Все вокруг говорят про чуму, и мы тоже ее обсудим. ООН отчитывается по предполагаемому случаю смерти от легочной формы в Сибири, Трамп планирует звонить Путину, чтобы узнать подробности лично, а СМИ уверены, что мир стоит на пороге новой пандемии, которая выкосит население также, как в средневековой Европе. Но есть ли повод для паники?
Официальных данных о том, что причиной смерти пациентки из Иркутской области стала именно чума, нет, но мы представим, что это действительно так. Насколько опасна чума в современных условиях? На ее передачу влияет несколько факторов, и первый из них - она плохо распространяется между людьми. Воздушно-капельный путь передачи возможен, но для этого нужен тесный контакт: респираторные капли с бактериями крупные и быстро оседают вниз. Вне организма бактерии обычно плохо сохраняются на сухих поверхностях, так что через касание заразиться достаточно сложно. Почему же Европа так сильно страдала от чумы в прошлом? Основные переносчики этого заболевания - грызуны и блохи. Но современные нормы хранения продуктов, вывоза мусора и борьбы с кровососущими насекомыми сделали свое дело: постоянный источник чумы практически исчез.
Еще один фактор заключается в том, что в первые часы после появления симптомов человек все еще почти не заразен. Риск передачи инфекции возрастает, когда в мокроте появляется больше бактерий, но к этому моменту пациент уже тяжело болен и не расположен к поездкам на метро и походам в торговые центры. Этим чума отличается от многих вирусных инфекций, включая COVID-19, которые начинают передаваться еще до появления первых симптомов.
По этой причине, хотя, в отличие от натуральной оспы, чума не была полностью искоренена, мы не наблюдаем не только пандемий, но и особых эпидемий. Ежегодно в мире официально регистрируется несколько сотен случаев чумы, как бубонной, так и легочной формы, но она практически не распространяется. В США, которые так внимательно наблюдают за ситуацией в России и обещали помочь, есть свой постоянный источник чумы в западных штатах: ежегодно CDC регистрируют около 5 случаев. Например, летом 2025 г. мужчина контактировал с двумя тяжелобольными кошками, у которых были признаки чумы. Он поступил в больницу с неспецифическими симптомами - боли в животе и груди, сухой кашель, тахикардия и инфильтраты в легких. Течение заболевания было стремительным: он умер спустя 8 часов от легочной формы, и диагноз ему поставили уже посмертно. В течение 2 дней власти выявили 46 человек, контактировавших с ним, и назначили всем профилактический курс антибиотиков. В результате больше никто не заболел.
Хотя чума по-прежнему остается плохой новостью для пациентов, которые не получили лечение вовремя, при относительно массовых вспышках ситуация меняется: регуляторы и больницы предупреждены и начинают профилактику заранее. Это позволяет пресечь распространение заболевания уже после первого пациента. При этом при своевременном начале терапии чума хорошо поддается лечению антибиотиками, которые есть в каждой аптеке: например, ципрофлоксацином.
Но скрывать информацию, когда случаи чумы действительно выявлены, - плохая тактика. Общественность должна быть осведомлена: пациенты, имеющие основание подозревать чуму у себя, должны обращаться за помощью незамедлительно, а больницы - быть готовыми к их приему. В период пандемии COVID-19 мир уже убедился, что социальная паника наносит большой ущерб, но отсутствие данных из официальных каналов только раздувает слухи. В результате ситуация кажется гораздо более драматичной, чем она есть на самом деле.
Официальных данных о том, что причиной смерти пациентки из Иркутской области стала именно чума, нет, но мы представим, что это действительно так. Насколько опасна чума в современных условиях? На ее передачу влияет несколько факторов, и первый из них - она плохо распространяется между людьми. Воздушно-капельный путь передачи возможен, но для этого нужен тесный контакт: респираторные капли с бактериями крупные и быстро оседают вниз. Вне организма бактерии обычно плохо сохраняются на сухих поверхностях, так что через касание заразиться достаточно сложно. Почему же Европа так сильно страдала от чумы в прошлом? Основные переносчики этого заболевания - грызуны и блохи. Но современные нормы хранения продуктов, вывоза мусора и борьбы с кровососущими насекомыми сделали свое дело: постоянный источник чумы практически исчез.
Еще один фактор заключается в том, что в первые часы после появления симптомов человек все еще почти не заразен. Риск передачи инфекции возрастает, когда в мокроте появляется больше бактерий, но к этому моменту пациент уже тяжело болен и не расположен к поездкам на метро и походам в торговые центры. Этим чума отличается от многих вирусных инфекций, включая COVID-19, которые начинают передаваться еще до появления первых симптомов.
По этой причине, хотя, в отличие от натуральной оспы, чума не была полностью искоренена, мы не наблюдаем не только пандемий, но и особых эпидемий. Ежегодно в мире официально регистрируется несколько сотен случаев чумы, как бубонной, так и легочной формы, но она практически не распространяется. В США, которые так внимательно наблюдают за ситуацией в России и обещали помочь, есть свой постоянный источник чумы в западных штатах: ежегодно CDC регистрируют около 5 случаев. Например, летом 2025 г. мужчина контактировал с двумя тяжелобольными кошками, у которых были признаки чумы. Он поступил в больницу с неспецифическими симптомами - боли в животе и груди, сухой кашель, тахикардия и инфильтраты в легких. Течение заболевания было стремительным: он умер спустя 8 часов от легочной формы, и диагноз ему поставили уже посмертно. В течение 2 дней власти выявили 46 человек, контактировавших с ним, и назначили всем профилактический курс антибиотиков. В результате больше никто не заболел.
Хотя чума по-прежнему остается плохой новостью для пациентов, которые не получили лечение вовремя, при относительно массовых вспышках ситуация меняется: регуляторы и больницы предупреждены и начинают профилактику заранее. Это позволяет пресечь распространение заболевания уже после первого пациента. При этом при своевременном начале терапии чума хорошо поддается лечению антибиотиками, которые есть в каждой аптеке: например, ципрофлоксацином.
Но скрывать информацию, когда случаи чумы действительно выявлены, - плохая тактика. Общественность должна быть осведомлена: пациенты, имеющие основание подозревать чуму у себя, должны обращаться за помощью незамедлительно, а больницы - быть готовыми к их приему. В период пандемии COVID-19 мир уже убедился, что социальная паника наносит большой ущерб, но отсутствие данных из официальных каналов только раздувает слухи. В результате ситуация кажется гораздо более драматичной, чем она есть на самом деле.
Иногда для того, чтобы вылечить близких от болезни Альцгеймера, люди готовы идти на крайние меры, в том числе на дорогостоящие операции с недоказанной эффективностью. Китайский хирург предложил метод “чудесного исцеления”, вокруг которого за несколько лет выросла небольшая империя. Все, что для этого потребовалось - несколько видео, где пациенты, до операции едва способные связать пару слов, преображаются и начинают связно говорить.
В 2020 г. Се Цинпин начал проводить пациентам с БА операцию под названием лимфовенозный анастомоз. Она заключается в том, что мелкий лимфатический сосуд соединяется с веной для лучшего оттока лимфы. Теория объясняла влияние анастомоза на БА тем, что накопившиеся в мозге амилоид и тау-белок выводятся из него через кровоток, облегчая симптомы.
Разумеется, это слишком хорошо, чтобы быть правдой. Ни один препарат, удаляющий амилоидные бляшки, не показал улучшения самочувствия пациентов с БА. Во-первых, к моменту развития симптомов мозг уже слишком сильно поврежден, чтобы снижение концентрации амилоида могло на него повлиять. Во-вторых, механизм развития заболевания значительно сложнее, чем просто накопление белка: существуют пациенты с БА без амилоидных бляшек, и объяснение этому пока не найдено. Будь заявленные результаты правдой, открытие потянуло бы на Нобелевку, но вместо того, чтобы делиться им с миром и организовывать массовые КИ, Се предпочел тихо оперировать в своей клинике.
Такая тактика предлагала возможности для обогащения при минимальном внимании со стороны регуляторов. В больнице Hangzhou Qiushi Hospital, где пациентов принимал лично Се, за это несложное вмешательство брали 210 тыс. юаней (2,6 млн рублей). Аппетиты других клиник, которые быстро переняли прибыльную практику, были скромнее: 10-50 тыс. юаней (125-625 тыс. рублей). Некоторые из них выдавали обычные платные операции за участие в КИ, хотя в Китае за участие в испытаниях запрещено взимать оплату. Проведение анастомоза для пациентов с БА быстро поставили на поток - китайские журналисты сообщали, что к лету 2025 г. было сделано около 1 тыс. операций. Врачи оперировали всех желающих, чья ожидаемая продолжительность жизни превышала 6 мес., единственным критерием отбора была готовность родственников платить: семья должна была “испытывать большое сочувствие и сильное желание изменить жизнь пациента”.
При этом данные об эффективности менее сомнительными не стали. Есть отдельные отзывы семей о том, что после операции пациенты демонстрировали признаки улучшения: например, дочь пациентки рассказывала, что ее “настроение значительно улучшилось в первый же день после операции. Ее глаза сияли, и она могла говорить без умолку”, но без клинического контроля все это остается писаным вилами по воде. Зато тяжелые побочки были зафиксированы документально. Так, у 67-летнего мужчины были выявлены внутрижелудочковое кровоизлияние в мозге, эпилептический приступ с потерей сознания и признаки аутоиммунной реакции.
Закончилась история с исцелением от БА бесславно. Национальная комиссия здравоохранения КНР распорядилась прекратить проведение анастомоза при БА и организовать наблюдение за перенесшими его пациентами. При этом ученым оставили возможность провести КИ, но не раньше, чем будут получены данные доклинических испытаний и одобрение этического комитета. Самого Се задержали по подозрению в страховом мошенничестве, и его дальнейшая судьба неизвестна.
Тем не менее эта идея оказалась слишком заманчивой, чтобы от нее отказываться. Некоторые западные коллективы заявили, что планируют сами проверить влияние анастомоза на состояние больных БА. Многого от этих испытаний ждать не стоит: родственники, заплатившие десятки тысяч юаней, чтобы хоть немного помочь членам семьи, часто склонны выдавать желаемое за действительное. Но в условиях КИ, где состояние пациентов отслеживается, картина может оказаться менее радужной. Главная проблема: за пределами Китая многие отчаявшиеся семьи тоже могут захотеть попробовать этот метод в надежде на чудо - и, конечно, найдут клиники, готовые предоставить эти услуги платежеспособным клиентам.
В 2020 г. Се Цинпин начал проводить пациентам с БА операцию под названием лимфовенозный анастомоз. Она заключается в том, что мелкий лимфатический сосуд соединяется с веной для лучшего оттока лимфы. Теория объясняла влияние анастомоза на БА тем, что накопившиеся в мозге амилоид и тау-белок выводятся из него через кровоток, облегчая симптомы.
Разумеется, это слишком хорошо, чтобы быть правдой. Ни один препарат, удаляющий амилоидные бляшки, не показал улучшения самочувствия пациентов с БА. Во-первых, к моменту развития симптомов мозг уже слишком сильно поврежден, чтобы снижение концентрации амилоида могло на него повлиять. Во-вторых, механизм развития заболевания значительно сложнее, чем просто накопление белка: существуют пациенты с БА без амилоидных бляшек, и объяснение этому пока не найдено. Будь заявленные результаты правдой, открытие потянуло бы на Нобелевку, но вместо того, чтобы делиться им с миром и организовывать массовые КИ, Се предпочел тихо оперировать в своей клинике.
Такая тактика предлагала возможности для обогащения при минимальном внимании со стороны регуляторов. В больнице Hangzhou Qiushi Hospital, где пациентов принимал лично Се, за это несложное вмешательство брали 210 тыс. юаней (2,6 млн рублей). Аппетиты других клиник, которые быстро переняли прибыльную практику, были скромнее: 10-50 тыс. юаней (125-625 тыс. рублей). Некоторые из них выдавали обычные платные операции за участие в КИ, хотя в Китае за участие в испытаниях запрещено взимать оплату. Проведение анастомоза для пациентов с БА быстро поставили на поток - китайские журналисты сообщали, что к лету 2025 г. было сделано около 1 тыс. операций. Врачи оперировали всех желающих, чья ожидаемая продолжительность жизни превышала 6 мес., единственным критерием отбора была готовность родственников платить: семья должна была “испытывать большое сочувствие и сильное желание изменить жизнь пациента”.
При этом данные об эффективности менее сомнительными не стали. Есть отдельные отзывы семей о том, что после операции пациенты демонстрировали признаки улучшения: например, дочь пациентки рассказывала, что ее “настроение значительно улучшилось в первый же день после операции. Ее глаза сияли, и она могла говорить без умолку”, но без клинического контроля все это остается писаным вилами по воде. Зато тяжелые побочки были зафиксированы документально. Так, у 67-летнего мужчины были выявлены внутрижелудочковое кровоизлияние в мозге, эпилептический приступ с потерей сознания и признаки аутоиммунной реакции.
Закончилась история с исцелением от БА бесславно. Национальная комиссия здравоохранения КНР распорядилась прекратить проведение анастомоза при БА и организовать наблюдение за перенесшими его пациентами. При этом ученым оставили возможность провести КИ, но не раньше, чем будут получены данные доклинических испытаний и одобрение этического комитета. Самого Се задержали по подозрению в страховом мошенничестве, и его дальнейшая судьба неизвестна.
Тем не менее эта идея оказалась слишком заманчивой, чтобы от нее отказываться. Некоторые западные коллективы заявили, что планируют сами проверить влияние анастомоза на состояние больных БА. Многого от этих испытаний ждать не стоит: родственники, заплатившие десятки тысяч юаней, чтобы хоть немного помочь членам семьи, часто склонны выдавать желаемое за действительное. Но в условиях КИ, где состояние пациентов отслеживается, картина может оказаться менее радужной. Главная проблема: за пределами Китая многие отчаявшиеся семьи тоже могут захотеть попробовать этот метод в надежде на чудо - и, конечно, найдут клиники, готовые предоставить эти услуги платежеспособным клиентам.
Развитые страны продолжают использовать третий мир в качестве площадки для медицинских экспериментов, которые часто не выдерживают критики. CDC США и датские ученые решили изучить последствия вакцинации против гепатита B на новорожденных в Гвинее-Бисау. В чем состоит исследование, и почему против него протестуют научные круги и специалисты по медицинской этике?
Вопрос, на который исследователи хотят получить ответ, заключается не в эффективности вакцины (она давно доказана), а в долгосрочном влиянии вакцинации в первые дни после рождения на здоровье. Они планируют отслеживать тяжелые инфекции и смертность от них в течение 42 дней, диагнозы “атопический дерматит” в течение 2 лет и когнитивное развитие детей до 5 лет. Для этого они собираются взять 14 тыс. новорожденных, половине из которых будут проводить вакцинацию против гепатита B сразу после рождения, а остальным - через 6 недель.
И вот в чем заключается этическая проблема. В Гвинее-Бисау острая ситуация с гепатитом B: во оценкам ВОЗ, им болеют более 12% взрослых. Исследование 2020 г., проведенное среди 2715 жителей города Бисау, показало, что у 18,7% был антиген HBsAg, маркер текущей инфекции. В этих условиях, даже если ребенок не заразится от собственной матери (организаторы обещали не включать в исследование женщин с гепатитом, но результат может быть и ложноотрицательным), у него будет много возможностей подхватить инфекцию где-нибудь еще.
На самом деле исследование подобного рода можно провести, не выезжая за пределы Дании. В этой стране очень благополучная обстановка по гепатиту B - около 0,3% населения страдают хронической формой (для сравнения, в России - около 1-2%). Местные власти не включают вакцинацию от гепатита B в календарь прививок, она рекомендована группам риска. В обязательном порядке вакцинируют только детей женщин с диагностированным гепатитом. Как следствие, ученые могли провести ретроспективное исследование медицинских записей вакцинированных и невакцинированных детей. Даже если бы им требовалась большая выборка, чем несколько десятков привитых от гепатита B детей в год в Дании, они могли бы обратиться к данным США, где вакцинируют почти 3 млн детей ежегодно. Вместо этого им потребовались дети из Гвинеи-Бисау, которых должны оставить без защиты на 1,5 мес. специально ради этого исследования.
В 2024 г. власти страны решили сделать вакцинацию против гепатита обязательной для всех детей к 2028 г. Тогда западные ученые поняли, что им придется действовать быстро: CDC США выделили Университету Южной Дании $1,6 млн, а к концу 2025 г. в протоколе исследования появилась запись о том, что этический комитет Гвинеи-Бисау одобрил его проведение. Но в начале 2026 г. развернулось настоящее противостояние: CDC Африки заявили, что исследование приостановлено из-за этических проблем, пока минздрав США настаивал, что оно продолжается по плану. Власти Гвинеи-Бисау также заявили о приостановке до дополнительной этической проверки, а ВОЗ выступила с критикой научной обоснованности проекта.
На тот момент вопрос выглядел закрытым, но внезапно получил новое развитие в октябре, когда этический комитет Университета Южной Дании проголосовал в его пользу. 4 члена комитета подали в отставку в знак протеста, а власти Гвинеи-Бисау заявили, что не планируют давать разрешение и были очень удивлены сообщениям СМИ о том, что они, оказывается, одобрили проект.
А теперь самое интересное: зачем США вообще понадобилось подобное исследование? Его продвигает министр здравоохранения Роберт Кеннеди, убежденный противник вакцинации, а датский проект Bandim Health Project, по словам Кеннеди, уже демонстрировал результаты, показывающие, что после вакцинации “могут возникать массовые и катастрофические травмы, и они скрываются на виду у всех”. В случае, если проект выявит какие-то проблемы (что неминуемо произойдет, учитывая намерения организаторов найти их), под угрозой окажется вакцинация уже миллионов американских детей.
Вопрос, на который исследователи хотят получить ответ, заключается не в эффективности вакцины (она давно доказана), а в долгосрочном влиянии вакцинации в первые дни после рождения на здоровье. Они планируют отслеживать тяжелые инфекции и смертность от них в течение 42 дней, диагнозы “атопический дерматит” в течение 2 лет и когнитивное развитие детей до 5 лет. Для этого они собираются взять 14 тыс. новорожденных, половине из которых будут проводить вакцинацию против гепатита B сразу после рождения, а остальным - через 6 недель.
И вот в чем заключается этическая проблема. В Гвинее-Бисау острая ситуация с гепатитом B: во оценкам ВОЗ, им болеют более 12% взрослых. Исследование 2020 г., проведенное среди 2715 жителей города Бисау, показало, что у 18,7% был антиген HBsAg, маркер текущей инфекции. В этих условиях, даже если ребенок не заразится от собственной матери (организаторы обещали не включать в исследование женщин с гепатитом, но результат может быть и ложноотрицательным), у него будет много возможностей подхватить инфекцию где-нибудь еще.
На самом деле исследование подобного рода можно провести, не выезжая за пределы Дании. В этой стране очень благополучная обстановка по гепатиту B - около 0,3% населения страдают хронической формой (для сравнения, в России - около 1-2%). Местные власти не включают вакцинацию от гепатита B в календарь прививок, она рекомендована группам риска. В обязательном порядке вакцинируют только детей женщин с диагностированным гепатитом. Как следствие, ученые могли провести ретроспективное исследование медицинских записей вакцинированных и невакцинированных детей. Даже если бы им требовалась большая выборка, чем несколько десятков привитых от гепатита B детей в год в Дании, они могли бы обратиться к данным США, где вакцинируют почти 3 млн детей ежегодно. Вместо этого им потребовались дети из Гвинеи-Бисау, которых должны оставить без защиты на 1,5 мес. специально ради этого исследования.
В 2024 г. власти страны решили сделать вакцинацию против гепатита обязательной для всех детей к 2028 г. Тогда западные ученые поняли, что им придется действовать быстро: CDC США выделили Университету Южной Дании $1,6 млн, а к концу 2025 г. в протоколе исследования появилась запись о том, что этический комитет Гвинеи-Бисау одобрил его проведение. Но в начале 2026 г. развернулось настоящее противостояние: CDC Африки заявили, что исследование приостановлено из-за этических проблем, пока минздрав США настаивал, что оно продолжается по плану. Власти Гвинеи-Бисау также заявили о приостановке до дополнительной этической проверки, а ВОЗ выступила с критикой научной обоснованности проекта.
На тот момент вопрос выглядел закрытым, но внезапно получил новое развитие в октябре, когда этический комитет Университета Южной Дании проголосовал в его пользу. 4 члена комитета подали в отставку в знак протеста, а власти Гвинеи-Бисау заявили, что не планируют давать разрешение и были очень удивлены сообщениям СМИ о том, что они, оказывается, одобрили проект.
А теперь самое интересное: зачем США вообще понадобилось подобное исследование? Его продвигает министр здравоохранения Роберт Кеннеди, убежденный противник вакцинации, а датский проект Bandim Health Project, по словам Кеннеди, уже демонстрировал результаты, показывающие, что после вакцинации “могут возникать массовые и катастрофические травмы, и они скрываются на виду у всех”. В случае, если проект выявит какие-то проблемы (что неминуемо произойдет, учитывая намерения организаторов найти их), под угрозой окажется вакцинация уже миллионов американских детей.
Американский стартап Radical Numerics заявил, что создал с помощью ИИ бактериофаг, который не только протестировали в лаборатории, но и ввели пациенту. Информации о технологии (как и результатах испытаний на человеке) пока мало, но она может оказать существенное влияние на сами инфекции и вопросы биобезопасности.
Radical позиционирует свой ИИ Omnii-1 как средство для борьбы с антибиотикорезистентностью: теперь к конкретному штамму возбудителя можно сгенерировать геном бактериофага на основе уже известных (в этом случае компания использовала T7 - хорошо изученный бактериофаг E. coli). После этого различные варианты фагов тестируются на жизнеспособность, проверяются на эффективность в пробирке и вводятся пациенту. Персонализированная медицина инфекций звучит как воплощение мечты фармы об антибиотиках по цене CAR-T терапии, но для этого им придется решить еще много проблем.
В этом эксперименте жизнеспособными оказались 69,9% вариантов, сконструированных с помощью Omnii-1. Для 2 бактериальных штаммов E. coli 96 и 97 из 100 предсказанных ИИ вариантов превысили установленный исследователями порог активности. Впрочем, здесь нельзя особенно обнадеживаться: в качестве порога они брали базовую активность T7, который был неэффективен против этих штаммов, а численные показатели активности авторы не привели. Для 3 штамма порог преодолели только 24% предсказанных ИИ фагов.
In vitro коктейль вирусов устранил бактериальный изолят E. coli, выделенный из организма пациента. Но ученые не привели важные данные: например, сколько времени у фагов ушло на борьбу с бактериями, был ли контроль без фагов и с исходным T7, а также сохранялся ли результат при повторных экспериментах и не было ли выявлено резистентности у бактерий. Коктейль бактериофагов ввели пациенту, но здесь проблема также заключается в нехватке информации: удалось ли его вылечить, или он умер, несмотря на лечение?
Главное препятствие, которое придется преодолеть на пути к персонализированному лечению инфекций, - нехватка времени. Многие резистентные инфекции способны убивать пациентов за считанные дни, а иногда и часы. При этом у врачей не остается времени, чтобы выделить изолят, сконструировать геном фага с помощью ИИ, провести генную модификацию исходного вируса и протестировать варианты в пробирке. Более реалистичный план - создавать не индивидуализированное лечение, а фаги под новые штаммы, которые будут готовы к тому времени, когда ими заразится большинство пациентов.
Но ИИ-бактериофаги - не глобальное решение проблемы антибиотикорезистентности, а точечное против отдельных штаммов. Бактерии вырабатывают против фагов такую же защиту, что и против антибиотиков. Причем ключевой недостаток бактериофагов в том, что, как правило, они действуют против узкой группы штаммов и теряют эффективность при незначительных мутациях. В результате гонка с бактериальными изменениями окажется гонкой вверх по едущему вниз эскалатору: создавать и испытывать новые бактериофаги придется постоянно. Заодно это может ускорить мутации бактерий.
Также типичный для подобных разработок вопрос состоит в их безопасности. Хотя ИИ, как правило, имеют защиты, которые должны отключать генерацию потенциально рискованных ответов, любой барьер можно обойти. В результате возможности Omnii-1 могут оказаться хорошей новостью для злоумышленников, создающих биологическое оружие, и мелких лабораторий, занимающихся исследованиями gain-of-function, но не обладающих достаточным финансированием и ресурсами для разработки вирусов с нуля.
Radical позиционирует свой ИИ Omnii-1 как средство для борьбы с антибиотикорезистентностью: теперь к конкретному штамму возбудителя можно сгенерировать геном бактериофага на основе уже известных (в этом случае компания использовала T7 - хорошо изученный бактериофаг E. coli). После этого различные варианты фагов тестируются на жизнеспособность, проверяются на эффективность в пробирке и вводятся пациенту. Персонализированная медицина инфекций звучит как воплощение мечты фармы об антибиотиках по цене CAR-T терапии, но для этого им придется решить еще много проблем.
В этом эксперименте жизнеспособными оказались 69,9% вариантов, сконструированных с помощью Omnii-1. Для 2 бактериальных штаммов E. coli 96 и 97 из 100 предсказанных ИИ вариантов превысили установленный исследователями порог активности. Впрочем, здесь нельзя особенно обнадеживаться: в качестве порога они брали базовую активность T7, который был неэффективен против этих штаммов, а численные показатели активности авторы не привели. Для 3 штамма порог преодолели только 24% предсказанных ИИ фагов.
In vitro коктейль вирусов устранил бактериальный изолят E. coli, выделенный из организма пациента. Но ученые не привели важные данные: например, сколько времени у фагов ушло на борьбу с бактериями, был ли контроль без фагов и с исходным T7, а также сохранялся ли результат при повторных экспериментах и не было ли выявлено резистентности у бактерий. Коктейль бактериофагов ввели пациенту, но здесь проблема также заключается в нехватке информации: удалось ли его вылечить, или он умер, несмотря на лечение?
Главное препятствие, которое придется преодолеть на пути к персонализированному лечению инфекций, - нехватка времени. Многие резистентные инфекции способны убивать пациентов за считанные дни, а иногда и часы. При этом у врачей не остается времени, чтобы выделить изолят, сконструировать геном фага с помощью ИИ, провести генную модификацию исходного вируса и протестировать варианты в пробирке. Более реалистичный план - создавать не индивидуализированное лечение, а фаги под новые штаммы, которые будут готовы к тому времени, когда ими заразится большинство пациентов.
Но ИИ-бактериофаги - не глобальное решение проблемы антибиотикорезистентности, а точечное против отдельных штаммов. Бактерии вырабатывают против фагов такую же защиту, что и против антибиотиков. Причем ключевой недостаток бактериофагов в том, что, как правило, они действуют против узкой группы штаммов и теряют эффективность при незначительных мутациях. В результате гонка с бактериальными изменениями окажется гонкой вверх по едущему вниз эскалатору: создавать и испытывать новые бактериофаги придется постоянно. Заодно это может ускорить мутации бактерий.
Также типичный для подобных разработок вопрос состоит в их безопасности. Хотя ИИ, как правило, имеют защиты, которые должны отключать генерацию потенциально рискованных ответов, любой барьер можно обойти. В результате возможности Omnii-1 могут оказаться хорошей новостью для злоумышленников, создающих биологическое оружие, и мелких лабораторий, занимающихся исследованиями gain-of-function, но не обладающих достаточным финансированием и ресурсами для разработки вирусов с нуля.
Forwarded from Глебсмит
В проекте бюджета Москвы на 2027 год все госпрограммы вместе получают на 1,6% меньше, чем в бюджете текущего года. Здравоохранение получает на 8% больше в номинале: 663,3 млрд против 615 млрд. За три года город направит в медицину около 2 трлн своих денег, с ОМС 3,8 трлн. Почти четверть, ок 500 млрд - пойдёт на корпуса, ремонт и оборудование.
Ограниченные и сокращающиеся бюджеты на социалку сейчас почти везде в мире. Медицина под этим давлением чувствует себя по-разному.
🇩🇪Германия в июле приняла пакет экономии для обязательного медстрахования. Сокращение расходов затронули врачебные практики, аптеки, фармацевтику и больницы. В Германии своеобразная система, в рамках которой "деньги идут за пациентам", а клиника обязана демонстрировать экономическую успешность. В 2027 году убыточными будут 60% клиник, к 2030-му около 70%. Чтобы покрыть потери, клиникам придётся сократить около 10% ставок при том, что врачей не хватает. Проводимая больничная реформа прямо предполагает уменьшение числа больниц.
🇫🇷Франция ограничивает рост расходов медстрахования на 2027 год 2% при естественной динамике 3,4%. Это 5,1 млрд евро планового недофинансирования от потребности.
То же самое в большинстве других европейских стран.
🇬🇧Великобритания идёт своим путём. Текущее финансирование системы здравоохранение растёт на 3% в год в реальном выражении. Но стройку в здравоохранении при этом остановили. Из 40 больниц, обещанных к 2030 году, строительство 18 перенесено на следующее десятилетие. Капитальные расходы на здравоохранение заморожены.
🇷🇺Москва сокращает управленческий аппарат на 15%, урезает благоустройство и праздники, увеличивает медицинский бюджет и продолжает строить. За 3 года появятся 29 объектов здравоохранения.
💡 Где отдача больше расходов
Внутри медицинского бюджета есть программы, которые в общей сумме почти незаметны. По доле в расходах их легко пропустить. Но доля в бюджете показывает, сколько программа потребляет. Отдача определяется тем, какое узкое место системы она закрывает.
Социальная служба в больницах - координаторы и психологи. За пять лет они решили 530 тыс. немедицинских вопросов: уход после выписки, документы, связь с родственниками. Больничная койка стоит дорого, и каждый день, когда её занимает уже вылеченный человек, оплачивается впустую. Модель уже переняли Хабаровский край, Липецкая и Тюменская области.
«Московский чекап» прошли 1,5 млн человек. Обследование обходится несравнимо дешевле лечения запущенной болезни. Каждый вовремя выявленный диабет или гипертония снимает будущую нагрузку со стационара.
«Умный прием» и «Умная госпитализация» стоят дешевле одного больничного корпуса. Первый экономит время врача и заранее оценивает риски пациента. Второй сокращает ожидание плановой койки. Оба пополняют единый медицинский архив города. Такой архив нельзя купить, его можно только накопить годами работы.
«Московское долголетие» стоит 11,6 млрд на три года, это около 0,6% от трёхлетней программы здравоохранения. 140 центров удерживают пожилых людей в движении и общении, а это самая дешёвая профилактика из существующих.
📌 Как читать этот бюджет
Корпуса дают системе мощность. Программы определяют, какая часть этой мощности реально работает на пациента. Европейские бюджеты режут либо текущие расходы, либо стройку. Московский финансирует и стройку, и функции, без которых стройка простаивает. Итоговый показатель у системы один: ожидаемая продолжительность жизни в городе, по предварительной оценке, в 2025 году превысила 80 лет.
Ограниченные и сокращающиеся бюджеты на социалку сейчас почти везде в мире. Медицина под этим давлением чувствует себя по-разному.
🇩🇪Германия в июле приняла пакет экономии для обязательного медстрахования. Сокращение расходов затронули врачебные практики, аптеки, фармацевтику и больницы. В Германии своеобразная система, в рамках которой "деньги идут за пациентам", а клиника обязана демонстрировать экономическую успешность. В 2027 году убыточными будут 60% клиник, к 2030-му около 70%. Чтобы покрыть потери, клиникам придётся сократить около 10% ставок при том, что врачей не хватает. Проводимая больничная реформа прямо предполагает уменьшение числа больниц.
🇫🇷Франция ограничивает рост расходов медстрахования на 2027 год 2% при естественной динамике 3,4%. Это 5,1 млрд евро планового недофинансирования от потребности.
То же самое в большинстве других европейских стран.
🇬🇧Великобритания идёт своим путём. Текущее финансирование системы здравоохранение растёт на 3% в год в реальном выражении. Но стройку в здравоохранении при этом остановили. Из 40 больниц, обещанных к 2030 году, строительство 18 перенесено на следующее десятилетие. Капитальные расходы на здравоохранение заморожены.
🇷🇺Москва сокращает управленческий аппарат на 15%, урезает благоустройство и праздники, увеличивает медицинский бюджет и продолжает строить. За 3 года появятся 29 объектов здравоохранения.
💡 Где отдача больше расходов
Внутри медицинского бюджета есть программы, которые в общей сумме почти незаметны. По доле в расходах их легко пропустить. Но доля в бюджете показывает, сколько программа потребляет. Отдача определяется тем, какое узкое место системы она закрывает.
Социальная служба в больницах - координаторы и психологи. За пять лет они решили 530 тыс. немедицинских вопросов: уход после выписки, документы, связь с родственниками. Больничная койка стоит дорого, и каждый день, когда её занимает уже вылеченный человек, оплачивается впустую. Модель уже переняли Хабаровский край, Липецкая и Тюменская области.
«Московский чекап» прошли 1,5 млн человек. Обследование обходится несравнимо дешевле лечения запущенной болезни. Каждый вовремя выявленный диабет или гипертония снимает будущую нагрузку со стационара.
«Умный прием» и «Умная госпитализация» стоят дешевле одного больничного корпуса. Первый экономит время врача и заранее оценивает риски пациента. Второй сокращает ожидание плановой койки. Оба пополняют единый медицинский архив города. Такой архив нельзя купить, его можно только накопить годами работы.
«Московское долголетие» стоит 11,6 млрд на три года, это около 0,6% от трёхлетней программы здравоохранения. 140 центров удерживают пожилых людей в движении и общении, а это самая дешёвая профилактика из существующих.
📌 Как читать этот бюджет
Корпуса дают системе мощность. Программы определяют, какая часть этой мощности реально работает на пациента. Европейские бюджеты режут либо текущие расходы, либо стройку. Московский финансирует и стройку, и функции, без которых стройка простаивает. Итоговый показатель у системы один: ожидаемая продолжительность жизни в городе, по предварительной оценке, в 2025 году превысила 80 лет.
В сентябре 2026 г. новость о том, что ИИ решил “задачу тысячелетия”, уравнение Навье-Стокса, “позаимствовав” разработки математиков-людей, облетела весь мир. Но уже скоро эта проблема коснулась и других сфер науки. Anthropic сообщила, что Claude открыл новую систему обратной транскриптазы гигантских фагов, которая потенциально может быть схожа с CRISPR. Спустя несколько дней выяснилось, что данные подозрительно напоминают загруженные в ИИ черновики специалистов, которые работали над этой проблемой годами.
Для начала вспомним, в чем заключался скандал вокруг математического открытия. Тристан Бакмастер из Нью-Йоркского университета и Левент Альпеге, математик из Anthropic, работали над уравнением Навье-Стокса с помощью ИИ. Поскольку Альпеге занимался в качестве личного проекта, он использовал не только Claude, но и Codex от OpenAI. Основная часть данных хранилась там в черновиках. В августе 2026 г. ученые смогли решить схожее с Навье-Стоксом уравнение Эйлера (оно описывает движение жидкостей и газов без учета вязкости, тогда как Навье-Стокс ее учитывает). Они все еще разбирались в подробностях доказательства, когда на фоне слухов о близком прорыве OpenAI решила действовать сама. 1 сентября компания задействовала около 10 тыс. агентов, которые к 5 сентября справились с проблемой, решив уравнение Навье-Стокса.
OpenAI утверждает, что получила решение независимо от Бакмастера и Альпеге, но они занимались специфической версией уравнения, и OpenAI по странному совпадению пошла по тому же пути. В диалоге с Бакмастером представитель OpenAI Себастьен Бюбек предлагал ему два варианта. 1) Бакмастер и Альпеге опубликуют статью по уравнению Эйлера, а компания на следующий день - по Навье-Стоксу. 2) После публикации результатов по Эйлеру Бакмастер единолично пишет статью, описывающую результаты OpenAI по Навье-Стоксу, указав, что расчеты производились в Codex. Бакмастер отказался от обоих предложений и заявил, что обнародует произошедшее. Бюбек ответил: “Зачем вам губить свою карьеру?”. На вопрос Бакмастера о том, как это может повлиять на его карьеру, Бюбек заявил, “если вы не хотите, чтобы я был любезным, я не обязан быть любезным”.
Вскоре после этого драма развернулась уже в биологии. 23 сентября Anthropic заявила, что обнаружила новую биологическую систему, которую назвали ART от array-associated reverse transcriptases (ассоциированные с массивами повторов обратные транскриптазы). Обратные транскриптазы - это ферменты, которые синтезируют ДНК на матрице РНК. Выяснилось, что у некоторых гигантских бактериофагов гены обратной транскриптазы соседствуют с повторяющимися участками ДНК и дополнительным геном. Ученые надеются, что это поможет открыть новые механизмы работы с генетическим материалом, схожие с CRISPR.
Спустя несколько дней выяснилось, что команда из Копенгагенского университета под руководством Марио Родригеса Местре работала над этой проблемой с 2022 г., в т.ч. с помощью Claude. Они обнаружили эти гены и последовательности ДНК еще год назад, но не успели опубликовать статью. Claude они использовали для программирования, подготовки рукописи и других исследовательских задач. По словам Местре, в сенсационном исследовании от Anthropic использовалась та же база данных, которую за год до этого применили они сами, а результаты Claude обладали поразительным сходством с их выводами. Anthropic настаивает, что ее агенты самостоятельно нашли всю информацию и провели анализ, но отказалась предоставить промты и данные о ходе рассуждения.
По мнению Местре, изначально сотрудники Anthropic могли знать о их разработках и направить ИИ к соответствующей системе, преувеличив достижения агентов. При этом, когда Anthropic решила повторить с Claude результат на тех же данных, ей не удалось реконструировать вычислительный путь до открытия: агенты не обращали внимание на нужный участок ДНК. Это бросает тень на использование ИИ в качестве самостоятельных исследователей, но не помешало компании заявить о своих правах на открытие: она подала патентную заявку, в которой упоминались только ее сотрудники.
Для начала вспомним, в чем заключался скандал вокруг математического открытия. Тристан Бакмастер из Нью-Йоркского университета и Левент Альпеге, математик из Anthropic, работали над уравнением Навье-Стокса с помощью ИИ. Поскольку Альпеге занимался в качестве личного проекта, он использовал не только Claude, но и Codex от OpenAI. Основная часть данных хранилась там в черновиках. В августе 2026 г. ученые смогли решить схожее с Навье-Стоксом уравнение Эйлера (оно описывает движение жидкостей и газов без учета вязкости, тогда как Навье-Стокс ее учитывает). Они все еще разбирались в подробностях доказательства, когда на фоне слухов о близком прорыве OpenAI решила действовать сама. 1 сентября компания задействовала около 10 тыс. агентов, которые к 5 сентября справились с проблемой, решив уравнение Навье-Стокса.
OpenAI утверждает, что получила решение независимо от Бакмастера и Альпеге, но они занимались специфической версией уравнения, и OpenAI по странному совпадению пошла по тому же пути. В диалоге с Бакмастером представитель OpenAI Себастьен Бюбек предлагал ему два варианта. 1) Бакмастер и Альпеге опубликуют статью по уравнению Эйлера, а компания на следующий день - по Навье-Стоксу. 2) После публикации результатов по Эйлеру Бакмастер единолично пишет статью, описывающую результаты OpenAI по Навье-Стоксу, указав, что расчеты производились в Codex. Бакмастер отказался от обоих предложений и заявил, что обнародует произошедшее. Бюбек ответил: “Зачем вам губить свою карьеру?”. На вопрос Бакмастера о том, как это может повлиять на его карьеру, Бюбек заявил, “если вы не хотите, чтобы я был любезным, я не обязан быть любезным”.
Вскоре после этого драма развернулась уже в биологии. 23 сентября Anthropic заявила, что обнаружила новую биологическую систему, которую назвали ART от array-associated reverse transcriptases (ассоциированные с массивами повторов обратные транскриптазы). Обратные транскриптазы - это ферменты, которые синтезируют ДНК на матрице РНК. Выяснилось, что у некоторых гигантских бактериофагов гены обратной транскриптазы соседствуют с повторяющимися участками ДНК и дополнительным геном. Ученые надеются, что это поможет открыть новые механизмы работы с генетическим материалом, схожие с CRISPR.
Спустя несколько дней выяснилось, что команда из Копенгагенского университета под руководством Марио Родригеса Местре работала над этой проблемой с 2022 г., в т.ч. с помощью Claude. Они обнаружили эти гены и последовательности ДНК еще год назад, но не успели опубликовать статью. Claude они использовали для программирования, подготовки рукописи и других исследовательских задач. По словам Местре, в сенсационном исследовании от Anthropic использовалась та же база данных, которую за год до этого применили они сами, а результаты Claude обладали поразительным сходством с их выводами. Anthropic настаивает, что ее агенты самостоятельно нашли всю информацию и провели анализ, но отказалась предоставить промты и данные о ходе рассуждения.
По мнению Местре, изначально сотрудники Anthropic могли знать о их разработках и направить ИИ к соответствующей системе, преувеличив достижения агентов. При этом, когда Anthropic решила повторить с Claude результат на тех же данных, ей не удалось реконструировать вычислительный путь до открытия: агенты не обращали внимание на нужный участок ДНК. Это бросает тень на использование ИИ в качестве самостоятельных исследователей, но не помешало компании заявить о своих правах на открытие: она подала патентную заявку, в которой упоминались только ее сотрудники.
В последнее время генную терапию начинают рассматривать как средство не только от неизлечимых наследственных заболеваний, но и от любых проблем, вплоть до косметологических. Один из таких препаратов направлен на разглаживание морщин в зоне декольте (KB304 от Krystal Biotech), другой борется с возрастной потерей мышечной массы (CALM-AF-AI от Unlimited Biotechnology), есть разработки для восстановления пигментации при альбинизме (JWK010 от Chengdu Jinweike) и т.д. Но по мере того, как генная терапия становится более привычной, появляется все больше данных о том, к каким последствиям она приводит.
В январе 2026 г. стало известно о первой опухоли, для которой была подтверждена причинно-следственная связь с генной терапией. 13-месячному ребенку с синдромом Гурлер (дефицит фермента α-L-идуронидазы, приводит к накоплению гликозаминогликанов и повреждению органов и нервной системы) ввели препарат на основе AAV9 - вектора аденоассоциированного вируса 9 типа. Пациент пошел на поправку, но спустя 4 года во время планового осмотра у него обнаружили бессимптомную внутрижелудочковую опухоль мозга. Ее успешно удалили, после чего исследование выявило, что перестроенные фрагменты AAV9 интегрировались в протоонкоген PLAG1. При нарушении регуляции PLAG1 может вызывать опухоли, что и произошло с пациентом.
В октябре ученые объявили о еще одном подобном случае. Мальчик страдал болезнью Краббе, дефектом обеих копий гена GALC, приводящим к дефициту галактозилцерамидазы. В организме пациентов накапливается токсичный психозин и разрушается миелин, необходимый для нормального функционирования нервной системы. Ребенок получил генную терапию на основе AAVrh10, вектора из аденоассоциированного вируса макак-резус. Спустя 26 месяцев рядом с позвоночником у него обнаружили новообразование с измененной регуляцией гена GLI1. В нем была вставка длиной 1038 пар оснований, которая включала энхансер цитомегаловируса и промотор куриного β-актина - регуляторные элементы, усиливающие считывание гена. Там также присутствовали первый экзон и донор сплайсинга, позволяющие соединять участки РНК в единую молекулу. Эта конструкция способствовала аномальной активации гена GLI1, регулирующего клеточный рост, и спровоцировала образование опухоли.
На практике таких случаев может быть гораздо больше. Авторы второго исследования обнаружили мутацию только благодаря тому, что искали ее: они применили секвенирование длинных прочтений, поскольку стандартное таргетное секвенирование не выявило аномалий. Сейчас не каждый случай рака после прохождения генной терапии исследуется досконально, и ученые не могут быть уверены в том, что проблема в мутациях из-за встраивания вектора. Но внедрение обязательного тестирования опухолей почти гарантированно испортит генотерапевтическим препаратам статистику.
Таким образом, проблемы генной терапии, несмотря на десятилетия развития технологии, никуда не делись. Авторы статьи о втором случае предложили методы снижения рисков: например, убирать доноры сплайсинга (нуклеотидные последовательности, указывающие на интроны - ненужные участки в молекуле пре-мРНК, которые затем вырезаются). Их отсутствие или недостаток может также снизить эффективность препарата, но необходимы исследования, направленные на достижение баланса. Также нужен дополнительный контроль чистоты векторов: при их производстве могут образовываться не только полноценные конструкции, но и обрывки без терапевтического гена. Если такой обрывок содержит активный промотор или энхансер и встроится рядом с другим геном, он может повлиять на его экспрессию - как это произошло с GLI1 во втором случае.
Учитывая все это, объявлять генную терапию “средством от всего” пока рано. В обоих случаях без лечения пациентам грозила смерть в течение нескольких лет, и для них риск был хотя бы оправдан. Проблема в том, что общество привыкает к внедрению генов как к обыденности, переставая замечать побочные эффекты - а значит, мы можем получить целые клиники, специализирующиеся на генной терапии для избавления от морщин в обмен на рак.
В январе 2026 г. стало известно о первой опухоли, для которой была подтверждена причинно-следственная связь с генной терапией. 13-месячному ребенку с синдромом Гурлер (дефицит фермента α-L-идуронидазы, приводит к накоплению гликозаминогликанов и повреждению органов и нервной системы) ввели препарат на основе AAV9 - вектора аденоассоциированного вируса 9 типа. Пациент пошел на поправку, но спустя 4 года во время планового осмотра у него обнаружили бессимптомную внутрижелудочковую опухоль мозга. Ее успешно удалили, после чего исследование выявило, что перестроенные фрагменты AAV9 интегрировались в протоонкоген PLAG1. При нарушении регуляции PLAG1 может вызывать опухоли, что и произошло с пациентом.
В октябре ученые объявили о еще одном подобном случае. Мальчик страдал болезнью Краббе, дефектом обеих копий гена GALC, приводящим к дефициту галактозилцерамидазы. В организме пациентов накапливается токсичный психозин и разрушается миелин, необходимый для нормального функционирования нервной системы. Ребенок получил генную терапию на основе AAVrh10, вектора из аденоассоциированного вируса макак-резус. Спустя 26 месяцев рядом с позвоночником у него обнаружили новообразование с измененной регуляцией гена GLI1. В нем была вставка длиной 1038 пар оснований, которая включала энхансер цитомегаловируса и промотор куриного β-актина - регуляторные элементы, усиливающие считывание гена. Там также присутствовали первый экзон и донор сплайсинга, позволяющие соединять участки РНК в единую молекулу. Эта конструкция способствовала аномальной активации гена GLI1, регулирующего клеточный рост, и спровоцировала образование опухоли.
На практике таких случаев может быть гораздо больше. Авторы второго исследования обнаружили мутацию только благодаря тому, что искали ее: они применили секвенирование длинных прочтений, поскольку стандартное таргетное секвенирование не выявило аномалий. Сейчас не каждый случай рака после прохождения генной терапии исследуется досконально, и ученые не могут быть уверены в том, что проблема в мутациях из-за встраивания вектора. Но внедрение обязательного тестирования опухолей почти гарантированно испортит генотерапевтическим препаратам статистику.
Таким образом, проблемы генной терапии, несмотря на десятилетия развития технологии, никуда не делись. Авторы статьи о втором случае предложили методы снижения рисков: например, убирать доноры сплайсинга (нуклеотидные последовательности, указывающие на интроны - ненужные участки в молекуле пре-мРНК, которые затем вырезаются). Их отсутствие или недостаток может также снизить эффективность препарата, но необходимы исследования, направленные на достижение баланса. Также нужен дополнительный контроль чистоты векторов: при их производстве могут образовываться не только полноценные конструкции, но и обрывки без терапевтического гена. Если такой обрывок содержит активный промотор или энхансер и встроится рядом с другим геном, он может повлиять на его экспрессию - как это произошло с GLI1 во втором случае.
Учитывая все это, объявлять генную терапию “средством от всего” пока рано. В обоих случаях без лечения пациентам грозила смерть в течение нескольких лет, и для них риск был хотя бы оправдан. Проблема в том, что общество привыкает к внедрению генов как к обыденности, переставая замечать побочные эффекты - а значит, мы можем получить целые клиники, специализирующиеся на генной терапии для избавления от морщин в обмен на рак.
Гонка по созданию самого мощного препарата для похудения продолжается: уже скоро семаглутид и тирзепатид могут оказаться в тени ретатрутида, который воздействует сразу на 3 системы регулирования аппетита. Но на практике он появился на рынке задолго до официального одобрения, и теперь пациенты страдают от тяжелых побочек, вызванных примесями в контрафактных партиях и более широким механизмом действия самого препарата.
Наиболее популярный препарат группы, семаглутид (Оземпик, Wegovy), действует только на рецептор GLP-1, что усиливает ощущение сытости и выделение инсулина, а также замедляет опорожнение желудка. Тирзепатид (Mounjaro, Zepbound) стал препаратом второго поколения: помимо GLP-1, он также действует на рецептор GIP, глюкозозависимого инсулинотропного полипептида. Это дополнительно усиливает секрецию инсулина и влияет на метаболизм липидов. Eli Lilly пошла в своих разработках еще дальше: ретатрутид действует на рецепторы GLP-1, GIP и глюкагона, усиливающего мобилизацию энергетических запасов.
Но чем более системное действие имеет препарат, тем многочисленнее побочки. Помимо стандартных для агонистов рецепторов GLP-1 нежелательных эффектов, связанных с ЖКТ, у группы ретатрутида наблюдались нарушения работы печени у 11 из 268 человек. При этом полных данных производитель не публикует, а те, что есть, пока похожи на профиль семаглутида: панкреатит, холецистит, нарушения работы почек и ухудшение ретинопатии. Потребуются новые длительные КИ, чтобы дать более полную картину, но даже они часто не выявляют все проблемы. Так, в случае семаглутида о некоторых побочках стало известно уже после регистрации препарата: в их числе поражение зрительного нерва, кишечная непроходимость, острое поражение почек, некротизирующий панкреатит и т.д. Ретатрутид также может повлиять на сердце, печень (активация глюкагонового рецептора может увеличивать частоту сердечных сокращений и влиять на обмен веществ в печени) и нервную систему (в КИ у 7% участников наблюдалась дизестезия - искаженное восприятие тактильных ощущений).
Но возможность сбросить 20% веса (как это было в среднем в группе ретатрутида, принимавшей по 12 мг) настолько заманчива, что пациенты не останавливаются ни перед чем. Объем нелегального рынка препарата оценивается в $100 млн в год, а Eli Lilly обнаружила более 14 тыс. сайтов, рекламных объявлений и публикаций в соцсетях в более чем 100 странах. В августе 2026 г. она подала 6 исков к американским компаниям, включая продавцов пептидов, медицинские спа-центры и сеть аптек, но волну было уже не остановить.
В недавнем расследовании CBS News были отмечены 2 случая смерти в США. Одной из умерших была 41-летняя женщина с ожирением, но в остальном относительно здоровая. Второй пациентке было 49 лет, она купила препарат после того, как медсестра предложила продать ей флаконы и сообщила рекомендуемые дозировки. В Австралии было выявлено 7 случаев острого поражения печени. Одна из пациенток узнала о ретатрутиде у косметолога и приобрела у нее препарат, который был закуплен у китайского производителя. Через несколько дней после второй инъекции женщину госпитализировали с печеночной недостаточностью, настолько тяжелой, что врачи начали говорить о пересадке печени. Хотя в итоге она не понадобилась, лечение стероидами сильно повлияло не только на здоровье пациентки, но и на внешность, которую она изначально пыталась улучшить с помощью ретатрутида - она набрала вес, потеряла часть волос и начала страдать от проблем с кожей.
Не все случаи отравления связаны именно с ретатрутидом: в препаратах черного рынка может содержаться все, что угодно, вплоть до тяжелых металлов. Но, хотя часть проблем можно решить переходом на официально произведенный ретатрутид, это не избавит пациентов от побочек. В последнее время препараты этой группы воспринимаются как легкий способ сбросить вес, но следует помнить, что часто чем мощнее действие, тем больше нежелательных эффектов.
Наиболее популярный препарат группы, семаглутид (Оземпик, Wegovy), действует только на рецептор GLP-1, что усиливает ощущение сытости и выделение инсулина, а также замедляет опорожнение желудка. Тирзепатид (Mounjaro, Zepbound) стал препаратом второго поколения: помимо GLP-1, он также действует на рецептор GIP, глюкозозависимого инсулинотропного полипептида. Это дополнительно усиливает секрецию инсулина и влияет на метаболизм липидов. Eli Lilly пошла в своих разработках еще дальше: ретатрутид действует на рецепторы GLP-1, GIP и глюкагона, усиливающего мобилизацию энергетических запасов.
Но чем более системное действие имеет препарат, тем многочисленнее побочки. Помимо стандартных для агонистов рецепторов GLP-1 нежелательных эффектов, связанных с ЖКТ, у группы ретатрутида наблюдались нарушения работы печени у 11 из 268 человек. При этом полных данных производитель не публикует, а те, что есть, пока похожи на профиль семаглутида: панкреатит, холецистит, нарушения работы почек и ухудшение ретинопатии. Потребуются новые длительные КИ, чтобы дать более полную картину, но даже они часто не выявляют все проблемы. Так, в случае семаглутида о некоторых побочках стало известно уже после регистрации препарата: в их числе поражение зрительного нерва, кишечная непроходимость, острое поражение почек, некротизирующий панкреатит и т.д. Ретатрутид также может повлиять на сердце, печень (активация глюкагонового рецептора может увеличивать частоту сердечных сокращений и влиять на обмен веществ в печени) и нервную систему (в КИ у 7% участников наблюдалась дизестезия - искаженное восприятие тактильных ощущений).
Но возможность сбросить 20% веса (как это было в среднем в группе ретатрутида, принимавшей по 12 мг) настолько заманчива, что пациенты не останавливаются ни перед чем. Объем нелегального рынка препарата оценивается в $100 млн в год, а Eli Lilly обнаружила более 14 тыс. сайтов, рекламных объявлений и публикаций в соцсетях в более чем 100 странах. В августе 2026 г. она подала 6 исков к американским компаниям, включая продавцов пептидов, медицинские спа-центры и сеть аптек, но волну было уже не остановить.
В недавнем расследовании CBS News были отмечены 2 случая смерти в США. Одной из умерших была 41-летняя женщина с ожирением, но в остальном относительно здоровая. Второй пациентке было 49 лет, она купила препарат после того, как медсестра предложила продать ей флаконы и сообщила рекомендуемые дозировки. В Австралии было выявлено 7 случаев острого поражения печени. Одна из пациенток узнала о ретатрутиде у косметолога и приобрела у нее препарат, который был закуплен у китайского производителя. Через несколько дней после второй инъекции женщину госпитализировали с печеночной недостаточностью, настолько тяжелой, что врачи начали говорить о пересадке печени. Хотя в итоге она не понадобилась, лечение стероидами сильно повлияло не только на здоровье пациентки, но и на внешность, которую она изначально пыталась улучшить с помощью ретатрутида - она набрала вес, потеряла часть волос и начала страдать от проблем с кожей.
Не все случаи отравления связаны именно с ретатрутидом: в препаратах черного рынка может содержаться все, что угодно, вплоть до тяжелых металлов. Но, хотя часть проблем можно решить переходом на официально произведенный ретатрутид, это не избавит пациентов от побочек. В последнее время препараты этой группы воспринимаются как легкий способ сбросить вес, но следует помнить, что часто чем мощнее действие, тем больше нежелательных эффектов.
Сотрудники ведущего медицинского журнала The Lancet впервые за 200 лет бастуют из-за зарплат - и их протесты уже сказались на октябрьском выпуске, который вышел в сокращенном виде. Хотя издатель журнала, Elsevier, не жалуется на прибыль, на редакции решили сэкономить: руководство верит, что даже в случае массовых увольнений сотрудников можно заменить ИИ. Но научные журналы - одна из немногих сфер, где с появлением ИИ работы стало больше, а не меньше.
Хотя по российским меркам зарплата начинающего редактора The Lancet (£2000-2250 до вычета налогов) не выглядит такой уж низкой, для Лондона это совпадает с минимальной ставкой для работников от 21 года: £12,71 в час. При 40-часовой рабочей неделе редактор в среднем получает £2203 - для сравнения, медианная зарплата администратора на ресепшене - £1885, складского работника - £2365, при этом их рабочая неделя может быть меньше 40 часов. Опытные старшие редакторы получают ненамного больше, £3600-3900, хотя требования к ним высокие: степень доктора медицины с клиническим опытом или PhD в соответствующей области с опытом исследований. При этом работа в редакции фактически держится на неоплачиваемых переработках ради “миссии” нести обществу свет науки. По словам представителя профсоюза Алекса Магуайра, редакторы The Lancet регулярно работают сверх установленного времени.
Одновременно экономящий на редакции Elsevier получает огромную прибыль. В 2025 г. издатель получил £1,035 млрд операционной прибыли, рост составил 7%, а маржа - 38%. Стоимость публикации одной статьи в The Lancet выросла с £3714 в 2020 г. до £7095 в 2026 г., то есть на 91%. Указывающий на это профсоюз требует повышения зарплаты на 7,5% или £3300 в год - в зависимости от того, какая сумма больше. Издатель отказался, в свою очередь предложив повышение зарплаты на сумму до 3,7% в зависимости от эффективности сотрудников или гарантированные £1300. Это не устроило работников, которые 22 сентября провели полную забастовку, после чего на неделю перешли к “итальянской”: исполнению рабочих обязанностей строго в соответствии с должностной инструкцией и без переработок. В конце октября прошла еще одна, трехдневная, забастовка, и тогда на проблему обратил внимание научный мир, потому что очередной выпуск вышел в урезанной версии.
При чем здесь ИИ? Издатели уже пару лет пытаются оптимизировать работу редакций за счет автоматизации. В 2024 г. издание Frontiers объявило о сокращении 600 из 2 тыс. работников в 23 странах “ради повышения эффективности” после того, как за несколько месяцев до этого внедрило ИИ для автоматической проверки рукописей. К Elsevier тоже уже были претензии: в конце 2024 г. почти вся редколлегия Journal of Human Evolution объявила об уходе, поскольку издатель урезал штат и ввел автоматическую обработку рукописей, которая портила форматирование и меняла уже согласованные версии статей.
Издатели, полагающиеся на то, что ИИ всегда будет доступен, могут обращать мало внимания на требования работников. Но для научных работ анализ со стороны экспертов-людей критически важен. Как заявил Organization Science, журнал, специализирующийся на научном менеджменте, после появления ChatGPT число поступающих рукописей выросло на 42%, а качество текстов в среднем ухудшилось. Рецензенты прибегают к помощи ИИ не меньше авторов: число сгенерированных рецензий увеличилось, а их содержание стало менее качественным и разнообразным. Со всем этим приходится справляться редакторам, которые оказываются последним рубежом контроля качества и научной ценности. Если издатели продолжат игнорировать призывы редакций, уже скоро научные публикации могут оказаться результатом “труда” ИИ в трех ипостасях: автора, рецензента и редактора.
Хотя по российским меркам зарплата начинающего редактора The Lancet (£2000-2250 до вычета налогов) не выглядит такой уж низкой, для Лондона это совпадает с минимальной ставкой для работников от 21 года: £12,71 в час. При 40-часовой рабочей неделе редактор в среднем получает £2203 - для сравнения, медианная зарплата администратора на ресепшене - £1885, складского работника - £2365, при этом их рабочая неделя может быть меньше 40 часов. Опытные старшие редакторы получают ненамного больше, £3600-3900, хотя требования к ним высокие: степень доктора медицины с клиническим опытом или PhD в соответствующей области с опытом исследований. При этом работа в редакции фактически держится на неоплачиваемых переработках ради “миссии” нести обществу свет науки. По словам представителя профсоюза Алекса Магуайра, редакторы The Lancet регулярно работают сверх установленного времени.
Одновременно экономящий на редакции Elsevier получает огромную прибыль. В 2025 г. издатель получил £1,035 млрд операционной прибыли, рост составил 7%, а маржа - 38%. Стоимость публикации одной статьи в The Lancet выросла с £3714 в 2020 г. до £7095 в 2026 г., то есть на 91%. Указывающий на это профсоюз требует повышения зарплаты на 7,5% или £3300 в год - в зависимости от того, какая сумма больше. Издатель отказался, в свою очередь предложив повышение зарплаты на сумму до 3,7% в зависимости от эффективности сотрудников или гарантированные £1300. Это не устроило работников, которые 22 сентября провели полную забастовку, после чего на неделю перешли к “итальянской”: исполнению рабочих обязанностей строго в соответствии с должностной инструкцией и без переработок. В конце октября прошла еще одна, трехдневная, забастовка, и тогда на проблему обратил внимание научный мир, потому что очередной выпуск вышел в урезанной версии.
При чем здесь ИИ? Издатели уже пару лет пытаются оптимизировать работу редакций за счет автоматизации. В 2024 г. издание Frontiers объявило о сокращении 600 из 2 тыс. работников в 23 странах “ради повышения эффективности” после того, как за несколько месяцев до этого внедрило ИИ для автоматической проверки рукописей. К Elsevier тоже уже были претензии: в конце 2024 г. почти вся редколлегия Journal of Human Evolution объявила об уходе, поскольку издатель урезал штат и ввел автоматическую обработку рукописей, которая портила форматирование и меняла уже согласованные версии статей.
Издатели, полагающиеся на то, что ИИ всегда будет доступен, могут обращать мало внимания на требования работников. Но для научных работ анализ со стороны экспертов-людей критически важен. Как заявил Organization Science, журнал, специализирующийся на научном менеджменте, после появления ChatGPT число поступающих рукописей выросло на 42%, а качество текстов в среднем ухудшилось. Рецензенты прибегают к помощи ИИ не меньше авторов: число сгенерированных рецензий увеличилось, а их содержание стало менее качественным и разнообразным. Со всем этим приходится справляться редакторам, которые оказываются последним рубежом контроля качества и научной ценности. Если издатели продолжат игнорировать призывы редакций, уже скоро научные публикации могут оказаться результатом “труда” ИИ в трех ипостасях: автора, рецензента и редактора.
Moderna, которой пока не удалось повторить успех вакцин против COVID-19 для инфекционных заболеваний, делает ставку на другой путь: персонализированные (и очень дорогостоящие) вакцины против рака. Недавно Moderna и Merck, испытывающие схему мРНК-вакцина + кейтруда (пембролизумаб), отчитались о фазе III КИ, где эффект от комбинации сравнивался с действием только кейтруды. На практике это типичная фармацевтическая история: хотя результаты подаются как “огромный прорыв”, незначительные улучшения трактуются так ради прибыли и победы в патентных войнах.
Intismeran autogene - терапевтическая мРНК-вакцина против меланомы. Для ее создания у пациента удаляют опухоль и берут образец ткани. Опухолевую ДНК секвенируют и сравнивают с нормальной ДНК пациента, после чего компьютерный алгоритм ищет мутации, характерные для опухоли, которые могут быть распознаны иммунной системой. Дальше отбираются до 34 опухолевых мишеней, нуклеотидные последовательности которых внедряются в мРНК. После ее введения в организм клетки производят белковые фрагменты, на которых иммунная система учится распознавать опухоли. Пембролизумаб нужен здесь для того, чтобы помогать Т-лимфоцитам сохранять противоопухолевую активность.
Moderna и Merck испытывают эту комбинацию уже не первый год. В 2024 г. были опубликованы результаты КИ фазы II, которые оказались разочаровывающими. Хотя среди 107 пациентов, принимавших оба препарата, умерли или получили рецидив только 22%, по сравнению с группой одной кейтруды (40% из 50 добровольцев), разница не была статистически значимой. Результаты фазы III, обнародованные сейчас, немного обнадежили инвесторов: безрецидивная выживаемость спустя 2 года в группе вакцина + кейтруда (757 человек) составила 82,2%,тогда как только плацебо + кейтруда (380) - 70%. Разница для выживаемости без отдаленных метастазов была чуть меньше: 88,5% и 80,2% соответственно.
Но может ли это обнадежить пациентов? Несмотря на многолетние испытания, продление жизни еще не доказано, а это именно то, что всех интересует. Меланома III-IV, когда опухоль достаточно крупная, чтобы ткани хватило для исследования, может прогрессировать очень быстро, но эффект от вакцины проявился только спустя полгода: в первые 6 мес. разницы в показателях между группами практически не было. Побочки 3-5 степени (т.е. очень тяжелые) в группе комбинации встречались на 0,8% чаще. Зато заплатить за достаточно скромную разницу в эффективности придется сполна: стоимость курса одной только вакцины пока оценивают в $300 тыс., к ней придется добавить цену самой кейтруды - $150-200 тыс. в год.
При этом перенести ту же технологию на лечение любых опухолей сложно. Меланома - очень удачная цель для иммунной терапии: у нее высокая мутационная нагрузка (т.е. больше потенциальных “обучающих” неоантигенов). Но у большинства других видов рака такая нагрузка значительно ниже. Также клетки опухоли не должны иметь нарушений в системе презентации антигенов, которая показывает иммунной системе, какие белки производятся внутри них. У опухолей не должно быть иммуносупрессивной среды, которую устраивают вокруг себя, например, аденокарцинома поджелудочной железы и глиобластома. Пока существуют только небольшие исследования мРНК-вакцин за пределами меланомы.
Зачем эти КИ Merck, и почему она пытается доказать несостоятельность своего препарата вне комбинации? Все просто: в 2028 г. на кейтруду истекает патент, и Merck придется конкурировать с собственными дженериками (биосимилярами). Компания подкладывает соломку заранее: они не только зарегистрировали подкожную форму Keytruda Qlex, у которой свои патенты, но испытывают комбинации кейтруды с другими препаратами в одном флаконе, законно заменить которые биосимиляры не смогут. И мРНК-вакцина - одна из таких попыток. Даже если проект с Moderna не взлетит, останется множество других комбинаций с моноклональными антителами, химиотерапией и таргетными препаратами.
Intismeran autogene - терапевтическая мРНК-вакцина против меланомы. Для ее создания у пациента удаляют опухоль и берут образец ткани. Опухолевую ДНК секвенируют и сравнивают с нормальной ДНК пациента, после чего компьютерный алгоритм ищет мутации, характерные для опухоли, которые могут быть распознаны иммунной системой. Дальше отбираются до 34 опухолевых мишеней, нуклеотидные последовательности которых внедряются в мРНК. После ее введения в организм клетки производят белковые фрагменты, на которых иммунная система учится распознавать опухоли. Пембролизумаб нужен здесь для того, чтобы помогать Т-лимфоцитам сохранять противоопухолевую активность.
Moderna и Merck испытывают эту комбинацию уже не первый год. В 2024 г. были опубликованы результаты КИ фазы II, которые оказались разочаровывающими. Хотя среди 107 пациентов, принимавших оба препарата, умерли или получили рецидив только 22%, по сравнению с группой одной кейтруды (40% из 50 добровольцев), разница не была статистически значимой. Результаты фазы III, обнародованные сейчас, немного обнадежили инвесторов: безрецидивная выживаемость спустя 2 года в группе вакцина + кейтруда (757 человек) составила 82,2%,тогда как только плацебо + кейтруда (380) - 70%. Разница для выживаемости без отдаленных метастазов была чуть меньше: 88,5% и 80,2% соответственно.
Но может ли это обнадежить пациентов? Несмотря на многолетние испытания, продление жизни еще не доказано, а это именно то, что всех интересует. Меланома III-IV, когда опухоль достаточно крупная, чтобы ткани хватило для исследования, может прогрессировать очень быстро, но эффект от вакцины проявился только спустя полгода: в первые 6 мес. разницы в показателях между группами практически не было. Побочки 3-5 степени (т.е. очень тяжелые) в группе комбинации встречались на 0,8% чаще. Зато заплатить за достаточно скромную разницу в эффективности придется сполна: стоимость курса одной только вакцины пока оценивают в $300 тыс., к ней придется добавить цену самой кейтруды - $150-200 тыс. в год.
При этом перенести ту же технологию на лечение любых опухолей сложно. Меланома - очень удачная цель для иммунной терапии: у нее высокая мутационная нагрузка (т.е. больше потенциальных “обучающих” неоантигенов). Но у большинства других видов рака такая нагрузка значительно ниже. Также клетки опухоли не должны иметь нарушений в системе презентации антигенов, которая показывает иммунной системе, какие белки производятся внутри них. У опухолей не должно быть иммуносупрессивной среды, которую устраивают вокруг себя, например, аденокарцинома поджелудочной железы и глиобластома. Пока существуют только небольшие исследования мРНК-вакцин за пределами меланомы.
Зачем эти КИ Merck, и почему она пытается доказать несостоятельность своего препарата вне комбинации? Все просто: в 2028 г. на кейтруду истекает патент, и Merck придется конкурировать с собственными дженериками (биосимилярами). Компания подкладывает соломку заранее: они не только зарегистрировали подкожную форму Keytruda Qlex, у которой свои патенты, но испытывают комбинации кейтруды с другими препаратами в одном флаконе, законно заменить которые биосимиляры не смогут. И мРНК-вакцина - одна из таких попыток. Даже если проект с Moderna не взлетит, останется множество других комбинаций с моноклональными антителами, химиотерапией и таргетными препаратами.
Общество привыкло к тому, что букмекеры принимают ставки на любые события, от спорта до погоды. Но что, если таким событием становится успех или провал КИ? Летом 2026 г. биржа событийных контрактов Kalshi начала развивать это направление - за что подверглась критике ученых, опасающихся последствий, от инсайдерской торговли информацией до саботажа.
Торговля на Kalshi устроена следующим образом. Платформа публикует вопрос, “достигнет ли КИ препарата Х основной конечной точки?” Пользователь, которым может стать практически любой совершеннолетний человек, доказавший, что он не имеет к данному КИ отношения, покупает любое число контрактов ДА или НЕТ. Например, изначально контракт ДА стоит 35 центов, а контракт НЕТ - 65. Но до публикации окончательных итогов КИ пользователи могут торговать контрактами между собой. Цены могут меняться в процессе торговли: например, поступившая информация о том, что были получены позитивные предварительные результаты, может изменить баланс в пользу контрактов ДА, которые теперь будут стоить 60 центов, а НЕТ - 40. Когда итоговые данные по КИ объявлены, все выигравшие контракты получают $1, все проигравшие - $0.
Ставки на КИ - не инновация Kalshi, хотя раньше сделки проходили в других форматах. В 2003 г. Eli Lilly организовала внутренний рынок прогнозов: около 50 сотрудников - химики, биологи и менеджеры проектов - торговали условными акциями шести перспективных препаратов. Примечательно, что они правильно поставили на первые места 3 препарата, которые впоследствии оказались наиболее успешными. Это показывает, что люди, обладающие знаниями о фармрынке, могут делать достаточно точные прогнозы. В 2009 г. исследователи MIT Sloan организовали Pharmer's Market, в рамках которого участники (исследователи фармацевтической отрасли, химики, ученые, аналитики и врачи) прогнозировали, смогут ли шесть конкретных препаратов против рака молочной железы пройти КИ I, II и III фаз.
В отличие от них, Kalshi предлагает принять участие всем желающим. Единственным исключением должны быть люди, непосредственно связанные с испытаниями или получающие финансирование от производителя. Но вопрос о том, как можно доказать это, если пользователи не работают на разработчика напрямую и стремятся скрыть конфликт интересов, остается открытым. То же самое касается организаторов КИ: хотя формально они не могут участвовать, фактически они в состоянии делать это через третьих лиц или торговлю информацией о том, что происходит в исследованиях. Даже если КИ проводятся в слепом формате, и никто не должен знать, принимал ли пациент экспериментальный препарат или плацебо, слишком большое число добровольцев, отказавшихся от участия из-за побочек, или потенциально связанные с лечением смерти могут намекать на то, окажутся ли они успешными. Также это создает дополнительные стимулы для досрочного расслепления исследования.
Наиболее неприятное последствие - финансовая заинтересованность участников, купивших контракты, в прибыльном для них исходе. Речь здесь идет не об обычном человеке, который купил на $100 контракты с зарплаты, а о тех, кто действительно может повлиять на ход событий: например, с помощью публикаций научных работ, кампании в СМИ или лечащих врачей убедить уже набранных добровольцев в том, что вероятность успеха препарата очень низка. В результате участники начинают сомневаться в том, что лечение имеет смысл, и чаще выходят из КИ либо просто пропускают прием препарата и визиты в клинику. То же самое касается слухов о потенциальных тяжелых побочках. На данный момент это гипотетический риск, но по мере развития рынка ставок на КИ фармкомпании могут начать рассматривать его как возможность дополнительно заработать на провале конкурента.
Торговля на Kalshi устроена следующим образом. Платформа публикует вопрос, “достигнет ли КИ препарата Х основной конечной точки?” Пользователь, которым может стать практически любой совершеннолетний человек, доказавший, что он не имеет к данному КИ отношения, покупает любое число контрактов ДА или НЕТ. Например, изначально контракт ДА стоит 35 центов, а контракт НЕТ - 65. Но до публикации окончательных итогов КИ пользователи могут торговать контрактами между собой. Цены могут меняться в процессе торговли: например, поступившая информация о том, что были получены позитивные предварительные результаты, может изменить баланс в пользу контрактов ДА, которые теперь будут стоить 60 центов, а НЕТ - 40. Когда итоговые данные по КИ объявлены, все выигравшие контракты получают $1, все проигравшие - $0.
Ставки на КИ - не инновация Kalshi, хотя раньше сделки проходили в других форматах. В 2003 г. Eli Lilly организовала внутренний рынок прогнозов: около 50 сотрудников - химики, биологи и менеджеры проектов - торговали условными акциями шести перспективных препаратов. Примечательно, что они правильно поставили на первые места 3 препарата, которые впоследствии оказались наиболее успешными. Это показывает, что люди, обладающие знаниями о фармрынке, могут делать достаточно точные прогнозы. В 2009 г. исследователи MIT Sloan организовали Pharmer's Market, в рамках которого участники (исследователи фармацевтической отрасли, химики, ученые, аналитики и врачи) прогнозировали, смогут ли шесть конкретных препаратов против рака молочной железы пройти КИ I, II и III фаз.
В отличие от них, Kalshi предлагает принять участие всем желающим. Единственным исключением должны быть люди, непосредственно связанные с испытаниями или получающие финансирование от производителя. Но вопрос о том, как можно доказать это, если пользователи не работают на разработчика напрямую и стремятся скрыть конфликт интересов, остается открытым. То же самое касается организаторов КИ: хотя формально они не могут участвовать, фактически они в состоянии делать это через третьих лиц или торговлю информацией о том, что происходит в исследованиях. Даже если КИ проводятся в слепом формате, и никто не должен знать, принимал ли пациент экспериментальный препарат или плацебо, слишком большое число добровольцев, отказавшихся от участия из-за побочек, или потенциально связанные с лечением смерти могут намекать на то, окажутся ли они успешными. Также это создает дополнительные стимулы для досрочного расслепления исследования.
Наиболее неприятное последствие - финансовая заинтересованность участников, купивших контракты, в прибыльном для них исходе. Речь здесь идет не об обычном человеке, который купил на $100 контракты с зарплаты, а о тех, кто действительно может повлиять на ход событий: например, с помощью публикаций научных работ, кампании в СМИ или лечащих врачей убедить уже набранных добровольцев в том, что вероятность успеха препарата очень низка. В результате участники начинают сомневаться в том, что лечение имеет смысл, и чаще выходят из КИ либо просто пропускают прием препарата и визиты в клинику. То же самое касается слухов о потенциальных тяжелых побочках. На данный момент это гипотетический риск, но по мере развития рынка ставок на КИ фармкомпании могут начать рассматривать его как возможность дополнительно заработать на провале конкурента.