникации и клеточной полярности.
После стабилизации состояния девочка получала гемодиализ 3 раза в неделю, наблюдалась нефрологом, гепатологом и офтальмологом. Планировалась трансплантация почки от родственного донора.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Patel R., et al. Fatigue, Weight Loss, Pallor, and Polydipsia in 12-Year-Old Girl. Pediatr Rev, 2015; 36 (11): 508-510.
Осторожно, спойлер.
12-летняя девочка с низкой массой тела и жалобами на прогрессирующую слабость, потерю около 2 кг массы и заметное увеличение потребления жидкости в течение последних 3 месяцев. В течение последней недели значительное снижение общей активности и бледность.
При осмотре выглядела уставшей и бледной. Температура 36,6°C, ЧСС 72 в минуту, АД 117/74 мм рт. ст. Масса тела 27,3 кг (ниже 1-го перцентиля). Систолический шум. Печень пальпировалась на 4 см, а селезенка на 10 см ниже реберной дуги. Отеков не было.
В ОАК нормоцитарная нормохромная анемия (гемоглобин 63 г/л), лейкоциты 3,7×10⁹/л, тромбоциты 54×10⁹/л.
Биохимический анализ крови: натрий 140 ммоль/л, калий 4,2 ммоль/л, креатинин 954,7 мкмоль/л, кальций 1,4 ммоль/л, фосфор 2,0 ммоль/л, щелочная фосфатаза 663 Ед/л, АСТ 101 Ед/л, АЛТ 105 Ед/л, ГГТ 203 Ед/л, альбумин 44 г/л, общий билирубин 13,7 мкмоль/л, прямой билирубин 3,4 мкмоль/л.
ОАМ: удельный вес менее 1005, умеренная протеинурия.
УЗИ: эхогенные почки c уменьшением размеров, увеличение печени с узловатой паренхимой и увеличение селезенки.
Госпитализировали и начали гемодиализ, который привёл к улучшению самочувствия.
КТ: гепатомегалия с узловатой паренхимой, спленомегалия, уменьшенные размеры почек с истончением коркового слоя, киста в верхнем полюсе левой почки кортико-медуллярной локализации. Пункция костного мозга без признаков неопластического заболевания. При офтальмологическом осмотре признаки пигментного ретинита.
При генетическом обследовании обнаружена гомозиготная делеция гена NPHP1. Установлен диагноз ювенильного нефронофтиза.
Нефронофтиз — одна из самых распространенных генетических причин почечной недостаточности у детей. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
Ювенильный нефронофтиз — наиболее частый вариант нефронофтиза. Первыми симптомами бывают полиурия, полидипсия и вторичный энурез. С прогрессированием снижения функции почек развиваются нормоцитарная анемия, задержка роста и развития. Медианный возраст прогрессирования до терминальной стадии хронической болезни почек — 13 лет.
Ген NPHP1 кодирует белок нефроцистин-1. Патогенные варианты гена приводят к нарушению функции ресничек в эпителиальных клетках почек и других органов, нарушениям межклеточной коммуникации и клеточной полярности.
После стабилизации состояния девочка получала гемодиализ 3 раза в неделю, наблюдалась нефрологом, гепатологом и офтальмологом. Планировалась трансплантация почки от родственного донора.
Занудная педиатрия для педиатров
❤52✍23👍13🔥9
Что понравилось из недавних обзорных статей: узнать новое и вспомнить старое
1. Обновление клинического руководства по диагностике и лечению крапивницы: 📖 Zuberbier T., et al. The International Guideline for the Definition, Classification, Diagnosis and Management of Urticaria. Allergy, 2026; Feb 6. Online ahead of print.
2. Обзор литературы о современном состоянии науки об острой ревматической лихорадке и ревматической болезни сердца: 📖 Zühlke L., et al. Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Nat Rev Dis Primers, 2026; 12: 7.
3. Обзор литературы и клинической практики по эозинофильному фасцииту в детском возрасте для педиатров: 📖 Ellis J., Cohen B. Eosinophilic Fasciitis in Pediatric Patients: A Rare but Distinct Autoimmune Fibrosing Disorder. Pediatr Rev, 2026; 47 (3): 121-128.
4. Напоминание о дефицитах и избытках жирорастворимых витаминов (A, D, E, K): 📖 Tsichlis J., et al. Fat-Soluble Vitamins: Deficiency and Excess. Pediatr Rev, 2026; 47 (2): 67-77.
5. Короткое напоминание для педиатров об ортопедических состояниях, связанных с физической активностью и спортом у детей: 📖 Coleman N. Understanding Pediatric Overuse Injuries: Prevention and Management. Pediatr Rev, 2026; 47 (3): 176-178.
6. Напоминание для педиатров об острых вялых параличах и разнообразии их этиологии: 📖 Dave A., et al. Acute Flaccid Paralysis. Pediatr Rev, 2026; 47 (3): 139-148.
Занудная педиатрия для педиатров
1. Обновление клинического руководства по диагностике и лечению крапивницы: 📖 Zuberbier T., et al. The International Guideline for the Definition, Classification, Diagnosis and Management of Urticaria. Allergy, 2026; Feb 6. Online ahead of print.
2. Обзор литературы о современном состоянии науки об острой ревматической лихорадке и ревматической болезни сердца: 📖 Zühlke L., et al. Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Nat Rev Dis Primers, 2026; 12: 7.
3. Обзор литературы и клинической практики по эозинофильному фасцииту в детском возрасте для педиатров: 📖 Ellis J., Cohen B. Eosinophilic Fasciitis in Pediatric Patients: A Rare but Distinct Autoimmune Fibrosing Disorder. Pediatr Rev, 2026; 47 (3): 121-128.
4. Напоминание о дефицитах и избытках жирорастворимых витаминов (A, D, E, K): 📖 Tsichlis J., et al. Fat-Soluble Vitamins: Deficiency and Excess. Pediatr Rev, 2026; 47 (2): 67-77.
5. Короткое напоминание для педиатров об ортопедических состояниях, связанных с физической активностью и спортом у детей: 📖 Coleman N. Understanding Pediatric Overuse Injuries: Prevention and Management. Pediatr Rev, 2026; 47 (3): 176-178.
6. Напоминание для педиатров об острых вялых параличах и разнообразии их этиологии: 📖 Dave A., et al. Acute Flaccid Paralysis. Pediatr Rev, 2026; 47 (3): 139-148.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥26❤15👍6
11-месячный мальчик с изолированным увеличением АЛТ и АСТ
📖 Jiang S., et al. An 11-Month-Old Boy with Transaminitis. Paediatr Child Health, 2021; 26 (1): 16-18.
Осторожно, спойлер.
11-месячный ранее здоровый мальчик. Во время респираторной инфекции (насморк, кашель, повышение температуры) сдавали анализы крови. Среди них оказались АЛТ 203 Ед/л (13-45 Ед/л), АСТ 224 Ед/л (менее 110 Ед/л). Через несколько дней мальчик выздоровел. В последующие месяцы сохранялись увеличенные АЛТ и АСТ.
При повторном осмотре через 6 месяцев никаких симптомов не было. Хорошо рос и развивался. Длина тела 82 см (50-75-й перцентили), масса тела 14 кг (выше 95-го перцентиля). Ползает с 7 месяцев, встаёт у опоры с 9 месяцев, ходит самостоятельно с 13 месяцев. Гепатомегалии не было. Мышечная масса, мышечный тонус и сухожильные рефлексы нормальные.
При дополнительном лабораторном обследовании остальные печеночные пробы были в норме, данных за вирусные гепатиты, метаболические и аутоиммунные расстройства не было.
В дальнейшем отмечено увеличение КФК до 5026 Ед/л (20-200 Ед/л), некоторое снижение АЛТ (до 136 Ед/л) и АСТ (до 104 Ед/л) от исходных.
Проведена игольчатая электромиография, по результатам которой предположена миопатия. При генетическом обследовании обнаружена делеция экзонов с 45-го по 48-й в гене дистрофина, которая ассоциирована с мышечной дистрофией Беккера.
В возрасте 2 лет у мальчика появилась псевдогипертрофия мышц голеней. В возрасте 8 лет слабость мышц нижних конечностей требовала необходимости отдыха после ходьбы на расстояние более нескольких кварталов.
Дистрофинопатии — Х-сцепленные миопатии, связанные с патогенными вариантами гена DMD, который кодирует белок дистрофин. Приводят к прогрессирующей дегенерации мышечных волокон. Широкий спектр фенотипических проявлений, которые зависят от степени сохранности функции дистрофина: от мышечной дистрофии Дюшенна (с началом в более раннем возрасте и более выраженными проявлениями) до мышечной дистрофии Беккера (с более поздним началом и менее выраженными проявлениями).
Начало симптомов при мышечной дистрофии Беккера бывает в возрасте от 5 до 60 лет. Многие пациенты сохраняют способность к самостоятельной ходьбе до возраста 16 лет и старше. С возрастом развивается дилатационная кардиомиопатия, которая оказывает наибольшее влияние на продолжительность жизни у пациентов с мышечной дистрофией Беккера. Персистирующее увеличение трансаминаз и КФК могут появляться задолго до первых клинических симптомов.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Jiang S., et al. An 11-Month-Old Boy with Transaminitis. Paediatr Child Health, 2021; 26 (1): 16-18.
Осторожно, спойлер.
11-месячный ранее здоровый мальчик. Во время респираторной инфекции (насморк, кашель, повышение температуры) сдавали анализы крови. Среди них оказались АЛТ 203 Ед/л (13-45 Ед/л), АСТ 224 Ед/л (менее 110 Ед/л). Через несколько дней мальчик выздоровел. В последующие месяцы сохранялись увеличенные АЛТ и АСТ.
При повторном осмотре через 6 месяцев никаких симптомов не было. Хорошо рос и развивался. Длина тела 82 см (50-75-й перцентили), масса тела 14 кг (выше 95-го перцентиля). Ползает с 7 месяцев, встаёт у опоры с 9 месяцев, ходит самостоятельно с 13 месяцев. Гепатомегалии не было. Мышечная масса, мышечный тонус и сухожильные рефлексы нормальные.
При дополнительном лабораторном обследовании остальные печеночные пробы были в норме, данных за вирусные гепатиты, метаболические и аутоиммунные расстройства не было.
В дальнейшем отмечено увеличение КФК до 5026 Ед/л (20-200 Ед/л), некоторое снижение АЛТ (до 136 Ед/л) и АСТ (до 104 Ед/л) от исходных.
Проведена игольчатая электромиография, по результатам которой предположена миопатия. При генетическом обследовании обнаружена делеция экзонов с 45-го по 48-й в гене дистрофина, которая ассоциирована с мышечной дистрофией Беккера.
В возрасте 2 лет у мальчика появилась псевдогипертрофия мышц голеней. В возрасте 8 лет слабость мышц нижних конечностей требовала необходимости отдыха после ходьбы на расстояние более нескольких кварталов.
Дистрофинопатии — Х-сцепленные миопатии, связанные с патогенными вариантами гена DMD, который кодирует белок дистрофин. Приводят к прогрессирующей дегенерации мышечных волокон. Широкий спектр фенотипических проявлений, которые зависят от степени сохранности функции дистрофина: от мышечной дистрофии Дюшенна (с началом в более раннем возрасте и более выраженными проявлениями) до мышечной дистрофии Беккера (с более поздним началом и менее выраженными проявлениями).
Начало симптомов при мышечной дистрофии Беккера бывает в возрасте от 5 до 60 лет. Многие пациенты сохраняют способность к самостоятельной ходьбе до возраста 16 лет и старше. С возрастом развивается дилатационная кардиомиопатия, которая оказывает наибольшее влияние на продолжительность жизни у пациентов с мышечной дистрофией Беккера. Персистирующее увеличение трансаминаз и КФК могут появляться задолго до первых клинических симптомов.
Занудная педиатрия для педиатров
💔51❤38😢19✍14
4-летняя девочка с отказом от еды и разговоров
📖 Pham Q., et al. Acute Oral Refusal in 4-Year-Old Girl. Pediatr Rev, 2026; 47 (4) 221-223.
Ранее здоровая 4-летняя девочка. В течение последних 3 дней отказывается от еды и разговоров. В течение 2 дней температура до 38,7°C. Указывает на голову и горло, когда мама спрашивает где болит. Кашля или насморка не было. Появилась значительная ригидность мышц.
Недавно была небольшая травма губы, которую получила когда бежала и ударилась о дверь автомобиля. Прививки не делали. Росла и развивалась по возрасту. В остальном личный и семейный анамнез непримечательны.
Осмотр. В сознании. На вопросы не отвечает. Не передвигается. Спазм и ригидность мышц шеи с поворотом головы вправо. Спазм и ригидность жевательных мышц с невозможностью открыть рот. Спазм и ригидность мышц туловища и конечностей. Рана на нижней губе размерами около 6 мм. Температура тела нормальная, ЧСС 150 в минуту, АД 135/94 мм рт. ст., ЧДД 15 в минуту. Рост 69-го перцентиля. Масса тела 55-го перцентиля.
Установлен диагноз столбняка. Возбудитель столбняка — Clostridium tetani, анаэробная грамположительная бактерия, распространенный обитатель кишечника животных. Споры широко распространены в почве, фекалиях животных, хорошо сохраняются на некоторых металлических поверхностях. В организм человека попадают через раны. Бактерии, которые размножаются в ране, выделяют тетаноспазмин — экзотоксин, который блокирует высвобождение тормозных нейромедиаторов в центральной нервной системе — гамма-аминомасляной кислоты и глицина, что вызывает неконтролируемые мышечные сокращения и расстройство регуляции вегетативной нервной системы.
Инкубационный период от нескольких дней до 3 недель. Летальность около 100% без лечения и около 10-20% с лечением. Для профилактики доступна эффективная вакцина.
Девочка госпитализирована в отделение интенсивной терапии. Получала противостолбнячный иммуноглобулин, метронидазол, диазепам, кормления через назогастральный зонд. Выписана через 12 дней. Симптомы полностью разрешились.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Pham Q., et al. Acute Oral Refusal in 4-Year-Old Girl. Pediatr Rev, 2026; 47 (4) 221-223.
Ранее здоровая 4-летняя девочка. В течение последних 3 дней отказывается от еды и разговоров. В течение 2 дней температура до 38,7°C. Указывает на голову и горло, когда мама спрашивает где болит. Кашля или насморка не было. Появилась значительная ригидность мышц.
Недавно была небольшая травма губы, которую получила когда бежала и ударилась о дверь автомобиля. Прививки не делали. Росла и развивалась по возрасту. В остальном личный и семейный анамнез непримечательны.
Осмотр. В сознании. На вопросы не отвечает. Не передвигается. Спазм и ригидность мышц шеи с поворотом головы вправо. Спазм и ригидность жевательных мышц с невозможностью открыть рот. Спазм и ригидность мышц туловища и конечностей. Рана на нижней губе размерами около 6 мм. Температура тела нормальная, ЧСС 150 в минуту, АД 135/94 мм рт. ст., ЧДД 15 в минуту. Рост 69-го перцентиля. Масса тела 55-го перцентиля.
Установлен диагноз столбняка. Возбудитель столбняка — Clostridium tetani, анаэробная грамположительная бактерия, распространенный обитатель кишечника животных. Споры широко распространены в почве, фекалиях животных, хорошо сохраняются на некоторых металлических поверхностях. В организм человека попадают через раны. Бактерии, которые размножаются в ране, выделяют тетаноспазмин — экзотоксин, который блокирует высвобождение тормозных нейромедиаторов в центральной нервной системе — гамма-аминомасляной кислоты и глицина, что вызывает неконтролируемые мышечные сокращения и расстройство регуляции вегетативной нервной системы.
Инкубационный период от нескольких дней до 3 недель. Летальность около 100% без лечения и около 10-20% с лечением. Для профилактики доступна эффективная вакцина.
Девочка госпитализирована в отделение интенсивной терапии. Получала противостолбнячный иммуноглобулин, метронидазол, диазепам, кормления через назогастральный зонд. Выписана через 12 дней. Симптомы полностью разрешились.
Занудная педиатрия для педиатров
🤯60❤41🔥28👍13🙏8✍2
5-летняя девочка с кожными высыпаниями
У в остальном здоровой 5-летней девочки внезапно появились вот такие умеренно зудящие кожные высыпания. Лечили кремом с антибиотиком. Эффекта не было. За неделю до появления высыпаний перенесла острый тонзиллофарингит.
Росла и развивалась по возрасту. Привита по возрасту. В остальном личный и семейный анамнез непримечательны.
При осмотре множественные мелкие эритематозные бляшки на коже рук, ног, груди, живота, спины, лица и волосистой части головы. Кожные высыпания отсутствуют на ладонях и подошвах. Расчесов нет. Остальной осмотр непримечателен.
Экспресс-тест на стрептококк отрицательный. АСЛО 892 МЕ/мл.
Какой наиболее вероятный диагноз и чего делать?
У в остальном здоровой 5-летней девочки внезапно появились вот такие умеренно зудящие кожные высыпания. Лечили кремом с антибиотиком. Эффекта не было. За неделю до появления высыпаний перенесла острый тонзиллофарингит.
Росла и развивалась по возрасту. Привита по возрасту. В остальном личный и семейный анамнез непримечательны.
При осмотре множественные мелкие эритематозные бляшки на коже рук, ног, груди, живота, спины, лица и волосистой части головы. Кожные высыпания отсутствуют на ладонях и подошвах. Расчесов нет. Остальной осмотр непримечателен.
Экспресс-тест на стрептококк отрицательный. АСЛО 892 МЕ/мл.
Какой наиболее вероятный диагноз и чего делать?
🤔23❤6🔥3
Занудная педиатрия для педиатров — Роман Шиян
5-летняя девочка с кожными высыпаниями У в остальном здоровой 5-летней девочки внезапно появились вот такие умеренно зудящие кожные высыпания. Лечили кремом с антибиотиком. Эффекта не было. За неделю до появления высыпаний перенесла острый тонзиллофарингит.…
5-летняя девочка с кожными высыпаниями
📖 Johnson L., et al. New-Onset Full-Body Rash Following Sore Throat in a Child. Am Fam Physician, 2019; 99 (9): 575-576.
Описание выше.
Каплевидный псориаз — один из клинических вариантов псориаза. Более половины случаев связаны с предшествующей стрептококковой инфекцией и часто он самостоятельно проходит в течение нескольких недель или месяцев. Бывает не связанным со стрептококковой инфекцией и может иметь хроническое течение или трансформироваться в другие клинические варианты псориаза. Возможно течение с периодами ремиссии и обострения. Наиболее часто встречается у детей и молодых взрослых.
Проявляется внезапным появлением множественных каплевидных эритематозных папул и мелких бляшек с чешуйками на коже по всему телу. Диагноз обычно клинический. В сомнительных случаях проводят биопсию кожи.
Возможно наблюдение либо использование топических глюкокортикостероидов для контроля симптомов.
Системная антибактериальная терапия предлагается при выделении БГСА при бактериологическом исследовании соскоба из ротоглотки или положительном экспресс-тесте на стрептококк.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Johnson L., et al. New-Onset Full-Body Rash Following Sore Throat in a Child. Am Fam Physician, 2019; 99 (9): 575-576.
Описание выше.
Каплевидный псориаз — один из клинических вариантов псориаза. Более половины случаев связаны с предшествующей стрептококковой инфекцией и часто он самостоятельно проходит в течение нескольких недель или месяцев. Бывает не связанным со стрептококковой инфекцией и может иметь хроническое течение или трансформироваться в другие клинические варианты псориаза. Возможно течение с периодами ремиссии и обострения. Наиболее часто встречается у детей и молодых взрослых.
Проявляется внезапным появлением множественных каплевидных эритематозных папул и мелких бляшек с чешуйками на коже по всему телу. Диагноз обычно клинический. В сомнительных случаях проводят биопсию кожи.
Возможно наблюдение либо использование топических глюкокортикостероидов для контроля симптомов.
Системная антибактериальная терапия предлагается при выделении БГСА при бактериологическом исследовании соскоба из ротоглотки или положительном экспресс-тесте на стрептококк.
Занудная педиатрия для педиатров
❤39🔥22👍8
Вот такие симпатичные структуры — это щелевые контакты (gap junctions) между соседними клетками. Они существуют между клетками эпителия, гладкой и сердечной мускулатуры, нервной ткани — где необходима координация активностей соседних клеток. Щелевые контакты обеспечивают распространение ионов, регуляторных молекул и мелких метаболитов между клетками.
Каждый щелевой контакт построен из 12 самособирающихся субъединиц белков семейства коннексинов — 6 в плазматической мембране одной клетки (образуя коннексон) и 6 в другой. Два коннексона, стыкуясь, формируют межклеточный щелевой контакт. Диаметр просвета получается около 2 нм. Открытие и закрытие щелевых контактов происходит за счет конформационных изменений коннексинов, которые регулируются прежде всего концентрацией внутриклеточных ионов кальция.
Описано более 20 белков семейства коннексинов у человека.
Патогенные варианты генов, которые кодируют коннексины, ассоциированы с широким спектром патологических состояний. Несколько примеров.
Патогенные варианты гена GJB2, который кодирует коннексин-26 — одна из наиболее распространенных генетических причин врожденной глухоты. Коннексин-26 формирует щелевые контакты между клетками эпителия улитки и необходим для рециркуляции ионов калия.
Патогенные варианты генов GJA3 и GJA8, которые кодируют коннексин-46 и коннексин-50 соответственно — одни из наиболее распространенных генетических причин врожденной катаракты. Коннексин-46 и коннексин-50 необходимы для транспорта нутриентов и продуктов обмена между клетками бессосудистого хрусталика глаза, а также для их дифференцировки.
Патогенные варианты гена GJA5, который кодирует коннексин-40 связан с одной из форм семейной фибрилляции предсердий. Коннексин-40 необходим для передачи сигналов между кардиомиоцитами предсердий.
Патогенные варианты гена GJB1, который кодирует коннексин-32, связаны с одной из форм болезни Шарко-Мари-Тута, характеризующейся прогрессирующей демиелинизацией периферических нервов. Коннексин-32 необходим для диффузии нутриентов и ионов между шванновскими клетками и слоями миелина, который они формируют.
📖 Ross M., Pawlina W. Histology with Correlated Cell and Molecular Biology: A Text and Atlas. 6th Edition. Philadelphia: LWW, 2011. 974 p.
Занудная педиатрия для педиатров
Каждый щелевой контакт построен из 12 самособирающихся субъединиц белков семейства коннексинов — 6 в плазматической мембране одной клетки (образуя коннексон) и 6 в другой. Два коннексона, стыкуясь, формируют межклеточный щелевой контакт. Диаметр просвета получается около 2 нм. Открытие и закрытие щелевых контактов происходит за счет конформационных изменений коннексинов, которые регулируются прежде всего концентрацией внутриклеточных ионов кальция.
Описано более 20 белков семейства коннексинов у человека.
Патогенные варианты генов, которые кодируют коннексины, ассоциированы с широким спектром патологических состояний. Несколько примеров.
Патогенные варианты гена GJB2, который кодирует коннексин-26 — одна из наиболее распространенных генетических причин врожденной глухоты. Коннексин-26 формирует щелевые контакты между клетками эпителия улитки и необходим для рециркуляции ионов калия.
Патогенные варианты генов GJA3 и GJA8, которые кодируют коннексин-46 и коннексин-50 соответственно — одни из наиболее распространенных генетических причин врожденной катаракты. Коннексин-46 и коннексин-50 необходимы для транспорта нутриентов и продуктов обмена между клетками бессосудистого хрусталика глаза, а также для их дифференцировки.
Патогенные варианты гена GJA5, который кодирует коннексин-40 связан с одной из форм семейной фибрилляции предсердий. Коннексин-40 необходим для передачи сигналов между кардиомиоцитами предсердий.
Патогенные варианты гена GJB1, который кодирует коннексин-32, связаны с одной из форм болезни Шарко-Мари-Тута, характеризующейся прогрессирующей демиелинизацией периферических нервов. Коннексин-32 необходим для диффузии нутриентов и ионов между шванновскими клетками и слоями миелина, который они формируют.
📖 Ross M., Pawlina W. Histology with Correlated Cell and Molecular Biology: A Text and Atlas. 6th Edition. Philadelphia: LWW, 2011. 974 p.
Занудная педиатрия для педиатров
❤36👍10🔥6
10-летняя девочка через 1 неделю после присасывания клеща
📖 Sahin A., et al. Facial Erythema Migrans in a Pediatric Patient. Pediatr Infect Dis J, 2026 (26) 5: e187.
Девочка 10 лет. Неделю назад присасывание клеща. Сейчас вокруг места присасывания клеща эритематозное пятно с центральным просветлением, которое увеличивается в размерах. Самочувствие хорошее. Лихорадки не было.
Выполняли серологическое исследование: методом ИФА антитела IgM и IgG против Borrelia burgdorferi s.l. отрицательные. Спустя 4 недели они также оставались отрицательными.
Девочке установили диагноз болезни Лайма, мигрирующей эритемы. Полечили цефуроксимом 14 дней. Кожные симптомы быстро прошли и больше не появлялись.
Мигрирующая эритема — клинический диагноз. Серологические исследования малополезны для ее диагностики.
У многих пациентов на момент развития мигрирующей эритемы антитела не определяются. У пациентов, которые получали лечение, они нередко так и не появятся в дальнейшем.
Антитела класса IgM часто начинают определяться только через 1-2 недели после развития мигрирующей эритемы и продолжают определяться в течение нескольких месяцев, иногда до года и более. Обычно не появляются при повторных инфекциях.
В детском возрасте нередко встречаются перекрестно-реагирующие антитела класса IgM и с ними могут быть связаны довольно распространенные ложноположительные результаты.
Антитела класса IgG могут появляться только через 2-6 недель после развития мигрирующей эритемы и сохраняются в течение многих лет. Не позволяют отличить текущую инфекцию от ранее перенесенной. В эндемичных регионах они могут определяться у 5-20% всего населения.
📖 Sahin A., et al. Facial Erythema Migrans in a Pediatric Patient. Pediatr Infect Dis J, 2026 (26) 5: e187.
Девочка 10 лет. Неделю назад присасывание клеща. Сейчас вокруг места присасывания клеща эритематозное пятно с центральным просветлением, которое увеличивается в размерах. Самочувствие хорошее. Лихорадки не было.
Выполняли серологическое исследование: методом ИФА антитела IgM и IgG против Borrelia burgdorferi s.l. отрицательные. Спустя 4 недели они также оставались отрицательными.
Девочке установили диагноз болезни Лайма, мигрирующей эритемы. Полечили цефуроксимом 14 дней. Кожные симптомы быстро прошли и больше не появлялись.
Мигрирующая эритема — клинический диагноз. Серологические исследования малополезны для ее диагностики.
У многих пациентов на момент развития мигрирующей эритемы антитела не определяются. У пациентов, которые получали лечение, они нередко так и не появятся в дальнейшем.
Антитела класса IgM часто начинают определяться только через 1-2 недели после развития мигрирующей эритемы и продолжают определяться в течение нескольких месяцев, иногда до года и более. Обычно не появляются при повторных инфекциях.
В детском возрасте нередко встречаются перекрестно-реагирующие антитела класса IgM и с ними могут быть связаны довольно распространенные ложноположительные результаты.
Антитела класса IgG могут появляться только через 2-6 недель после развития мигрирующей эритемы и сохраняются в течение многих лет. Не позволяют отличить текущую инфекцию от ранее перенесенной. В эндемичных регионах они могут определяться у 5-20% всего населения.
🔥47❤31👍19😎1
Оценка распространенности расстройства аутистического спектра в России
📖 Talantseva O., et al. A Prevalence Study of Autism Spectrum Disorder in Russia. Front Psychiatry, 2026; 17: 1790306.
В крупном областном центре оценивали распространенность РАС среди детей 1-3 классов школ, включая обычные школы, школы с ресурсными классами и специализированные школы.
Скрининг проводили с помощью SCQ. Детей с положительным скринингом приглашали и оценивали наличие РАС с помощью ADOS-2 и ADI-R, по необходимости оценивали когнитивное развитие с помощью Leiter-3 и адаптивное поведение с помощью Vineland-II.
В этой модели распространенность РАС получилась примерно 1 из 45 детей — 1 из 40 мальчиков и 1 из 55 девочек.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Talantseva O., et al. A Prevalence Study of Autism Spectrum Disorder in Russia. Front Psychiatry, 2026; 17: 1790306.
В крупном областном центре оценивали распространенность РАС среди детей 1-3 классов школ, включая обычные школы, школы с ресурсными классами и специализированные школы.
Скрининг проводили с помощью SCQ. Детей с положительным скринингом приглашали и оценивали наличие РАС с помощью ADOS-2 и ADI-R, по необходимости оценивали когнитивное развитие с помощью Leiter-3 и адаптивное поведение с помощью Vineland-II.
В этой модели распространенность РАС получилась примерно 1 из 45 детей — 1 из 40 мальчиков и 1 из 55 девочек.
Занудная педиатрия для педиатров
🤯30❤17👌2
9-летняя девочка с болями в суставах
📖 Iness A., Boom J. Fever, Transient Rash, Myalgias, Polyarthralgia, and Limp in a 9-Year-Old Girl. Pediatr Rev, 2026; 47 (4): 228-230.
Осторожно, спойлер.
Девочка 9 лет. Жалобы на боли в суставах, мышцах, ощущение повышенной температуры.
5 дней назад начала хромать и жаловаться на распространенные боли в нижних конечностях, включая боли в области обеих стоп. 3 дня назад появились боли в области кончиков пальцев обеих кистей. 3 дня назад были эритематозные высыпания на коже предплечий, которые прошли к настоящему времени. Сегодня жалуется на боль в горле.
Ранее суставных болей или болей в конечностях не было. Аллергия на бытовые и пыльцевые аллергены. В остальном личный и семейный анамнез непримечательны.
Осмотр. Нормальные температура тела, ЧСС, АД и ЧДД. Рост и масса тела в средних перцентилях. Болезненность при внутренней ротации правого плеча и сгибании правого запястья. Суставы конечностей визуально не изменены, движения в них в полном объёме, пальпация их безболезненна. При ходьбе старается избегать полностью наступать на стопы. Пальпируются болезненные заднешейные лимфоузлы с обеих сторон. В остальном осмотр непримечателен.
Экспресс-тесты на грипп, БГСА отрицательные. Взяли мазок из носоглотки на SARS-CoV-2, анализы крови на ВЭБ и антитела против парвовируса. Предложили применять НПВС для контроля болей.
Пришли положительные результаты антител IgM и IgG против парвовируса В19.
Парвовирус В19 умеет вызывать широкий спектр клинических проявлений, среди которых инфекционная эритема, синдром перчаток-и-носков, артралгии. Кожные высыпания и артралгии связаны с иммунными комплексами и обычно проходят в срок до нескольких недель без последствий.
Инфекция наиболее часто встречается в зимний и весенний период. Инкубационный период от 4 до 21 дней. К моменту появления кожных высыпаний или артралгий дети обычно уже не заразны.
При повторной консультации через 4 дня боли у девочки прошли и она вернулась к своим обычным занятиям.
Занудная педиатрия для педиатров
📖 Iness A., Boom J. Fever, Transient Rash, Myalgias, Polyarthralgia, and Limp in a 9-Year-Old Girl. Pediatr Rev, 2026; 47 (4): 228-230.
Осторожно, спойлер.
Девочка 9 лет. Жалобы на боли в суставах, мышцах, ощущение повышенной температуры.
5 дней назад начала хромать и жаловаться на распространенные боли в нижних конечностях, включая боли в области обеих стоп. 3 дня назад появились боли в области кончиков пальцев обеих кистей. 3 дня назад были эритематозные высыпания на коже предплечий, которые прошли к настоящему времени. Сегодня жалуется на боль в горле.
Ранее суставных болей или болей в конечностях не было. Аллергия на бытовые и пыльцевые аллергены. В остальном личный и семейный анамнез непримечательны.
Осмотр. Нормальные температура тела, ЧСС, АД и ЧДД. Рост и масса тела в средних перцентилях. Болезненность при внутренней ротации правого плеча и сгибании правого запястья. Суставы конечностей визуально не изменены, движения в них в полном объёме, пальпация их безболезненна. При ходьбе старается избегать полностью наступать на стопы. Пальпируются болезненные заднешейные лимфоузлы с обеих сторон. В остальном осмотр непримечателен.
Экспресс-тесты на грипп, БГСА отрицательные. Взяли мазок из носоглотки на SARS-CoV-2, анализы крови на ВЭБ и антитела против парвовируса. Предложили применять НПВС для контроля болей.
Пришли положительные результаты антител IgM и IgG против парвовируса В19.
Парвовирус В19 умеет вызывать широкий спектр клинических проявлений, среди которых инфекционная эритема, синдром перчаток-и-носков, артралгии. Кожные высыпания и артралгии связаны с иммунными комплексами и обычно проходят в срок до нескольких недель без последствий.
Инфекция наиболее часто встречается в зимний и весенний период. Инкубационный период от 4 до 21 дней. К моменту появления кожных высыпаний или артралгий дети обычно уже не заразны.
При повторной консультации через 4 дня боли у девочки прошли и она вернулась к своим обычным занятиям.
Занудная педиатрия для педиатров
❤49👍28🔥14
Чего почитать перед сном? Несколько недавних обзорных статей, которые мне понравились
1. Шикарный подробный обзор литературы о современном состоянии науки о болезни Лайма. 📖 Strle F., et al. Lyme Borreliosis. Nat Rev Dis Primers, 2026; 12: 15.
2. Короткий обзор клинической практики по иммунной тромбоцитопении для педиатров. 📖 Dolatshahi L., Ashraf A. Immune Thrombocytopenia in Children. Pediatr Rev, 2026; 47 (4): 209-216.
3. Обзор клинической практики по пневмониям для педиатров. Американский подход. Немного отличается от нашего. 📖 Sanguineti G., et al. Pneumonia. Pediatr Rev, 2026; 47 (4): 196-208.
4. Обзор литературы по геморрагическим расстройствам у детей с генетическими болезнями. 📖 Cagol R., et al. Bleeding Disorders in Children with Genetic Diseases: A Narrative Review. Acta Paediatr, 2026; 115 (5): 1015-1024.
Занудная педиатрия для педиатров
1. Шикарный подробный обзор литературы о современном состоянии науки о болезни Лайма. 📖 Strle F., et al. Lyme Borreliosis. Nat Rev Dis Primers, 2026; 12: 15.
2. Короткий обзор клинической практики по иммунной тромбоцитопении для педиатров. 📖 Dolatshahi L., Ashraf A. Immune Thrombocytopenia in Children. Pediatr Rev, 2026; 47 (4): 209-216.
3. Обзор клинической практики по пневмониям для педиатров. Американский подход. Немного отличается от нашего. 📖 Sanguineti G., et al. Pneumonia. Pediatr Rev, 2026; 47 (4): 196-208.
4. Обзор литературы по геморрагическим расстройствам у детей с генетическими болезнями. 📖 Cagol R., et al. Bleeding Disorders in Children with Genetic Diseases: A Narrative Review. Acta Paediatr, 2026; 115 (5): 1015-1024.
Занудная педиатрия для педиатров
🔥24👍10❤7