🔥فیلم های دوبله فارسی باربارابیتز🔥

✅برای یادگیری اصول شرح حال، معاینات و آسکی

✅انطباق عینی تصاویر با کتاب باربارابیتز(رفرنس سمیولوژی)

✅بررسی و رد تشخیص‌های افتراقی مطرح

✅توضیح و نمایش تکنیک های معاینه 👩‍⚕👨‍⚕

✅آزمون های بالینی ساختار یافته عینیOSCE

✅بیش از ۱۲ ساعت آموزش در سطح جهانی

توضیحات بیشتر و نمونه در فیلم بالا

💢💢مشاهده در اپلیکیشن دکترآباد

📲دانلود اپلیکیشن(نسخه اندروید و iOS)

⚠️⚠️خرید نسخه DVD

🆔 @DoctorAbad

بیمار خانمی ۳۰ ساله با حال عمومی بد، در حالی که به سینه ی خود چنگ میزد با آمبولانس به اورژانس اورده شده. فشار بیمار ۹۰ روی ۴۰ است و نبض او تاکیکارد و نامنظم است. نوار قلب تک اشتقاقی آمبولانس ریتم AF را نشان میدهد. بیمار بستری شده و پس از پایدار سازی، نوار قلب ۱۲ اشتقاقی از وی گرفته میشود که در تصویر مشاهده میکنید. بیمار همچنان از تنگی نفس و سنگینی قفسه سینه شکایت دارد

آفرین🤠
چنتا نکته که توی این EKG باید بهش توجه کنید👈👇
✅الگوی S1Q3 که گفتیم اگه وجود داشته باشه احتمال آمبولی ریه خیلی زیاده

✅وجود Right axis deviation (به لید های AVF و I توجه کنید) به نفع تشخیص آمبولی ریه هستش و احتمال اینفارکشن خلفی رو کمتر میکنه

✅به لید های جلو سینه ای دقت کنید؛ گفتیم که چون توی EKG های معمول لید های خلفی نداریم ، تو اینفارکشن خلفی باید تو لید های سینه ای دنبال تغییرات آیینه ای باشیم؛ یعنی ST depression با تحدب رو به بالا(مثل بقیه st deprssion ها) و بدون درهم‌آمیختگی با موج T ببینیم🤓 و دنبال امواج R بلند و S کوتاه در لید های V1 تا V3 (به طور طبیعی لید V1 شامل یک موج R کوتاه و یک موج S عمیق هستش) باشیم
حالا با چیزی که توی لید های V1 و V2 این EKG میبینید مقایسه کنید🤓

✅علاوه بر همه ی اینها، همیشه شرح حال و علائم بالینی بیمار باید راهنمای شما باشه؛ بیمار یه خانم جوان با علائم chest pain هستش؛ پس اختلالات انعقادی(به علت مصرف OCP) و اختلالات سیستم ایمنی(سندروم انتی‌فسفولیپید، لوپوس و ...) باید تو صدر لیست تشخیص افتراقیتون باشه، ریتمی هم که توی امبولانس از بیمار گرفته شد AF بوده که یک ریتم لخته ساز محسوب میشه😵‍💫
احتمال chest pain به دلیل MI توی افراد زیر ۴۰ سال بسیار کمه و اول باید به فکر چیزای دیگه مثل اختلالات روان‌تنی، امبولی ریه، اسپاسم ازوفاژیال، درد های اسکلتی عضلانی و GERD(رفلاکس معده-ریه) باشید
در نهایت دایسکشن آئورت رو هم تو موارد خاص( سندروم اهلر_دانس و سندروم مارفان) در انتهای لیست تشخیص افتراقیتون در نظر داشته باشید( در بیمار زیر ۴۰ سال🤕)

خب خب🤠

کورس قلب هم تموم شد🤓🫀

امیدوارم براتون کاربردی بوده باشه و تونسته باشید از مطالبش استفاده کنید😀😇

با استفاده از لینک های زیر میتونید به هرکدوم از مباحث کانال، در کورس قلب، به راحتی دسترسی داشته باشید😇👇

سمیولوژی

مبحث خونرسانی

سیستم هدایت الکتریکی قلب

سنکوپ

فیلم دوبله اسموزیس

معاینه فیزیکی

امواج JVP

سمع قلب

ویدیوی دوبله باربارا برای امواج ژوگولار

ویدیوی دوبله اسموزیس؛ صداهای قلبی

سوفل های قلبی

رادیوگرافی قفسه سینه

تست ورزش

فیلم آموزشی مقدمات EKG

فیلم آموزشی EKG ؛ هایپرتروفی قلب

فیلم آموزشی EKG ؛ آریتمی

فیلم آموزشی EKG ؛ بلوک های هدایتی

فیلم آموزشی EKG ؛ سندروم های تحریک زودرس

فیلم آموزشی EKG ؛ انفارکتوس قلبی

فیلم آموزشی EKG ؛ نکات تکمیلی

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

https://t.me/physiopaat

کورس بعدی که میخوایم باهم مرورش کنیم روماتولوژیه🤓🦵
برو که بریم🏃😎👊

#نکته 1
#روماتولوژی
مبحث: مقدمه : همئوستاز کلسیم

✳️اهمیت کلسیم:
۱)اثر بر روی غشاء و میزان تحریک پذیری سلول های تحریک پذیر(افزایش کلسیم خارج سلولی: ضعف عضلاتی و کما - کاهش کلسیم خارج سلولی: تشنج😵‍💫، اسپاسم کارپوپدال)
۲)شرکت در ساختمان اسکلتی(هیدروکسی آپاتیت)
۳)شرکت در پیام رسانی داخل سلولی / تنظیم و حفظ غلظت داخل سلولی کلسیم برای بقا لازم است.

✳️کلسیم توتال(9.5mg/dl) در خون شامل:
1)4.5 mg/dl متصل به آلبومین
2)4.5 mg/dl آزاد یا یونیزه
3)0.5 mg/dl ترکیبات نامحلول حاصل از ترکیب کلسیم و سولفات، سیترات و فسفات

❗️کلسیم توتال پایین لزوما با کلسیم یونیزه پایین همراه نیست. مثلا در بیماری های سیروز و سندروم نفروتیک به علت کمبود آلبومین، میزان کلسیم توتال پایین است، اما میزان کلسیم یونیزه طبیعی است.🤕

✳️خروج و ورود کلسیم به مایع خارج سلولی
💢دستگاه گوارش :
-۳۰ درصد از کلسیم موجود در غذا جذب می شود(جذب یک طرفه!).
-میزان کلسیم موجود در ترشحات کبد، پانکراس و انتروسیت ها برابر با ۱۵ درصد از میزان مصرفی کلسیم است.
-با توجه به دو نکته اخیر میتوان دریافت که جذب خالص کلسیم از طریق دستگاه گوارش برابر با ۱۵ درصد است.
💢کلیه:
-به عنوان مهم ترین عامل تنظیم لحظه ای
-دفع 150mg کلسیم به طور روزانه از طریق ادرار
-۹۰ درصد از کلسیم تراوش شده از گلومرول، تا قبل از لوله ی پیچ خورده ی دور بازجذب می شود.
-کلسیمی که در بخش لوله ی پیچ خورده ی دور بازجذب می شود، تحت تاثیر PTH قرار دارد. به گونه ای که در شرایط کمبود کلسیم از دفع آن آن از طریق ادرار جلوگیری می کند.
@physiopaat
@physiopaat

#نکته۲
#روماتولوژی
مبحث: مقدمه : همئوستاز کلسیم ۲

✳️بازسازی استخوان:
بازساری استخوان به این معنا می باشد که استخوان ها تخریب 😵‍💫و با بافت استخوانی جدید، جایگزین می شوند.
در بازسازی استخوان چند سلول دارای نقش هستند:
1⃣استئوکلاست
💢منشاء ماکروفاژی
💢چند هسته ای
💢فعالیت متابولیکی بالا
♨️این سلول ها با ترشح اسید برای حل کردن هیدروکسی آپاتیت(بخش معدنی استخوان) و ترشح پروتئازهایی مانند کلاژناز و هضم کننده های پروتئوگلیکان ها مانند هیالورونیداز(برای هضم بخش غیر معدنی استخوان) بازجذب استخوان را انجام میدهند.
❗️بازجذب استخوان باعث ورود کلسیم و محصولات حاصل از تجزیه ی پروتئین ها(شاخص های بالینی بازجذب استخوان) به مایع خارج سلولی می شود.

2⃣استئوبلاست:
💢منشاء: استرومای مغز استخوان یا سلول های پوششی سطح استخوان
💢ترشح بخش غیر معدنی استخوان یا استئوئید شامل کلاژن، استئونکتین، استئوپونتین، استئوکلسین به همراه فاکتور های TGF-B و فاکتور رشد شبه انسولینی ۱
❗️استئوئید به عنوان بستری برای تشکیل شبکه ای از بلورهای هیدروکسی آپاتیت عمل میکند.

3⃣استئوسیت:
💢سلول هایی در میان بخش معدنی استخوان
💢دارای شبکه ای از دندریت ها برای ایجاد ارتباط فیزیکی با یک دیگر و سلول های دیگر
💢دارای نقش در :
♨️احساس فشار بیومکانیکی وارد شده به استخوان
♨️برقراری ارتباط بین سیگنال های مربوط به جذب و ساختن استخوان

✳️هورمون های تنظیمی🧐:
1⃣اPTH:
💢تنظیم لحظه ای کلسیم به علت:
♨️بررسی کلسیم یونیزه ی سرم به صورت لحظه به لحظه توسط سلول های پاراتیروئید
♨️ترشح سریع PTH در پاسخ به افت کلسیم
♨️پاکسازی سریع PTH
2⃣ویتامین D
3⃣کلسی تونین(گویا خیلی هم مهم نیس)
👈تنظیم اصلی کلسیم به بالانس بین فرم فعال ویتامین D (یا ۲_۲۵ دی هیدروکسی کله کلسی‌فرول یا همان کلسی‌تریول) و PTH (یا پاراتورمون) بستگی دارد
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 3
#روماتولوژی
مبحث: مقدمه : همئوستاز کلسیم۳ - همئوستاز فسفات

✳️مقابله با افزایش کلسیم سرم:
💢پس خوردن غذایی که دارای مقدار بالای کلسیم می باشد، مهار PTH، افزایش ترشح کلسیم توسط کلیه و کاهش فعالیت استئوکلاست( در حالی که ساخت استخوان ادامه دارد) قابل انتظار است که این فرایند ها باعث بازگشت سریع کلسیم به سطح اولیه ی سرمی می شود.
💢در مصرف طولانی مدت غذای دارای مقادیر بالای کلسیم، اگر فرایند های قبلی به تنهایی به مقابله بپردازند عوارضی به دنبال خواهد داشت از جمله:
-هیپرکلسی اوری( که به نفرولیتیاز و یا نفروکلسینوز می انجامد)
-افزایش معدنی شدن استخوان (استئوپتروزیس)
برای جلوگیری از این عوارض دو فرایند تطبیقی در بدن صورت میگیرد:
1️⃣ کاهش طولانیPTH ⬅️ کاهش کلسیتریول ⬅️ کاهش جذب کلسیم از روده ⬅️ کاهش نسبی در ترشح کلسیم از کلیه

2️⃣ کاهش طولانی PTH ⬅️ کاهش فعالیت استئوبلاست ها ⬅️ کاهش ساخت استئوئید به عنوان محلی برای رسوب کلسیم

✳️مقابله با کاهش کلسیم سرم:
💢به هنگام کاهش کلسیم سرم به صورت گذرا مثلا در بین دو وعده ی غذایی، با افزایش PTH دفع کلسیم از کلیه کاهش و فعالیت استئوکلاست ها افزایش می یابد.
💢در صورتی که کاهش سطح سرمی کلسیم به صورت دراز مدت وجود داشته باشد(مثلا در عدم تحمل لاکتوز)، پس از مدتی با کاهش بخش معدنی استخوان رو به رو خواهیم بود. برای جلوگیری از این عارضه نیز بدن دو فرایند تطبیقی دارد:
1️⃣افزایش PTH به شکل دراز مدت ⬅️ افزایش کلسیتریول ⬅️ افزایش میزان جذب خالص کلسیم از روده ها

2️⃣افزایش PTH به شکل دراز مدت ⬅️ افزایش فعالیت استئوبلاست ها و تولید استئویید و رسوب بهتر کلسیم
✳️همئوستاز فسفات:
فسفات یک سیستم بافری را در بدن تشکیل می دهد به گونه ای که در PH خنثی خون، دو شکلِ HPO4 و H2PO4 مشاهده می شود.
فسفات اصولا یک یون داخل سلولی است و دارای نقش های فیزیولوژیک زیادی در داخل سلول می باشد:
نقش در انتقال پیام داخل سلولی با واسطه ی کیناز ها، تسهیل فرایند پیام رسانی با واسطه ی AMPهای حلقوی و ...، شرکت در متبولیسم گلوکز(گلوکز-۶-فسفات)، ایجاد سیستم احیا کننده مانند NADPH، نقش در انتقال اکسیژن از هموگلوبین به سلول های بافتی و بالعکس با واسطه ی 2,3DPG ، دارای نقش ساختمانی در DNA
نقش خارج سلولی مهم آن شرکت در تشکیل بلور های هیدروکسی آپاتیت می باشد.
❗️برخلاف کلسیم تنظیم غلظت فسفات سرم خیلی با دقت صورت نمیگیرد.
❗️اPTH اثر فسفات اوری دارد.

#نکته 4
#روماتولوژی
مبحث: استئوپروز ۱
✳️مقدمه
💢 استئوپروز:
-یک اختلال اسکلتی
-شایع ترین اختلال متابولیسم استخوان و مواد معدنی می باشد.
-کاهش استحکام استخوان و قرارگیری فرد در معرض شکستگی
-عوامل موثر در استحکام استخوان:
☆تراکم استخوان که وابسته به دو چیز است
▪️حداکثر توده ی استخوانی در بزرگسالی(حدودا در ۲۵_۳۰ سالگی مشخص میشه)
▪️مقدار استخوانی که در بزرگسالی از دست می رود.
☆کیفیت استخوان که وابسته به موارد زیر است:
▪️معماری استخوان
▪️هندسه استخوان
▪️بازگردش استخوان
▪️معدنی شدن استخوان
▪️تجمع آسیب های وارده
-در مقایسه ی یک تکه از استخوان فرد سالم و فرد مبتلا به استئوپروز موارد زیر قابل توجه است که منجر به کاهش استحکام استخوان می شود:
▪️کاهش توده ی استخوانی
▪️به هم ریختگی میکروسکوپیک استخوان( کاهش داربست های افقی استخوان و ارتباطات شبکه ای)

✳️پاتولوژی و فاکتور های خطر:

-چه عواملی بر حداکثر توده ی استخوانی موثر است؟
▪️ژنتیک(در سیاهپوستان و اسپانیایی تبار ها توده استخوانی بیشتر است.)
▪️مردان > زنان
▪️عواملی مانند مصرف استروئید های جنسی، زمان شروع بلوغ، ورزش، هورمون رشد، مصرف کلسیم باعث افزایش توده استخوانی می شود.
-چه عواملی باعث تحلیل استخوان می شود؟
▪️یائسگی ⬅️ کاهش استروژن که نقش مهمی در تحلیل استخوان دارد.
▪️دارو ها💊: گلوکوکورتیکوئید ها، مصرف بیش از حد هورمون های تیروئیدی، ضدتشنج ها، هپارین و ...
▪️بیماری های غدد😵‍💫: کاهش فعالیت گناد ها(هیپوگنادیسم)،پرکاری تیروئید، پرکاری پاراتیروئید، افزایش کورتیزول
▪️بیماری های گوارشی🤕 که باعث کاهش جذب کلسیم و ویتامین D شود و در نتیجه این دو در بدن کاهش یابند.

✳️تظاهرات بالینی:
- استئوپروز یک بیماری خاموش است تا موقعی که شکستگی ایجاد شود.
-۹۰ درصد از شکستگی های لگن متعاقب افتادن فرد ایجاد می شود.
-۲/۳ شکستگی های مهره ای به صورت خاموش و به علت بلند کردن جسم، خم شدن و عطسه کردن ایجاد می شود.
-شکستگی های مهره ای حاد همراه با درد شدید کمر می باشد.
-علائم در افراد مبتلا به استئوپروز مهره ای حاد :
▪️کوتاهی قد
▪️کیفوز(قوز)
▪️لوردوز شدید گردنی
در واقع مجموعه ی این علائم در پیرزنان به وفور دیده می شود.

#نکته ۵
#روماتولوژی
مبحث: استئوپروز ۲
✳️تشخیص
تشخیص معمولا به دنبال
▪️یک شکستگی حاد مهره ای و یا مفصل ران
▪️یا انجام تست تراکم استخوان
صورت میگیرد.
💢رادیوگرافی:
▪️نشان دهنده ی شکستگی های فشاری مهره ها
▪️برای پی بردن به استئوپروز خیلی مناسب نیستند؛ زیرا:
-عدم ایجاد شواهد پرتونگاری در صورتی که کمتر از ۳۰ درصد از استخوان تحلیل رفته باشد
-نفوذ کمتر یا بیشتر پرتو به علل جانبی باعث تغییر در کیفیت عکس می شود

💢تست تراکم استخوان
❗️تشخیص استئوپروز غالبا براساس نتیجه ی این تست مسجل می شود.
طبق تعریف:
▪️هنگامی که تراکم مواد معدنی استخوان، ۲.۵ انحراف معیار از حداکثر توده استخوانی در یک جوان بالغ پایین تر باشد، استئوپروز ایجاد شده است.
▪️هنگامی که بین ۱ تا ۲.۵ انحراف معیار از حداکثر توده ی استخوانی یک فرد بزرگسال کمتر باشد، استئوپنی دارد.
(خیلی رو این دو تا جمله نمونید. فقط خواستم یه تعریف برای استئوپروز و استئوپنی از دید تشخیصی ارائه داده باشم.)
🔅استاندارد طلائی برای سنجش تراکم استخوان، جذب سنجی دوگانه ی انرژی اشعه X (اDEXA) می باشد.
اندازه گیری ها روی ستون مهره ها و گردن استخوان ران می باشد.
❗️در بیماران هیپرپاراتیروئیدی به علت آنکه تحلیل در استخوان قشری دیده می شود، ارزیابی توده ی استخوانی باید با توجه به ثلث انتهایی استخوان رادیوس صورت گیرد.
❗️ارزیابی ساعد در بیماران چاق و یا بیماران مسن تر کمک کننده است.
روش های دیگر برای سنجش تراکم استخوان عبارتند از:
-اCT اسکن کمیتی گردن استخوان ران یا ستون مهره ها
-جذب سنجی تک فوتونی
-اDEXA روی انگشت و پاشنه

✳️پیشگیری:
▪️مصرف مناسب ویتامینD
▪️مصرف کلسیم
▪️ورزش
▪️پیشگیری از افتادن

✳️درمان
▪️بیسفسفونات ها(آلندرونات، دیسندرونات، ایباندرونات، اسید زولدرونیک)
▪️کلسی تونین
▪️دنوسوماب
▪️آگونیست-آنتاگونیست های استروژن (رالوکسیفن)
▪️اHRT(جایگزین کردن هورمون ها)
▪️هورمون پاراتیروئید
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۶
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۱
✳️تعریف:
▪️آرتریت روماتوئید یک اختلال التهابی سیستمیک مزمن
▪️علت بروز آن ناشناخته است.
▪️مشخصات:
-درد و تورم چند مفصلی و به شکل قرینه(معمولا مفاصل دیستال درگیر میشن، درگیری PIP ها شایعه ولی DIP نشون دهنده ی استئوآرتریته)
-سفتی صبحگاهی (حدودا ۳۰ دقیقه تا یک ساعت)
-خستگی
▪️سیر بیماری: تکرار دوره های تشدید و به دنبال آن دوره های بهبودی
▪️پیامد بیماری: متغیر؛ در موارد نادر بهبود یافته / در موارد شدید، ناتوانی و حتی مرگ زودرس را به دنبال دارد.
❗️عدم درمان مناسب = آسیب پیشرونده ی مفصلی در اکثر بیماران

✳️اپیدمیولوژی:
▪️بیماری همه گیر
▪️شیوع در بزرگسالان: %۱-۰.۵
▪️بروز سالیانه: %۰.۰۳
▪️شیوع در زنان، ۳ برابرِ مردان است.
▪️بیشتر در زنانِ ۵۰-۴۰ سال
▪️درگیری در همه ی سنین گزارش شده.
▪️دلایل زمینه ای شناخته نشده.
▪️مانند بسیاری از بیماری های خود ایمن در نتیجه ی تعامل فاکتور های محیطی و ژنتیکی ایجاد میشود.
▪️استعداد توام دوقلوهای مونوزیگوت برای ابتلا، ۴ برابر دوقلوهای دی زیگوت است⬅️ نشان دهنده ی نقش عوامل ژنتیکی
▪️برخی از توالی های ژنی در موقعیت MHC کلاس دو (HLA-DR) از جمله فاکتور های ژنتیکی مرتبط با بیماری است.
▪️سیگار از جمله فاکتور های احتمالی محیطیِ موثر می باشد.
▪️فاکتور هایی که با پیشرفت بیماری مرتبط هستند عبارتند از:
-سیگار
-چاقی
-روغن معدنی
-حلال های ارگانیک
-تماس با سیلیس
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۷
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۲
✳️آسیب شناسی و روند بیماری زایی

▪️آرتریت روماتوئید یک بیماری هتروژن با فرایند بیماری زایی پیچیده است.
▪️ آرتریت روماتوئید یک تشخیص بالینی است.
▪️التهاب سینوویوم، مشخصه ی آرتریت روماتوئید است که با تولید آنتی بادی، تخریب استخوانی و التهاب سیستمیک همراهی دارد.
❗️امروزه براین معتقدند که واکنش های میان سلولی در التهاب و تخریب سینوویوم نقش دارند.
(بر همکنش سلول های APC و سلول T اCD4+⬅️فعال شدن زیر گروه های مختلفی از سلول های T به خصوص Th1⬅️ تحریک ماکروفاژهای سینوویال⬅️ ترشح سیتوکین های پیش التهابی مانند IL-1، اTNF آلفا، IL-6⬅️ فعال شدن چندین مسیر التهابی و تخریبی)
❗️سیستم ایمنی هومورال نیز در بیماری زایی شریک است.
اتوآنتی بادی هایی که اغلب در بیماران مبتلا دیده میشود عبارتند از:
-ایمونوگلوبولینM
-فاکتور روماتوئید( RF)
-آنتی CCP
دو تا آنتی بادی آخر قبل از ظهور علائم بالینی در سرم حضور دارند.

💢مراحل بیماری:
▪️مرحله ی تحریکی😵‍💫
-در این مرحله محیطی در مفصل ایجاد می شود تا سلول های التهابی فراخوانده شوند.
-عوامل موثر بر شدت این مرحله:
1⃣مصرف دخانیات(مهمترین عامل)
2⃣محصولات باکتریایی
3⃣اجزای ویروسی و سایر محرک های محیطی
4⃣گرایش ژنتیکی

▪️مرحله ی تخریبی🤕
-فرسایش استخوان به دنبال تمایز موضعی و فعالیت استئوکلاست ها
-آسیب غضروف به دنبال فعالیت آنزیم های پروتئولیز کننده ی تولیده شده توسط سینوویت ها، ماکروفاژها و نوتروفیل های مایع سینوویال
-در کنار افزایش این فاکتور های تخریبی، مکانیسم های تنظیم متقابل به اندازه ی کافی وجود ندارد.
-تکثیر سلولی(ماکروفاژ ها، سینوویت های شبه فیبروبلاستی )⬅️ تشکیل پانوس؛ که با رشد خود باعث تخریب استخوان و غضروف مجاورِ خود می شود.
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۸
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۳
✳️علائم بالینی
💢تظاهرات مفصلی:
▪️پلی آرتریت قرینه
▪️بیشتر درگیری مفاصل کوچک پا و دست( امکان درگیری سایر مفاصل مانند: ستون فقرات گردنی، شانه ها، آرنج، مفصل ران، مچ پا و زانو، مفاصل آپوفیزی، گیجگاهی آرواره ای و کریکو آریتنوئید)
❗️مفاصل مبتلا ⬅️ متورم، گرم، حساس، ممکنه همراه با تجمع مایع در داخل مفصل، سینوویوم قابل لمس
▪️شروع اغلب با درد التهابی (درد خشکی که با فعالیت بهبود می یابد)
▪️سفتی صبحگاهی بیش از یک ساعت
▪️بعضی بیماران، بدون درمان مناسب ⬅️ تخریب و تغییر شکل مفاصل
▪️تنوسینوویت(التهاب غشاء تاندونی)
▪️سینوویت مچ دست ⬅️ سندروم کارپال تونل
▪️گرفتاری مهره های گردنی ⬅️ نیمه دررفتگی مهره های اطلس و آکسیس (+ فشردگی طناب نخاعی)
▪️کیست بِیکر

❓تغییر شکل مفاصل بیشتر چگونه است؟
-انحراف مفاصل متاکارپوفالنژیال به سمت داخل(اولنا)
-نیمه در رفتگی مفاصل متاکارپوفالنژیال و مچ دست به سمت کف دست
-تغییر شکل swan-neck( مفصل اینترفالنژیال دیستال در حالت فلکسیون و مفصل پروکسیمال در حالت هایپراکستنسیون )
- تغییر شکل بوتونیر(برعکس قبلی)

💢تظاهرات خارج مفصلی:
❗️آرتریت روماتوئید یک بیماری سیستمیک است.
▪️علائم عمومی:
-خستگی
-تب خفیف
-کاهش وزن
-درد عضلانی
-کم خونی
▪️ندول روماتوئید زیر جلدی (قابل لمس)
❓در چه جاهایی ندول روماتوئید دیده می شود؟
-اغلب در سطح اکستانسور آرنج
- به میزان کمتر در ریه، پرده جنب، پریکارد، صلبیه و ...
▪️کراتوکونژکتیویت سیکا به همراه سندروم شوگرن
▪️اپی اسکلریت و اسکلریت
▪️تظاهرات ریوی:
-بیماری بینابینی ریه
-پلوروپریکاردیت⬅️ افیوژن پلور و پریکارد
▪️واسکولیت عروق کوچک و متوسط ⬅️ ایجاد ضایعات جلدی و مونوریت مولتی پلکس
▪️عوارض خونی (ترومبوز و آنمی ناشی از بیماری های مزمن)
▪️(نادر ) سندروم فلتی(بزرگی طحال، لکوپنی، عفونت های راجعه ی ریه)
❗️آرتریت روماتوئید⬅️ افزایش بروز لنفوم

#نکته ۹
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۴
✳️پروگنوز
▪️طول عمر این بیماران ۳تا ۷ سال کوتاه تر است.
▪️چه چیزایی پروگنوز را بد می کنند؟
-گرفتاری بیش از ۲۰ مفصل
-اESRبالا
-اروزیون استخوان مفاصل
-ندول روماتوئید
-فاکتور روماتوئید با تیتر بالا
-ناتوانی عملکردی
- اHLA-DR4
-سن بالا در شروع بیماری
✳️تشخیص:
▪️تشخیص عمدتا کلینیکی است و کرایتریای تشخیصی دارد.
▪️فاصله بین شروع و تشخیص حدودا ۹ ماه هست.
✳️درمان:
چند دسته دارو در این بیماری استفاده می گردد:
1⃣سالیسیلات و NSAID و کورتیکواستروئید
2⃣ا DMARD(disease modifying anti rheumatic drugs) و SAARD(slow acting anti rheumatic drugs)
شامل:کلروکین، متوتروکسات، سولفاسالازین، املاح طلا و دی پنیسیلامین
3⃣داروهای بیولوژیک مثل anti TNF(مثل اینفلیمکسی ماب)
4⃣داروهای سایتوتوکسیک: سیکلوفسفاماید و آزاتیوپرین
و
ایمونوساپرسان ها: سیکلوسپورین

فارماکولوژی پیچیده و فراره؟ 🥴 خبرای خوب داریم برات...

ما دوره‌ای رو دوبله کردیم که شعارش آموزش ساده و سرگرم‌کننده فارماکولوژیه 😍👇

💊 دوره‌آموزشی اسپیدفارماکولوژی با دوبله‌فارسی 💊

💡ویژگی‌های خاص دوره:
🔸معرفی دسته‌های دارویی و انواع داروهای هر دسته
🔹بیان مکانیسم اثر داروها
🔸بررسی موارد مصرف و عوارض داروها


خبر خوب بعدی اینه که این دوره به مدت یک هفته ۲۰درصد تخفیف داره 🥳

👀 مشاهده و تهیه دوره اسپیدفارماکولوژی با دوبله‌فارسی در اپ دکترآباد

📲 Download: iOS | Android

@DoctorLearn

#نکته 10
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت
✳️تعریف: یک پروسه ی کلینیکوپاتولوژی که در آن التهاب و صدمه به عروق و در نتیجه تنگی لومن و ایسکمیِ بافت تغذیه شونده توسط آن رگ مشاهده می شود.
💢به دو نوع اولیه و ثاونیه تقسیم میشه:
▪️اولیه مانند PAN, ...(در ادامه بررسی می کنیم)
▪️ثانویه مانند
ا Drug induced vasculitis
اSerum sickness

✳️پاتوفیزیولوژی و پاتوژنز
💢مکانیسم های دخیل در ایجاد واسکولیت:
▪️مکانیسم های ایمونوپاتولوژیک:
1⃣ایجاد و رسوب موضعی کمپلکس ایمنی(Immune Complex ):
🔻پذیرفته ترین مکانیسم ایجاد واسکولیت
🔻ایجاد IC به دنبال افزایش نسبی آنتی ژنی⬅️ رسوب IC در دیواره عروقی که نفوذپذیری آنها بواسطه ی هیستامین و ... که از پلاکت و ماست سل آزاد شده، افزایش یافته است.
🔻فعال شدن سیستم کمپلمان
🔻تولید C5a⬅️ کموتاکسی نوتروفیل⬅️ ارتشاح نوتروفیلی و متعاقب آن آزاد شدن آنزیم ها و ... و تخریب بافتی ⬅️ نهایتا ایجاد انسداد⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
2⃣صدمه در اثر ANCA
3⃣تولید آنتی بادی علیه اندوتلیال
4⃣اADCC(AB dependent cellular cytotoxicity)
5⃣اcytotoxic T cell
6⃣ایجاد گرانولوم در جداره رگ
7⃣اIL_1 و TNF_a⬅️ ظهور مولکول های چسبنده بر روی سلول اندوتلیال
✳️اClassic polyarteritis nodosa و
اMicroscopic polyangitis :
💢اClassic polyarteritis nodosa:
▪️مولتی سیستمیک است.
▪️گرفتاری شریان های متوسط و کوچک(عدم گرفتاری آرتریول و مویرگ و ونول )
▪️عدم گرفتاری شریان پولمونر(ولی ممکنه شریان برونکیال درگیر شود.)
▪️گرفتاری کلیه و احشا
▪️عدم ایجاد گلومرولونفریت(وجود گلومرولونفریت به نفع پلی آنژیت میکروسکوپیک است.)
▪️ضایعات:
-سگمنتال است.
-مراحل حاد: ارتشاح PMN(نوتروفیل ها) در جدار و اطراف عروق
-مراحل مزمن: امکان ارتشاح منونوکلئر ها
-ایجاد نکروز فیبرینوئید در جدار رگ⬅️ تنگی رگ⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
▪️گاها وجود اتساع های آنوریسمال تا ۱cm
▪️علائم کلینیکی:
- تب، کاهش وزن، بی حالی، malaise
-اmusculoskeletal(آرتریت، آرترالژی، میالژی)
-علائم کلیوی(هایپرتانسیون، نارسایی)
-علائم در peripheral nervous system
-علائم در Gastrointestinal system
-علائم قلبی، پوستی و علائم در دستگاه ادراری تناسلی و سیستم عصبی مرکزی
▪️علائم آزمایشگاهی:
-تست سرولوژیک اختصاصی ندارد.
-در سه چهارم موارد WBC افزایش می یابد که اکثرا PMN هستند.
-۳۰ درصد موارد HBsAg مثبت
-گاهی P_ANCA مثبت
▪️تشخیص:
-بیوپسی در محل ضایعه و مشخص کردن واسکولیت
-آنژیوگرافی و بررسی وجود آنوریسم در عروق کبدی و کلیوی و مزانتریک و گاستریک در صورت در دسترس نبودن محل برای بیوپسی
💢اMicroscopic polyangitis:
▪️واسکولیت نکروزان
▪️درگیری عروق ریز(آرتریول و مویرگ و ونول)
▪️موارد شایع⬅️ گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های کلیه
▪️علائم مانند پلی آرتریت ندوزای کلاسیک با این تفاوت که گرفتاری کلیه به صورت گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های ریوی دارد.
❗️پروگنوز در هر دو بدون درمان بسیار بد است.
❗️هر دو بیماری ناشایع هستند ولی پلی آرتریت ندوزای کلاسیک ناشایع تره.
❗️درمان:کورتیکواستروئید(پردنیزولون) + سیکلوفسفاماید
@physiopaat
@physiopaat