#نکته 1
#روماتولوژی
مبحث: مقدمه : همئوستاز کلسیم

✳️اهمیت کلسیم:
۱)اثر بر روی غشاء و میزان تحریک پذیری سلول های تحریک پذیر(افزایش کلسیم خارج سلولی: ضعف عضلاتی و کما - کاهش کلسیم خارج سلولی: تشنج😵‍💫، اسپاسم کارپوپدال)
۲)شرکت در ساختمان اسکلتی(هیدروکسی آپاتیت)
۳)شرکت در پیام رسانی داخل سلولی / تنظیم و حفظ غلظت داخل سلولی کلسیم برای بقا لازم است.

✳️کلسیم توتال(9.5mg/dl) در خون شامل:
1)4.5 mg/dl متصل به آلبومین
2)4.5 mg/dl آزاد یا یونیزه
3)0.5 mg/dl ترکیبات نامحلول حاصل از ترکیب کلسیم و سولفات، سیترات و فسفات

❗️کلسیم توتال پایین لزوما با کلسیم یونیزه پایین همراه نیست. مثلا در بیماری های سیروز و سندروم نفروتیک به علت کمبود آلبومین، میزان کلسیم توتال پایین است، اما میزان کلسیم یونیزه طبیعی است.🤕

✳️خروج و ورود کلسیم به مایع خارج سلولی
💢دستگاه گوارش :
-۳۰ درصد از کلسیم موجود در غذا جذب می شود(جذب یک طرفه!).
-میزان کلسیم موجود در ترشحات کبد، پانکراس و انتروسیت ها برابر با ۱۵ درصد از میزان مصرفی کلسیم است.
-با توجه به دو نکته اخیر میتوان دریافت که جذب خالص کلسیم از طریق دستگاه گوارش برابر با ۱۵ درصد است.
💢کلیه:
-به عنوان مهم ترین عامل تنظیم لحظه ای
-دفع 150mg کلسیم به طور روزانه از طریق ادرار
-۹۰ درصد از کلسیم تراوش شده از گلومرول، تا قبل از لوله ی پیچ خورده ی دور بازجذب می شود.
-کلسیمی که در بخش لوله ی پیچ خورده ی دور بازجذب می شود، تحت تاثیر PTH قرار دارد. به گونه ای که در شرایط کمبود کلسیم از دفع آن آن از طریق ادرار جلوگیری می کند.
@physiopaat
@physiopaat

#نکته۲
#روماتولوژی
مبحث: مقدمه : همئوستاز کلسیم ۲

✳️بازسازی استخوان:
بازساری استخوان به این معنا می باشد که استخوان ها تخریب 😵‍💫و با بافت استخوانی جدید، جایگزین می شوند.
در بازسازی استخوان چند سلول دارای نقش هستند:
1⃣استئوکلاست
💢منشاء ماکروفاژی
💢چند هسته ای
💢فعالیت متابولیکی بالا
♨️این سلول ها با ترشح اسید برای حل کردن هیدروکسی آپاتیت(بخش معدنی استخوان) و ترشح پروتئازهایی مانند کلاژناز و هضم کننده های پروتئوگلیکان ها مانند هیالورونیداز(برای هضم بخش غیر معدنی استخوان) بازجذب استخوان را انجام میدهند.
❗️بازجذب استخوان باعث ورود کلسیم و محصولات حاصل از تجزیه ی پروتئین ها(شاخص های بالینی بازجذب استخوان) به مایع خارج سلولی می شود.

2⃣استئوبلاست:
💢منشاء: استرومای مغز استخوان یا سلول های پوششی سطح استخوان
💢ترشح بخش غیر معدنی استخوان یا استئوئید شامل کلاژن، استئونکتین، استئوپونتین، استئوکلسین به همراه فاکتور های TGF-B و فاکتور رشد شبه انسولینی ۱
❗️استئوئید به عنوان بستری برای تشکیل شبکه ای از بلورهای هیدروکسی آپاتیت عمل میکند.

3⃣استئوسیت:
💢سلول هایی در میان بخش معدنی استخوان
💢دارای شبکه ای از دندریت ها برای ایجاد ارتباط فیزیکی با یک دیگر و سلول های دیگر
💢دارای نقش در :
♨️احساس فشار بیومکانیکی وارد شده به استخوان
♨️برقراری ارتباط بین سیگنال های مربوط به جذب و ساختن استخوان

✳️هورمون های تنظیمی🧐:
1⃣اPTH:
💢تنظیم لحظه ای کلسیم به علت:
♨️بررسی کلسیم یونیزه ی سرم به صورت لحظه به لحظه توسط سلول های پاراتیروئید
♨️ترشح سریع PTH در پاسخ به افت کلسیم
♨️پاکسازی سریع PTH
2⃣ویتامین D
3⃣کلسی تونین(گویا خیلی هم مهم نیس)
👈تنظیم اصلی کلسیم به بالانس بین فرم فعال ویتامین D (یا ۲_۲۵ دی هیدروکسی کله کلسی‌فرول یا همان کلسی‌تریول) و PTH (یا پاراتورمون) بستگی دارد
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 3
#روماتولوژی
مبحث: مقدمه : همئوستاز کلسیم۳ - همئوستاز فسفات

✳️مقابله با افزایش کلسیم سرم:
💢پس خوردن غذایی که دارای مقدار بالای کلسیم می باشد، مهار PTH، افزایش ترشح کلسیم توسط کلیه و کاهش فعالیت استئوکلاست( در حالی که ساخت استخوان ادامه دارد) قابل انتظار است که این فرایند ها باعث بازگشت سریع کلسیم به سطح اولیه ی سرمی می شود.
💢در مصرف طولانی مدت غذای دارای مقادیر بالای کلسیم، اگر فرایند های قبلی به تنهایی به مقابله بپردازند عوارضی به دنبال خواهد داشت از جمله:
-هیپرکلسی اوری( که به نفرولیتیاز و یا نفروکلسینوز می انجامد)
-افزایش معدنی شدن استخوان (استئوپتروزیس)
برای جلوگیری از این عوارض دو فرایند تطبیقی در بدن صورت میگیرد:
1️⃣ کاهش طولانیPTH ⬅️ کاهش کلسیتریول ⬅️ کاهش جذب کلسیم از روده ⬅️ کاهش نسبی در ترشح کلسیم از کلیه

2️⃣ کاهش طولانی PTH ⬅️ کاهش فعالیت استئوبلاست ها ⬅️ کاهش ساخت استئوئید به عنوان محلی برای رسوب کلسیم

✳️مقابله با کاهش کلسیم سرم:
💢به هنگام کاهش کلسیم سرم به صورت گذرا مثلا در بین دو وعده ی غذایی، با افزایش PTH دفع کلسیم از کلیه کاهش و فعالیت استئوکلاست ها افزایش می یابد.
💢در صورتی که کاهش سطح سرمی کلسیم به صورت دراز مدت وجود داشته باشد(مثلا در عدم تحمل لاکتوز)، پس از مدتی با کاهش بخش معدنی استخوان رو به رو خواهیم بود. برای جلوگیری از این عارضه نیز بدن دو فرایند تطبیقی دارد:
1️⃣افزایش PTH به شکل دراز مدت ⬅️ افزایش کلسیتریول ⬅️ افزایش میزان جذب خالص کلسیم از روده ها

2️⃣افزایش PTH به شکل دراز مدت ⬅️ افزایش فعالیت استئوبلاست ها و تولید استئویید و رسوب بهتر کلسیم
✳️همئوستاز فسفات:
فسفات یک سیستم بافری را در بدن تشکیل می دهد به گونه ای که در PH خنثی خون، دو شکلِ HPO4 و H2PO4 مشاهده می شود.
فسفات اصولا یک یون داخل سلولی است و دارای نقش های فیزیولوژیک زیادی در داخل سلول می باشد:
نقش در انتقال پیام داخل سلولی با واسطه ی کیناز ها، تسهیل فرایند پیام رسانی با واسطه ی AMPهای حلقوی و ...، شرکت در متبولیسم گلوکز(گلوکز-۶-فسفات)، ایجاد سیستم احیا کننده مانند NADPH، نقش در انتقال اکسیژن از هموگلوبین به سلول های بافتی و بالعکس با واسطه ی 2,3DPG ، دارای نقش ساختمانی در DNA
نقش خارج سلولی مهم آن شرکت در تشکیل بلور های هیدروکسی آپاتیت می باشد.
❗️برخلاف کلسیم تنظیم غلظت فسفات سرم خیلی با دقت صورت نمیگیرد.
❗️اPTH اثر فسفات اوری دارد.

#نکته 4
#روماتولوژی
مبحث: استئوپروز ۱
✳️مقدمه
💢 استئوپروز:
-یک اختلال اسکلتی
-شایع ترین اختلال متابولیسم استخوان و مواد معدنی می باشد.
-کاهش استحکام استخوان و قرارگیری فرد در معرض شکستگی
-عوامل موثر در استحکام استخوان:
☆تراکم استخوان که وابسته به دو چیز است
▪️حداکثر توده ی استخوانی در بزرگسالی(حدودا در ۲۵_۳۰ سالگی مشخص میشه)
▪️مقدار استخوانی که در بزرگسالی از دست می رود.
☆کیفیت استخوان که وابسته به موارد زیر است:
▪️معماری استخوان
▪️هندسه استخوان
▪️بازگردش استخوان
▪️معدنی شدن استخوان
▪️تجمع آسیب های وارده
-در مقایسه ی یک تکه از استخوان فرد سالم و فرد مبتلا به استئوپروز موارد زیر قابل توجه است که منجر به کاهش استحکام استخوان می شود:
▪️کاهش توده ی استخوانی
▪️به هم ریختگی میکروسکوپیک استخوان( کاهش داربست های افقی استخوان و ارتباطات شبکه ای)

✳️پاتولوژی و فاکتور های خطر:

-چه عواملی بر حداکثر توده ی استخوانی موثر است؟
▪️ژنتیک(در سیاهپوستان و اسپانیایی تبار ها توده استخوانی بیشتر است.)
▪️مردان > زنان
▪️عواملی مانند مصرف استروئید های جنسی، زمان شروع بلوغ، ورزش، هورمون رشد، مصرف کلسیم باعث افزایش توده استخوانی می شود.
-چه عواملی باعث تحلیل استخوان می شود؟
▪️یائسگی ⬅️ کاهش استروژن که نقش مهمی در تحلیل استخوان دارد.
▪️دارو ها💊: گلوکوکورتیکوئید ها، مصرف بیش از حد هورمون های تیروئیدی، ضدتشنج ها، هپارین و ...
▪️بیماری های غدد😵‍💫: کاهش فعالیت گناد ها(هیپوگنادیسم)،پرکاری تیروئید، پرکاری پاراتیروئید، افزایش کورتیزول
▪️بیماری های گوارشی🤕 که باعث کاهش جذب کلسیم و ویتامین D شود و در نتیجه این دو در بدن کاهش یابند.

✳️تظاهرات بالینی:
- استئوپروز یک بیماری خاموش است تا موقعی که شکستگی ایجاد شود.
-۹۰ درصد از شکستگی های لگن متعاقب افتادن فرد ایجاد می شود.
-۲/۳ شکستگی های مهره ای به صورت خاموش و به علت بلند کردن جسم، خم شدن و عطسه کردن ایجاد می شود.
-شکستگی های مهره ای حاد همراه با درد شدید کمر می باشد.
-علائم در افراد مبتلا به استئوپروز مهره ای حاد :
▪️کوتاهی قد
▪️کیفوز(قوز)
▪️لوردوز شدید گردنی
در واقع مجموعه ی این علائم در پیرزنان به وفور دیده می شود.

#نکته ۵
#روماتولوژی
مبحث: استئوپروز ۲
✳️تشخیص
تشخیص معمولا به دنبال
▪️یک شکستگی حاد مهره ای و یا مفصل ران
▪️یا انجام تست تراکم استخوان
صورت میگیرد.
💢رادیوگرافی:
▪️نشان دهنده ی شکستگی های فشاری مهره ها
▪️برای پی بردن به استئوپروز خیلی مناسب نیستند؛ زیرا:
-عدم ایجاد شواهد پرتونگاری در صورتی که کمتر از ۳۰ درصد از استخوان تحلیل رفته باشد
-نفوذ کمتر یا بیشتر پرتو به علل جانبی باعث تغییر در کیفیت عکس می شود

💢تست تراکم استخوان
❗️تشخیص استئوپروز غالبا براساس نتیجه ی این تست مسجل می شود.
طبق تعریف:
▪️هنگامی که تراکم مواد معدنی استخوان، ۲.۵ انحراف معیار از حداکثر توده استخوانی در یک جوان بالغ پایین تر باشد، استئوپروز ایجاد شده است.
▪️هنگامی که بین ۱ تا ۲.۵ انحراف معیار از حداکثر توده ی استخوانی یک فرد بزرگسال کمتر باشد، استئوپنی دارد.
(خیلی رو این دو تا جمله نمونید. فقط خواستم یه تعریف برای استئوپروز و استئوپنی از دید تشخیصی ارائه داده باشم.)
🔅استاندارد طلائی برای سنجش تراکم استخوان، جذب سنجی دوگانه ی انرژی اشعه X (اDEXA) می باشد.
اندازه گیری ها روی ستون مهره ها و گردن استخوان ران می باشد.
❗️در بیماران هیپرپاراتیروئیدی به علت آنکه تحلیل در استخوان قشری دیده می شود، ارزیابی توده ی استخوانی باید با توجه به ثلث انتهایی استخوان رادیوس صورت گیرد.
❗️ارزیابی ساعد در بیماران چاق و یا بیماران مسن تر کمک کننده است.
روش های دیگر برای سنجش تراکم استخوان عبارتند از:
-اCT اسکن کمیتی گردن استخوان ران یا ستون مهره ها
-جذب سنجی تک فوتونی
-اDEXA روی انگشت و پاشنه

✳️پیشگیری:
▪️مصرف مناسب ویتامینD
▪️مصرف کلسیم
▪️ورزش
▪️پیشگیری از افتادن

✳️درمان
▪️بیسفسفونات ها(آلندرونات، دیسندرونات، ایباندرونات، اسید زولدرونیک)
▪️کلسی تونین
▪️دنوسوماب
▪️آگونیست-آنتاگونیست های استروژن (رالوکسیفن)
▪️اHRT(جایگزین کردن هورمون ها)
▪️هورمون پاراتیروئید
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۶
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۱
✳️تعریف:
▪️آرتریت روماتوئید یک اختلال التهابی سیستمیک مزمن
▪️علت بروز آن ناشناخته است.
▪️مشخصات:
-درد و تورم چند مفصلی و به شکل قرینه(معمولا مفاصل دیستال درگیر میشن، درگیری PIP ها شایعه ولی DIP نشون دهنده ی استئوآرتریته)
-سفتی صبحگاهی (حدودا ۳۰ دقیقه تا یک ساعت)
-خستگی
▪️سیر بیماری: تکرار دوره های تشدید و به دنبال آن دوره های بهبودی
▪️پیامد بیماری: متغیر؛ در موارد نادر بهبود یافته / در موارد شدید، ناتوانی و حتی مرگ زودرس را به دنبال دارد.
❗️عدم درمان مناسب = آسیب پیشرونده ی مفصلی در اکثر بیماران

✳️اپیدمیولوژی:
▪️بیماری همه گیر
▪️شیوع در بزرگسالان: %۱-۰.۵
▪️بروز سالیانه: %۰.۰۳
▪️شیوع در زنان، ۳ برابرِ مردان است.
▪️بیشتر در زنانِ ۵۰-۴۰ سال
▪️درگیری در همه ی سنین گزارش شده.
▪️دلایل زمینه ای شناخته نشده.
▪️مانند بسیاری از بیماری های خود ایمن در نتیجه ی تعامل فاکتور های محیطی و ژنتیکی ایجاد میشود.
▪️استعداد توام دوقلوهای مونوزیگوت برای ابتلا، ۴ برابر دوقلوهای دی زیگوت است⬅️ نشان دهنده ی نقش عوامل ژنتیکی
▪️برخی از توالی های ژنی در موقعیت MHC کلاس دو (HLA-DR) از جمله فاکتور های ژنتیکی مرتبط با بیماری است.
▪️سیگار از جمله فاکتور های احتمالی محیطیِ موثر می باشد.
▪️فاکتور هایی که با پیشرفت بیماری مرتبط هستند عبارتند از:
-سیگار
-چاقی
-روغن معدنی
-حلال های ارگانیک
-تماس با سیلیس
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۷
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۲
✳️آسیب شناسی و روند بیماری زایی

▪️آرتریت روماتوئید یک بیماری هتروژن با فرایند بیماری زایی پیچیده است.
▪️ آرتریت روماتوئید یک تشخیص بالینی است.
▪️التهاب سینوویوم، مشخصه ی آرتریت روماتوئید است که با تولید آنتی بادی، تخریب استخوانی و التهاب سیستمیک همراهی دارد.
❗️امروزه براین معتقدند که واکنش های میان سلولی در التهاب و تخریب سینوویوم نقش دارند.
(بر همکنش سلول های APC و سلول T اCD4+⬅️فعال شدن زیر گروه های مختلفی از سلول های T به خصوص Th1⬅️ تحریک ماکروفاژهای سینوویال⬅️ ترشح سیتوکین های پیش التهابی مانند IL-1، اTNF آلفا، IL-6⬅️ فعال شدن چندین مسیر التهابی و تخریبی)
❗️سیستم ایمنی هومورال نیز در بیماری زایی شریک است.
اتوآنتی بادی هایی که اغلب در بیماران مبتلا دیده میشود عبارتند از:
-ایمونوگلوبولینM
-فاکتور روماتوئید( RF)
-آنتی CCP
دو تا آنتی بادی آخر قبل از ظهور علائم بالینی در سرم حضور دارند.

💢مراحل بیماری:
▪️مرحله ی تحریکی😵‍💫
-در این مرحله محیطی در مفصل ایجاد می شود تا سلول های التهابی فراخوانده شوند.
-عوامل موثر بر شدت این مرحله:
1⃣مصرف دخانیات(مهمترین عامل)
2⃣محصولات باکتریایی
3⃣اجزای ویروسی و سایر محرک های محیطی
4⃣گرایش ژنتیکی

▪️مرحله ی تخریبی🤕
-فرسایش استخوان به دنبال تمایز موضعی و فعالیت استئوکلاست ها
-آسیب غضروف به دنبال فعالیت آنزیم های پروتئولیز کننده ی تولیده شده توسط سینوویت ها، ماکروفاژها و نوتروفیل های مایع سینوویال
-در کنار افزایش این فاکتور های تخریبی، مکانیسم های تنظیم متقابل به اندازه ی کافی وجود ندارد.
-تکثیر سلولی(ماکروفاژ ها، سینوویت های شبه فیبروبلاستی )⬅️ تشکیل پانوس؛ که با رشد خود باعث تخریب استخوان و غضروف مجاورِ خود می شود.
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۸
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۳
✳️علائم بالینی
💢تظاهرات مفصلی:
▪️پلی آرتریت قرینه
▪️بیشتر درگیری مفاصل کوچک پا و دست( امکان درگیری سایر مفاصل مانند: ستون فقرات گردنی، شانه ها، آرنج، مفصل ران، مچ پا و زانو، مفاصل آپوفیزی، گیجگاهی آرواره ای و کریکو آریتنوئید)
❗️مفاصل مبتلا ⬅️ متورم، گرم، حساس، ممکنه همراه با تجمع مایع در داخل مفصل، سینوویوم قابل لمس
▪️شروع اغلب با درد التهابی (درد خشکی که با فعالیت بهبود می یابد)
▪️سفتی صبحگاهی بیش از یک ساعت
▪️بعضی بیماران، بدون درمان مناسب ⬅️ تخریب و تغییر شکل مفاصل
▪️تنوسینوویت(التهاب غشاء تاندونی)
▪️سینوویت مچ دست ⬅️ سندروم کارپال تونل
▪️گرفتاری مهره های گردنی ⬅️ نیمه دررفتگی مهره های اطلس و آکسیس (+ فشردگی طناب نخاعی)
▪️کیست بِیکر

❓تغییر شکل مفاصل بیشتر چگونه است؟
-انحراف مفاصل متاکارپوفالنژیال به سمت داخل(اولنا)
-نیمه در رفتگی مفاصل متاکارپوفالنژیال و مچ دست به سمت کف دست
-تغییر شکل swan-neck( مفصل اینترفالنژیال دیستال در حالت فلکسیون و مفصل پروکسیمال در حالت هایپراکستنسیون )
- تغییر شکل بوتونیر(برعکس قبلی)

💢تظاهرات خارج مفصلی:
❗️آرتریت روماتوئید یک بیماری سیستمیک است.
▪️علائم عمومی:
-خستگی
-تب خفیف
-کاهش وزن
-درد عضلانی
-کم خونی
▪️ندول روماتوئید زیر جلدی (قابل لمس)
❓در چه جاهایی ندول روماتوئید دیده می شود؟
-اغلب در سطح اکستانسور آرنج
- به میزان کمتر در ریه، پرده جنب، پریکارد، صلبیه و ...
▪️کراتوکونژکتیویت سیکا به همراه سندروم شوگرن
▪️اپی اسکلریت و اسکلریت
▪️تظاهرات ریوی:
-بیماری بینابینی ریه
-پلوروپریکاردیت⬅️ افیوژن پلور و پریکارد
▪️واسکولیت عروق کوچک و متوسط ⬅️ ایجاد ضایعات جلدی و مونوریت مولتی پلکس
▪️عوارض خونی (ترومبوز و آنمی ناشی از بیماری های مزمن)
▪️(نادر ) سندروم فلتی(بزرگی طحال، لکوپنی، عفونت های راجعه ی ریه)
❗️آرتریت روماتوئید⬅️ افزایش بروز لنفوم

#نکته ۹
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۴
✳️پروگنوز
▪️طول عمر این بیماران ۳تا ۷ سال کوتاه تر است.
▪️چه چیزایی پروگنوز را بد می کنند؟
-گرفتاری بیش از ۲۰ مفصل
-اESRبالا
-اروزیون استخوان مفاصل
-ندول روماتوئید
-فاکتور روماتوئید با تیتر بالا
-ناتوانی عملکردی
- اHLA-DR4
-سن بالا در شروع بیماری
✳️تشخیص:
▪️تشخیص عمدتا کلینیکی است و کرایتریای تشخیصی دارد.
▪️فاصله بین شروع و تشخیص حدودا ۹ ماه هست.
✳️درمان:
چند دسته دارو در این بیماری استفاده می گردد:
1⃣سالیسیلات و NSAID و کورتیکواستروئید
2⃣ا DMARD(disease modifying anti rheumatic drugs) و SAARD(slow acting anti rheumatic drugs)
شامل:کلروکین، متوتروکسات، سولفاسالازین، املاح طلا و دی پنیسیلامین
3⃣داروهای بیولوژیک مثل anti TNF(مثل اینفلیمکسی ماب)
4⃣داروهای سایتوتوکسیک: سیکلوفسفاماید و آزاتیوپرین
و
ایمونوساپرسان ها: سیکلوسپورین

فارماکولوژی پیچیده و فراره؟ 🥴 خبرای خوب داریم برات...

ما دوره‌ای رو دوبله کردیم که شعارش آموزش ساده و سرگرم‌کننده فارماکولوژیه 😍👇

💊 دوره‌آموزشی اسپیدفارماکولوژی با دوبله‌فارسی 💊

💡ویژگی‌های خاص دوره:
🔸معرفی دسته‌های دارویی و انواع داروهای هر دسته
🔹بیان مکانیسم اثر داروها
🔸بررسی موارد مصرف و عوارض داروها


خبر خوب بعدی اینه که این دوره به مدت یک هفته ۲۰درصد تخفیف داره 🥳

👀 مشاهده و تهیه دوره اسپیدفارماکولوژی با دوبله‌فارسی در اپ دکترآباد

📲 Download: iOS | Android

@DoctorLearn

#نکته 10
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت
✳️تعریف: یک پروسه ی کلینیکوپاتولوژی که در آن التهاب و صدمه به عروق و در نتیجه تنگی لومن و ایسکمیِ بافت تغذیه شونده توسط آن رگ مشاهده می شود.
💢به دو نوع اولیه و ثاونیه تقسیم میشه:
▪️اولیه مانند PAN, ...(در ادامه بررسی می کنیم)
▪️ثانویه مانند
ا Drug induced vasculitis
اSerum sickness

✳️پاتوفیزیولوژی و پاتوژنز
💢مکانیسم های دخیل در ایجاد واسکولیت:
▪️مکانیسم های ایمونوپاتولوژیک:
1⃣ایجاد و رسوب موضعی کمپلکس ایمنی(Immune Complex ):
🔻پذیرفته ترین مکانیسم ایجاد واسکولیت
🔻ایجاد IC به دنبال افزایش نسبی آنتی ژنی⬅️ رسوب IC در دیواره عروقی که نفوذپذیری آنها بواسطه ی هیستامین و ... که از پلاکت و ماست سل آزاد شده، افزایش یافته است.
🔻فعال شدن سیستم کمپلمان
🔻تولید C5a⬅️ کموتاکسی نوتروفیل⬅️ ارتشاح نوتروفیلی و متعاقب آن آزاد شدن آنزیم ها و ... و تخریب بافتی ⬅️ نهایتا ایجاد انسداد⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
2⃣صدمه در اثر ANCA
3⃣تولید آنتی بادی علیه اندوتلیال
4⃣اADCC(AB dependent cellular cytotoxicity)
5⃣اcytotoxic T cell
6⃣ایجاد گرانولوم در جداره رگ
7⃣اIL_1 و TNF_a⬅️ ظهور مولکول های چسبنده بر روی سلول اندوتلیال
✳️اClassic polyarteritis nodosa و
اMicroscopic polyangitis :
💢اClassic polyarteritis nodosa:
▪️مولتی سیستمیک است.
▪️گرفتاری شریان های متوسط و کوچک(عدم گرفتاری آرتریول و مویرگ و ونول )
▪️عدم گرفتاری شریان پولمونر(ولی ممکنه شریان برونکیال درگیر شود.)
▪️گرفتاری کلیه و احشا
▪️عدم ایجاد گلومرولونفریت(وجود گلومرولونفریت به نفع پلی آنژیت میکروسکوپیک است.)
▪️ضایعات:
-سگمنتال است.
-مراحل حاد: ارتشاح PMN(نوتروفیل ها) در جدار و اطراف عروق
-مراحل مزمن: امکان ارتشاح منونوکلئر ها
-ایجاد نکروز فیبرینوئید در جدار رگ⬅️ تنگی رگ⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
▪️گاها وجود اتساع های آنوریسمال تا ۱cm
▪️علائم کلینیکی:
- تب، کاهش وزن، بی حالی، malaise
-اmusculoskeletal(آرتریت، آرترالژی، میالژی)
-علائم کلیوی(هایپرتانسیون، نارسایی)
-علائم در peripheral nervous system
-علائم در Gastrointestinal system
-علائم قلبی، پوستی و علائم در دستگاه ادراری تناسلی و سیستم عصبی مرکزی
▪️علائم آزمایشگاهی:
-تست سرولوژیک اختصاصی ندارد.
-در سه چهارم موارد WBC افزایش می یابد که اکثرا PMN هستند.
-۳۰ درصد موارد HBsAg مثبت
-گاهی P_ANCA مثبت
▪️تشخیص:
-بیوپسی در محل ضایعه و مشخص کردن واسکولیت
-آنژیوگرافی و بررسی وجود آنوریسم در عروق کبدی و کلیوی و مزانتریک و گاستریک در صورت در دسترس نبودن محل برای بیوپسی
💢اMicroscopic polyangitis:
▪️واسکولیت نکروزان
▪️درگیری عروق ریز(آرتریول و مویرگ و ونول)
▪️موارد شایع⬅️ گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های کلیه
▪️علائم مانند پلی آرتریت ندوزای کلاسیک با این تفاوت که گرفتاری کلیه به صورت گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های ریوی دارد.
❗️پروگنوز در هر دو بدون درمان بسیار بد است.
❗️هر دو بیماری ناشایع هستند ولی پلی آرتریت ندوزای کلاسیک ناشایع تره.
❗️درمان:کورتیکواستروئید(پردنیزولون) + سیکلوفسفاماید
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 11
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت_۲

✳️اChurg strauss disease
❗️وجود واسکولیت گرانولوماتوز در ارگانهای مختلف به خصوص ریه
❗️گرفتاری ارگانها شبیه PAN+ شایع تر بودن گرفتاری ریوی
گرفتاری عروق با هر سایزی (شریانهای ماسکولار کوچک و متوسط مویرگ ،ونول و ورید)
💢اپیدمیولوژی
▪️ناشایع گرفتاری در هر سنی به جز Infancy
▪️سن متوسط شروع ۴۴ سالگی
▪️مردها کمی بیشتر
💢علائم بالینی
▪️گرفتاری ریه به طور غالب
▪️علائم غیر اختصاصی: تب، بی حالی، بی اشتهایی، کاهش وزن
▪️حملات آسم شدید و انفیلتراسیون ریوی
▪️گرفتاری پوست( پورپورا- نودول)
▪️گرفتاری قلبی
▪️گرفتاری کلیه نا شایع تر و شدت کمتر
▪️گرفتاری PNS و GI system
💢علائم آزمایشگاهی:
▪️ا(۸۰ درصد از موارد)Eosinophilia بیشتر از ۱۰۰۰ در میکرولیتر
▪️گاها P-ANCA مثبت
💢تشخیص
▪️بیوپسی و علائم کلینیکی
💢پروگنوز
▪️بدون درمان پروگنوز بدی دارند
💢درمان انتخابی سیکلوفسفامید و پردنیزولون
✳️اGranulomatous polyangitis
ا(wegener)
▪️اlower and upper respiratory trakt vasculitis
+
اGlomerulonephritis
+
درجاتی از واسکولیت منتشر با گرفتاری شریان های کوچک و وریدها
💢اپیدمیولوژی:
▪️ناشایع
▪️سن متوسط بروز ۴۰ سالگی
💢پاتوژنز: کاملا مشخص نیست .احتمال دارد افزایش حساسیت به آنتی ژن خارجی که از طریق upper airway وارد می شود، موجب این بیماری شود.
💢علائم بالینی

🔶 گرفتاری ریه (%85-90):
▪️ایجاد انفیلتراسیون های متعدد دو طرفه ندولر و کاویتری
▪️در بیوپسی: به طور ثابت وجود واسکولیت گرانولوماتوز نکروزان
▪️تظاهر آن به صورت:
-انفیلتراسیون آسیمپتوماتیک
-به صورت سرفه هموپتزی تنگی نفس و chest discomfort
🔶گرفتاری upper airway (سینوس و نازوفارنکس)
▪️التهاب نکروز ایجاد گرانولوم (با یا بدون واسکولیت)
▪️گرفتاری به طور شدید + درد در سینوس های پارانازال + ترشحات خونی و یا چرکی (با یا بدون اولسراسیون مخاط)
🔺امکان پرفوراسیون سپتوم بینی
🔺احتمال ایجاد saddle nose deformity
🔶گرفتاری کلیوی (%77)
▪️نمای غالب بیماری گلومرولیت خفیف با پروتئینوری و هماچوری تا RPGN
▪️در فرم های زودرس ایجاد FSGN (گاها پیشرفت به سمتRPGN)
🔶گرفتاری چشم(%52)
▪️داکریوسیستیت
▪️اپی اسکلریت
▪️اسکلریت
▪️توده رترواوربیتال
🔶گرفتاری پوستی(%46)
🔶گرفتاری دستگاه عصبی
🔶اSubglottic stenosis
🔶گرفتاری قلبی (%8 )

💢علائم آزمایشگاهی:
▪️افزایش ESR
▪️اC-ANCA مثبت(%90)
💢درمان:
▪️سیکلوفسفاماید (+ پردنیزولون در چند ماه اول)

#نکته 12
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت_۳

✳️اGiant cell arteritis
ا(temporal arteritis)
❗️التهاب شریان های متوسط و بزرگ مانند درگیری شاخه های شریان کاروتید به خصوص شریان تمپورال
💢اپیدمیولوژی:
▪️بیشتر در افراد بالای ۵۵ سال
▪️مرتبط با پلی میالژی روماتیکا (سفتی و درد عضلات شانه و لگن کمر)
▪️در ۵۰ درصد مبتلایان به GCA پلی میالژی روماتیکا وجود دارد.
💢علائم بالینی:
▪️تب آنمی ‏
▪️سردرد
▪️نوروپاتی ایسکمیک عصب اپتیک منتهی شونده به مشکلات بینایی و یا کوری در موارد درمان نشده
❗️در درگیری شریان تمپورال در هنگام لمس ضخیم شدن شریان ندولار شدن شریان
💢علائم آزمایشگاهی:
▪️اESR بالا
▪️آنمی نور مو کروم یا هیپوکروم
▪️اختلال آنزیم های کبدی
▪️الکالن فسفاتاز بالا
💢درمان:
▪️پردنیزولون

✳️آرتریت تاکایاسو(Aortic arch syndrome)
❗️آرتریت التهابی عروق متوسط و بزرگ
تمایل شدید به گرفتاری آئورت و شاخه های آن
💢اپیدمیولوژی:
شیوع بیشتر در خانم های جوان
💢علائم بالینی:
🔶علائم عمومی
▪️بی حالی
▪️تب
▪️تعریق
▪️آرترالژی
▪️بی اشتهایی
▪️کاهش وزن
🔶علائم گرفتاری شریان ساب کلاوین
▪️لنگش بازو
▪️رینود
▪️اpulselessness disease
🔶علائم گرفتاری شریان کاروتید
▪️اختلالات بینایی
▪️سنکوپ
▪️اtransient ischemic attack
▪️اstroke
🔶علائم گرفتاری آئورت شکمی
▪️درد شکم تهوع استفراغ
🔶علائم گرفتاری شریان کلیوی
▪️فشار خون
▪️نارسایی کلیه

✳️هنوخ شوئن لاین
(اIga vasculitis ،
اAnaphylactoid purpura)
❗️یک واسکولیت سیستمیک
💢اپیدمیولوژی:
▪️بیشتر در بچه های ۴ تا ۷ ساله
💢علائم بالینی:
▪️پورپورای قابل لمس در ناحیه باسن و اندام تحتانی
▪️آرترالژی
▪️علائم GI (درد کولیکی شکم تهوع و استفراغ، اسهال، یبوست، مدفوع خونی)
▪️گرفتاری کلیوی( گلومرولونفریت و به ندرتRPGN)
💢علائم آزمایشگاهی
▪️ لکوسیتوز خفیف
▪️ افزایش IGA

✳️سندروم بهجت
❗️بیماری مولتی سیستمیک با زخمهای راجعه دهانی ژنیتال و گرفتاری چشمی و پوستی
💢علائم بالینی
▪️زخم آفتی شکل و دردناک (در تمام بیماران)
▪️گرفتاری پوستی (فولیکولیت، اریتم ندوزوم، بثورات آکنه ای)
▪️گرفتاری چشمی (گاها منجر به کوری)
▪️گرفتاری زانو و مچ پا عدم وجود دفورمیتی
▪️درگیری CNS (هایپرتنشن اینتراکرانیال خوش خیم، گرفتاری‌های پیرامیدال، اختلالات روانی)
💢درمان
▪️بسته به ارگان درگیر
▪️پردنیزولون و داروهای سایتو توکسیک

#نکته 13
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت

✳️مقدمه:
❗️شایع ترین بیماری مفصلی
❗️استئوآرتریت به دو شکل اولیه(idiopathic) و ثانویه وجود دارد:
🔶اولیه:
▪️شایع ترین فرم استئوآرتریت
🔶ثانویه:
▪️استئوآرتریتی که در زمینه یک مشکل پاتولوژیک دیگر (اختلالات متابولیک، آناتومیک، تروماتیک و التهابی)ایجاد می شود.
✳️اپیدمیولوژی:
▪️شایع ترین بیماری مفصلی انسان
▪️استئوآرتریت زانو به عنوان علت ایجاد کننده ناتوانی مزمن در کشور های پیشرفته
▪️انتشار مفصلی در سنین زیر ۵۵، بین زن ومرد یکسان است.
▪️انتشار مفصلی در سنین بالای ۵۵ سال:
-مفصل هیپ شایع تر در آقایان
-مفصل اینترفالانژیال و قاعده انگشت اول شایع تر در خانم ها
🔶ریسک فاکتور ها:
▪️سن(به عنوان قوی ترین ریسک فاکتور)
▪️جنس(در خانم ها بیشتر علامت دار می شود.)
▪️نژاد
▪️ژنتیک
▪️استفاده مکرر از یک مفصل
▪️ترومای قوی

✳️پاتوژنز:
استئوآرتریت در دو حالت ایجاد می شود:
1⃣وقتی که ترکیب شیمیایی غضروف و استخوان زیر غضروف طبیعی است ولی یه نیروی مضاعف بر مفصل وارد می شود:
▪️مثلا به دنبال استفاده مکرر از مفصلی خاص
2⃣وجود تغییراتی در ترکیبات شیمیایی غضروف و استخوان زیر غضروف که تحمل غضروف را نسبت به نیروی عادی که بر مفصل وارد می شود، کم می کند:
▪️مثلا در اختلالات متابولیک مانند اُکرونوز که با تجمع هموژنتزیک اسید در غضروف مفصلی باعث سختی مفصل و در نتیجه سایش زود هنگام آن می شود ویا استئوپتروز که باعث سفتی در استخوان ساب کندرال می گردد.

❗️در استئوپروز به دلیل نرمی استخوان یک حفاظت نسبی در برابر استئوآرتریت ایجاد می شود.
✳️پاتولوژی:
1⃣در مراحل اولیه بیماری به علت آسیب اولیه وارد شده به غضروف، پروتئوگلیکان و درنتیجه حجم ماده ی ژله ای غضروف کمی افزایش می یابد(به علت افزایش اولیه در تولید پروتئوگلیکان)
2⃣ نازک شدن غضروف مفصلی و از بین رفتن یکپارچگی سطح غضروفی
3⃣ایجاد شکاف های عمودی در غضروف
4⃣از بین رفتن غضروف و expose شدن استخوانِ زیر غضروف
5⃣تکثیر کندروسیت ها به هنگام تلاش بدن برای ترمیم غضروف و اسکلروزیس استخوان زیر غضروف و ایجاد نمای عاجی در مفصل
6⃣ایجاد استئوفیت

#نکته 14
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت ۲

✳️پاتوفیزیولوژی:
💢علت از بین رفتن غضروف مفصلی:
1⃣فرسودگی مفصل
2⃣تخریب بواسطه نوترال متالوپروتئیناز ها( عدم تعادل بین فاکتورهای تخریب کننده و ترمیم کننده مفصل)

🔶نوترال متالوپروتئیناز چیه؟!
- در ماتریکس خارج سلولیِ غضروف یک سری آنزیم وجود دارد که در دسته متالوپروتئیناز ها قرار می گیرد. این آنزیم ها قادر به فعالیت در PH نرمال هستند. به همین دلیل به آنها نوترال متالوپروتئیناز گویند که شامل کلاژناز، ژلانیناز و stromelysin می باشد.
کلاژناز⬅️ تخریب کلاژن
اstromelysin⬅️ تخریب پروتئوگلیکان
پس چرا این آنزیم ها در حالت عادی تخریب غضروف را به این شدت انجام نمیدهند؟
زیرا در کنار این آنزیم ها، مهار کننده های اینها(tissue inhibitor of metaloproteinase و plasminogen activator inhibitor-1) نیز وجود دارند و تعادلی بین این دو دسته برقرار است.

▪️کاتپسین: پروتئاز لیزوزومی که در داخل سلول غضروفی و در ماتریکس در نزدیکی سلول وجود دارد و برای فعالیت به PH پتیین نیاز دارد.
▪️سلول های مونونوکلئار موجود در سینوویوم⬅️ تولید IL-1 که باعث:
1⃣تحریک تولید و ترشح نوترال متالوپروتئیناز ها + Tissue plasminogene activator(TPA) در مفصل ⬅️ تولید پلاسمین بواسطه ی حضور TPA و در نتیجه فعال شدن stromelysin
2⃣کاهش تولید پروتئوگلیکان در غضروف و کند کردن روند ترمیم ماتریکس خارج سلولی

✳️علائم بالینی:
▪️درد مفصلی
-اdeep ache
-در محل مفصلِ گرفتار
-استفاده از مفصل موجب تشدید درد و استراحت موجب کاهش درد
-در بیماری پیشرفته⬅️ مداوم شدن درد
-علت درد: درگیری المان های مفصلی غیر از غضروف(غضروف عصب ندارد) مانند: استخوان ساب کندرال، کشیدگی پریوست در اثر ایجاد استئوفیت، التهاب سینوویوم

▪️خشکی صبحگاهی
-کمتر از ۲۰ دقیقه
▪️ سینوویت شدید در موارد پیشرفته
▪️تندرنس در محل غضروف درگیر
▪️تورم استخوانی یا نسج نرم اطراف مفصل
▪️اbony crepitus
▪️افیوژن مایع مفصلی( به مقدار کم)
▪️در موارد پیشرفته: دفرمیتی شدید، محدودیت حرکت شدید، هیپرتروفی استخوان

#نکته 15
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت ۳

✳️علائم رادیولوژیک و آزمایشگاهی
❗️تشخیص استئوآرتریت براساس علائم بالینی و علائم رادیولوژیک می باشد.

💢علائم رادیولوژیک:
▪️مراحل اولیه بیماری ⬅️ رادیوگرافیِ طبیعی
▪️پیشرفت بیماری ⬅️ تحلیل رفتن غضروف مفصلی ⬅️ باریک شدن فضای مفصلی
▪️اsubchondral sclerosis
▪️اmarginal steophytes
▪️اsubchondral bone cyst
💢علائم آزمایشگاهی:
❗️از علائم آزمایشگاهی میتوان برای یافتن علتِ استئوآرتریت ثانویه استفاده کرد.
▪️اESR: طبیعی
▪️بیوشیمی خون: طبیعی
▪️لکوسیتوز خفیف در مایع مفصلی(بیشتر مونونوکلئر)

✳️بررسی استئوآرتریت در چند مفصل:
1⃣اInterphalangeal joint
▪️شایع ترین استئوآرتریت ایدیوپاتیک ⬅️ تورم استخوانی در مفصل DIP دیده می شود که به آن Heberden node می گویند و در صورتی که تورم در مفصل PIP باشد، Bouchard's node نامیده می شود.
معمولا به صورت آهسته و بدون علامت می باشد ولی ممکنه حاد و دردناک و متورم و قرمز باشد.
▪️ممکن است استئوآرتریت به صورت اروزیو در این مفاصل ایجاد شود که در نهایت میتواند موجب انکیلوز گردد
+ دفرمیتی شدید
+ محدودیت در حرکت
+ درد و تندرنسِ اپیزودیک در مفصل
+ کلاپس صفحه ساب کندرال
2⃣ اThumb base( اولین مفصل کارپومتاکارپال)
▪️دومین مکان شایع در استئوآرتریت
▪️همراه با درد و تورم و کریپتاسیون
▪️ایجاد استئوفیت در محل مفصل⬅️ ایجاد دست مربعی(Squared hand)
3⃣اHip:
▪️وجود یک عیب مادرزادی در %۸۰ از موارد
▪️درگیری دو طرفه در %۲۰ از موارد
▪️محل درد: ناحیه اینگوئینال + انتشار به بخش پروگزیمال بخش داخلی ران یا حس شدن درد در زانو!
▪️ایجاد محدودیت حرکت: ابتدا در چرخش داخلی (internal rotatio)
4⃣اknee:
🔻چه بخشهایی در زانو میتونه درگیر بشه؟
به ترتیبِ میزان درگیری:
▪️کمپارتمان داخلی
▪️مفصل پاتلوفمورال⬅️ ایجاد درد به هنگام فشار استخوان پاتلا بر روی مفصل همزمان با انقباض آرام عضله چهار سر ران
▪️کمپارتمان خارجی
❗️در لمس هیپرتروفی استخوان و مایع مفصلی و کریپتاسیون حس می شود.
5⃣درگیری ستون فقرات:
❗️به درگیری مفصل دیسکوورتبرال، اسپوندیلوز گفته می شود و به در گیری مفصل آپوفیزیال یا همان facet joint، استئوآرتریت ستون فقرات گویند.
❗️ممکن است لیگامان های مرتبط با ستون مهره نیز درگیر شود.
🔻علائم:
▪️درد و سفتی در ستون فقرات
▪️ایجاد درد رادیکولر در نتیجه تحت فشار قرار گرفتنِ ریشه عصبی به علت در رفتگی در مفصل آپوفیزیال یا بیرون زدگی دیسکِ درگیر و یا استئوفیت
♨️ اgeneralized OA به حالتی گفته می شود که حداقل ۳ گروه مفصلی درگیر باشد.
(اDIP و PIP در گروه مفاصل اینترفالانژیال قرار میگیرند. )
♨️در بیماری ِ flare، تورم بافت نرم، قرمزی و گرمی مفصل مشاهده می شود و ESR ممکن است بالا باشد.
✳️درمان:
❗️درمانِ سیمپتماتیک(علامتی) انجام می شود تا از میزان ناتوانی در انجام حرکات کاسته شود.
▪️کاهش درد:
-استفاده از استامینوفن و در موارد شدید تر از NSAID
-اCapsacin⬅️ کاهش ماده ی P( مدیاتور درد)⬅️ کاهش درد
-گرمای موضعی
▪️اصلاح نحوه و وضعیت حرکات بیمار + عدم قراردادن مفصل در پوزیشن های خاص مثلا عدم چهار زانو نشستن در استئوآرتریت زانو
▪️انجام ورزش های ایزومتریک برای جلوگیری از آتروفی عضلات
▪️استفاده از chondroprotective ها مثل گلوکز آمین سولفات خوراکی و یا تزریق هیالورونیک اسید در مفصل
▪️استئوتومی برای تعدیل فشارِ روی مفصل
▪️آرتروپلاستی در موارد بسیار پیشرفته

📃 تو آزمایش بیمار
مقادیری که میبینم نشونه چه چیزایه؟
بیماری‌های مختلف چه تفاوتایی دارن؟
کی درمان رو شروع کنم؟

و حالا...
دکترآباد دوره ای تولید کرده که جواب همه سوالاتو میده 😍👇

🔥دوره تخصصی تفسیر کاربردی آزمایش‌ها🔥

👨‍🏫 استاد: دکتر غلام‌رضا ژیان (متخصص و مدرس داخلی)

✅ ۴ ساعت آموزش همراه با رمزگذاری و تصویرسازی

✅ مناسب دانشجویان، پزشکان و پرستاران


مشاهده و تهیه دوره در اپ دکترآباد 😍👇

📲دانلود اپ Android | iOS


@DoctorAbad | دکترآباد

یلدای دکترآباد طولانی‌تر از یک دقیقه‌اس😎

لذت یه خریدِ گرمِ زمستونی تا ۳ دی ماه🔥🔥

😍تا ۵۰ درصد تخفیف انواع محصولات علوم پزشکی:

✅کتب تمامی رشته ها از ناشرین مختلف
✅گوشی پزشکی و کیف
✅کیت بخیه و لوازم پزشکی
✅دی‌وی‌دی‌های آموزشی

📎 همراه با
🎯 ارائه مشاوره پیش از خرید
👩‍💻 پشتیبانی آنلاین و تلفنی پس از خرید
💳 تضمین خرید مطمئن با نماد اعتماد الکترونیک


💿📚 🩺هرچی میخوای بخری، همین الان وقتشه 👇

🍉 DoctorAbad.com/yalda 🍉
🍉 DoctorAbad.com/yalda 🍉

سلام به دوستای عزیز دکترآبادی😍

همون‌طور که مطلع هستین توی آپدیت جدید اپلیکیشن ما یک بخش خفن و جدید به اسم کلینیک من اضافه شده 😌
حالا ما تصمیم گرفتیم که این بخش جذاب
یک کانال خفن هم داشته باشه
قراره تو این کانال کلی مطالب جدید کنار هم یاد بگیریم😎🤝
@mymedicalclinic