#نکته 17
#گوارش
مبحث: سوء جذب
✳️ طبقه بندی و اتیولوژی:
♨️ سوءجذب به لحاظ بالینی هم به موارد مربوط به سوءهضم و هم مواردی که اختلال در فرایند جذبی وجود دارد، گفته می شود.
♨️ سوءجذب براساس اینکه کدوم مرحله ی دخیل در رسیدن مواد به بدن مختل شده به سه فاز تقسیم میشود :
1️⃣ فاز لومینال : در این فاز به علل مختلفی، اختلال در هضم ویا اختلال در فعالیت فاکتور هایی که برای جذب مورد نیاز است، سوءجذب اتفاق میوفته. برخی از این عوامل عبارتند از:
💢عدم سنتز صفرا در سلول های کبدی
💢عدم ترشح صفرا
💢دفع بیش از حد صفرا
💢غیر فعال شدن املاح صفراوی
💢عدم ترشح آنزیم های پانکراسی
💢نبود محیطی مناسب برای فعالیت آنریم های پانکراسی مثلا در سندرمZE
💢رشد بیش از حد باکتری ها
💢نبود فاکتور داخلی
💢حرکات سریع روده
2️⃣ فاز مخاطی : عواملی که با تاثیر بر فاز مخاطی باعث سوء جذب میشوند عبارتند از:
💢سیلیاک
💢کرون
💢برداشتن روده
💢انفارکتوس وسیع روده
💢برخی دارو ها
💢برخی عفونت ها مانند ژیاردیا
💢رادیاسیون
💢کمبود آنزیم هایی مانند لاکتاز
💢آبتالیپوپروتئینمی
3️⃣ مرحله ی پس از جذب یا مرحله ی انتقال : شرایطی که اختلال در این مرحله را باعث می شوند عبارتند از:
💢لنفانژکتازی و دیگر بیماری های لنفاوی
💢انفیلتراسیون تومور
💢بیماری های قلبی و عروقی مانند نارسایی قلب راست، پلاک های آترومی و ... .
✳️علائم :
♨️ مهم ترین علامتش که اسهال چربه که چسبنده و بدبو هم هست😕
♨️ علامت های دیگه تو سوء جذب چربی، کاهش وزن و نفخ هست.
♨️ علامت هایی که تو سوء جذب کربوهیدرات انتظار میره، عبارتند از نفخ و تولید گاز، اسهال اسموتیک به علت وجود قند زیاد در لومن روده، اسیدی شدن مدفوع و درد شکم
✳️عوارض:
♨️ عوارضی که ممکنه در درازمدت ایجاد بشه به علت عدم جذب برخی از مواد غذایی مثل ویتامین هاست. مثلا :
💢کمبود ویتانین D و ایجاد اختلالات استخوانی
💢کمبود ویتامین E و ایجاد پدیده رینود
💢کمبود ویتامین Kو اختلال در فرایند انعقادی
💢کمبود کوبالامین و اسید فولیک و ایجاد آنمی
💢کمبود پروتئین به علت عدم جذب اسیدآمینه به مقدار کافی و ....
✳️روش های تشخیصی:
1️⃣اول از همه تشخیص مدفوع چرب
2️⃣بررسی عملکرد های پانکراسی
3️⃣بیوپسی روده باریک
4️⃣تست دی- گزیلوز
5️⃣تست شیلینگ
6️⃣بررسی گاز هیدروژن تنفسی
7️⃣بررسی کربن دی اکسید نشان دار تنفسی
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
8️⃣رادیوگرافی
#گوارش
مبحث: سوء جذب
✳️ طبقه بندی و اتیولوژی:
♨️ سوءجذب به لحاظ بالینی هم به موارد مربوط به سوءهضم و هم مواردی که اختلال در فرایند جذبی وجود دارد، گفته می شود.
♨️ سوءجذب براساس اینکه کدوم مرحله ی دخیل در رسیدن مواد به بدن مختل شده به سه فاز تقسیم میشود :
1️⃣ فاز لومینال : در این فاز به علل مختلفی، اختلال در هضم ویا اختلال در فعالیت فاکتور هایی که برای جذب مورد نیاز است، سوءجذب اتفاق میوفته. برخی از این عوامل عبارتند از:
💢عدم سنتز صفرا در سلول های کبدی
💢عدم ترشح صفرا
💢دفع بیش از حد صفرا
💢غیر فعال شدن املاح صفراوی
💢عدم ترشح آنزیم های پانکراسی
💢نبود محیطی مناسب برای فعالیت آنریم های پانکراسی مثلا در سندرمZE
💢رشد بیش از حد باکتری ها
💢نبود فاکتور داخلی
💢حرکات سریع روده
2️⃣ فاز مخاطی : عواملی که با تاثیر بر فاز مخاطی باعث سوء جذب میشوند عبارتند از:
💢سیلیاک
💢کرون
💢برداشتن روده
💢انفارکتوس وسیع روده
💢برخی دارو ها
💢برخی عفونت ها مانند ژیاردیا
💢رادیاسیون
💢کمبود آنزیم هایی مانند لاکتاز
💢آبتالیپوپروتئینمی
3️⃣ مرحله ی پس از جذب یا مرحله ی انتقال : شرایطی که اختلال در این مرحله را باعث می شوند عبارتند از:
💢لنفانژکتازی و دیگر بیماری های لنفاوی
💢انفیلتراسیون تومور
💢بیماری های قلبی و عروقی مانند نارسایی قلب راست، پلاک های آترومی و ... .
✳️علائم :
♨️ مهم ترین علامتش که اسهال چربه که چسبنده و بدبو هم هست😕
♨️ علامت های دیگه تو سوء جذب چربی، کاهش وزن و نفخ هست.
♨️ علامت هایی که تو سوء جذب کربوهیدرات انتظار میره، عبارتند از نفخ و تولید گاز، اسهال اسموتیک به علت وجود قند زیاد در لومن روده، اسیدی شدن مدفوع و درد شکم
✳️عوارض:
♨️ عوارضی که ممکنه در درازمدت ایجاد بشه به علت عدم جذب برخی از مواد غذایی مثل ویتامین هاست. مثلا :
💢کمبود ویتانین D و ایجاد اختلالات استخوانی
💢کمبود ویتامین E و ایجاد پدیده رینود
💢کمبود ویتامین Kو اختلال در فرایند انعقادی
💢کمبود کوبالامین و اسید فولیک و ایجاد آنمی
💢کمبود پروتئین به علت عدم جذب اسیدآمینه به مقدار کافی و ....
✳️روش های تشخیصی:
1️⃣اول از همه تشخیص مدفوع چرب
2️⃣بررسی عملکرد های پانکراسی
3️⃣بیوپسی روده باریک
4️⃣تست دی- گزیلوز
5️⃣تست شیلینگ
6️⃣بررسی گاز هیدروژن تنفسی
7️⃣بررسی کربن دی اکسید نشان دار تنفسی
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
8️⃣رادیوگرافی
#نکته 17
#خون
مبحث: هموستاز
به فرآیندی که موجب انعقاد خون و تشکیل لخته می شود هموستاز گفته می شود.
هموستاز دارای دو نوع است:
هموستاز اولیه و ثانویه
هموستاز اولیه سریع و در عرض چند ثانیه اتفاق می افتد و مسئول آن پلاکت ها هستند.
هموستاز ثانویه وظیفه فاکتور های انعقادی است که کندتر است و چند دقیقه طول می کشد ولی موثر تر و قوی تر اتفاق میفتد و باعث تشکیل لایه فیبرینی می شود.
🔴هموستاز اولیه:
سه مرحله دارد:
1️⃣اتصال پلاکتی یا adhesion
در این مرحله دیواره عروق آسیب دیده و کلاژن آن در معرض تماس با پلاکت ها قرار می گیرد. سپس پلاکت ها از طریق گیرنده Ia/IIa به کلاژن متصل می شوند که اتصال ضعیفی است پس از طریق فاکتور فون ویل براند متصل شده به کلاژن و به کمک گیرنده Ib/Ix پلاکت این اتصال تقویت می شود.
2️⃣رها شدن محتویات پلاکتی یا release یا secretion
یکسری مواد مانند کلاژن، اپی نفرین و ترومبین به جداره پلاکت متصل می شوند که باعث آزاد شدن محتویات گرانول های پلاکت ها می شوند. گرانول های پلاکت ها دو نوع هستند: 1️⃣ گرانول های آلفا 2️⃣گرانول های متراکم یا dense. محتویات این گرانول ها با هم متفاوت است که در اینجا به شرح آن نمی پردازیم. در نهایت موادی مانند ترومبوکسان A2، سروتونین، ADP و ... از پلاکت ها آزاد می شوند که باعث جمع شدن سایر پلاکت ها می شود.
3️⃣ تجمع پلاکتی یا aggregation: پلاکت ها توسط گیرنده IIb/IIIa به یکدیگر متصل می شوند. واسطه اتصال این گیرنده ها به هم نیز فیبرینوژن است.
🔴هموستاز ثانویه:
دارای دو مسیر داخلی و خارجی است.
🔺مسیر داخلی:
در این مسیر شروع هموستاز با 3 پروتئین است:
1️⃣فاکتور 12 یا هاگمن
2️⃣کینینوژن با وزن مولکولی بالا (HMWK)
3️⃣پره کالیکرین
این سه مولکول با تعامل با هم فاکتور 11 را فعال می کنند. فاکتور 11 هم فاکتور 9 را فعال می کند. فاکتور 9 هم به کمک فاکتور 8 و کلسیم و فسفولیپید فاکتور 10 را فعال می کند. فاکتور 10 هم به کمک فاکتور 5 پروترومبین (فاکتور 2) را به ترومبین تبدیل می کند. ترومبین هم باعث تبدیل فیبرینوژن(فاکتور 1) به فیبرین می شود.
فیبرین به صورت مونومر است. فاکتور 13 فیبرین را به صورت پلیمر در می آورد.
🔺مسیر خارجی:
در اثر تخریب اندوتلیوم عوامل مختلفی که به آن فاکتور بافتی یا tissue factor آزاد می شود که باعث فعال کردن فاکتور 7 می شود. فاکتور 7 به کمک کلسیم و فاکتور بافتی باعث فعال کردن فاکتور 10 می شود. ادامه مسیر مشابه مسیر داخلی است.
نکته: اتفاقات از فاکتور 10 به بعد را مسیر مشترک می نامند.
نکته: فاکتور های 2، 7، 9، 10 فاکتور های وابسته به ویتامین K هستند.
🔴تست های انعقادی:
هموستاز اولیه: تست bleeding time (BT) که معمولا 2 تا 5 دقیقه است و اگر طولانی تر شود نشان دهنده نقص پلاکتی است.
تست دیگر شمارش پلاکت هاست که مقدار طبیعی آن بین 450000 تا 150000 در هر میلی لیتر است.
هموستاز ثانویه: 2 تست انعقادی وجود دارد:
تست PT: برای ارزشیابی فاکتور های مسیر خارجی
تست PTT: برای ارزشیابی فاکتور های مسیر داخلی
تست TT: بررسی عملکرد و مقدار فیبرینوژن و تبدیل آن به فیبرین که توسط ترومبین انجام می شود.
اگر PTT و PT هردو طولانی بودند TT را بررسی می کنیم. اگر TT هم طولانی بود ایراد از ترومبین یا فیبرینوژن است. ولی اگر TT طبیعی بود ایراد از فاکتور 5 یا 10 است.
🔺مهار گسترش لخته سازی
از دو طریق صورت می گیرد:
1️⃣لیز لخته (سیستم ترمبولیتیک): توسط پلاسمین و پلاسمینوژن کنترل می شود. پلاسمین فیبرهای فیبرینی را قطعه قطعه می کند و از بین می برد.
مهم ترین عامل تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین tissue plasminogen activator می باشد که از سلول های اندوتلیال آزاد می شود
2️⃣ضد انعقاد: از همان ابتدا از تشکیل لخته جلوگیری می کند.
این سیستم شامل آنتی ترومبین III، پروتئین C و پروتئین S می باشد.
آنتی ترومبین همه فاکتور های انعقادی به جز فاکتور 7 را مهار می کند.
پروتئین C توسط ترومبومدولین فعال می شود و مسیر خارجی هموستاز ثانویه را مهار می کند. در نتیجه فاکتور 7 را هم مهار می کند.
پروتئین S هم عملکرد پروتئین C را تقویت می کند.
🔺نکته: اگر افزایش عملکرد سیستم انعقادی یا کاهش عملکرد سیستم ضد انعقاد را داشته باشیم شاهد بروز ترومبوز های متعدد در عروق خونی خواهیم بود.
و در حالت عکس شاهد بروز خونریزی خواهیم بود
در خونریزی اگر نقص در پلاکت ها باشد شاهد خونریزی های سطحی به شکل پتشی یا پورپورا خواهیم بود و خونریزی بینی و لثه خواهیم داشت
اما اگر نقص در فاکتور های انعقادی باشد خونریزی اغلب عمقی است و به صورت اکیموز و هماتوم دیده می شود. این خونریزی ها معمولا در سطح مفاصل ایجاد می شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: هموستاز
به فرآیندی که موجب انعقاد خون و تشکیل لخته می شود هموستاز گفته می شود.
هموستاز دارای دو نوع است:
هموستاز اولیه و ثانویه
هموستاز اولیه سریع و در عرض چند ثانیه اتفاق می افتد و مسئول آن پلاکت ها هستند.
هموستاز ثانویه وظیفه فاکتور های انعقادی است که کندتر است و چند دقیقه طول می کشد ولی موثر تر و قوی تر اتفاق میفتد و باعث تشکیل لایه فیبرینی می شود.
🔴هموستاز اولیه:
سه مرحله دارد:
1️⃣اتصال پلاکتی یا adhesion
در این مرحله دیواره عروق آسیب دیده و کلاژن آن در معرض تماس با پلاکت ها قرار می گیرد. سپس پلاکت ها از طریق گیرنده Ia/IIa به کلاژن متصل می شوند که اتصال ضعیفی است پس از طریق فاکتور فون ویل براند متصل شده به کلاژن و به کمک گیرنده Ib/Ix پلاکت این اتصال تقویت می شود.
2️⃣رها شدن محتویات پلاکتی یا release یا secretion
یکسری مواد مانند کلاژن، اپی نفرین و ترومبین به جداره پلاکت متصل می شوند که باعث آزاد شدن محتویات گرانول های پلاکت ها می شوند. گرانول های پلاکت ها دو نوع هستند: 1️⃣ گرانول های آلفا 2️⃣گرانول های متراکم یا dense. محتویات این گرانول ها با هم متفاوت است که در اینجا به شرح آن نمی پردازیم. در نهایت موادی مانند ترومبوکسان A2، سروتونین، ADP و ... از پلاکت ها آزاد می شوند که باعث جمع شدن سایر پلاکت ها می شود.
3️⃣ تجمع پلاکتی یا aggregation: پلاکت ها توسط گیرنده IIb/IIIa به یکدیگر متصل می شوند. واسطه اتصال این گیرنده ها به هم نیز فیبرینوژن است.
🔴هموستاز ثانویه:
دارای دو مسیر داخلی و خارجی است.
🔺مسیر داخلی:
در این مسیر شروع هموستاز با 3 پروتئین است:
1️⃣فاکتور 12 یا هاگمن
2️⃣کینینوژن با وزن مولکولی بالا (HMWK)
3️⃣پره کالیکرین
این سه مولکول با تعامل با هم فاکتور 11 را فعال می کنند. فاکتور 11 هم فاکتور 9 را فعال می کند. فاکتور 9 هم به کمک فاکتور 8 و کلسیم و فسفولیپید فاکتور 10 را فعال می کند. فاکتور 10 هم به کمک فاکتور 5 پروترومبین (فاکتور 2) را به ترومبین تبدیل می کند. ترومبین هم باعث تبدیل فیبرینوژن(فاکتور 1) به فیبرین می شود.
فیبرین به صورت مونومر است. فاکتور 13 فیبرین را به صورت پلیمر در می آورد.
🔺مسیر خارجی:
در اثر تخریب اندوتلیوم عوامل مختلفی که به آن فاکتور بافتی یا tissue factor آزاد می شود که باعث فعال کردن فاکتور 7 می شود. فاکتور 7 به کمک کلسیم و فاکتور بافتی باعث فعال کردن فاکتور 10 می شود. ادامه مسیر مشابه مسیر داخلی است.
نکته: اتفاقات از فاکتور 10 به بعد را مسیر مشترک می نامند.
نکته: فاکتور های 2، 7، 9، 10 فاکتور های وابسته به ویتامین K هستند.
🔴تست های انعقادی:
هموستاز اولیه: تست bleeding time (BT) که معمولا 2 تا 5 دقیقه است و اگر طولانی تر شود نشان دهنده نقص پلاکتی است.
تست دیگر شمارش پلاکت هاست که مقدار طبیعی آن بین 450000 تا 150000 در هر میلی لیتر است.
هموستاز ثانویه: 2 تست انعقادی وجود دارد:
تست PT: برای ارزشیابی فاکتور های مسیر خارجی
تست PTT: برای ارزشیابی فاکتور های مسیر داخلی
تست TT: بررسی عملکرد و مقدار فیبرینوژن و تبدیل آن به فیبرین که توسط ترومبین انجام می شود.
اگر PTT و PT هردو طولانی بودند TT را بررسی می کنیم. اگر TT هم طولانی بود ایراد از ترومبین یا فیبرینوژن است. ولی اگر TT طبیعی بود ایراد از فاکتور 5 یا 10 است.
🔺مهار گسترش لخته سازی
از دو طریق صورت می گیرد:
1️⃣لیز لخته (سیستم ترمبولیتیک): توسط پلاسمین و پلاسمینوژن کنترل می شود. پلاسمین فیبرهای فیبرینی را قطعه قطعه می کند و از بین می برد.
مهم ترین عامل تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین tissue plasminogen activator می باشد که از سلول های اندوتلیال آزاد می شود
2️⃣ضد انعقاد: از همان ابتدا از تشکیل لخته جلوگیری می کند.
این سیستم شامل آنتی ترومبین III، پروتئین C و پروتئین S می باشد.
آنتی ترومبین همه فاکتور های انعقادی به جز فاکتور 7 را مهار می کند.
پروتئین C توسط ترومبومدولین فعال می شود و مسیر خارجی هموستاز ثانویه را مهار می کند. در نتیجه فاکتور 7 را هم مهار می کند.
پروتئین S هم عملکرد پروتئین C را تقویت می کند.
🔺نکته: اگر افزایش عملکرد سیستم انعقادی یا کاهش عملکرد سیستم ضد انعقاد را داشته باشیم شاهد بروز ترومبوز های متعدد در عروق خونی خواهیم بود.
و در حالت عکس شاهد بروز خونریزی خواهیم بود
در خونریزی اگر نقص در پلاکت ها باشد شاهد خونریزی های سطحی به شکل پتشی یا پورپورا خواهیم بود و خونریزی بینی و لثه خواهیم داشت
اما اگر نقص در فاکتور های انعقادی باشد خونریزی اغلب عمقی است و به صورت اکیموز و هماتوم دیده می شود. این خونریزی ها معمولا در سطح مفاصل ایجاد می شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
#نکته17
#کلیه
مبحث: تومور های کلیه
💢اRenal cell carcinoma(RCC)
اRCCشایع ترین نئوپلاسم اولیه کلیه می باشد و از سلول های اپی تلیال منشا می گیرد.
◽️اپیدمیولوژی: RCC به طور معمول به صورت اسپورادیک بروز پیدا می کند. ولی مبتلایان به توبروس اسکلروزیس و فون هیپل لیندو در معرض خطر بیشتری هستند.
◽️علائم بالینی
✔️در نیمی از موارد بدون علامت هستند.
✔️تریاد کلاسیک: درد پهلو ، هماچوری ، وجود توده
✔️تظاهرات پارانئوپلاستیک : شیوع سندرم های پارانئوپلاستیک در مبتلایان به RCC بسیار بالاست.
✔️تظاهرات غیر اختصاصی مثل کاهش وزن
توجه) در مواردی که هایپرکلسمی ، آنمی و یا افزایش سطح LDH وجود داشته باشد بیمار پروگنوز خوبی ندارد.
◽️تشخیص
➕اCT Urography
➕اMRI
◽️درمان
▪️در موارد ابتدایی تر :خارج کردن توده با نفروکتومی
▪️در موارد پیشرفته یا در صورت بروز متاستاز : کموتراپی ، درمان های مولکولی مثل راپامایسین و مهارکننده تیروزین کیناز
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: تومور های کلیه
💢اRenal cell carcinoma(RCC)
اRCCشایع ترین نئوپلاسم اولیه کلیه می باشد و از سلول های اپی تلیال منشا می گیرد.
◽️اپیدمیولوژی: RCC به طور معمول به صورت اسپورادیک بروز پیدا می کند. ولی مبتلایان به توبروس اسکلروزیس و فون هیپل لیندو در معرض خطر بیشتری هستند.
◽️علائم بالینی
✔️در نیمی از موارد بدون علامت هستند.
✔️تریاد کلاسیک: درد پهلو ، هماچوری ، وجود توده
✔️تظاهرات پارانئوپلاستیک : شیوع سندرم های پارانئوپلاستیک در مبتلایان به RCC بسیار بالاست.
✔️تظاهرات غیر اختصاصی مثل کاهش وزن
توجه) در مواردی که هایپرکلسمی ، آنمی و یا افزایش سطح LDH وجود داشته باشد بیمار پروگنوز خوبی ندارد.
◽️تشخیص
➕اCT Urography
➕اMRI
◽️درمان
▪️در موارد ابتدایی تر :خارج کردن توده با نفروکتومی
▪️در موارد پیشرفته یا در صورت بروز متاستاز : کموتراپی ، درمان های مولکولی مثل راپامایسین و مهارکننده تیروزین کیناز
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته 18
#گوارش
مبحث: سوء جذب(بیماری سیلیاک ، BOS)
بیماری سیلیاک:
✳️اسامی دیگر بیماری: nontropical sprue ، انتروپاتی حساس به گلوتن
✳️تعریف: آسیب مخاطی که به علت حساسیت امونولوژیکی به گلوتن ایجاد می شود.
✳️اتیولوژی:
♨️در افراد مبتلا به این بیماری، با خوردن غلات که حاوی گلیادین(جو و گندم) هست، لنفوسیت های T فعال می شوند و فعال شدن این سلول ها در ایجاد انواعی از آنتی بادی موثر است که علیه آنزیمی به نام Tissue trans glutaminase فعالیت میکند. در نتیجه این فرایند آسیب مخاطی روده ایجاد می شود.
♨️این بیماری ممکن هست که با بیماری های اتوایمیون مانند گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، دیابت نوع ۱، کمبود انتخابی IgA و یا درماتیت هرپتی فرم همراه هست.
بعلاوه ارتباط بیماری با انواع خاصی از HLA(انواع DQ-2 , DQ-8) مشاهده شده است و بنابراین جنبه ی ژنتیکی هم دارد.
✳️علائم:
بیماری در تو بازه سنی بیشتر دیده می شود.
1️⃣دهه ی دوم زندگی
2️⃣حدود ۵۰ سالگی
♨️علائم بیماری در کودکان اسهال چرب و مزمن است.
♨️علائم در بزرگسالان علاوه بر اسهال چرب و مزمن، آنمی فقر آهن ناشی از اشکال در جذب آهن و استئومالاسی نتشی از اشکال در جذب کلسیم است.
♨️علائم آتیپیک:
1️⃣آنمی فقر آهن
2️⃣استئومالاسی
3️⃣کمبود اسید فولیک
4️⃣افزایش آنزیم های کبدی
5️⃣علائم دیگر مانند آرتریالژی(درد ناشی از اختلال و تغییراتی در شریان)، افسردگی، ضعف و خستگی
✳️تشخیص:
♨️بهترین تست برای اثبات بیوپسی هست که علائمی مانند تغییرات جزئی در پرز تا از بین رفتن کامل پرز های روده ای و ارتشاح لنفوسیت و پلاسماسل مشاهده می شود.
♨️استفاده از آندوسکوپی یا آندوسکوپی کپسولی
♨️استفاده از رژیم فاقد گلوتن(یعنی میان رژیم غذایی رو درست میکنن، اگه علائم برطرف شد یعنی بیماری رو داره دیگه )
♨️یه سری تست سرولوژی(آنتی بادی های آنتی گلیادین، آنتی اندومیزیال، آنتی رتیکولین) که برای بررسی خانواده ی فرد بیمار و افراد دارای علائم آتیپیک استفاده میشه.
✳️درمان:
تغییر رژیم غذایی به گونه ای که گلوتن در غذا نباشد.
✳️پیش آگهی:
در صوروی که فرد به دستورالعمل ها در مورد نحوه ی تغذیه عمل کند، خوب است ولی در هر صورت احتمال لنفوم روده وجود دارد( اما در کسانی که رژیم غذایی مناسب ندارند، بیشتر است.)
BOS(Bacterial over growth syndrome)
✳️تعریف:
خُب از اسمش معلومه یعنی چی!
در این سندروم میزان باکتری ها به بیش از ۱۰۰۰۰ تا در ml میرسند.
✳️اتیولوژی:
♨️عدم تولید اسید به دلایلی مانند مصرف مهار کننده های پمپ، آکریدی، برداشتن معده
♨️نارسایی پانکراس
♨️نقص ایمنی
♨️اختلال حرکتی در دستگاه گوارش مثلا در دیابت یا اسکلرودرمی
♨️وجود لومن های کور ناشی از جراحی یا دیورتیکول
✳️پاتوفیزیولوژی:
♨️از بین بردن املاح صفراوی و در نتیجه میسل های چربی
♨️اثر مستقیم بر روی سلول های مخاطی
♨️به علت محصولات حاصد از فعالیت باکتری ایجاد اسهال ترشحی
♨️مصرف مواد غدذایی توسط باکتری
✳️علائم:
مثل قبلی اسهال چرب
✳️تشخیص:
♨️اندوسکوپی و آسپیراسیون
♨️تست تنفسی هیدروژن
♨️تست تنفسی بررسی کربن دی اکسید نشان دار(حساس تر)
♨️استفاده از آنتی بیوتیک ها برای درمان(یعنی اگه با آنتی بیوتیک خوب شد، این سندروم رو داره)
✳️درمان:
سیپروفلوکساسین،تتراسایکلین، مترونیدازول، کوتریموکسازول و سفالوسپورین و کینولون ها
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث: سوء جذب(بیماری سیلیاک ، BOS)
بیماری سیلیاک:
✳️اسامی دیگر بیماری: nontropical sprue ، انتروپاتی حساس به گلوتن
✳️تعریف: آسیب مخاطی که به علت حساسیت امونولوژیکی به گلوتن ایجاد می شود.
✳️اتیولوژی:
♨️در افراد مبتلا به این بیماری، با خوردن غلات که حاوی گلیادین(جو و گندم) هست، لنفوسیت های T فعال می شوند و فعال شدن این سلول ها در ایجاد انواعی از آنتی بادی موثر است که علیه آنزیمی به نام Tissue trans glutaminase فعالیت میکند. در نتیجه این فرایند آسیب مخاطی روده ایجاد می شود.
♨️این بیماری ممکن هست که با بیماری های اتوایمیون مانند گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، دیابت نوع ۱، کمبود انتخابی IgA و یا درماتیت هرپتی فرم همراه هست.
بعلاوه ارتباط بیماری با انواع خاصی از HLA(انواع DQ-2 , DQ-8) مشاهده شده است و بنابراین جنبه ی ژنتیکی هم دارد.
✳️علائم:
بیماری در تو بازه سنی بیشتر دیده می شود.
1️⃣دهه ی دوم زندگی
2️⃣حدود ۵۰ سالگی
♨️علائم بیماری در کودکان اسهال چرب و مزمن است.
♨️علائم در بزرگسالان علاوه بر اسهال چرب و مزمن، آنمی فقر آهن ناشی از اشکال در جذب آهن و استئومالاسی نتشی از اشکال در جذب کلسیم است.
♨️علائم آتیپیک:
1️⃣آنمی فقر آهن
2️⃣استئومالاسی
3️⃣کمبود اسید فولیک
4️⃣افزایش آنزیم های کبدی
5️⃣علائم دیگر مانند آرتریالژی(درد ناشی از اختلال و تغییراتی در شریان)، افسردگی، ضعف و خستگی
✳️تشخیص:
♨️بهترین تست برای اثبات بیوپسی هست که علائمی مانند تغییرات جزئی در پرز تا از بین رفتن کامل پرز های روده ای و ارتشاح لنفوسیت و پلاسماسل مشاهده می شود.
♨️استفاده از آندوسکوپی یا آندوسکوپی کپسولی
♨️استفاده از رژیم فاقد گلوتن(یعنی میان رژیم غذایی رو درست میکنن، اگه علائم برطرف شد یعنی بیماری رو داره دیگه )
♨️یه سری تست سرولوژی(آنتی بادی های آنتی گلیادین، آنتی اندومیزیال، آنتی رتیکولین) که برای بررسی خانواده ی فرد بیمار و افراد دارای علائم آتیپیک استفاده میشه.
✳️درمان:
تغییر رژیم غذایی به گونه ای که گلوتن در غذا نباشد.
✳️پیش آگهی:
در صوروی که فرد به دستورالعمل ها در مورد نحوه ی تغذیه عمل کند، خوب است ولی در هر صورت احتمال لنفوم روده وجود دارد( اما در کسانی که رژیم غذایی مناسب ندارند، بیشتر است.)
BOS(Bacterial over growth syndrome)
✳️تعریف:
خُب از اسمش معلومه یعنی چی!
در این سندروم میزان باکتری ها به بیش از ۱۰۰۰۰ تا در ml میرسند.
✳️اتیولوژی:
♨️عدم تولید اسید به دلایلی مانند مصرف مهار کننده های پمپ، آکریدی، برداشتن معده
♨️نارسایی پانکراس
♨️نقص ایمنی
♨️اختلال حرکتی در دستگاه گوارش مثلا در دیابت یا اسکلرودرمی
♨️وجود لومن های کور ناشی از جراحی یا دیورتیکول
✳️پاتوفیزیولوژی:
♨️از بین بردن املاح صفراوی و در نتیجه میسل های چربی
♨️اثر مستقیم بر روی سلول های مخاطی
♨️به علت محصولات حاصد از فعالیت باکتری ایجاد اسهال ترشحی
♨️مصرف مواد غدذایی توسط باکتری
✳️علائم:
مثل قبلی اسهال چرب
✳️تشخیص:
♨️اندوسکوپی و آسپیراسیون
♨️تست تنفسی هیدروژن
♨️تست تنفسی بررسی کربن دی اکسید نشان دار(حساس تر)
♨️استفاده از آنتی بیوتیک ها برای درمان(یعنی اگه با آنتی بیوتیک خوب شد، این سندروم رو داره)
✳️درمان:
سیپروفلوکساسین،تتراسایکلین، مترونیدازول، کوتریموکسازول و سفالوسپورین و کینولون ها
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته 18
#خون
مبحث: اختلالات انعقادی
🔴 ترمبوسیتوپنی: کاهش پلاکت ها
🔺علل:
1️⃣کاهش تولید
2️⃣به دام افتادن در طحال (در حالت عادی حدود یک سوم پلاکت های بدن در طحال ذخیره می شوند که اگر این میزان افزایش یابد باعث ترمبوسیتوپنی می شود)
3️⃣افزایش تخریب پلاکت ها
4️⃣بالا رفتن حجم پلاسما
🔺علل کاهش تولید:
علل مادرزادی: سندرم تار (ترمبوسیتوپنی به همراه فقدان استخوان رادیوس)، آنمی فانکونی (آنمی آپلاستیک مادرزادی + هیپوپلازی کلیه + لکه های شیرقهوه ای پوست)، ویسکوت آلدریچ و سندرم آلپورت (کری عصبی + نفریت + ترمبوسیتوپنی)
علل اکتسابی: به طور کلی عواملی هستند که باعث لطمه به مغز استخوان می شوند. مانند: دارو های سایتوتوکسیک، کمبود فولات و vit B12 در غذا، میلوفیبروز، متاستاز تومور ها به مغز استخوان، عفونت، اتانول، دیورتیک های تیازیدی، استروژن
🔺علل مربوط به طحال:
بزرگ شدن طحال باعث افزایش ذخیره پلاکت ها در طحال می شود. پس عوامل و بیماری هایی که باعث هایپراسپلنیسم می شوند در این زمینه نقش دارند.
🔺علل مربوط به افزایش تخریب:
به دو دسته ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیک تقسیم می شوند.
🔻غیر ایمونولوژیک: در اثر تروما ایجاد می شود. مانند TTP، DIC، HUS، عروق غیرطبیعی مانند همانژیوم و دریچه های مصنوعی
🔻ایمونولوژیک: ITP، برخی عفونت ها، برخی داروها مانند داروهای اینوتروپیسم و آنتی بادی ها
نکته: هپارین با هر دو مکانیسم ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیک باعث می تواند باعث ترمبوسیتوپنی شود.
🔴ایمیون ترمبوسیتوپنیک پورپورا (ITP):
در بچه ها عمدتا به دنبال عفونت ویروسی ایجاد می شود. بیماری عمدتا بدون درمان و در عرض 4 تا 6 هفته خوب می شود.
در بچه ها در 20 درصد موارد و در بزرگسالان در 50 درصد موارد بیماری به صورت مزمن در می آید.
🔻فیزیوپاتولوژی: تولید IgG علیه گیرنده های IIb/IIIa و Ib/Ix که باعث تخریب پلاکت ها در طحال می شود
🔻علایم:
-در خون محیطی و مغز استخوان بلاست دیده نمی شود (رد لوسمی)
-لنفادنوپاتی و ارگانومگالی ندارند (رد لنفوم)
-معمولا تب ندارند
-در لام خون محیطی تعداد پلاکت ها کاهش یافته ولی اندازه آنها بزرگ شده و گرانول های زیادی دارند که به آن ها پلاکت رتیکوله می گویند
-مگاکاریوسیت (سلول های منشا پلاکت) های مغز استخوان افزایش یافته است.
-به دلیل کاهش پلاکت ممکن است پتشی و خونریزی های مخاطی داشته باشند
🔻تشخیص: شرح حال و تعداد پایین پلاکت در خون
🔻تشخیص افتراقی: لوسمی حاد، تومور های متاستاتیک، آنمی آپلاستیک، لنفوم، هپاتیت، HIV
نوع مزمن این بیماری هم بیشتر در خانم های 20 تا 40 ساله دیده می شود
🔻اختلال در عملکرد پلاکت ها:
1️⃣اختلال در adhesion: بیماری فون ویلبراند (فاکتور فون ویل براند وجود ندارد یا عملکرد آن مختل است.)، بیماری برنارد-سولیر (گیرنده Ib/Ix وجود ندارد
2️⃣اختلال در aggregation: اختلال گلانزمن (گیرنده IIb/IIIa وجود ندارد) آفیبرینوژنمی و دیس فیبرینوژنمی
3️⃣اختلال در secretion: آسپرین و سایر NSAID ها تولید ترومبوکسان A2 را مهار می کنند، پلاویکس ترشح ADP را مهار می کند.
🔴اختلالات پلاکتی یا خونریزی دهنده مربوط به جدار عروق:
مانند TTP, HUS, DIC که در پست های قبل به تفصیل توضیح داده شد.
🔴اختلال در فاکتور های انعقادی
🔻کمبود فاکتور 8:
هموفیلی A نامیده می شود. بیماری وابسته به X مغلوب می باشد و به همین دلیل در پسران دیده می شود. علائمش هم مانند علائم بیماری های ناشی از اختلال هموستاز ثانویه است که در پست قبل اشاره شد. PTT هم طبیعتا مختل است
🔻هموفیلی فاکتور 9 یا بیماری کریسمس: علائم مانند هموفیلی A
🔻هموفیلی فاکتور 11: خیلی نادر است و معمولا در خانم ها دیده می شود.
کمبود سایر فاکتور ها بسیار نادر است.
🔻کمبود ویتامین K: در نتیجه کمبود این ویتامین عملکرد فاکتور های 2،7،9،10 مختل می شود. در نتیجه PT و PTT هر دو افزایش می یابند
🔻بیماری های کبدی: کبد فاکتور های انعقادی را می سازد و محل ذخیره ویتامین K هم هست. همینطور فاکتور های ضد انعقاد یعنی ProC، ProS و آنتی ترومبین III هم در کبد ساخته می شوند. در نتیجه در کاهش عملکرد کبد کل سیستم انعقادی به هم می ریزد.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: اختلالات انعقادی
🔴 ترمبوسیتوپنی: کاهش پلاکت ها
🔺علل:
1️⃣کاهش تولید
2️⃣به دام افتادن در طحال (در حالت عادی حدود یک سوم پلاکت های بدن در طحال ذخیره می شوند که اگر این میزان افزایش یابد باعث ترمبوسیتوپنی می شود)
3️⃣افزایش تخریب پلاکت ها
4️⃣بالا رفتن حجم پلاسما
🔺علل کاهش تولید:
علل مادرزادی: سندرم تار (ترمبوسیتوپنی به همراه فقدان استخوان رادیوس)، آنمی فانکونی (آنمی آپلاستیک مادرزادی + هیپوپلازی کلیه + لکه های شیرقهوه ای پوست)، ویسکوت آلدریچ و سندرم آلپورت (کری عصبی + نفریت + ترمبوسیتوپنی)
علل اکتسابی: به طور کلی عواملی هستند که باعث لطمه به مغز استخوان می شوند. مانند: دارو های سایتوتوکسیک، کمبود فولات و vit B12 در غذا، میلوفیبروز، متاستاز تومور ها به مغز استخوان، عفونت، اتانول، دیورتیک های تیازیدی، استروژن
🔺علل مربوط به طحال:
بزرگ شدن طحال باعث افزایش ذخیره پلاکت ها در طحال می شود. پس عوامل و بیماری هایی که باعث هایپراسپلنیسم می شوند در این زمینه نقش دارند.
🔺علل مربوط به افزایش تخریب:
به دو دسته ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیک تقسیم می شوند.
🔻غیر ایمونولوژیک: در اثر تروما ایجاد می شود. مانند TTP، DIC، HUS، عروق غیرطبیعی مانند همانژیوم و دریچه های مصنوعی
🔻ایمونولوژیک: ITP، برخی عفونت ها، برخی داروها مانند داروهای اینوتروپیسم و آنتی بادی ها
نکته: هپارین با هر دو مکانیسم ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیک باعث می تواند باعث ترمبوسیتوپنی شود.
🔴ایمیون ترمبوسیتوپنیک پورپورا (ITP):
در بچه ها عمدتا به دنبال عفونت ویروسی ایجاد می شود. بیماری عمدتا بدون درمان و در عرض 4 تا 6 هفته خوب می شود.
در بچه ها در 20 درصد موارد و در بزرگسالان در 50 درصد موارد بیماری به صورت مزمن در می آید.
🔻فیزیوپاتولوژی: تولید IgG علیه گیرنده های IIb/IIIa و Ib/Ix که باعث تخریب پلاکت ها در طحال می شود
🔻علایم:
-در خون محیطی و مغز استخوان بلاست دیده نمی شود (رد لوسمی)
-لنفادنوپاتی و ارگانومگالی ندارند (رد لنفوم)
-معمولا تب ندارند
-در لام خون محیطی تعداد پلاکت ها کاهش یافته ولی اندازه آنها بزرگ شده و گرانول های زیادی دارند که به آن ها پلاکت رتیکوله می گویند
-مگاکاریوسیت (سلول های منشا پلاکت) های مغز استخوان افزایش یافته است.
-به دلیل کاهش پلاکت ممکن است پتشی و خونریزی های مخاطی داشته باشند
🔻تشخیص: شرح حال و تعداد پایین پلاکت در خون
🔻تشخیص افتراقی: لوسمی حاد، تومور های متاستاتیک، آنمی آپلاستیک، لنفوم، هپاتیت، HIV
نوع مزمن این بیماری هم بیشتر در خانم های 20 تا 40 ساله دیده می شود
🔻اختلال در عملکرد پلاکت ها:
1️⃣اختلال در adhesion: بیماری فون ویلبراند (فاکتور فون ویل براند وجود ندارد یا عملکرد آن مختل است.)، بیماری برنارد-سولیر (گیرنده Ib/Ix وجود ندارد
2️⃣اختلال در aggregation: اختلال گلانزمن (گیرنده IIb/IIIa وجود ندارد) آفیبرینوژنمی و دیس فیبرینوژنمی
3️⃣اختلال در secretion: آسپرین و سایر NSAID ها تولید ترومبوکسان A2 را مهار می کنند، پلاویکس ترشح ADP را مهار می کند.
🔴اختلالات پلاکتی یا خونریزی دهنده مربوط به جدار عروق:
مانند TTP, HUS, DIC که در پست های قبل به تفصیل توضیح داده شد.
🔴اختلال در فاکتور های انعقادی
🔻کمبود فاکتور 8:
هموفیلی A نامیده می شود. بیماری وابسته به X مغلوب می باشد و به همین دلیل در پسران دیده می شود. علائمش هم مانند علائم بیماری های ناشی از اختلال هموستاز ثانویه است که در پست قبل اشاره شد. PTT هم طبیعتا مختل است
🔻هموفیلی فاکتور 9 یا بیماری کریسمس: علائم مانند هموفیلی A
🔻هموفیلی فاکتور 11: خیلی نادر است و معمولا در خانم ها دیده می شود.
کمبود سایر فاکتور ها بسیار نادر است.
🔻کمبود ویتامین K: در نتیجه کمبود این ویتامین عملکرد فاکتور های 2،7،9،10 مختل می شود. در نتیجه PT و PTT هر دو افزایش می یابند
🔻بیماری های کبدی: کبد فاکتور های انعقادی را می سازد و محل ذخیره ویتامین K هم هست. همینطور فاکتور های ضد انعقاد یعنی ProC، ProS و آنتی ترومبین III هم در کبد ساخته می شوند. در نتیجه در کاهش عملکرد کبد کل سیستم انعقادی به هم می ریزد.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
#نکته18
#کلیه
مبحث: سنگ های کلیوی
▪️ریسک فاکتور های ابتلا به سنگ کلیه
➕هایپرکلسیوری: شایع ترین علت بروز سنگ های کلیوی میباشد. و میتواند در حضور و یا عدم حضور هایپرکلسمی رخ دهد. مواردی مثل هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه ، سارکوئیدوز و مصرف فراوان ویتامین های A و D با ایجاد هایپرکلسمی میتواند سبب هایپرکلسیوری شود.
➕هایپراگزالوری: علل آن عبارتند از:
➖افزایش دریافت غذایی(ریواس ، اسفناج، آجیل، شکلات،چای)
➖افزایش جذب گوارشی در موارد التهاب دیواره روده
➖تولید بیش از حد در بیماری های ارثی
➕هایپراوریکوزوری
➕سیستینوری
➕حجم کم ادرار
➕هایپوسیتراتوری: برخی از علل آن عبارتند از :
➖اRTA
➖اسیدوز متابولیک
➖هایپوکالمی
مردان جوان سفید پوست😑
💢سنگ های کلسیمی
▫️انواع: کلسیم اگزالات و کلسیم فسفات
▫️ریسک فاکتور های تشکیل سنگ های کلسیمی:
➕هایپرکلسیوری: علل آن عبارتند از
✔️افزایش جذب روده ای کلسیم
✔️افزایش رهایش رهایش کلسیم از استخوان که هایپرپارای اولیه، تومورهای متاستانیک و بی تحرکی می تواند از علل آن باشد.
✔️کاهش بازجذب کلیوی که نقص توبولی ، اسیدوز و افزایش مصرف سدبم و پروتئین می تواند از علل آن باشد.
➕هایپراگزالوری
هایپوسیتراتوری
➕مصرف کم مایعات، کلسیم ، پتاسیم و مصرف زیاد اگزالات، گلوکز و پروتئین
➕ افزایش PH ادرار ، اسیدوز توبولار دیستال، مصرف مهار کننده های انیهیدراز کربنیک و ضد تشنج مانند استازولامید و توپیرامات در بروز سنگ های کلسیم فسفات موثر هستند.
▫️درمان سنگ های کلسیمی recurrent
✖️دریافت کافی کلسیم (به جهت کاهش تر شح PTH)
✖️کاهش مصرف پروتئین و سدیم
✖️دیورتیک تیازیدی
💢سنگ های اسید اوریکی
▫️ریسک فاکتور ها:
✔️کاهش PH ادرار (مثلا در اثر دیابت مقاوم به انسولین)
✔️هایپراوریکوزوری
✔️حجم کم ادرار
▫️درمان:
➕افزایش حجم ادرار
➕مصرف قلیا
➕مهارکننده های گزانتین اکسیداز مثل آلوپورینول
💢سنگ های استروویتی
این سنگ ها حاوی آمونیوم، منیزیوم و فسفات بوده و میتواند تمام فضای لگنچه را اشغال کند. هم چنین میتواند سبب بروز ESRD شود. سنگ های استروویتی ممکن است به شکل شاخ گوزنی تشکیل شوند.
▫️ریسک فاکتور:
➖عفونت مزمن مجاری ادراری
➖ادرار قلیایی
▫️درمان:
➕سنگ شکنی ECSWL
➕آنتی بیوتیک
➕مهار کننده های اوره آز
💢سنگ های سیستینی
▫️اتیولوژی :علت آن اختلال ارثی در بازجذب سیستین است.
▫️تشخیص:
سابقه فامیلی ، سن پایین، سطح بالای سیستین در ادرار، وجود کریستال های 6 ضلعی در آنالیز ادرار
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: سنگ های کلیوی
▪️ریسک فاکتور های ابتلا به سنگ کلیه
➕هایپرکلسیوری: شایع ترین علت بروز سنگ های کلیوی میباشد. و میتواند در حضور و یا عدم حضور هایپرکلسمی رخ دهد. مواردی مثل هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه ، سارکوئیدوز و مصرف فراوان ویتامین های A و D با ایجاد هایپرکلسمی میتواند سبب هایپرکلسیوری شود.
➕هایپراگزالوری: علل آن عبارتند از:
➖افزایش دریافت غذایی(ریواس ، اسفناج، آجیل، شکلات،چای)
➖افزایش جذب گوارشی در موارد التهاب دیواره روده
➖تولید بیش از حد در بیماری های ارثی
➕هایپراوریکوزوری
➕سیستینوری
➕حجم کم ادرار
➕هایپوسیتراتوری: برخی از علل آن عبارتند از :
➖اRTA
➖اسیدوز متابولیک
➖هایپوکالمی
مردان جوان سفید پوست😑
💢سنگ های کلسیمی
▫️انواع: کلسیم اگزالات و کلسیم فسفات
▫️ریسک فاکتور های تشکیل سنگ های کلسیمی:
➕هایپرکلسیوری: علل آن عبارتند از
✔️افزایش جذب روده ای کلسیم
✔️افزایش رهایش رهایش کلسیم از استخوان که هایپرپارای اولیه، تومورهای متاستانیک و بی تحرکی می تواند از علل آن باشد.
✔️کاهش بازجذب کلیوی که نقص توبولی ، اسیدوز و افزایش مصرف سدبم و پروتئین می تواند از علل آن باشد.
➕هایپراگزالوری
هایپوسیتراتوری
➕مصرف کم مایعات، کلسیم ، پتاسیم و مصرف زیاد اگزالات، گلوکز و پروتئین
➕ افزایش PH ادرار ، اسیدوز توبولار دیستال، مصرف مهار کننده های انیهیدراز کربنیک و ضد تشنج مانند استازولامید و توپیرامات در بروز سنگ های کلسیم فسفات موثر هستند.
▫️درمان سنگ های کلسیمی recurrent
✖️دریافت کافی کلسیم (به جهت کاهش تر شح PTH)
✖️کاهش مصرف پروتئین و سدیم
✖️دیورتیک تیازیدی
💢سنگ های اسید اوریکی
▫️ریسک فاکتور ها:
✔️کاهش PH ادرار (مثلا در اثر دیابت مقاوم به انسولین)
✔️هایپراوریکوزوری
✔️حجم کم ادرار
▫️درمان:
➕افزایش حجم ادرار
➕مصرف قلیا
➕مهارکننده های گزانتین اکسیداز مثل آلوپورینول
💢سنگ های استروویتی
این سنگ ها حاوی آمونیوم، منیزیوم و فسفات بوده و میتواند تمام فضای لگنچه را اشغال کند. هم چنین میتواند سبب بروز ESRD شود. سنگ های استروویتی ممکن است به شکل شاخ گوزنی تشکیل شوند.
▫️ریسک فاکتور:
➖عفونت مزمن مجاری ادراری
➖ادرار قلیایی
▫️درمان:
➕سنگ شکنی ECSWL
➕آنتی بیوتیک
➕مهار کننده های اوره آز
💢سنگ های سیستینی
▫️اتیولوژی :علت آن اختلال ارثی در بازجذب سیستین است.
▫️تشخیص:
سابقه فامیلی ، سن پایین، سطح بالای سیستین در ادرار، وجود کریستال های 6 ضلعی در آنالیز ادرار
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
بچه ها میتونید مبحث سنگها رو به سبک موسسه ماهان و با تدریس دکتر صالحی یاد بگیرید 👇
https://www.aparat.com/v/eCcQ9
https://www.aparat.com/v/eCcQ9
آپارات - سرویس اشتراک ویدیو
سنگ ادراری
تدریس جامع و کامل سنگ ادراری از رفرنس هاریسون۲۰۱۸ و سیسل ۲۰۱۶.
مدرس دکتر صالحی
برای دیدن فیلم های بیشتر به کانال زیر مراجعه کنید.
@mahanmedicine
مدرس دکتر صالحی
برای دیدن فیلم های بیشتر به کانال زیر مراجعه کنید.
@mahanmedicine
سلام به همگی✋
هم قدیمیا هم جدیدا✌️
از بین دروس فیزیوپات #گوارش #کلیه و #خون رو با قوت و نظم عالی بردیم جلو و بیماریهاشونو براتون معرفی کردیم و اگه با برنامه کانال جلو اومده باشید الان تو این سه تا درس علامه اید👳♂
چند تا درس دیگه هم تا وسطاش رفتیم ولی به علل مختلف نتونستیم تا آخر ادامه بدیمشون👷♂
اما ازونجایی که قول دادیم تو فیزیوپات از همه جهت ساپورتت کنیم از امشب بصورت ویدیویی آموزشهای درس #قلب و ادامه میدیم (زحمت ترجمه و دوبله و تدوینشو بچه های دکترلرن کشیدن ، از همونجا اکثرشو فروارد میکنیم)
این شما و اینم اولیش👇
هم قدیمیا هم جدیدا✌️
از بین دروس فیزیوپات #گوارش #کلیه و #خون رو با قوت و نظم عالی بردیم جلو و بیماریهاشونو براتون معرفی کردیم و اگه با برنامه کانال جلو اومده باشید الان تو این سه تا درس علامه اید👳♂
چند تا درس دیگه هم تا وسطاش رفتیم ولی به علل مختلف نتونستیم تا آخر ادامه بدیمشون👷♂
اما ازونجایی که قول دادیم تو فیزیوپات از همه جهت ساپورتت کنیم از امشب بصورت ویدیویی آموزشهای درس #قلب و ادامه میدیم (زحمت ترجمه و دوبله و تدوینشو بچه های دکترلرن کشیدن ، از همونجا اکثرشو فروارد میکنیم)
این شما و اینم اولیش👇
Forwarded from دکترلرن (مرکز آموزش دکترآباد)
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
#فیلم
#دوبله
#اسموزیس
#osmosis
#قلب
اول ویدئوی زبان اصلی رو ببینید و بعد با این ویدئو که دوبله همونه مقایسه کنید. اصول پایه ECG رو تا خرخره یاد بگیرین😉 اینه #سورپرایز دکترآباد😎
اگه خوشتون اومد، برای دوستاتونم بفرستید😉
لینک جوین :
https://t.me/joinchat/AAAAAEJcsvzSsZzUQq0gUg
🆔 @DoctorLearn
#دوبله
#اسموزیس
#osmosis
#قلب
اول ویدئوی زبان اصلی رو ببینید و بعد با این ویدئو که دوبله همونه مقایسه کنید. اصول پایه ECG رو تا خرخره یاد بگیرین😉 اینه #سورپرایز دکترآباد😎
اگه خوشتون اومد، برای دوستاتونم بفرستید😉
لینک جوین :
https://t.me/joinchat/AAAAAEJcsvzSsZzUQq0gUg
🆔 @DoctorLearn
#نکته 19
#گوارش
مبحث: هپاتیت وایرال ـ هپاتیت A
✳️۵ نوع ویروس میتوانند این بیماری را ایجاد کنند. این ویروسها شامل ویروس های هپاتیت A, B, C, D, E هستند.
هرچند حرفهایی از G هم هست!
✳️هپاتیت A:
♨️ویروس RNA دار است و در سیتوپلاسم و بدون ادغام در ژنوم میزبان، تکثیر میکند.(یه نکته برای راحتی کار: همه ویروس هاAتا E دارای RNA هستند به جز نوع B)
♨️این ویروس پوشش ندارد به همین دلیل به راحتی با جوشاندن، قرار گرفتن درمعرض نور خورشید یا موادی مانند کلر، کلروفرم و یا اشعه UV از بین می روند.
♨️راه انتقال fecal_oral است. بنابراین:
💢توسط آب و هرگونه غذای آلوده منتقل می شود.
💢در جاهایی مثل مهد کودک و هر جایی با جمعیت بالا ولی بدون بهداشت کافی، شایعتر است.
💢در کشور های در حال توسعه افراد در کودکی و در کشور های توسعه یافته در بزرگسالان پدیدار می شود که در بزرگسالی علائم شدید تری دارد.
♨️این بیماری در مهدکودک، محیطی مثل NICU، در بین مصرف کننده های وریدی دارو، دیالیزی ها بیشتر است.
انتقال جنسی یا انتقال مادر به جنین ندارد و انتقال خونی هم خییییییلی نادر است.
✳️دوره های مهم در بیماری:
♨️اولا دوره ی کمون بیماری به طور میانگین ۳۰ روز است(۱۵ تا ۴۵ روز) و کمترین دوره کمون را در بین هپاتیت ها دارد.
♨️در دوره ی قبل از ایکتریک شدن انتقال بیماری شیوع بالایی دارد.
♨️در دوره ی prodromal علایم شبیه به علائم آنفلوانزا مانند درد عضلانی، آبریزش بینی و خستگی دارد.
✳️بررسی آنتی بادی ها و ایمنی زایی
♨️در ابتدا IGM تولید میشود اما در ۴ ماه بعد از ورود ویروس و تا ۶ ماه بعد سطح بالایی دارد.
♨️اIGg که مسئول ایمنی زایی دائمی اسا، تا آخر عمر وجود دارد.
✳️عوارض:
دو عارضه به نام های cholestasis hepatitis ( یعنی یه سال آنزیمای کبدی بالا هست و ...) و relapsing hepatitis دارد که در هر دو حالت خود به خود خوب می شود. پس در کل می شود گفت تمام مبتلایان بدون عارضه خوب میشن!
✳️پیشگیری:
♨️تزریقIVIG: برای افراد زیر انجام می شود :
💢مهد کودک ها
💢تماس های خانوادگی طولانی
💢در سفر های اندمیک
❗️نکته ی مهم اینه که این تزریق حتی ۲ هفته بعد از ورود ویروس کمک کنندس.
♨️واکسن: نیاز به ۴ ماه زمان دارد. و برای افراد زیر کاربرد دارد :
💢کسی که قصد سفر به منطقه اندمیک را تا چند ماه دیگر دارد.(حتی اگه میخواد تو چند روز آینده هم بره از هر دو روش پیشگیری استفاده میکنیم.)
💢در مهد کودکی که یک نفر بیمار شده باشد، به همه افردا مهد و خانواده بیمار واکسن میزنیم.
💢کسانی که درگیری با بیماری را بیشتر دارند مثل پرسنل آزمایشگاه، مصرف کننده های تزریقی دارو
💢کسی که باید فاکتور انعقادی دریافت کند.
💢در بیماری های مزمن کبدی مثل هپاتیت C
❗️ولی در آدمایی که برخورد تصادفی با بیماری داشته اند یا افراد مسن و یا کسانی که تا به حال به این بیماری دچار شده اند، پیشگیری نیاز نیست.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث: هپاتیت وایرال ـ هپاتیت A
✳️۵ نوع ویروس میتوانند این بیماری را ایجاد کنند. این ویروسها شامل ویروس های هپاتیت A, B, C, D, E هستند.
هرچند حرفهایی از G هم هست!
✳️هپاتیت A:
♨️ویروس RNA دار است و در سیتوپلاسم و بدون ادغام در ژنوم میزبان، تکثیر میکند.(یه نکته برای راحتی کار: همه ویروس هاAتا E دارای RNA هستند به جز نوع B)
♨️این ویروس پوشش ندارد به همین دلیل به راحتی با جوشاندن، قرار گرفتن درمعرض نور خورشید یا موادی مانند کلر، کلروفرم و یا اشعه UV از بین می روند.
♨️راه انتقال fecal_oral است. بنابراین:
💢توسط آب و هرگونه غذای آلوده منتقل می شود.
💢در جاهایی مثل مهد کودک و هر جایی با جمعیت بالا ولی بدون بهداشت کافی، شایعتر است.
💢در کشور های در حال توسعه افراد در کودکی و در کشور های توسعه یافته در بزرگسالان پدیدار می شود که در بزرگسالی علائم شدید تری دارد.
♨️این بیماری در مهدکودک، محیطی مثل NICU، در بین مصرف کننده های وریدی دارو، دیالیزی ها بیشتر است.
انتقال جنسی یا انتقال مادر به جنین ندارد و انتقال خونی هم خییییییلی نادر است.
✳️دوره های مهم در بیماری:
♨️اولا دوره ی کمون بیماری به طور میانگین ۳۰ روز است(۱۵ تا ۴۵ روز) و کمترین دوره کمون را در بین هپاتیت ها دارد.
♨️در دوره ی قبل از ایکتریک شدن انتقال بیماری شیوع بالایی دارد.
♨️در دوره ی prodromal علایم شبیه به علائم آنفلوانزا مانند درد عضلانی، آبریزش بینی و خستگی دارد.
✳️بررسی آنتی بادی ها و ایمنی زایی
♨️در ابتدا IGM تولید میشود اما در ۴ ماه بعد از ورود ویروس و تا ۶ ماه بعد سطح بالایی دارد.
♨️اIGg که مسئول ایمنی زایی دائمی اسا، تا آخر عمر وجود دارد.
✳️عوارض:
دو عارضه به نام های cholestasis hepatitis ( یعنی یه سال آنزیمای کبدی بالا هست و ...) و relapsing hepatitis دارد که در هر دو حالت خود به خود خوب می شود. پس در کل می شود گفت تمام مبتلایان بدون عارضه خوب میشن!
✳️پیشگیری:
♨️تزریقIVIG: برای افراد زیر انجام می شود :
💢مهد کودک ها
💢تماس های خانوادگی طولانی
💢در سفر های اندمیک
❗️نکته ی مهم اینه که این تزریق حتی ۲ هفته بعد از ورود ویروس کمک کنندس.
♨️واکسن: نیاز به ۴ ماه زمان دارد. و برای افراد زیر کاربرد دارد :
💢کسی که قصد سفر به منطقه اندمیک را تا چند ماه دیگر دارد.(حتی اگه میخواد تو چند روز آینده هم بره از هر دو روش پیشگیری استفاده میکنیم.)
💢در مهد کودکی که یک نفر بیمار شده باشد، به همه افردا مهد و خانواده بیمار واکسن میزنیم.
💢کسانی که درگیری با بیماری را بیشتر دارند مثل پرسنل آزمایشگاه، مصرف کننده های تزریقی دارو
💢کسی که باید فاکتور انعقادی دریافت کند.
💢در بیماری های مزمن کبدی مثل هپاتیت C
❗️ولی در آدمایی که برخورد تصادفی با بیماری داشته اند یا افراد مسن و یا کسانی که تا به حال به این بیماری دچار شده اند، پیشگیری نیاز نیست.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته 19
#خون
مبحث: آنتی ژن ها و گروه های خونی
🔴سیستم ABO:
یک آنتی ژن پایه بر روی گلبول های قرمز وجود دارد به نام آنتی ژن H که سایر آنتی ژن های این سیستم بر روی آن می نشینند. اگر به آنتی ژن H گالاکتوز اضافه شود تبدیل به گروه خونی B می شود. و اگر N-استیل گالاکتوز آمین اضافه شود گروه خونی A خواهیم داشت. اگر هر دو اضافه شوند گروه خونی AB و اگر هیچ کدام اضافه نشوند گروه خونی O خواهیم داشت. اگر فرد آنتی ژن H را هم نداشته باشد گروه خونی بمبئی ایجاد خواهد شد.
نوزادی که تازه متولد می شود آنتی بادی ای در خونش ندارد. اما به مرور تا 6 ماهگی در اثر عوامل محیطی آنتی بادی ها در خونش به وجود می آید. از جمله آنتی بادی هایی علیه آن دسته از آنتی ژن های ABH که فرد فاقد آن است. این آنتی بادی ها از جنس IgM هستند و ایزو آنتی بادی نام دارند.
🔻گروه خونی O دهنده عمومی و گروه خونی AB گیرنده عمومی است. البته گروه خونی بمبئی فقط می تواند از خود بمبئی خون دریافت کند.
🔴سیستم Rh:
بیش از 40 نوع آنتی ژن مختلف در این سیستم شناسایی شده است که مهمترین آن ها آنتی ژن های C/c, E/e, D هستند. اما بیشتر وجود آنتی ژن D را بررسی می کنیم.
اگر آنتی ژن D را داشت: Rh+
اگر آنتی ژن D را نداشت: Rh-
آنتی بادی علیه سیستم Rh به صورت عادی در خون وجود ندارد. زمانی که انتقال خون غیر سازگار انجام شود آنتی بادی علیه Rh از جنس IgG ساخته می شود. و در صورت تزریق خون مجدد ناسازگار آگلوتیناسیون رخ می دهد.
🔴آنتی ژن LEWIS:
از کبد ترشح می شود و در گردش خون به RBC متصل می شود. آنتی بادی علیه آن IgM است. شایع ترین علت ناسازگاری در آزمون های غربالگری پیش از انتقال خون است. در تشخیص بیماری کاربرد زیادی ندارد ولی گاهی روی بعضی از تومور ها سوار می شود و به عنوان Target برای درمان بعضی از سرطان ها استفاده می شود.
🔴آنتی ژن I:
دارای دو آنتی ژن I و i است. همان طور که در مبحث آنمی همولیتیک هم اشاره شد در ایجاد آنمی همولیتیک اتوایمیون سرد نقش دارد. (آنتی بادی از جنس IgM علیه آنتی ژن I تولید می شود که باعث لیز گلبول قرمز می شود). همچنین در بیماران مبتلا به مونو نوکلئوز عفونی یا پنومونی های مایکوپلاسمایی نیز ممکن است شاهد ساخت آگلوتینین های سرد اختصاصی علیه سیستم I باشیم.
🔴آنتی ژن P:
در بعضی افراد مبتلا به سیفلیس و عفونت ویروسی آنتی بادی از جنس IgG علیه پروتئین P ایجاد می شود که باعث همولیز اتوایمیون سرد می شود. به این آنتی بادی، دونات لنداشتاینر می گویند و معمولا در PCH(paroxysmal cold hemoglobinuria) دیده می شود.
🔴آنتی ژن دافی:
به عنوان گیرنده پلاسمودیوم ویواکس عمل می کند. بنابراین افرادی که این آنتی ژن را ندارند نسبت به پلاسمودیوم ویواکس مقاوم هستند.
🔴سیستم kell:
خاصیت آنتی ژنی زیادی دارد. اگر این آنتی ژن بر سطح گلبول قرمز نباشد، می تواند باعث آکانتوسیت (spur cell) بشود. می تواند باعث دیستروفی عضلانی مخصوصا عضلات قلب شود. همچنین حذف یا جهش در آن می تواند باعث بیماری گرانولوماتوز مزمن شود. این آنتی ژن اغلب باعث همولیز تاخیری بعد از انتقال خون می شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: آنتی ژن ها و گروه های خونی
🔴سیستم ABO:
یک آنتی ژن پایه بر روی گلبول های قرمز وجود دارد به نام آنتی ژن H که سایر آنتی ژن های این سیستم بر روی آن می نشینند. اگر به آنتی ژن H گالاکتوز اضافه شود تبدیل به گروه خونی B می شود. و اگر N-استیل گالاکتوز آمین اضافه شود گروه خونی A خواهیم داشت. اگر هر دو اضافه شوند گروه خونی AB و اگر هیچ کدام اضافه نشوند گروه خونی O خواهیم داشت. اگر فرد آنتی ژن H را هم نداشته باشد گروه خونی بمبئی ایجاد خواهد شد.
نوزادی که تازه متولد می شود آنتی بادی ای در خونش ندارد. اما به مرور تا 6 ماهگی در اثر عوامل محیطی آنتی بادی ها در خونش به وجود می آید. از جمله آنتی بادی هایی علیه آن دسته از آنتی ژن های ABH که فرد فاقد آن است. این آنتی بادی ها از جنس IgM هستند و ایزو آنتی بادی نام دارند.
🔻گروه خونی O دهنده عمومی و گروه خونی AB گیرنده عمومی است. البته گروه خونی بمبئی فقط می تواند از خود بمبئی خون دریافت کند.
🔴سیستم Rh:
بیش از 40 نوع آنتی ژن مختلف در این سیستم شناسایی شده است که مهمترین آن ها آنتی ژن های C/c, E/e, D هستند. اما بیشتر وجود آنتی ژن D را بررسی می کنیم.
اگر آنتی ژن D را داشت: Rh+
اگر آنتی ژن D را نداشت: Rh-
آنتی بادی علیه سیستم Rh به صورت عادی در خون وجود ندارد. زمانی که انتقال خون غیر سازگار انجام شود آنتی بادی علیه Rh از جنس IgG ساخته می شود. و در صورت تزریق خون مجدد ناسازگار آگلوتیناسیون رخ می دهد.
🔴آنتی ژن LEWIS:
از کبد ترشح می شود و در گردش خون به RBC متصل می شود. آنتی بادی علیه آن IgM است. شایع ترین علت ناسازگاری در آزمون های غربالگری پیش از انتقال خون است. در تشخیص بیماری کاربرد زیادی ندارد ولی گاهی روی بعضی از تومور ها سوار می شود و به عنوان Target برای درمان بعضی از سرطان ها استفاده می شود.
🔴آنتی ژن I:
دارای دو آنتی ژن I و i است. همان طور که در مبحث آنمی همولیتیک هم اشاره شد در ایجاد آنمی همولیتیک اتوایمیون سرد نقش دارد. (آنتی بادی از جنس IgM علیه آنتی ژن I تولید می شود که باعث لیز گلبول قرمز می شود). همچنین در بیماران مبتلا به مونو نوکلئوز عفونی یا پنومونی های مایکوپلاسمایی نیز ممکن است شاهد ساخت آگلوتینین های سرد اختصاصی علیه سیستم I باشیم.
🔴آنتی ژن P:
در بعضی افراد مبتلا به سیفلیس و عفونت ویروسی آنتی بادی از جنس IgG علیه پروتئین P ایجاد می شود که باعث همولیز اتوایمیون سرد می شود. به این آنتی بادی، دونات لنداشتاینر می گویند و معمولا در PCH(paroxysmal cold hemoglobinuria) دیده می شود.
🔴آنتی ژن دافی:
به عنوان گیرنده پلاسمودیوم ویواکس عمل می کند. بنابراین افرادی که این آنتی ژن را ندارند نسبت به پلاسمودیوم ویواکس مقاوم هستند.
🔴سیستم kell:
خاصیت آنتی ژنی زیادی دارد. اگر این آنتی ژن بر سطح گلبول قرمز نباشد، می تواند باعث آکانتوسیت (spur cell) بشود. می تواند باعث دیستروفی عضلانی مخصوصا عضلات قلب شود. همچنین حذف یا جهش در آن می تواند باعث بیماری گرانولوماتوز مزمن شود. این آنتی ژن اغلب باعث همولیز تاخیری بعد از انتقال خون می شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
سلام به همه یارای قدیمی و جدید✋😉
♨️امروز نیاز دونستیم خودمونو به رفقای جدیدی که تازه از کانال علوم پایه به جمعمون ملحق شدن معرفی کنیم:
✅ تو این کانال هرچی که لازمه توی دوران فیزیوپات بدونی و یادبگیری رو برات مهیا میکنیم
✅ باتوجه به اینکه دوره فیزیوپاتولوژی توی دانشگاه های مختلف، به روشهای مختلف اجرا میشه و هیچ قاعده کشوری مشخصی هم نداره، ما هر هفته تعدادی از دروس اصلی داخلی رو ازش مطلب آموزشی قرار میدیم😍
✅ هر پست متعلق به یک درسه ولی مطالب سمیولوژی و اسکیل لب و معرفی منابع موجود تو بازار و نحوه مطالعه و این مدل حرفای مشاوره ای رو هم مابین مطالب علمی برات میذاریم😊
✅ این کانال یه رویکرد متفاوت به مقطع فیزیوپاتولوژی خواهد داشت و در ادامه توی کانالمون اتفاقاتی خواهد افتاد که استاجر ها و اینترن ها هم قطعا میتونن ازش استفاده خیلی خیلی کاملی ببرن. معرفیمون کن به دوستا و همکارات که اونا هم استفاده کنن و ماهم انرژی بگیریم (از تبادل خوشمون نمیاد، تنها راه رشد کانال معرفی اونه)😉
سوالی ، ایدهای ، حرفی ، سخنی داشتی آیدی توی بیو هست🌹
@physiopaat
♨️امروز نیاز دونستیم خودمونو به رفقای جدیدی که تازه از کانال علوم پایه به جمعمون ملحق شدن معرفی کنیم:
✅ تو این کانال هرچی که لازمه توی دوران فیزیوپات بدونی و یادبگیری رو برات مهیا میکنیم
✅ باتوجه به اینکه دوره فیزیوپاتولوژی توی دانشگاه های مختلف، به روشهای مختلف اجرا میشه و هیچ قاعده کشوری مشخصی هم نداره، ما هر هفته تعدادی از دروس اصلی داخلی رو ازش مطلب آموزشی قرار میدیم😍
✅ هر پست متعلق به یک درسه ولی مطالب سمیولوژی و اسکیل لب و معرفی منابع موجود تو بازار و نحوه مطالعه و این مدل حرفای مشاوره ای رو هم مابین مطالب علمی برات میذاریم😊
✅ این کانال یه رویکرد متفاوت به مقطع فیزیوپاتولوژی خواهد داشت و در ادامه توی کانالمون اتفاقاتی خواهد افتاد که استاجر ها و اینترن ها هم قطعا میتونن ازش استفاده خیلی خیلی کاملی ببرن. معرفیمون کن به دوستا و همکارات که اونا هم استفاده کنن و ماهم انرژی بگیریم (از تبادل خوشمون نمیاد، تنها راه رشد کانال معرفی اونه)😉
سوالی ، ایدهای ، حرفی ، سخنی داشتی آیدی توی بیو هست🌹
@physiopaat
#نکته19
#کلیه
مبحث: بیماری های عروقی کلیه
💢تنگی شریان رنال: به دو صورت آترواسکلروتیک و دیس پلازی فییروماسکولار دیده می شود.
◾️تنگی آترواسکاروتیک شریان رنال(RAS): ممکن است به صورت یک طرفه یا دو طرفه دیده شود.
✔️فیزیوپاتولوژی: تنگی سبب کاهش پرفیوژن کلیه درگیر شده و در نتیجه کلیه با افزایش فعالیت سیستم RAAS؛ GFR را حفظ میکند. در بیماران مبتلا به تنگی یک طرفه کلیه سالم با انجام ناتریورز آب و نمک اضافی را دفع کرده و مانع از بروز ادم محیطی میشود.
✔️تشخیص
➕شرح حال بیمار: HTN قبل از 30 سالگی، HTN مقاوم، ادم ناگهانی ریه و اختلاف سایز دو کلیه از عوامل به نفع RAS میباشد.
➕آرتریوگرافی کلیوی : حساس ترین روش برای تشخیص این بیماری است.
✔️درمان
➕در تنگی یک طرفه : ACEI و ARB
در تنگی دو طرفه: دیورتیک
➕آنژیوپلاستی و قرار دادن استنت
◾️دیس پلازی فیبروماسکولار(FMD)
بر اساس اینکه کدام لایه درگیر است انواع مختلفی دارد. فیبروپلازی مدیال شایع ترین نوع این بیماری است.
✔️تشخیص:CTA و MRA
✔️درمان:
➕کنترل فشار خون
➕آنژیوپلاستی با بالون در صورت بروز HTN مقاوم و یا کاهش فانکشن کلیه
💢دای سکشن آئورت
✔️پاتوفیزیولوژی: آسیب لایه اینتیما سبب نفوذ خون و ایجاد مجرای کاذب و در نتیجه تحت فشار گرفتن مجرای اصلی می شود.
✔️علائم بالینی: درد شدید در قفسه سینه(حس پارگی😣)
فقدان ایزوله نبض در یک یا چند اندام
✔️تشخیص
➕گرافیChest
ا➕CT با ماده حاجب
➕اکوکاردیوگرافی از راه مری
➕سونوگرافی داپلکس کلیوی
✔️درمان
➕کنترل فشار با بتا بلاکر ها
➕درگیری آئورت توراسیک نیاز به جراحی دارد
💢آمبولی سیستمیک شریان رنال
✔️ریسک فاکتور ها
فیبریلاسیون دهلیزی، اندوکاردیت عفونی، بیماریهای دریچه ای
✔️علائم بالینی
➕درد پهلو
➕هماچوری
➕تب
✔️تشخیص
ا CT اسکن با کنتراست
✔️درمان
داروی ضد انعقاد
درمان علت زمینه ای
💢وسکولیت عروق بزرگ و متوسط
دو مورد مهم آن عبارتند از آرتریت تاکایاسو و پلی آرتریت ندوزا (PAN)
◽️آرتریت تاکایاسو
✔️پاتوفیزیولوژی: به طور کلی این بیماری عروق بزرگ و متوسط را درگیر میکند که در کمتر از نیمی از موارد با درگیر کردن شریان رنال سبب ایسکمی کلیه می شود.
✔️علائم بالینی
➕لنگش
➕اختلاف فشار بیش از 10mmHg بین اندام ها
➕کاهش نبض در برخی اندام ها
✔️تشخیص
آنژیوگرافی به همراه شواهد بالینی
✔️درمان
کورتون
◽️پلی آرتریت آرتریت ندوزا
✔️پاتوفیزیولوژی :عروق متوسط و ریز درگیر میشوند و در کلیه شریان های اصلی و بین لوبولی آسیب میبینند.
✔️علائم بالینی کلیوی:
➕هماچوری
➕پروتئینوری خفیف
➕افزایش فشار خون وابسته به رنین
✔️تشخیص:آرتریوگرافی به همراه علائم بالینی
درمان
کورتون
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: بیماری های عروقی کلیه
💢تنگی شریان رنال: به دو صورت آترواسکلروتیک و دیس پلازی فییروماسکولار دیده می شود.
◾️تنگی آترواسکاروتیک شریان رنال(RAS): ممکن است به صورت یک طرفه یا دو طرفه دیده شود.
✔️فیزیوپاتولوژی: تنگی سبب کاهش پرفیوژن کلیه درگیر شده و در نتیجه کلیه با افزایش فعالیت سیستم RAAS؛ GFR را حفظ میکند. در بیماران مبتلا به تنگی یک طرفه کلیه سالم با انجام ناتریورز آب و نمک اضافی را دفع کرده و مانع از بروز ادم محیطی میشود.
✔️تشخیص
➕شرح حال بیمار: HTN قبل از 30 سالگی، HTN مقاوم، ادم ناگهانی ریه و اختلاف سایز دو کلیه از عوامل به نفع RAS میباشد.
➕آرتریوگرافی کلیوی : حساس ترین روش برای تشخیص این بیماری است.
✔️درمان
➕در تنگی یک طرفه : ACEI و ARB
در تنگی دو طرفه: دیورتیک
➕آنژیوپلاستی و قرار دادن استنت
◾️دیس پلازی فیبروماسکولار(FMD)
بر اساس اینکه کدام لایه درگیر است انواع مختلفی دارد. فیبروپلازی مدیال شایع ترین نوع این بیماری است.
✔️تشخیص:CTA و MRA
✔️درمان:
➕کنترل فشار خون
➕آنژیوپلاستی با بالون در صورت بروز HTN مقاوم و یا کاهش فانکشن کلیه
💢دای سکشن آئورت
✔️پاتوفیزیولوژی: آسیب لایه اینتیما سبب نفوذ خون و ایجاد مجرای کاذب و در نتیجه تحت فشار گرفتن مجرای اصلی می شود.
✔️علائم بالینی: درد شدید در قفسه سینه(حس پارگی😣)
فقدان ایزوله نبض در یک یا چند اندام
✔️تشخیص
➕گرافیChest
ا➕CT با ماده حاجب
➕اکوکاردیوگرافی از راه مری
➕سونوگرافی داپلکس کلیوی
✔️درمان
➕کنترل فشار با بتا بلاکر ها
➕درگیری آئورت توراسیک نیاز به جراحی دارد
💢آمبولی سیستمیک شریان رنال
✔️ریسک فاکتور ها
فیبریلاسیون دهلیزی، اندوکاردیت عفونی، بیماریهای دریچه ای
✔️علائم بالینی
➕درد پهلو
➕هماچوری
➕تب
✔️تشخیص
ا CT اسکن با کنتراست
✔️درمان
داروی ضد انعقاد
درمان علت زمینه ای
💢وسکولیت عروق بزرگ و متوسط
دو مورد مهم آن عبارتند از آرتریت تاکایاسو و پلی آرتریت ندوزا (PAN)
◽️آرتریت تاکایاسو
✔️پاتوفیزیولوژی: به طور کلی این بیماری عروق بزرگ و متوسط را درگیر میکند که در کمتر از نیمی از موارد با درگیر کردن شریان رنال سبب ایسکمی کلیه می شود.
✔️علائم بالینی
➕لنگش
➕اختلاف فشار بیش از 10mmHg بین اندام ها
➕کاهش نبض در برخی اندام ها
✔️تشخیص
آنژیوگرافی به همراه شواهد بالینی
✔️درمان
کورتون
◽️پلی آرتریت آرتریت ندوزا
✔️پاتوفیزیولوژی :عروق متوسط و ریز درگیر میشوند و در کلیه شریان های اصلی و بین لوبولی آسیب میبینند.
✔️علائم بالینی کلیوی:
➕هماچوری
➕پروتئینوری خفیف
➕افزایش فشار خون وابسته به رنین
✔️تشخیص:آرتریوگرافی به همراه علائم بالینی
درمان
کورتون
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
Forwarded from دکترآباد | سرزمینعلوم پزشکیکشور
سلام ✋
👷♂اگه اهل کار و فعالیت گروهی هستی
🔋اگه دلت میخواد با آدمای فعال و پرانرژی همکار بشی
🤯اگه تو ذهنت ایده داری و میخوای اجرایی بشن
💥اگه کنار درس میخوای چیزای دیگه رو هم تجربه کنی
جات تو تیم دکترآباد خالیه
فرم اطلاعات رو داخل سایت تکمیل کن تا تو هفته آینده باهات تماس بگیریم
https://doctorabad.com/Invitation
از قافله جانمونی🐪🐫
#دعوت_به_همکاری
👷♂اگه اهل کار و فعالیت گروهی هستی
🔋اگه دلت میخواد با آدمای فعال و پرانرژی همکار بشی
🤯اگه تو ذهنت ایده داری و میخوای اجرایی بشن
💥اگه کنار درس میخوای چیزای دیگه رو هم تجربه کنی
جات تو تیم دکترآباد خالیه
فرم اطلاعات رو داخل سایت تکمیل کن تا تو هفته آینده باهات تماس بگیریم
https://doctorabad.com/Invitation
از قافله جانمونی🐪🐫
#دعوت_به_همکاری
#نکته 20
#گوارش
مبحث: هپاتیت وایرال ـ هپاتیت B
✳️ دوره کمون: به طور میانگین۹۰روز (۳۰ تا ۱۸۰ روز)
توسط ویروس HBV ایجاد میشود.
✳️راه های انتقال آن عبارتند از:
♨️راه پوستی مانند needle stick و یا در معتادین تزریقی 😞 که این راه، شایع ترین راه انتقال می باشد.
♨️مادر به جنین(Vertical): به عنوان شایع ترین راه انتقال در کشور های درحال توسعه شناخته شده است.
💢نکته قابل توجه این است که تنها در حدود ۱۰ درصد موارد در حین حاملگی ویروس به جنین منتقل میشود و اکثرا به هنگام تولد ویروس به نوزاد انتقال میابد.
💢نکته ی دیگه اینه که ویروس از طریق شیر مادر به نوزاد انتقال پیدا نمیکند.
💢این رو هم خوبه بدونید که سزارین از احتمال این انتقال کم نمیکنه😬
♨️تماس با خون یا سرم: این مورد، بیشترین احتمال انتقال را نسبت به سایرین دارد.
♨️تماس جنسی
♨️بواسطه ی اقدامات دندانپزشکی😨
♨️احتمال انتقال این ویروس از طریق عطسه و یا استفاده از قاشق آلوده بسیار اندک است؛ چراکه نیاز به تعداد زیادی ویردس برای انتقال دارد.
♨️بواسطه ی قرارگیری ترشحات حاوی ویروس بر روی پوست تنها در صورتی که پوست خراش داشته باشد، امکان انتقال بیماری وجود دارد.
❗️ویروس در تمام ترشحات و مایعات بدن بیمار وجود دارد.
✳️ چه کسانی مستعد این بیماری هستند؟!
♨️کارکنان آزمایشگاه ها ، بخش دیالیز و خانه سالمندان
♨️افراد همودیالیزی
♨️اIV drug users
♨️داشتن انتقال خون مکرر
♨️زندانی ها
♨️اHomosexuals
♨️نوزاد مادران مبتلا
♨️افراد خانواده فرد مبتلا
♨️جذام
♨️سندروم داون
♨️برخورد با عقب مانده ذهنی
♨️لوسمی
♨️هوچکین
♨️اPANکلاسیک
میخوایم یه مقداری در رابطه با خود ویروس و تکثیرش صحبت کنیم:
✳️ اHBV یک ویروس داری DNA است. بعلاوه کپسیدی ۶ وجهی که پوشاننده ی ماده ی ژنتیکی است، را دارد. این ویروس بعد از ورود به بدن به سمت سلول های کبدی میرود و با ورود به هپاتوسیت ها، ژنوم آن با ژنوم میزبان ترکیب میشود.
به خاطر کوچک بودن ژنوم آن، برخی از قسمتها چند مرتبه رونوشت برداری میشود.
حاصل رونویسی و ترجمه ی این ژنوم یک سری آنتی ژن هست که عبارتند از:
♨️اHBsAg: آنتی ژن سطحی
♨️اHBeAg: پروتئینی در داخل ویروس که یافتن آن در سرم دلالت بر تکثیر ویروس دارد.
♨️اHBcAg: چیزی که تو سرم یافت نمیشود.
❗️علیه هر سه آنتی ژن مذکور، آنتی بادی ساخته میشود و ممکن است در سرم یافت شود🤔
ما دو تا حالت موتاسیون رو در مورد این ویروس بررسی میکنیم:
1️⃣اpre_core mutant:
با موتاسیون در بخشی از ژنوم ویروس به نام pre_c دیگر تولید HBeAg نداریم ولی HBeAb یافت میشود چرا که این موتاسیون بعد از تولید آنتی بادی رخ می دهد.
این یعنی فرار ویروس از دست سیستم ایمنی؛ بنابراین هر جمله ای مبنی بر بد بودن شرایط بیماری در این حالت درست است😅 مثل احتمال بیشتر سرطان و کاهش اثر درمانی و ...
2️⃣اEscape mutant
در این حالت تغییر در HBsAg ایجاد میشه اما پس از تولید HBsAb این اتفاق رخ میدهد.
تو این شرایط واکسن ویا داشتن سابقه ابتلا به بیماری به ایمن بودن در برابر این ویروس کمکی نمی کند.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث: هپاتیت وایرال ـ هپاتیت B
✳️ دوره کمون: به طور میانگین۹۰روز (۳۰ تا ۱۸۰ روز)
توسط ویروس HBV ایجاد میشود.
✳️راه های انتقال آن عبارتند از:
♨️راه پوستی مانند needle stick و یا در معتادین تزریقی 😞 که این راه، شایع ترین راه انتقال می باشد.
♨️مادر به جنین(Vertical): به عنوان شایع ترین راه انتقال در کشور های درحال توسعه شناخته شده است.
💢نکته قابل توجه این است که تنها در حدود ۱۰ درصد موارد در حین حاملگی ویروس به جنین منتقل میشود و اکثرا به هنگام تولد ویروس به نوزاد انتقال میابد.
💢نکته ی دیگه اینه که ویروس از طریق شیر مادر به نوزاد انتقال پیدا نمیکند.
💢این رو هم خوبه بدونید که سزارین از احتمال این انتقال کم نمیکنه😬
♨️تماس با خون یا سرم: این مورد، بیشترین احتمال انتقال را نسبت به سایرین دارد.
♨️تماس جنسی
♨️بواسطه ی اقدامات دندانپزشکی😨
♨️احتمال انتقال این ویروس از طریق عطسه و یا استفاده از قاشق آلوده بسیار اندک است؛ چراکه نیاز به تعداد زیادی ویردس برای انتقال دارد.
♨️بواسطه ی قرارگیری ترشحات حاوی ویروس بر روی پوست تنها در صورتی که پوست خراش داشته باشد، امکان انتقال بیماری وجود دارد.
❗️ویروس در تمام ترشحات و مایعات بدن بیمار وجود دارد.
✳️ چه کسانی مستعد این بیماری هستند؟!
♨️کارکنان آزمایشگاه ها ، بخش دیالیز و خانه سالمندان
♨️افراد همودیالیزی
♨️اIV drug users
♨️داشتن انتقال خون مکرر
♨️زندانی ها
♨️اHomosexuals
♨️نوزاد مادران مبتلا
♨️افراد خانواده فرد مبتلا
♨️جذام
♨️سندروم داون
♨️برخورد با عقب مانده ذهنی
♨️لوسمی
♨️هوچکین
♨️اPANکلاسیک
میخوایم یه مقداری در رابطه با خود ویروس و تکثیرش صحبت کنیم:
✳️ اHBV یک ویروس داری DNA است. بعلاوه کپسیدی ۶ وجهی که پوشاننده ی ماده ی ژنتیکی است، را دارد. این ویروس بعد از ورود به بدن به سمت سلول های کبدی میرود و با ورود به هپاتوسیت ها، ژنوم آن با ژنوم میزبان ترکیب میشود.
به خاطر کوچک بودن ژنوم آن، برخی از قسمتها چند مرتبه رونوشت برداری میشود.
حاصل رونویسی و ترجمه ی این ژنوم یک سری آنتی ژن هست که عبارتند از:
♨️اHBsAg: آنتی ژن سطحی
♨️اHBeAg: پروتئینی در داخل ویروس که یافتن آن در سرم دلالت بر تکثیر ویروس دارد.
♨️اHBcAg: چیزی که تو سرم یافت نمیشود.
❗️علیه هر سه آنتی ژن مذکور، آنتی بادی ساخته میشود و ممکن است در سرم یافت شود🤔
ما دو تا حالت موتاسیون رو در مورد این ویروس بررسی میکنیم:
1️⃣اpre_core mutant:
با موتاسیون در بخشی از ژنوم ویروس به نام pre_c دیگر تولید HBeAg نداریم ولی HBeAb یافت میشود چرا که این موتاسیون بعد از تولید آنتی بادی رخ می دهد.
این یعنی فرار ویروس از دست سیستم ایمنی؛ بنابراین هر جمله ای مبنی بر بد بودن شرایط بیماری در این حالت درست است😅 مثل احتمال بیشتر سرطان و کاهش اثر درمانی و ...
2️⃣اEscape mutant
در این حالت تغییر در HBsAg ایجاد میشه اما پس از تولید HBsAb این اتفاق رخ میدهد.
تو این شرایط واکسن ویا داشتن سابقه ابتلا به بیماری به ایمن بودن در برابر این ویروس کمکی نمی کند.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته 20
#خون
مبحث: فرآورده های خونی
اWhole blood(خون کامل): خون بدون هیچ فراوری خاصی
وقتی خون را با دور پایین سانتریفیوژ کنند، به دو قسمت تقسیم می شود:
ا1️⃣packed cell: شامل RBC است
2️⃣پلاسما و پلاکت
اگر پلاسما و پلاکت را با دور بالا سانتریفیوژ کنند پلاکت از آن جدا می شود و آنچه باقی می ماند FFP (fresh frozen plasma) نام دارد که حاوی تمام پروتئین های پلاسما است.
اگر FFP را به منظور رسوب دادن پروتئین های پلاسمایی تدریجا ذوب کنند و پروتئین های پلاسمایی مذکور را به وسیله سانتریفیوژ جدا کنند، مجموع این پروتئین ها کرایو نام دارد
🔴خون کامل: کاربرد زیادی ندارد و فقط هنگام کاهش حجم خون آن هم زمانی که فرد بیش از 25% خون بدنش را از دست دهد استفاده می شود. خون کامل در دمای 4 درجه سانتی گراد نگهداری می شود.
ا🔴Packed cell: در کسانی مصرف می شود که آنمی شدید دارند و این آنمی باعث بروز علایمی چون مشکل ریوی، مشکل قلبی، مشکل مغزی یا مشکل کلیوی شده باشد. ممکن است باعث واکنش های آلرژیک و بروز تب شود. هر یک واحد آن (180-200 ml) 1 گرم هموگلوبین و 3 درصد هماتوکریت را بالا می برد.
🔴پلاکت: پلاکت تزریقی به بیمار ممکن است از یک فرد گرفته شده باشد که به آن single donor یا SDAP گفته می شود. یا اینکه از چندین فرد مختلف گرفته شده باشد که به آن random donor یا RD گفته می شود. نوع single donor نسبت به random donor 2 مزیت دارد: 1- مقدار پلاکت چندین برابر است 2- خاصیت آنتی ژنیسیته کمتری دارد.
در بیمارانی که نیاز به دریافت مکرر پلاکت دارند استفاده از نوع single donor بیشتر توصیه می شود.
هر واحد RD 50 تا 70 ml حجم دارد و تعداد پلاکت را بین 5 تا 10 هزار تا افزایش می دهد.
هر واحد SDAP 200 تا 400 ml حجم دارد و تعداد پلاکت را حداقل 30 هزار تا افزایش می دهد.
ا🔴FFP: هر واحد آن 200 تا 250ml حجم دارد. شامل تمام پروتئین های پلاسما است. از جمله فاکتور های انعقادی و پروتئین های ضد انعقاد.
🔷کاربرد آن در:
🔺اصلاح اختلالات انعقادی
🔺تامین کمبود های پروتئینی در پلاسما
🔺درمان TTP
🔴کرایو: هر واحد آن 10 تا 15 ml حجم دارد و منبع پروتئین های پلاسمایی غیر محلول در سرما، فیبرینوژن، فاکتور 8، فاکتور فون ویلبراند و کمی فاکتور 13 است.
🔷کاربرد آن بسیار زیاد است از جمله:
🔺باعث جوش خوردن سریع زخم می شود و در جراحی های پلاستیک کاربرد دارد.
🔺برای تامین فاکتور 8 در افراد مبتلا به هموفیلی A استفاده می شود
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: فرآورده های خونی
اWhole blood(خون کامل): خون بدون هیچ فراوری خاصی
وقتی خون را با دور پایین سانتریفیوژ کنند، به دو قسمت تقسیم می شود:
ا1️⃣packed cell: شامل RBC است
2️⃣پلاسما و پلاکت
اگر پلاسما و پلاکت را با دور بالا سانتریفیوژ کنند پلاکت از آن جدا می شود و آنچه باقی می ماند FFP (fresh frozen plasma) نام دارد که حاوی تمام پروتئین های پلاسما است.
اگر FFP را به منظور رسوب دادن پروتئین های پلاسمایی تدریجا ذوب کنند و پروتئین های پلاسمایی مذکور را به وسیله سانتریفیوژ جدا کنند، مجموع این پروتئین ها کرایو نام دارد
🔴خون کامل: کاربرد زیادی ندارد و فقط هنگام کاهش حجم خون آن هم زمانی که فرد بیش از 25% خون بدنش را از دست دهد استفاده می شود. خون کامل در دمای 4 درجه سانتی گراد نگهداری می شود.
ا🔴Packed cell: در کسانی مصرف می شود که آنمی شدید دارند و این آنمی باعث بروز علایمی چون مشکل ریوی، مشکل قلبی، مشکل مغزی یا مشکل کلیوی شده باشد. ممکن است باعث واکنش های آلرژیک و بروز تب شود. هر یک واحد آن (180-200 ml) 1 گرم هموگلوبین و 3 درصد هماتوکریت را بالا می برد.
🔴پلاکت: پلاکت تزریقی به بیمار ممکن است از یک فرد گرفته شده باشد که به آن single donor یا SDAP گفته می شود. یا اینکه از چندین فرد مختلف گرفته شده باشد که به آن random donor یا RD گفته می شود. نوع single donor نسبت به random donor 2 مزیت دارد: 1- مقدار پلاکت چندین برابر است 2- خاصیت آنتی ژنیسیته کمتری دارد.
در بیمارانی که نیاز به دریافت مکرر پلاکت دارند استفاده از نوع single donor بیشتر توصیه می شود.
هر واحد RD 50 تا 70 ml حجم دارد و تعداد پلاکت را بین 5 تا 10 هزار تا افزایش می دهد.
هر واحد SDAP 200 تا 400 ml حجم دارد و تعداد پلاکت را حداقل 30 هزار تا افزایش می دهد.
ا🔴FFP: هر واحد آن 200 تا 250ml حجم دارد. شامل تمام پروتئین های پلاسما است. از جمله فاکتور های انعقادی و پروتئین های ضد انعقاد.
🔷کاربرد آن در:
🔺اصلاح اختلالات انعقادی
🔺تامین کمبود های پروتئینی در پلاسما
🔺درمان TTP
🔴کرایو: هر واحد آن 10 تا 15 ml حجم دارد و منبع پروتئین های پلاسمایی غیر محلول در سرما، فیبرینوژن، فاکتور 8، فاکتور فون ویلبراند و کمی فاکتور 13 است.
🔷کاربرد آن بسیار زیاد است از جمله:
🔺باعث جوش خوردن سریع زخم می شود و در جراحی های پلاستیک کاربرد دارد.
🔺برای تامین فاکتور 8 در افراد مبتلا به هموفیلی A استفاده می شود
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
Forwarded from دکترلرن (مرکز آموزش دکترآباد)
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
#فیلم
#دوبله 🤩
#اسموزیس
#osmosis
#قلب
بیماری کاوازاکی یک بیماری مربوط به عروق که چنتا علت اولیه متفاوت داره و میتونه عوارض مختلفی هم داشته باشه😬
فیلم رو ببینیم تا بیشتر در موردش بدونیم🧐
اگه خوشتون اومد، برای دوستاتونم بفرستید😉
لینک جوین:
https://t.me/joinchat/AAAAAEJcsvzSsZzUQq0gUg
🆔 @DoctorLearn
#دوبله 🤩
#اسموزیس
#osmosis
#قلب
بیماری کاوازاکی یک بیماری مربوط به عروق که چنتا علت اولیه متفاوت داره و میتونه عوارض مختلفی هم داشته باشه😬
فیلم رو ببینیم تا بیشتر در موردش بدونیم🧐
اگه خوشتون اومد، برای دوستاتونم بفرستید😉
لینک جوین:
https://t.me/joinchat/AAAAAEJcsvzSsZzUQq0gUg
🆔 @DoctorLearn
Forwarded from دکترلرن (مرکز آموزش دکترآباد)
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
#فیلم
#دوبله 🤩
#اسموزیس
#osmosis
#قلب
فیبرلاسیون بطنی یعنی چی و چه اثری روی ECG میذاره؟ در مورد این بیماری خطرناک چه اطلاعاتی وجود داره؟😨
فیلم رو ببینیم تا بیشتر در موردش بدونیم🧐
اگه خوشتون اومد، برای دوستاتونم بفرستید😉
لینک جوین:
https://t.me/joinchat/AAAAAEJcsvzSsZzUQq0gUg
🆔 @DoctorLearn
#دوبله 🤩
#اسموزیس
#osmosis
#قلب
فیبرلاسیون بطنی یعنی چی و چه اثری روی ECG میذاره؟ در مورد این بیماری خطرناک چه اطلاعاتی وجود داره؟😨
فیلم رو ببینیم تا بیشتر در موردش بدونیم🧐
اگه خوشتون اومد، برای دوستاتونم بفرستید😉
لینک جوین:
https://t.me/joinchat/AAAAAEJcsvzSsZzUQq0gUg
🆔 @DoctorLearn