5-летний мальчик с лихорадкой и кожными высыпаниями

5-летний мальчик с лихорадкой и кожными высыпаниями

📖 Feldman M., et al. A 5-Year-Old Boy with Fever and Rash. N Engl J Med, 2025; 393 (23): 2350-2359.

Осторожно, спойлер.

Около 3 дней назад появились недомогание и снижение аппетита. К вечеру температура до 39,2°С. На следующий день на коже тыльных поверхностей стоп появились зудящие высыпания, которые вскоре распространились на кожу голеней. В анамнезе запоры, ЖДА, рецидивирующий бронхообструктивный синдром. Вакцинация по возрасту. 5 дней назад приехал с загородного летнего отдыха, было много игр в лесу.

При осмотре самочувствие хорошее, температура 36,7°С, пятнисто-папулезная, бледнеющая при надавливании сыпь на коже голеней и стоп, единичные элементы на коже внизу спины и ягодиц. Кожные высыпания приняли за фитодерматит. Принимал антигистаминное средство.

На следующий день зуд уменьшился, но появились высыпания на коже предплечий. При повторном осмотре самочувствие хорошее, температура 37,0°С. Гиперемия конъюнктив обоих глаз, справа пальпируемый затылочный лимфоузел. Мелкие, темно-красные, небледнеющие при надавливании папулы на коже голеней, ягодиц, внизу спины и предплечий.

Гемоглобин 118 г/л, тромбоциты 211×10⁹/л, лейкоциты 9,68×10⁹/л, нейтрофилы 6,07×10⁹/л, лимфоциты 1,65×10⁹/л, моноциты 0,77×10⁹/л, эозинофилы 0,75×10⁹/л, базофилы 0,08×10⁹/л, СОЭ 20 мм/ч. СРБ 16,7 мг/л. АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, мочевина без отклонений.

Рекомендовано наблюдение. На следующий день проснулся с интенсивным зудом в области высыпаний, отказывался ходить, температура 40,2°С.

При повторном осмотре температура 38,1°С, АД 98/69 мм рт. ст., ЧСС 102 в минуту, ЧДД 26 в минуту, сатурация 100%. Самочувствие нарушено, плачет. Единичные эритематозные пятна на слизистых оболочках неба и щек. Справа пальпируемый затылочный лимфоузел. Небледнеющие при надавливании папулы на коже голеней, ягодиц, внизу спины, предплечий и ушей с расчесами. Фото. Кисти и стопы умеренно отечны. Умеренная эритема кожи ладоней и подошв.

Гемоглобин 124 г/л, тромбоциты 247×10⁹/л, лейкоциты 15,85×10⁹/л, нейтрофилы 13,09×10⁹/л, лимфоциты 1,24×10⁹/л, моноциты 0,82×10⁹/л, эозинофилы 0,55×10⁹/л, базофилы 0,14×10⁹/л, СОЭ 35 мм/ч. СРБ 20 мг/л. ОАМ без отклонений.

Описан обширный дифференциальный диагноз. Эхокардиография без особенностей. Биопсия кожи: в дерме значительная периваскулярная нейтрофильная инфильтрация с очагами лейкоцитоклазии, фибриноидного некроза сосудистой стенки с экстравазацией эритроцитов. Отложение IgA и C3 в сосудистой стенке.

Установлен диагноз IgA-васкулита. IgA-васкулит — самый распространенный васкулит детского возраста. Пик заболеваемости в 4-6 лет. Заболевание связано с отложением IgA1 иммунных комплексов в мелких сосудах. Нетромбоцитопеническая пурпура в основном на коже нижних конечностей в комплекте с по меньшей мере одним из следующих признаков: а) боли в животе, б) артралгии или артриты, в) поражение почек, г) гистопатологическое подтверждение. Боли в животе бывают примерно у половины детей. Гематурия и протеинурия бывают примерно у трети детей.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Выздоровление обычно наступает и без лечения. У детей с выраженными симптомами используются ГКС. Наиболее серьезное долгосрочное последствие — хроническая болезнь почек. Через 6 месяцев болезнь почек отсутствовала у детей, у которых в острую фазу не было гематурии и протеинурии, развивалась у менее 2% детей с изолированной гематурией или умеренной протеинурией и почти у 20% детей с выраженной протеинурией, повышенным креатинином и артериальной гипертензией. Раннее лечение ГКС не снижало риск поражения почек.

Начали лечить пероральным преднизолоном. Через 4 дня появились отечность лица и мошонки, боли в животе и суставах. Внутривенный метилпреднизолон с последующим переходом на пероральный преднизолон с постепенной отменой в течение 3 недель. Через неделю самочувствие хорошее, болей не было, кожные высыпания разрешались. Через 6 месяцев симптомов не было, ОАМ без отклонений.

Занудная педиатрия для педиатров

Мемы и медицинское образование

📖 Sandrone S. Memes in Medical Education. Neurol Educ, 2026; 5 (1): e200281.

В этой заметке говорят, что наверное полезно использовать мемы в современном медицинском образовании, по меньшей мере студентам нравится.

Ричард Докинз в 1976 году в своей книге «Эгоистичный ген» использовал термин «мем» для обозначения единицы культурной информации, которая копируется или имитируется. С развитием социальных сетей мемы стали средством для краткого и занимательного выражения идей и концепций. Современные мемы чаще всего представляют собой картинку с ироничной подписью. Они стали одной из самых популярных форм коммуникации, которая проникает и в медицинское образование.

В работах, в которых студентам предлагали создавать мемы по пройденным темам, они вызывали интерес, способствовали взаимодействию между студентами в малых группах, разъясняли сложные идеи, улучшали усвоение связанных концепций, способствовали созданию позитивной учебной атмосферы, давали возможность творчески осмыслить материал, сблизиться с однокурсниками и повысить вовлеченность.

Пример образовательного мема, который иллюстрирует распространенный нежелательный эффект рифампицина — окрашивание биологических жидкостей (мочи, слюны, слез, пота) в оранжевый цвет

Занудная педиатрия для педиатров

13-летний мальчик с лихорадкой, кашлем, отсутствием аппетита, потерей массы тела и ночной потливостью в течение 2 недель

13-летний мальчик с лихорадкой и кашлем

У ранее здорового 13-летнего мальчика в течение 2 недель лихорадка, кашель, отсутствие аппетита, потеря массы тела и ночная потливость.

Привит по возрасту. Семейный анамнез: у дедушки 19 лет назад был диагностирован туберкулез.

При аускультации определяются двусторонние влажные хрипы. Одышки нет.

Выполнена рентгенография легких. Описано расширение корней легких, усиление бронхолегочного рисунка, повышение плотности легочной ткани в нижних отделах. Рентгенолог рекомендует проведение КТ.

На КТ очаги консолидации в базальных отделах обоих легких, милиарные узелковые очаги — характерные для активного туберкулеза легких находки. Фотография выше.

Проба Манту отрицательная. В связи с невозможностью собрать мокроту исследованы утренние промывные воды желудка в течение 3 последовательных дней с микроскопией и ПЦР для обнаружения возбудителя туберкулеза, результат отрицательный.

Симптомы сохраняются.

Проведено исследование мазка из носоглотки на возбудителей респираторных инфекций методом ПЦР. Обнаружена ДНК Mycoplasma pneumoniae. Полечили азитромицином 10 мг/кг в первые сутки и 5 мг/кг в последующие 4 суток. Значительные облегчение симптомов и улучшение изменений на КТ.

📖 Sel Coban D., et al. Mycoplasma pneumoniae Infection Mimicking Pediatric Tuberculosis: A Case Report. Pediatr Infect Dis J, 2026; 45 (1): e35-e36.

Занудная педиатрия для педиатров

Девушка-подросток с лихорадкой, кашлем, снижением аппетита и слабостью в течение 5 дней

Девушка-подросток с лихорадкой и кашлем в течение 5 дней

Осторожно, спойлер.

У девушки-подростка в течение 5 дней нарастающий продуктивный кашель, лихорадка, снижение аппетита и слабость. Около 12 часов назад осмотрена врачом, установлен диагноз вирусной инфекции.

Повторное внеплановое обращение связано с внезапным возникновением боли в левой подмышечной области и левой половине груди и умеренным количеством крови в отделяемой мокроте. Боль не усиливается в положении лежа или наклоне вперед.

За последние пару месяцев эпизодически плохое самочувствие и кашель. Несколько раз была осмотрена врачами. Дважды получала пероральный курс антибактериальной терапии и интраназальные ГКС. Привита по возрасту, в том числе против инфекций, вызываемых менингококками серогрупп A, C, W и Y в раннем детском возрасте.

При осмотре температура 38,1°C, ЧСС 119 в минуту, ЧДД 16 в минуту, сатурация 96%. Одышки нет. При аускультации ослабленное дыхание над участком левого легкого. В остальном осмотр непримечателен.

ОАК: лейкоциты 17,5×10⁹/л, нейтрофилы 15,56×10⁹/л, лимфоциты 0,8×10⁹/л, тромбоциты 146×10⁹/л. СРБ 81 мг/л.

Антигенные тесты на грипп, ковид-19 и РСВ отрицательные. ПЦР на возбудителей респираторных инфекций отрицательные. IgM против Mycoplasma pneumoniae отрицательные. ЭКГ: синусовая тахикардия. Рентгенография легких: консолидация легочной ткани в верхней доле левого легкого. Первая фотография.

Госпитализировали. Начали эмпирическое лечение внутривенным амоксициллином/клавулановой кислотой по 1,2 г каждые 8 часов и пероральным азитромицином 500 мг в сутки, инфузионная терапия.

На следующие сутки лихорадка прошла. В ОАК лейкоциты 18,9×10⁹/л, СРБ 283 мг/л. Пришел результат бактериологического исследования крови: выделена Neisseria meningitidis (менингококк). При бактериологическом исследовании мокроты возбудитель не выделен. Терапия изменена на внутривенный цефтриаксон 80 мг/кг каждые 24 часа на 7 дней. Анализ спинномозговой жидкости без особенностей. ПЦР крови: обнаружена ДНК Neisseria meningitidis серогруппы Y.

На 5-е сутки лечения сохранялись боль в груди и продуктивный кашель. В ОАК лейкоциты 5×10⁹/л, СРБ 43 мг/л. В связи с сохранением симптомов к лечению добавили пероральный азитромицин 500 мг в сутки на 3 дня. Повторная рентгенограмма на второй фотографии.

На 7-е сутки лечение цефтриаксоном завершили. Выписали с продолжением лечения пероральным амоксициллином/клавулановой кислотой на 7 дней.

Через 4 недели респираторные симптомы полностью прошли, но сохранялась слабость. На повторной рентгенограмме легких полное разрешение пневмонии. Третья фотография. ОАК без отклонений. Отклонений иммунного статуса не выявлено.

Менингококки могут вызывать широкий спектр клинических проявлений от бессимптомного носительства до инвазивных заболеваний. Среди инвазивных менингококковых заболеваний наиболее часто бывают менингит (30-60% случаев) и менингококцемия (20-30% случаев). Пневмония бывает в 5-15% случаев инвазивных менингококковых заболеваний, чаще у взрослых чем у детей и наиболее часто при инфекциях вызванных менингококками серогруппы Y.

Инвазивные менингококковые заболевания возможны и у привитых детей без классических факторов риска.

📖 Lacey S., Moylett E. Neisseria meningitidis Bacteraemia and Lobar Pneumonia in a Previously Healthy, Fully Immunised Irish Teenager. BMJ Case Rep, 2025; 18 (12): e268263.

Занудная педиатрия для педиатров

Розовые обзорные статьи и гайды в Pediatric Infectious Disease Journal за октябрь 2025 — февраль 2026, которые мне понравились

Октябрь 2025

📖 Soomann M., et al. A Practical Guide to Diagnosing Immunodeficiency. Pediatr Infect Dis J, 2025; 44 (10): e374-e37.

Практическое руководство по диагностике первичных иммунодефицитных состояний. У кого подозревать? В каком порядке применять лабораторные методы исследования? Как меняются подходы в последнее время в связи с ростом доступности молекулярно-генетических методов исследования.

Ноябрь 2025

📖 Milazzo A., Marshall H. Invasive Meningococcal Disease Outbreak Management. Pediatr Infect Dis J, 2025; 44 (11): e407-e409.

Подходы к управлению вспышками инвазивной менингококковой инфекции. Вакцинопрофилактика. Постконтактная антибиотикопрофилактика. Скорее теоретический обзор.

Декабрь 2025

📖 Sauteur P., et al. Mycoplasma pneumoniae: Extrapulmonary Manifestations in Children with Focus on Mucocutaneous Disease. Pediatr Infect Dis J, 2025; 44 (12): e454-e458.

Внелегочные проявления микоплазменной инфекции. Прежде всего про RIME-синдром. Немного про трудности с этиологическим диагнозом, связанными с высокой распространенностью бессимптомного носительства микоплазм и низкой специфичностью серологических исследований.

Январь 2026

📖 Rubinacci V., et al. Preseptal and Orbital Cellulitis in Children. Pediatr Infect Dis J, 2026; 45 (1): e6-e9.

Обзор литературы и клинической практики по пресептальной флегмоне и флегмоне орбиты у детей. Дифференциальный диагноз. Показания для госпитализации. Режимы антибактериальной терапии.

📖 Bryant P., et al. The Six S's of Surgical Antibiotic Prophylaxis in Pediatrics: A Pragmatic Approach. Pediatr Infect Dis J, 2026; 45 (1): e1-e5.

Подходы к антибиотикопрофилактике при хирургических вмешательствах. Кому надо? Кому не надо? Режимы антибиотикопрофилактики в зависимости от клинической ситуации.

Февраль 2026

📖 Kuchar E., et al. Infections in Young Elite Athletes: Risks, Impacts and Prevention. Pediatr Infect Dis J, 2026; 45 (2): e54-e57.

Некоторые особенности инфекционных заболеваний у молодых спортсменов. Возвращение к занятиям спортом после перенесенного инфекционного заболевания.

Занудная педиатрия для педиатров

Фотографии из дополнительных материалов к упомянутой выше статье про внелегочные проявления микоплазменной инфекции у детей.

📖 Sauteur P., et al. Mycoplasma pneumoniae: Extrapulmonary Manifestations in Children with Focus on Mucocutaneous Disease. Pediatr Infect Dis J, 2025; 44 (12): e454-e458.

Фотографии с клиническими проявлениями RIME-синдрома (синдром реактивной инфекционной слизисто-кожной сыпи):

(a, b) некротические изменения слизистых оболочек полости рта с геморрагическими корочками

(c) поражение конъюнктивы

(d, e) рассеянные везикуло-буллезные и атипичные мишеневидные элементы на коже конечностей

(f) уретрит (здесь не буду показывать)

Занудная педиатрия для педиатров

Лихорадка и кожные высыпания после присасывания клеща

📖 Ishizuka K., Sugaya M. Japanese Spotted Fever. N Engl J Med, 2022; 387 (5): 451.

У женщины в течение 5 дней кожные высыпания, лихорадка, ознобы, мышечные боли и недомогание.

Кожные высыпания появились внезапно на коже конечностей. Вначале выглядели пятнисто-папулезными. Затем стали петехиальными. Распространились на кожу туловища.

За неделю до появления симптомов в Японии к области правой лодыжки присасывался клещ.

При осмотре температура 39,2°C. Петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей, в том числе на коже ладоней и подошв. Первичный аффект в месте присасывания клеща.

В анализах крови увеличение воспалительных маркеров, тромбоциты 56×10⁹/л, АЛТ 98 Ед/л, АСТ 165 Ед/л.

Методом ПЦР в биопсийном материале из области первичного аффекта обнаружена ДНК Rickettsia japonica.

Установили диагноз японской пятнистой лихорадки. Полечили миноциклином (антибиотик тетрациклинового ряда) в течение 2 недель. Симптомы прошли.

___

Среди клещевых пятнистых лихорадок в России наиболее распространены:

1) сибирский клещевой тиф (клещевой сыпной тиф Северной Азии) — возбудитель Rickettsia sibirica, в 2024 году зарегистрировано около тысячи случаев, большинство в Алтайском крае, Республике Алтай, Республике Тыва, Хабаровском крае, Приморском крае и Новосибирской области;

2) астраханская пятнистая лихорадка — возбудитель Rickettsia conorii подвид caspiensis, в 2024 году зарегистрировано около 70 случаев, почти все в Астраханской области.

Занудная педиатрия для педиатров

Ранее здоровый 3-летний мальчик с жалобами на потерю волос.

Заболевание началось около 2 месяцев назад с появления мелких очагов потери волос в затылочной области. Затем они появились в височных и теменных областях. Со временем сливались с образованием более обширных очагов.

Кожных высыпаний, зуда, болезненности, изменения цвета кожи в этих местах не было. По словам мамы ребенок не выдергивает волосы.

Около года назад был травматический перелом костей голени, который разрешился без осложнений. Хорошо растет и развивается. Рост и масса тела около 50-го перцентиля. Остальной осмотр непримечателен.

Ранее здоровый 3-летний мальчик с потерей волос.

📖 Longfellow S., Zhang J. Hair Loss in a Child. Am Fam Physician, 2022; 105 (3): 317-318.

Описание выше.

Правильный ответ: «очаговая алопеция».

Очаговая алопеция — довольно распространенная причина потери волос у детей. Обычно проявляется в виде дискретных округлых очагов потери волос, которые развиваются в течение нескольких недель. Со временем очаги могут сливаться, формируя более обширные области потери волос. Кожа в области поражения обычно визуально не изменена. При близком рассмотрении в очагах могут быть видны короткие, обломанные волосы.

Очаговая алопеция — по всей видимости аутоиммунное заболевание. Бывает в любом возрасте. Диагноз обычно клинический.

Течение заболевания непредсказуемо и как на него влиять неизвестно. Спонтанные улучшения и ремиссии бывают довольно часто. Также часто бывают и рецидивы.

Основа контроля симптомов в большинстве случаев — топические ГКС. При распространенном поражении могут применяться системные ГКС, иммуносуппрессанты, биологическая терапия.

Для телогеновой алопеции очаговая потеря волос не характерна. Телогеновая алопеция возникает через 1-6 месяцев после стрессового события (тяжелое заболевание, большая операция, роды, потеря родственника). Связана одновременным переходом в фазу телогена значительного количества волос. Проходит самостоятельно в течение 6-12 месяцев.

Занудная педиатрия для педиатров

Младенец с кожными высыпаниями

5-месячная девочка. Около полутора месяцев назад появились высыпания на коже лица. Далее на коже в области подгузника. Затем на коже конечностей и груди.

Получала лечение с использованием антибактериальной мази, детской присыпки. Эффекта не было. Явного кожного зуда не было, но кажется несколько более раздражительной. Аппетит хороший, лихорадки, катаральных симптомов, рвоты, поноса, изменений глаз, волос, ногтей не было.

Росла и развивалась по возрасту. Прививки не делали. В контакте с известными инфекционными больными не была. Кожных заболеваний в семейном анамнезе нет. Старший ребенок здоров.

До возраста 3 месяцев была на исключительном грудном кормлении. Далее кормление с использованием обычной молочной смеси.

При осмотре самочувствие хорошее. Масса тела 10-го перцентиля. Высыпания на коже лица, конечностей и в области подгузника. Детская присыпка в области подгузника. Фотография выше. Остальной осмотр непримечателен.

Младенец с кожными высыпаниями

📖 Snow C., et al. Progressive Rash in an Infant. Am Fam Physician, 2022; 105 (3): 319-320.

Описание выше.

Дефицит цинка проявляется довольно характерными кожными высыпаниями:

1) высыпания вокруг естественных отверстий в форме буквы U,
2) отсутствие поражения полоски кожи над верхней губой,
3) высыпания симметричны,
4) очаги поражения четко отграничены от здоровой кожи,
5) корочки по краям очагов поражения.
6) наибольшая выраженность высыпаний на коже лица и ягодиц.

Кожные изменения — обычно являются первыми симптомами дефицита цинка. При более длительном сохранении дефицита развивается диарея, алопеция, поражение ногтей, конъюнктив, задержка роста.

Энтеропатический акродерматит — аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с патогенными вариантами гена SLC39A4, который кодирует транспортер цинка.

У детей на грудном кормлении первые симптомы обычно появляются вскоре после его завершения. У детей на искусственном кормлении — в первые недели жизни. Это связано со значительно более высокой биодоступностью цинка из грудного молока. При длительном грудном кормлении возможно появление симптомов и на его фоне в связи со снижением концентрации цинка в грудном молоке со временем и увеличением потребности в нем у ребенка.

Детям с энтеропатическим акродерматитом требуется пожизненный прием цинка в дозе 3 мг/кг в сутки (по элементарному цинку). Такие дозы позволяют преодолеть несовершенную работу транспортера цинка в кишечнике. При начале восполнения дефицита цинка симптомы обычно быстро проходят.

Занудная педиатрия для педиатров

Названия генов выглядят как случайные буквы и цифры

На самом деле они не случайные. Посмотрим на примере вышеупомянутого гена SLC39A4, который кодирует транспортер цинка и его патогенные варианты ассоциированы с энтеропатическим акродерматитом.

1. SLC — SoLute Carrier — транспортер растворенных веществ. Большое надсемейство из более 400 генов, которые кодируют различные белки-транспортеры ионов, сахаров, аминокислот. Эти белки выполняют свои функции в основном в составе клеточных и субклеточных мембран.

2. 39 — порядковый номер семейства в надсемействе этих генов. От 1 до 52. SLC39 — семейство генов (39-е по счету в надсемействе SLC), которые кодируют транспортеры двухвалентных ионов металлов, в основном цинка.

3. A — буква, которая обозначает подсемейство семейства (может быть A, B, C и так далее). SLC39A — подсемейство структурно и функционально схожих генов, которые кодируют транспортеры двухвалентных ионов металлов. В этом подсемействе 14 генов — от SLC39A1 до SLC39A14.

4. 4 — порядковый номер конкретной изоформы (варианта кодируемого белка). SLC39A4 — четвертый описанный ген из подсемейства SLC39A.

Таким образом, выходит что SLC39A4 — это 4-й ген из подсемейства A 39-го семейства генов надсемейства SLC, которые кодируют белки-транспортеры.

В названиях генов человека принято использовать только заглавные буквы и цифры и выделять их курсивом. Выделение курсивом отличает ген (название выделяется курсивом) от белка, который он кодирует (название не выделяется курсивом). Названия генов мышей также выделяют курсивом, но заглавная в нем только первая буква. Гомологичный ген у мышей обозначается как Slc39a4.

Занудная педиатрия для педиатров