#نکته 15
#گوارش
مبحث : GERD (gastroesophagial reflux disease)
✳️ تعریف : افزایش تعداد دفعات و مدت زمان شل شدن دریچه LES و نتیجتاً افزایش تماس مری با اسید.
✳️ اتیولوژی : شل شدن LES.
✳️ ریسک فاکتور ها : وجود فتق های هیاتال.
✳️ علائم و یافته ها :
♨️ علائم تیپیک :
💢سوزش سر دل (heart burn) که شایعترین علامت است.
💢رگورژیتاسیون و احساس مزه تلخ یا ترش در زبان.
💢تجمع آب در دهان (water brush) بدلیل تحریک بیش از حد عصب واگ.
♨️ علائم آتیپیک :
💢درد قفسه سینه
💢سرفه مزمن
💢آسم و خشونت صدا
💢احساس توده (globus) در گلو
✳️ عوارض :
♨️ زخم های مری و ازوفاژیت
♨️ تنگی مری
♨️ مری بارت : معمولاً در GERD مزمن دیده می شود و عامل زمینه ساز آدنوکارسینوم مری است و درواقع متاپلازی اپیتلیوم سنگفرشی مری به بافت استوانه ای روده ای که شامل سلولهای گابلت و پانت می باشد.
✳️ تشخیص :
♨️ وجود علائم تیپیک در بیمار!
♨️ تعیین اسیدیته با pH متری 24 ساعته (که گران و تهاجمی است) یا تجویز آنتی اسید و مشاهده میزان پاسخ بیمار به آن.
♨️ اندوسکوپی بررسی عوارض بیماری.
✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ تغییر سبک زندگی بیمار : کاهش وزن، بالا بردن سر تخت قبل از خواب، رعایت فاصله 2 تا 3 ساعته بین غذا خوردن و خوابیدن، عدم مصرف غذاهای پرچرب و پر ادویه و ...
♨️ تجویز آنتی اسید Al-Mg یا H2 بلاکر ها برای کاهش علائم.
♨️ اندوسکوپی و بیوپسی در افراد مقاوم به درمان : این افراد در چهار دسته قرار خواهند گرفت :
💢بیماران بدون شواهد ازوفاژیت : تجویز آلژینیک اسید + H2 بلاکر + داروهای پیش برنده حرکات مری (سیزاپراید و متوکلوپرامید)
💢بیماران دارای شواهد ازوفاژیت : تجویز H2 بلاکر با دو برابر دوز معمول یا تجویز PPI ها.
💢بیماران دارای شواهد تنگی مری که با دیس فاژی پیش رونده نسبت به مواد جامد مشخص می شوند : دیلاتاسیون با اندوسکوپ + درمان شدید ضد ترشحی
💢بیماران دارای شواهد مری بارت : انجام اندوسکوپی های 2 ساله و درصورت مشاهده شواهد دیس پلازی، کاهش فواصل اندوسکوپی (در موارد low grade) یا ازوفاژکتومی (در موارد high grade)
♨️ جراحی آنتی ریفلاکس در صورت عدم پاسخ به درمانهای قبلی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : GERD (gastroesophagial reflux disease)
✳️ تعریف : افزایش تعداد دفعات و مدت زمان شل شدن دریچه LES و نتیجتاً افزایش تماس مری با اسید.
✳️ اتیولوژی : شل شدن LES.
✳️ ریسک فاکتور ها : وجود فتق های هیاتال.
✳️ علائم و یافته ها :
♨️ علائم تیپیک :
💢سوزش سر دل (heart burn) که شایعترین علامت است.
💢رگورژیتاسیون و احساس مزه تلخ یا ترش در زبان.
💢تجمع آب در دهان (water brush) بدلیل تحریک بیش از حد عصب واگ.
♨️ علائم آتیپیک :
💢درد قفسه سینه
💢سرفه مزمن
💢آسم و خشونت صدا
💢احساس توده (globus) در گلو
✳️ عوارض :
♨️ زخم های مری و ازوفاژیت
♨️ تنگی مری
♨️ مری بارت : معمولاً در GERD مزمن دیده می شود و عامل زمینه ساز آدنوکارسینوم مری است و درواقع متاپلازی اپیتلیوم سنگفرشی مری به بافت استوانه ای روده ای که شامل سلولهای گابلت و پانت می باشد.
✳️ تشخیص :
♨️ وجود علائم تیپیک در بیمار!
♨️ تعیین اسیدیته با pH متری 24 ساعته (که گران و تهاجمی است) یا تجویز آنتی اسید و مشاهده میزان پاسخ بیمار به آن.
♨️ اندوسکوپی بررسی عوارض بیماری.
✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ تغییر سبک زندگی بیمار : کاهش وزن، بالا بردن سر تخت قبل از خواب، رعایت فاصله 2 تا 3 ساعته بین غذا خوردن و خوابیدن، عدم مصرف غذاهای پرچرب و پر ادویه و ...
♨️ تجویز آنتی اسید Al-Mg یا H2 بلاکر ها برای کاهش علائم.
♨️ اندوسکوپی و بیوپسی در افراد مقاوم به درمان : این افراد در چهار دسته قرار خواهند گرفت :
💢بیماران بدون شواهد ازوفاژیت : تجویز آلژینیک اسید + H2 بلاکر + داروهای پیش برنده حرکات مری (سیزاپراید و متوکلوپرامید)
💢بیماران دارای شواهد ازوفاژیت : تجویز H2 بلاکر با دو برابر دوز معمول یا تجویز PPI ها.
💢بیماران دارای شواهد تنگی مری که با دیس فاژی پیش رونده نسبت به مواد جامد مشخص می شوند : دیلاتاسیون با اندوسکوپ + درمان شدید ضد ترشحی
💢بیماران دارای شواهد مری بارت : انجام اندوسکوپی های 2 ساله و درصورت مشاهده شواهد دیس پلازی، کاهش فواصل اندوسکوپی (در موارد low grade) یا ازوفاژکتومی (در موارد high grade)
♨️ جراحی آنتی ریفلاکس در صورت عدم پاسخ به درمانهای قبلی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته ۱۵
#خون
🔴نام بیماری : لوسمی حاد
🔴تعریف: توقف در بلوغ سلول های خونساز و افزایش سلول های نارس (سلول های در مرحله بلاست) در خون.
اصطلاح لوسمی برای افزایش گلبول های سفید استفاده می شود.
🔴طبقه بندی:
🔺لوسمی لنفوسیتیک حاد (ALL)
خود ALL بر اساس نوع سلول درگیر به سه دسته تقسیم می شود:
1️⃣pre-B cell ALL در ۷۵ درصد موارد
2️⃣T cell ALL در ۲۰ درصد موارد
3️⃣B cell ALL در ۵ درصد موارد
از 1️⃣ به 3️⃣ پیش آگهی بیماری بدتر می شود
در گذشته ALL را بر اساس اندازه سلول های بلاست موجود در خون تقسیم می کردند:
1️⃣L1 سایز کوچک
2️⃣L2 سایز بزرگ
3️⃣L3 بلاست های پر از واکوئل
که از L1 به L3 بیماری شدیدتر می شود و پیش آگهی بدتری دارد
🔺لوسمی میلوئید حاد (AML)
در AML هم ۸ زیرگروه وجود دارد:
1️⃣M0
2️⃣M1
3️⃣M2
4️⃣M3
.
.
.
8️⃣M7
که در این بین هم بهترین پیش آگهی را M3 دارد
🔴اتیولوژی: به طور کلی اتیولوژی مشخصی ندارد اما عواملی را که احتمال می دهند با بیماری در ارتباط است به شرح زیر است:
🔸در ALL:
🔺ویروس EBV
🔺سندرم داون
🔺بیماری ویسکوت آلدریچ
🔺اختلالات کروموزومی
🔸در AML:
🔺سندرم داون
🔺سندرم کلاین فلتر
🔺پرتوتابی
🔺مواد شیمیایی به خصوص بنزن
🔺سیگار
🔺شیمی درمانی
🔺برخی داروها مانند کلرامفنیکل، فنیل بوتازون و...
🔺سندرم میلودیسپلاستیک (MDS)
🔴پاتوفیزیولوژی: توقف در بلوغ سلول های رده لنفوییدی و میلوییدی در مرحله بلاست و افزایش بلاست در خون
🔴علائم بالینی:
در ALL: بیمار عموما کودک است. رنگ پریدگی، خستگی، کبودی پوست، تب، عفونت، خونریزی، ارتشاح سلول های بدخیم به مغز و بیضه، طحال و کبد بزرگ، تندرنس و درد استخوان های پهن
در AML: بیمار عموما بزرگسال است. ضعف، خستگی، تب، بی حالی، بی اشتهایی، کاهش وزن، ترمبوسیتوپنی و به تبع آن اختلال خونریزی، ارگانومگالی، تندرنس استخوان پهن، توده کلروما( تجمع سلول های بلاست در یک منطقه مثل bresat، تخمدان، رحم، استخوان جناغ، پروستات و...)
کلروما عارضه نادری است ولی از علایم اختصاصی AML می باشد
🔴یافته های آزمایشگاهی و تشخیص:
در ALL :
🔺 در نمونه مغز استخوان ۳۰ درصد باید توسط لنفوسیت ها اشغال شده باشد.
🔺در خون محیطی باید بلاست دیده شود که بلاست ها نسبت به AML کوچکترند و سیتوپلاسم متراکم تر و آبی تر دارند
در AML:
🔺آنمی نرموکروم نرموسیتیک، لوکوسیتوز، ترمبوسیتوپنی، اسید اوریک بالا، LDH بالا
🔺وجود بلاست در خون محیطی با این مشخصات: بزرگتر نسبت به ALL، کروماتین بازتر و شل تر، وجود auer rod که همان تجمع گرانول هاست در سیتوپلاسم، هستک متعدد
🔴اپیدمیولوژی: شیوع لوسمی در مردان بیشتر است
🔴درمان:
در ALL: شیمی درمانی و اگر پاسخ نداد پیوند مغز استخوان
در AML: نوع M3 درمان ساده ای دارد و به وسیله کپسولی به نام ATRA درمان می شود. اما در سایر موارد درمان آن شیمی درمانی و پیوند مغز استخوان است.
🔸منظور از درمان کامل عدم وجود بلاست در خون محیطی و کاهش آن به کمتر از ۵ درصد در مغز استخوان است
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
🔴نام بیماری : لوسمی حاد
🔴تعریف: توقف در بلوغ سلول های خونساز و افزایش سلول های نارس (سلول های در مرحله بلاست) در خون.
اصطلاح لوسمی برای افزایش گلبول های سفید استفاده می شود.
🔴طبقه بندی:
🔺لوسمی لنفوسیتیک حاد (ALL)
خود ALL بر اساس نوع سلول درگیر به سه دسته تقسیم می شود:
1️⃣pre-B cell ALL در ۷۵ درصد موارد
2️⃣T cell ALL در ۲۰ درصد موارد
3️⃣B cell ALL در ۵ درصد موارد
از 1️⃣ به 3️⃣ پیش آگهی بیماری بدتر می شود
در گذشته ALL را بر اساس اندازه سلول های بلاست موجود در خون تقسیم می کردند:
1️⃣L1 سایز کوچک
2️⃣L2 سایز بزرگ
3️⃣L3 بلاست های پر از واکوئل
که از L1 به L3 بیماری شدیدتر می شود و پیش آگهی بدتری دارد
🔺لوسمی میلوئید حاد (AML)
در AML هم ۸ زیرگروه وجود دارد:
1️⃣M0
2️⃣M1
3️⃣M2
4️⃣M3
.
.
.
8️⃣M7
که در این بین هم بهترین پیش آگهی را M3 دارد
🔴اتیولوژی: به طور کلی اتیولوژی مشخصی ندارد اما عواملی را که احتمال می دهند با بیماری در ارتباط است به شرح زیر است:
🔸در ALL:
🔺ویروس EBV
🔺سندرم داون
🔺بیماری ویسکوت آلدریچ
🔺اختلالات کروموزومی
🔸در AML:
🔺سندرم داون
🔺سندرم کلاین فلتر
🔺پرتوتابی
🔺مواد شیمیایی به خصوص بنزن
🔺سیگار
🔺شیمی درمانی
🔺برخی داروها مانند کلرامفنیکل، فنیل بوتازون و...
🔺سندرم میلودیسپلاستیک (MDS)
🔴پاتوفیزیولوژی: توقف در بلوغ سلول های رده لنفوییدی و میلوییدی در مرحله بلاست و افزایش بلاست در خون
🔴علائم بالینی:
در ALL: بیمار عموما کودک است. رنگ پریدگی، خستگی، کبودی پوست، تب، عفونت، خونریزی، ارتشاح سلول های بدخیم به مغز و بیضه، طحال و کبد بزرگ، تندرنس و درد استخوان های پهن
در AML: بیمار عموما بزرگسال است. ضعف، خستگی، تب، بی حالی، بی اشتهایی، کاهش وزن، ترمبوسیتوپنی و به تبع آن اختلال خونریزی، ارگانومگالی، تندرنس استخوان پهن، توده کلروما( تجمع سلول های بلاست در یک منطقه مثل bresat، تخمدان، رحم، استخوان جناغ، پروستات و...)
کلروما عارضه نادری است ولی از علایم اختصاصی AML می باشد
🔴یافته های آزمایشگاهی و تشخیص:
در ALL :
🔺 در نمونه مغز استخوان ۳۰ درصد باید توسط لنفوسیت ها اشغال شده باشد.
🔺در خون محیطی باید بلاست دیده شود که بلاست ها نسبت به AML کوچکترند و سیتوپلاسم متراکم تر و آبی تر دارند
در AML:
🔺آنمی نرموکروم نرموسیتیک، لوکوسیتوز، ترمبوسیتوپنی، اسید اوریک بالا، LDH بالا
🔺وجود بلاست در خون محیطی با این مشخصات: بزرگتر نسبت به ALL، کروماتین بازتر و شل تر، وجود auer rod که همان تجمع گرانول هاست در سیتوپلاسم، هستک متعدد
🔴اپیدمیولوژی: شیوع لوسمی در مردان بیشتر است
🔴درمان:
در ALL: شیمی درمانی و اگر پاسخ نداد پیوند مغز استخوان
در AML: نوع M3 درمان ساده ای دارد و به وسیله کپسولی به نام ATRA درمان می شود. اما در سایر موارد درمان آن شیمی درمانی و پیوند مغز استخوان است.
🔸منظور از درمان کامل عدم وجود بلاست در خون محیطی و کاهش آن به کمتر از ۵ درصد در مغز استخوان است
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤2
#نکته 15
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت ۳
✳️علائم رادیولوژیک و آزمایشگاهی
❗️تشخیص استئوآرتریت براساس علائم بالینی و علائم رادیولوژیک می باشد.
💢علائم رادیولوژیک:
▪️مراحل اولیه بیماری ⬅️ رادیوگرافیِ طبیعی
▪️پیشرفت بیماری ⬅️ تحلیل رفتن غضروف مفصلی ⬅️ باریک شدن فضای مفصلی
▪️اsubchondral sclerosis
▪️اmarginal steophytes
▪️اsubchondral bone cyst
💢علائم آزمایشگاهی:
❗️از علائم آزمایشگاهی میتوان برای یافتن علتِ استئوآرتریت ثانویه استفاده کرد.
▪️اESR: طبیعی
▪️بیوشیمی خون: طبیعی
▪️لکوسیتوز خفیف در مایع مفصلی(بیشتر مونونوکلئر)
✳️بررسی استئوآرتریت در چند مفصل:
1️⃣اInterphalangeal joint
▪️شایع ترین استئوآرتریت ایدیوپاتیک ⬅️ تورم استخوانی در مفصل DIP دیده می شود که به آن Heberden node می گویند و در صورتی که تورم در مفصل PIP باشد، Bouchard's node نامیده می شود.
معمولا به صورت آهسته و بدون علامت می باشد ولی ممکنه حاد و دردناک و متورم و قرمز باشد.
▪️ممکن است استئوآرتریت به صورت اروزیو در این مفاصل ایجاد شود که در نهایت میتواند موجب انکیلوز گردد
+ دفرمیتی شدید
+ محدودیت در حرکت
+ درد و تندرنسِ اپیزودیک در مفصل
+ کلاپس صفحه ساب کندرال
2️⃣ اThumb base( اولین مفصل کارپومتاکارپال)
▪️دومین مکان شایع در استئوآرتریت
▪️همراه با درد و تورم و کریپتاسیون
▪️ایجاد استئوفیت در محل مفصل⬅️ ایجاد دست مربعی(Squared hand)
3️⃣اHip:
▪️وجود یک عیب مادرزادی در %۸۰ از موارد
▪️درگیری دو طرفه در %۲۰ از موارد
▪️محل درد: ناحیه اینگوئینال + انتشار به بخش پروگزیمال بخش داخلی ران یا حس شدن درد در زانو!
▪️ایجاد محدودیت حرکت: ابتدا در چرخش داخلی (internal rotatio)
4️⃣اknee:
🔻چه بخشهایی در زانو میتونه درگیر بشه؟
به ترتیبِ میزان درگیری:
▪️کمپارتمان داخلی
▪️مفصل پاتلوفمورال⬅️ ایجاد درد به هنگام فشار استخوان پاتلا بر روی مفصل همزمان با انقباض آرام عضله چهار سر ران
▪️کمپارتمان خارجی
❗️در لمس هیپرتروفی استخوان و مایع مفصلی و کریپتاسیون حس می شود.
5️⃣درگیری ستون فقرات:
❗️به درگیری مفصل دیسکوورتبرال، اسپوندیلوز گفته می شود و به در گیری مفصل آپوفیزیال یا همان facet joint، استئوآرتریت ستون فقرات گویند.
❗️ممکن است لیگامان های مرتبط با ستون مهره نیز درگیر شود.
🔻علائم:
▪️درد و سفتی در ستون فقرات
▪️ایجاد درد رادیکولر در نتیجه تحت فشار قرار گرفتنِ ریشه عصبی به علت در رفتگی در مفصل آپوفیزیال یا بیرون زدگی دیسکِ درگیر و یا استئوفیت
♨️ اgeneralized OA به حالتی گفته می شود که حداقل ۳ گروه مفصلی درگیر باشد.
(اDIP و PIP در گروه مفاصل اینترفالانژیال قرار میگیرند. )
♨️در بیماری ِ flare، تورم بافت نرم، قرمزی و گرمی مفصل مشاهده می شود و ESR ممکن است بالا باشد.
✳️درمان:
❗️درمانِ سیمپتماتیک(علامتی) انجام می شود تا از میزان ناتوانی در انجام حرکات کاسته شود.
▪️کاهش درد:
-استفاده از استامینوفن و در موارد شدید تر از NSAID
-اCapsacin⬅️ کاهش ماده ی P( مدیاتور درد)⬅️ کاهش درد
-گرمای موضعی
▪️اصلاح نحوه و وضعیت حرکات بیمار + عدم قراردادن مفصل در پوزیشن های خاص مثلا عدم چهار زانو نشستن در استئوآرتریت زانو
▪️انجام ورزش های ایزومتریک برای جلوگیری از آتروفی عضلات
▪️استفاده از chondroprotective ها مثل گلوکز آمین سولفات خوراکی و یا تزریق هیالورونیک اسید در مفصل
▪️استئوتومی برای تعدیل فشارِ روی مفصل
▪️آرتروپلاستی در موارد بسیار پیشرفته
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت ۳
✳️علائم رادیولوژیک و آزمایشگاهی
❗️تشخیص استئوآرتریت براساس علائم بالینی و علائم رادیولوژیک می باشد.
💢علائم رادیولوژیک:
▪️مراحل اولیه بیماری ⬅️ رادیوگرافیِ طبیعی
▪️پیشرفت بیماری ⬅️ تحلیل رفتن غضروف مفصلی ⬅️ باریک شدن فضای مفصلی
▪️اsubchondral sclerosis
▪️اmarginal steophytes
▪️اsubchondral bone cyst
💢علائم آزمایشگاهی:
❗️از علائم آزمایشگاهی میتوان برای یافتن علتِ استئوآرتریت ثانویه استفاده کرد.
▪️اESR: طبیعی
▪️بیوشیمی خون: طبیعی
▪️لکوسیتوز خفیف در مایع مفصلی(بیشتر مونونوکلئر)
✳️بررسی استئوآرتریت در چند مفصل:
1️⃣اInterphalangeal joint
▪️شایع ترین استئوآرتریت ایدیوپاتیک ⬅️ تورم استخوانی در مفصل DIP دیده می شود که به آن Heberden node می گویند و در صورتی که تورم در مفصل PIP باشد، Bouchard's node نامیده می شود.
معمولا به صورت آهسته و بدون علامت می باشد ولی ممکنه حاد و دردناک و متورم و قرمز باشد.
▪️ممکن است استئوآرتریت به صورت اروزیو در این مفاصل ایجاد شود که در نهایت میتواند موجب انکیلوز گردد
+ دفرمیتی شدید
+ محدودیت در حرکت
+ درد و تندرنسِ اپیزودیک در مفصل
+ کلاپس صفحه ساب کندرال
2️⃣ اThumb base( اولین مفصل کارپومتاکارپال)
▪️دومین مکان شایع در استئوآرتریت
▪️همراه با درد و تورم و کریپتاسیون
▪️ایجاد استئوفیت در محل مفصل⬅️ ایجاد دست مربعی(Squared hand)
3️⃣اHip:
▪️وجود یک عیب مادرزادی در %۸۰ از موارد
▪️درگیری دو طرفه در %۲۰ از موارد
▪️محل درد: ناحیه اینگوئینال + انتشار به بخش پروگزیمال بخش داخلی ران یا حس شدن درد در زانو!
▪️ایجاد محدودیت حرکت: ابتدا در چرخش داخلی (internal rotatio)
4️⃣اknee:
🔻چه بخشهایی در زانو میتونه درگیر بشه؟
به ترتیبِ میزان درگیری:
▪️کمپارتمان داخلی
▪️مفصل پاتلوفمورال⬅️ ایجاد درد به هنگام فشار استخوان پاتلا بر روی مفصل همزمان با انقباض آرام عضله چهار سر ران
▪️کمپارتمان خارجی
❗️در لمس هیپرتروفی استخوان و مایع مفصلی و کریپتاسیون حس می شود.
5️⃣درگیری ستون فقرات:
❗️به درگیری مفصل دیسکوورتبرال، اسپوندیلوز گفته می شود و به در گیری مفصل آپوفیزیال یا همان facet joint، استئوآرتریت ستون فقرات گویند.
❗️ممکن است لیگامان های مرتبط با ستون مهره نیز درگیر شود.
🔻علائم:
▪️درد و سفتی در ستون فقرات
▪️ایجاد درد رادیکولر در نتیجه تحت فشار قرار گرفتنِ ریشه عصبی به علت در رفتگی در مفصل آپوفیزیال یا بیرون زدگی دیسکِ درگیر و یا استئوفیت
♨️ اgeneralized OA به حالتی گفته می شود که حداقل ۳ گروه مفصلی درگیر باشد.
(اDIP و PIP در گروه مفاصل اینترفالانژیال قرار میگیرند. )
♨️در بیماری ِ flare، تورم بافت نرم، قرمزی و گرمی مفصل مشاهده می شود و ESR ممکن است بالا باشد.
✳️درمان:
❗️درمانِ سیمپتماتیک(علامتی) انجام می شود تا از میزان ناتوانی در انجام حرکات کاسته شود.
▪️کاهش درد:
-استفاده از استامینوفن و در موارد شدید تر از NSAID
-اCapsacin⬅️ کاهش ماده ی P( مدیاتور درد)⬅️ کاهش درد
-گرمای موضعی
▪️اصلاح نحوه و وضعیت حرکات بیمار + عدم قراردادن مفصل در پوزیشن های خاص مثلا عدم چهار زانو نشستن در استئوآرتریت زانو
▪️انجام ورزش های ایزومتریک برای جلوگیری از آتروفی عضلات
▪️استفاده از chondroprotective ها مثل گلوکز آمین سولفات خوراکی و یا تزریق هیالورونیک اسید در مفصل
▪️استئوتومی برای تعدیل فشارِ روی مفصل
▪️آرتروپلاستی در موارد بسیار پیشرفته
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته15
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی مزمن
💢فیزیوپاتولوژی: ارتشاح لنفسیت ها و فیبروز در بخش توبولو اینتراستیشیال کلیه که سبب اختلال در جمع آودی ادرار میشود.
💢اتیولوژی:
➕اختلالات ارثی نظیر بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
➕نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین
➕اختلالات متابولیک نظیر هایپرکلسمی
➕دارو ها :NSAID (نفروپاتی آنالژزیک)، سیس پلاتین ، سایکلوسپورین، لیتیم
➕بیماری های خودایمن نظیر لوپوس و سارکوئیدوز
➕انسداد مجاری ادراری
➕برخی بیماری های خونی نظیر آنمی داسی شکل
➕نفریت ناشی از رادیاسیون
💢علائم:
▫️اسیدوز متابولیک
▫️هایپرکالمی
▫️اختلال در تغلیظ ادرار و در نتیجه بروز پلیوری
▫️پروتئینوری ساب نفروتیک
آنمی
▫️هایپرتنشن
▫️سندرم فانکونی
💢درمان: به طور کلی از درمان های حمایتی استفاده میشود ولی با توجه به اتیولوژی بیماری می تواند تفاوت هایی در درمان وجود داشته باشد.
✔️در نفروپاتی آنالژزیک قطع مصرف دارو لازم است.
✔️صدر نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین از دارو های شلاتور مثل EDTA استفاده میشود.
✔️در آنمی داسی شکل مکمل های پتاسیم و بی کربنات مفید است.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی مزمن
💢فیزیوپاتولوژی: ارتشاح لنفسیت ها و فیبروز در بخش توبولو اینتراستیشیال کلیه که سبب اختلال در جمع آودی ادرار میشود.
💢اتیولوژی:
➕اختلالات ارثی نظیر بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
➕نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین
➕اختلالات متابولیک نظیر هایپرکلسمی
➕دارو ها :NSAID (نفروپاتی آنالژزیک)، سیس پلاتین ، سایکلوسپورین، لیتیم
➕بیماری های خودایمن نظیر لوپوس و سارکوئیدوز
➕انسداد مجاری ادراری
➕برخی بیماری های خونی نظیر آنمی داسی شکل
➕نفریت ناشی از رادیاسیون
💢علائم:
▫️اسیدوز متابولیک
▫️هایپرکالمی
▫️اختلال در تغلیظ ادرار و در نتیجه بروز پلیوری
▫️پروتئینوری ساب نفروتیک
آنمی
▫️هایپرتنشن
▫️سندرم فانکونی
💢درمان: به طور کلی از درمان های حمایتی استفاده میشود ولی با توجه به اتیولوژی بیماری می تواند تفاوت هایی در درمان وجود داشته باشد.
✔️در نفروپاتی آنالژزیک قطع مصرف دارو لازم است.
✔️صدر نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین از دارو های شلاتور مثل EDTA استفاده میشود.
✔️در آنمی داسی شکل مکمل های پتاسیم و بی کربنات مفید است.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
Forwarded from دکترآباد | سرزمینعلوم پزشکیکشور
#نکته 16
#گوارش
مبحث : دیس فاژی
✳️ تعریف : عبور سخت یا گیر کردن غذا بعد از عملیات بلع.
✳️ طبقه بندی :
♨️ دیس فاژی اروفارنژیال : عدم توانایی بیمار در انتقال لقمه به عقب دهان.
♨️ دیس فاژی ازوفاژیال : عدم توانایی بیمار در انتقال لقمه از مری به معده با انواع زیر :
💢 دیس فاژی مکانیکال : دیس فاژی نسبت به جامدات در ابتدا. دارای یک نوع متناوب است که شامل بیماری رینگ تحتانی مری (حلقه شاستکی یا حلقه B) می باشد.
💢 دیس فاژی موتور : دیس فاژی نسبت به جامدات و مایعات دارای دو نوع :
⭕️ پیش رونده : بیماری های :
1️⃣ آشالازی.
2️⃣ اسکلرودرمی.
⭕️ متناوب : بیماری اسپاسم منتشر مری (DES)
✳️ اتیولوژی : طبق طبقه بندی :
♨️ اروفارنژیال : بیماریهای نورولوژیک (پارکینسون، MS، CVA و ALS.) و عضلانی (میاستنی گراو، میوزیت ها و ...) .
♨️ مکانیکال : وجود یک عامل انسدادی در درون مری
♨️ موتور : عدم توانایی مری در تولید پرستالتیسم لازم
♨️ آشالازی : تغییرات دژنراتیو عصب واگ و گانگلیون های عصبی شبکه اورباخ مری
♨️ اسکلرودرمی : آتروفی عضلات صاف قسمت تحتانی مری
♨️ اسپاسم منتشر مری : اختلال در تنه مری.
♨️ رینگ تحتانی مری : ایجاد تنگی در مری به دلیل حلقه های فیبروتیک.
✳️ علائم و یافته ها : طبق طبقه بندی :
♨️ اروفارنژیال :
💢تجمع غذا در داخل دهان و لپ بیماران (نشخوار دائمی غذا)
💢رگورژیتاسیون غذا از بینی : شایعترین علامت.
💢سرفه کردن هنگام غذا خوردن.
♨️ اسپاسم منتشر مری : sub sternal chest pain و دیس فاژی متناوب (حمله ای)
♨️ رینگ تحتانی مری : دیس فاژی ناگهانی هنگام صرف غذاهایی با قوام سخت.
✳️ عوارض :
♨️ اسکلرودرمی : ریفلاکس، ازوفاژیت و تنگی های پپتیک
✳️ تشخیص :
♨️ آشالازی :
💢 مشاهده نمای منقار پرنده در باریم سوالو.
💢 مشاهده فشار LES بالا و پریستالتیسم ضعیف در تنه مری (انقباضات همزمان با دامنه کوتاه)
💢 اندوسکوپی به منظور تشخیص بدخیمی.
♨️ اسکلرودرمی : مانومتری و مشاهده پریستالتیسم ضعیف در قسمت تحتانی مری (تقریباً مثل آشالازی)
♨️ اسپاسم منتشر مری : مشاهده انقباضات منتشر و همزمان غیرپریستالتیک با دامنه طبیعی یا بالا در تنه مری در مانومتری.
♨️ رینگ تحتانی مری : اندوسکوپی و مشاهده رینگ.
✳️ پیشگیری و درمان : طبق طبقه بندی :
♨️ اروفارنژیال : رفع علت زمینه ای + گفتار درمانی + بلع درمانی.
♨️ آشالازی : دیلاتاسیون با بالون + انجام میوتونی Heller + تزریق سم بوتولیسم.
♨️ اسکلرودرمی : تجویز PPI + توصیه های تغییر سبک زندگی که در GERD بیان شد.
♨️ اسپاسم منتشر مری : تجویز نیتراتها و CaBC ها + دیلاتاسیون با بالون + میوتومی
♨️ رینگ تحتانی مری : دیلاتاسیون با بالون + استفاده از بوژی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : دیس فاژی
✳️ تعریف : عبور سخت یا گیر کردن غذا بعد از عملیات بلع.
✳️ طبقه بندی :
♨️ دیس فاژی اروفارنژیال : عدم توانایی بیمار در انتقال لقمه به عقب دهان.
♨️ دیس فاژی ازوفاژیال : عدم توانایی بیمار در انتقال لقمه از مری به معده با انواع زیر :
💢 دیس فاژی مکانیکال : دیس فاژی نسبت به جامدات در ابتدا. دارای یک نوع متناوب است که شامل بیماری رینگ تحتانی مری (حلقه شاستکی یا حلقه B) می باشد.
💢 دیس فاژی موتور : دیس فاژی نسبت به جامدات و مایعات دارای دو نوع :
⭕️ پیش رونده : بیماری های :
1️⃣ آشالازی.
2️⃣ اسکلرودرمی.
⭕️ متناوب : بیماری اسپاسم منتشر مری (DES)
✳️ اتیولوژی : طبق طبقه بندی :
♨️ اروفارنژیال : بیماریهای نورولوژیک (پارکینسون، MS، CVA و ALS.) و عضلانی (میاستنی گراو، میوزیت ها و ...) .
♨️ مکانیکال : وجود یک عامل انسدادی در درون مری
♨️ موتور : عدم توانایی مری در تولید پرستالتیسم لازم
♨️ آشالازی : تغییرات دژنراتیو عصب واگ و گانگلیون های عصبی شبکه اورباخ مری
♨️ اسکلرودرمی : آتروفی عضلات صاف قسمت تحتانی مری
♨️ اسپاسم منتشر مری : اختلال در تنه مری.
♨️ رینگ تحتانی مری : ایجاد تنگی در مری به دلیل حلقه های فیبروتیک.
✳️ علائم و یافته ها : طبق طبقه بندی :
♨️ اروفارنژیال :
💢تجمع غذا در داخل دهان و لپ بیماران (نشخوار دائمی غذا)
💢رگورژیتاسیون غذا از بینی : شایعترین علامت.
💢سرفه کردن هنگام غذا خوردن.
♨️ اسپاسم منتشر مری : sub sternal chest pain و دیس فاژی متناوب (حمله ای)
♨️ رینگ تحتانی مری : دیس فاژی ناگهانی هنگام صرف غذاهایی با قوام سخت.
✳️ عوارض :
♨️ اسکلرودرمی : ریفلاکس، ازوفاژیت و تنگی های پپتیک
✳️ تشخیص :
♨️ آشالازی :
💢 مشاهده نمای منقار پرنده در باریم سوالو.
💢 مشاهده فشار LES بالا و پریستالتیسم ضعیف در تنه مری (انقباضات همزمان با دامنه کوتاه)
💢 اندوسکوپی به منظور تشخیص بدخیمی.
♨️ اسکلرودرمی : مانومتری و مشاهده پریستالتیسم ضعیف در قسمت تحتانی مری (تقریباً مثل آشالازی)
♨️ اسپاسم منتشر مری : مشاهده انقباضات منتشر و همزمان غیرپریستالتیک با دامنه طبیعی یا بالا در تنه مری در مانومتری.
♨️ رینگ تحتانی مری : اندوسکوپی و مشاهده رینگ.
✳️ پیشگیری و درمان : طبق طبقه بندی :
♨️ اروفارنژیال : رفع علت زمینه ای + گفتار درمانی + بلع درمانی.
♨️ آشالازی : دیلاتاسیون با بالون + انجام میوتونی Heller + تزریق سم بوتولیسم.
♨️ اسکلرودرمی : تجویز PPI + توصیه های تغییر سبک زندگی که در GERD بیان شد.
♨️ اسپاسم منتشر مری : تجویز نیتراتها و CaBC ها + دیلاتاسیون با بالون + میوتومی
♨️ رینگ تحتانی مری : دیلاتاسیون با بالون + استفاده از بوژی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته 16
#خون
🔴نام بیماری: لوسمی مزمن
🔴تعریف: تکثیر رده های خونی در BM که در بسیاری اوقات بیمار متوجه بیماری خود نمیشود و علامت خاصی ندارد.
🔴طبقه بندی:
🔺لوسمی لنفوسیتیک مزمن(CLL)
🔺لوسمی میلوئید مزمن(CML)
🔴اتیولوژی:
1️⃣رادیاسیون با دوز بالا
2️⃣سیگار
🔴پاتوفیزیولوژی:
🔻در CML: ترانسلوکاسیون t(9-22) (کروموزوم فیلادلفیا) که سبب اتصال دو ژن BCR-abl کنار هم می شود که محرک تولید میلوئید است.
🔴علایم بالینی:
🔺در CLL: عموما بدون علامت است تا زمانی که بیماری پیشرفت میکند و فرد آنمی پیدا می کند، مغز استخوان اشغال می شود. دچار ترمبوسیتوپنی و در ادامه لنفوآدنوپاتی می شود.
🔺در CML: معمولا در مرحله مزمن هیچ علامتی دارند و در علایم در حد کمی افزایش گلبول سفید و کمی آنمی است.
پس از پیشرفت بیماری علایم به صورت خستگی، ضعف، کاهش وزن، بزرگی طحال
در مراحل تسریع یافته آن، فرد تب می کند و کاهش وزن پیدا میکند و درد استخوان دارد.
تظاهرات ناشایعی مانند عفونت و ترمبوز هم ممکن است رخ دهد.
🔴یافته های آزمایشگاهی و تشخیص:
🔺در CLL: وجود 5000 لنفوسیتB CD5+ در هر میلی لیتر خون محیطی.
در اصل CD5 آنتی ژن TCell است اما در این لنفوسیت های B بدخیم هم دیده می شود.
مغز استخوان کاملا درگیر است.
🔺در CML:
در مرحله مزمن:
در خون گلبول های سفید نابالغ وجود دارد. بلاست ها کم هستند. کاهش آلکالن فسافاتاز لکوسیتی داریم. در مغز استخوان افزایش رده میلوئید داریم
در مرحله تسریع یافته:
بلاست ها افزایش می یابند به 15 تا 30 درصد.
🔴اپیدمیولوژی:
شایعترین لوسمی مزمن CLL است
شیوع در مردان و افراد مسن بیشتر است.
🔴درمان:
در CML: هدف درمان منفی کردن ژن های BCR- abl و علاج بیماری است.
خط اول درمان استفاده از کپسولی به نام ایمانتیب است و در موارد مقاوم به ایمانتیب پیوند مغز استخوان در نظر گرفته می شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
🔴نام بیماری: لوسمی مزمن
🔴تعریف: تکثیر رده های خونی در BM که در بسیاری اوقات بیمار متوجه بیماری خود نمیشود و علامت خاصی ندارد.
🔴طبقه بندی:
🔺لوسمی لنفوسیتیک مزمن(CLL)
🔺لوسمی میلوئید مزمن(CML)
🔴اتیولوژی:
1️⃣رادیاسیون با دوز بالا
2️⃣سیگار
🔴پاتوفیزیولوژی:
🔻در CML: ترانسلوکاسیون t(9-22) (کروموزوم فیلادلفیا) که سبب اتصال دو ژن BCR-abl کنار هم می شود که محرک تولید میلوئید است.
🔴علایم بالینی:
🔺در CLL: عموما بدون علامت است تا زمانی که بیماری پیشرفت میکند و فرد آنمی پیدا می کند، مغز استخوان اشغال می شود. دچار ترمبوسیتوپنی و در ادامه لنفوآدنوپاتی می شود.
🔺در CML: معمولا در مرحله مزمن هیچ علامتی دارند و در علایم در حد کمی افزایش گلبول سفید و کمی آنمی است.
پس از پیشرفت بیماری علایم به صورت خستگی، ضعف، کاهش وزن، بزرگی طحال
در مراحل تسریع یافته آن، فرد تب می کند و کاهش وزن پیدا میکند و درد استخوان دارد.
تظاهرات ناشایعی مانند عفونت و ترمبوز هم ممکن است رخ دهد.
🔴یافته های آزمایشگاهی و تشخیص:
🔺در CLL: وجود 5000 لنفوسیتB CD5+ در هر میلی لیتر خون محیطی.
در اصل CD5 آنتی ژن TCell است اما در این لنفوسیت های B بدخیم هم دیده می شود.
مغز استخوان کاملا درگیر است.
🔺در CML:
در مرحله مزمن:
در خون گلبول های سفید نابالغ وجود دارد. بلاست ها کم هستند. کاهش آلکالن فسافاتاز لکوسیتی داریم. در مغز استخوان افزایش رده میلوئید داریم
در مرحله تسریع یافته:
بلاست ها افزایش می یابند به 15 تا 30 درصد.
🔴اپیدمیولوژی:
شایعترین لوسمی مزمن CLL است
شیوع در مردان و افراد مسن بیشتر است.
🔴درمان:
در CML: هدف درمان منفی کردن ژن های BCR- abl و علاج بیماری است.
خط اول درمان استفاده از کپسولی به نام ایمانتیب است و در موارد مقاوم به ایمانتیب پیوند مغز استخوان در نظر گرفته می شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1👍1
#نکته16
#کلیه
مبحث: بیماری های کیستیک کلیه
کیست های کلیوی بر اساس وجود یا عدم وجود کلسیفیکاسیون و یا ندولاریتی در کیست به دو گروه ساده و کمپلکس تقسیم می شوند.
◻️کیست ساده: این کیست ها معمولا در افراد مسن و به صورت یک طرفه بروز پیدا میکند و خوش خیم هستند.
▪️علائم بالینی: معمولا بدون علامت است ولی گاهی ممکن است علائم زیر بروز پیدا کند.
توده شکمی قابل لمس ، هماچوری ، عفونت و درد کمر
◻️کیست کمپلکس: حاوی کلسیفیکاسیون یا ندولاریتی هستند.
🔈طبقه بندی Bosinak
✖️کلاس1: معادل کیست های ساده هستند.
✖️کلاس2: حاوی کلسیفیکاسیون ظریف و چند septa نازک
✖️کلاس3:حاوی septa ضخیم و در حدود نیمی از موارد بدخیم هستند.
✖️کلاس 4: این کیست ها علاوه بر septa ضخیم حاوی بافت های نرم نیز هستند. حدود 90 درصد این کیست ها بدخیم هستند.
▪️تشخیص: سونوگرافی
▪️درمان
کیست های کلاس 1 و 2 رو فقط پیگیری میکنند ولی کیست های کلاس 3 و 4 نیاز به جراحی دارند.
💢بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال غالب AD-PKD
▪️اتیولوژی: بروز جهش در ژن PKD که سبب تشکیل کیست های متعدد در کلیه ، کبد و پانکراس میشود.
▪️علائم بالینی مرتبط با کلیه:
✔️کاهش توده موثر در کلیه
✔️اHTN وابسته به رنین
✔️عفونی شدن کیست ها
✔️افزایش استعداد ابتلا به سنگ های کلیوی
✔️نارسایی کلیه (ESRD) که ممکن است سال ها پس از تشکیل کیست رخ دهد.
▪️تشخیص
➕3کیست در افراد زیر 30 سال
➕2 کیست در هر کلیه در بیماران 30 تا 59 سال
➕4 کیست در هر کلیه در بیماران بالای 60 سال
▪️درمان
✔️کنترل فشار خون
✔️دکمپرشن جراحی در موارد مقاوم به درمان های کانسواتیو
✔️دیالیز و پیوند در صورت بروز ESRD
💢بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال مغلوب
AR-PKD
◽️اتیولوژی : جهش در ژن PKHD که سبب اختلال در تمایز مجاری صفراوی و کلیوی میشود. این بیماری معمولا در جنینی یا هنگام تولد تشخیص داده می شود.
◽️علائم بالینی
در جنین:
➕کیست های متعدد و فراوان در کلیه
➕کاهش تولید ادرار و بروز الیگوهیدرآمنیوس که سبب بروز صورت پاتر ، دفورمیتی در اندام ها و هایپوپلازی ریه میشود.
در بیماران با سنین بالاتر:
➕ علائم کبدی مثل فیبروز ، هپاتومگالی ، HTN پورتال و خونریزی واریس مشاهده میشود.
◽️تشخیص
✔️سونوگرافی: کلیه بزرگ با کیست های دو طرفه
✔️عکس برداری جنینی: الیگوهیدرآمنیوس ،سندرم پاتر و هایپوپلازی ریه
درمان: ندارد😔
💢اJuvenile Nephronophthisis و Medullary Cystic Kidney Disease
این دو بیماری متفاوت با هیستوپاتولوژی یکسان هستند. بیماری اول در دوران کودکی و دومی در بزرگسالی بروز پیدا میکند.
◾️علائم بالینی
➖کیست های کوچک دو طرفه در مدولا
➖اختلال در تغلیظ ادرار و پلی اوری
➖اESRD
◾️تشخیص
➕سونوگرافی : کیست مدولاری
➕آزمایش ادرار: فقدان پروتئینوری قابل توجه و specific gravity پایین
◾️درمان
✔️مکمل سدیم
✔️دیالیز درصورت ESRD
💢کلیه با مدولای اسفنجی
◽️علائم بالینی
➕اکتازی و اتساع کیستیک مجاری جمع کننده و ایجاد نمای اسفنجی
➕اختلال در اسیدی نمودن ادرار
➕اختلال در تغلیظ ادرار
➕افزایش ریسک بروز عفونت های ادراری و سنگ های کلیوی
◽️تشخیص: CT Urography
💢بیماری کیستیک اکتسابی کلیه
معمولا در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه که تحت دیالیز هستند دیده میشود. این بیماری علامت خاصی نداره ولی ریسک بروز بدخیمی در این بیماران وجود دارد. وجود حداقل سه کیست در فردی که سابقه بیماری ارثی کلیه نداره احتمال این بیماری رو مطرح میکنه😊
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: بیماری های کیستیک کلیه
کیست های کلیوی بر اساس وجود یا عدم وجود کلسیفیکاسیون و یا ندولاریتی در کیست به دو گروه ساده و کمپلکس تقسیم می شوند.
◻️کیست ساده: این کیست ها معمولا در افراد مسن و به صورت یک طرفه بروز پیدا میکند و خوش خیم هستند.
▪️علائم بالینی: معمولا بدون علامت است ولی گاهی ممکن است علائم زیر بروز پیدا کند.
توده شکمی قابل لمس ، هماچوری ، عفونت و درد کمر
◻️کیست کمپلکس: حاوی کلسیفیکاسیون یا ندولاریتی هستند.
🔈طبقه بندی Bosinak
✖️کلاس1: معادل کیست های ساده هستند.
✖️کلاس2: حاوی کلسیفیکاسیون ظریف و چند septa نازک
✖️کلاس3:حاوی septa ضخیم و در حدود نیمی از موارد بدخیم هستند.
✖️کلاس 4: این کیست ها علاوه بر septa ضخیم حاوی بافت های نرم نیز هستند. حدود 90 درصد این کیست ها بدخیم هستند.
▪️تشخیص: سونوگرافی
▪️درمان
کیست های کلاس 1 و 2 رو فقط پیگیری میکنند ولی کیست های کلاس 3 و 4 نیاز به جراحی دارند.
💢بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال غالب AD-PKD
▪️اتیولوژی: بروز جهش در ژن PKD که سبب تشکیل کیست های متعدد در کلیه ، کبد و پانکراس میشود.
▪️علائم بالینی مرتبط با کلیه:
✔️کاهش توده موثر در کلیه
✔️اHTN وابسته به رنین
✔️عفونی شدن کیست ها
✔️افزایش استعداد ابتلا به سنگ های کلیوی
✔️نارسایی کلیه (ESRD) که ممکن است سال ها پس از تشکیل کیست رخ دهد.
▪️تشخیص
➕3کیست در افراد زیر 30 سال
➕2 کیست در هر کلیه در بیماران 30 تا 59 سال
➕4 کیست در هر کلیه در بیماران بالای 60 سال
▪️درمان
✔️کنترل فشار خون
✔️دکمپرشن جراحی در موارد مقاوم به درمان های کانسواتیو
✔️دیالیز و پیوند در صورت بروز ESRD
💢بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال مغلوب
AR-PKD
◽️اتیولوژی : جهش در ژن PKHD که سبب اختلال در تمایز مجاری صفراوی و کلیوی میشود. این بیماری معمولا در جنینی یا هنگام تولد تشخیص داده می شود.
◽️علائم بالینی
در جنین:
➕کیست های متعدد و فراوان در کلیه
➕کاهش تولید ادرار و بروز الیگوهیدرآمنیوس که سبب بروز صورت پاتر ، دفورمیتی در اندام ها و هایپوپلازی ریه میشود.
در بیماران با سنین بالاتر:
➕ علائم کبدی مثل فیبروز ، هپاتومگالی ، HTN پورتال و خونریزی واریس مشاهده میشود.
◽️تشخیص
✔️سونوگرافی: کلیه بزرگ با کیست های دو طرفه
✔️عکس برداری جنینی: الیگوهیدرآمنیوس ،سندرم پاتر و هایپوپلازی ریه
درمان: ندارد😔
💢اJuvenile Nephronophthisis و Medullary Cystic Kidney Disease
این دو بیماری متفاوت با هیستوپاتولوژی یکسان هستند. بیماری اول در دوران کودکی و دومی در بزرگسالی بروز پیدا میکند.
◾️علائم بالینی
➖کیست های کوچک دو طرفه در مدولا
➖اختلال در تغلیظ ادرار و پلی اوری
➖اESRD
◾️تشخیص
➕سونوگرافی : کیست مدولاری
➕آزمایش ادرار: فقدان پروتئینوری قابل توجه و specific gravity پایین
◾️درمان
✔️مکمل سدیم
✔️دیالیز درصورت ESRD
💢کلیه با مدولای اسفنجی
◽️علائم بالینی
➕اکتازی و اتساع کیستیک مجاری جمع کننده و ایجاد نمای اسفنجی
➕اختلال در اسیدی نمودن ادرار
➕اختلال در تغلیظ ادرار
➕افزایش ریسک بروز عفونت های ادراری و سنگ های کلیوی
◽️تشخیص: CT Urography
💢بیماری کیستیک اکتسابی کلیه
معمولا در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه که تحت دیالیز هستند دیده میشود. این بیماری علامت خاصی نداره ولی ریسک بروز بدخیمی در این بیماران وجود دارد. وجود حداقل سه کیست در فردی که سابقه بیماری ارثی کلیه نداره احتمال این بیماری رو مطرح میکنه😊
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
Forwarded from دکترآباد | سرزمینعلوم پزشکیکشور
♻️ نسخه ۱.۳.۱ اپلیکیشن دکترآباد
اگر مشکلی در لود سوالات یا مشاهده پاسخهای تشریحی دارید نسخه قبلی (۱.۳.۰) را از روی گوشی پاک نموده و نسخه جدید را از این لینک یا گوگلپلی دانلود نمایید.
برای مشاهده نسخه نرمافزار نصب شده میتوانید از بخش کلبه من روی دکمه چرخ دنده کلیک کرده و ورژن اپلیکیشن را در پایین صفحه مشاهده کنید.
@DoctorAbad
اگر مشکلی در لود سوالات یا مشاهده پاسخهای تشریحی دارید نسخه قبلی (۱.۳.۰) را از روی گوشی پاک نموده و نسخه جدید را از این لینک یا گوگلپلی دانلود نمایید.
برای مشاهده نسخه نرمافزار نصب شده میتوانید از بخش کلبه من روی دکمه چرخ دنده کلیک کرده و ورژن اپلیکیشن را در پایین صفحه مشاهده کنید.
@DoctorAbad
#نکته 17
#گوارش
مبحث: سوء جذب
✳️ طبقه بندی و اتیولوژی:
♨️ سوءجذب به لحاظ بالینی هم به موارد مربوط به سوءهضم و هم مواردی که اختلال در فرایند جذبی وجود دارد، گفته می شود.
♨️ سوءجذب براساس اینکه کدوم مرحله ی دخیل در رسیدن مواد به بدن مختل شده به سه فاز تقسیم میشود :
1️⃣ فاز لومینال : در این فاز به علل مختلفی، اختلال در هضم ویا اختلال در فعالیت فاکتور هایی که برای جذب مورد نیاز است، سوءجذب اتفاق میوفته. برخی از این عوامل عبارتند از:
💢عدم سنتز صفرا در سلول های کبدی
💢عدم ترشح صفرا
💢دفع بیش از حد صفرا
💢غیر فعال شدن املاح صفراوی
💢عدم ترشح آنزیم های پانکراسی
💢نبود محیطی مناسب برای فعالیت آنریم های پانکراسی مثلا در سندرمZE
💢رشد بیش از حد باکتری ها
💢نبود فاکتور داخلی
💢حرکات سریع روده
2️⃣ فاز مخاطی : عواملی که با تاثیر بر فاز مخاطی باعث سوء جذب میشوند عبارتند از:
💢سیلیاک
💢کرون
💢برداشتن روده
💢انفارکتوس وسیع روده
💢برخی دارو ها
💢برخی عفونت ها مانند ژیاردیا
💢رادیاسیون
💢کمبود آنزیم هایی مانند لاکتاز
💢آبتالیپوپروتئینمی
3️⃣ مرحله ی پس از جذب یا مرحله ی انتقال : شرایطی که اختلال در این مرحله را باعث می شوند عبارتند از:
💢لنفانژکتازی و دیگر بیماری های لنفاوی
💢انفیلتراسیون تومور
💢بیماری های قلبی و عروقی مانند نارسایی قلب راست، پلاک های آترومی و ... .
✳️علائم :
♨️ مهم ترین علامتش که اسهال چربه که چسبنده و بدبو هم هست😕
♨️ علامت های دیگه تو سوء جذب چربی، کاهش وزن و نفخ هست.
♨️ علامت هایی که تو سوء جذب کربوهیدرات انتظار میره، عبارتند از نفخ و تولید گاز، اسهال اسموتیک به علت وجود قند زیاد در لومن روده، اسیدی شدن مدفوع و درد شکم
✳️عوارض:
♨️ عوارضی که ممکنه در درازمدت ایجاد بشه به علت عدم جذب برخی از مواد غذایی مثل ویتامین هاست. مثلا :
💢کمبود ویتانین D و ایجاد اختلالات استخوانی
💢کمبود ویتامین E و ایجاد پدیده رینود
💢کمبود ویتامین Kو اختلال در فرایند انعقادی
💢کمبود کوبالامین و اسید فولیک و ایجاد آنمی
💢کمبود پروتئین به علت عدم جذب اسیدآمینه به مقدار کافی و ....
✳️روش های تشخیصی:
1️⃣اول از همه تشخیص مدفوع چرب
2️⃣بررسی عملکرد های پانکراسی
3️⃣بیوپسی روده باریک
4️⃣تست دی- گزیلوز
5️⃣تست شیلینگ
6️⃣بررسی گاز هیدروژن تنفسی
7️⃣بررسی کربن دی اکسید نشان دار تنفسی
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
8️⃣رادیوگرافی
#گوارش
مبحث: سوء جذب
✳️ طبقه بندی و اتیولوژی:
♨️ سوءجذب به لحاظ بالینی هم به موارد مربوط به سوءهضم و هم مواردی که اختلال در فرایند جذبی وجود دارد، گفته می شود.
♨️ سوءجذب براساس اینکه کدوم مرحله ی دخیل در رسیدن مواد به بدن مختل شده به سه فاز تقسیم میشود :
1️⃣ فاز لومینال : در این فاز به علل مختلفی، اختلال در هضم ویا اختلال در فعالیت فاکتور هایی که برای جذب مورد نیاز است، سوءجذب اتفاق میوفته. برخی از این عوامل عبارتند از:
💢عدم سنتز صفرا در سلول های کبدی
💢عدم ترشح صفرا
💢دفع بیش از حد صفرا
💢غیر فعال شدن املاح صفراوی
💢عدم ترشح آنزیم های پانکراسی
💢نبود محیطی مناسب برای فعالیت آنریم های پانکراسی مثلا در سندرمZE
💢رشد بیش از حد باکتری ها
💢نبود فاکتور داخلی
💢حرکات سریع روده
2️⃣ فاز مخاطی : عواملی که با تاثیر بر فاز مخاطی باعث سوء جذب میشوند عبارتند از:
💢سیلیاک
💢کرون
💢برداشتن روده
💢انفارکتوس وسیع روده
💢برخی دارو ها
💢برخی عفونت ها مانند ژیاردیا
💢رادیاسیون
💢کمبود آنزیم هایی مانند لاکتاز
💢آبتالیپوپروتئینمی
3️⃣ مرحله ی پس از جذب یا مرحله ی انتقال : شرایطی که اختلال در این مرحله را باعث می شوند عبارتند از:
💢لنفانژکتازی و دیگر بیماری های لنفاوی
💢انفیلتراسیون تومور
💢بیماری های قلبی و عروقی مانند نارسایی قلب راست، پلاک های آترومی و ... .
✳️علائم :
♨️ مهم ترین علامتش که اسهال چربه که چسبنده و بدبو هم هست😕
♨️ علامت های دیگه تو سوء جذب چربی، کاهش وزن و نفخ هست.
♨️ علامت هایی که تو سوء جذب کربوهیدرات انتظار میره، عبارتند از نفخ و تولید گاز، اسهال اسموتیک به علت وجود قند زیاد در لومن روده، اسیدی شدن مدفوع و درد شکم
✳️عوارض:
♨️ عوارضی که ممکنه در درازمدت ایجاد بشه به علت عدم جذب برخی از مواد غذایی مثل ویتامین هاست. مثلا :
💢کمبود ویتانین D و ایجاد اختلالات استخوانی
💢کمبود ویتامین E و ایجاد پدیده رینود
💢کمبود ویتامین Kو اختلال در فرایند انعقادی
💢کمبود کوبالامین و اسید فولیک و ایجاد آنمی
💢کمبود پروتئین به علت عدم جذب اسیدآمینه به مقدار کافی و ....
✳️روش های تشخیصی:
1️⃣اول از همه تشخیص مدفوع چرب
2️⃣بررسی عملکرد های پانکراسی
3️⃣بیوپسی روده باریک
4️⃣تست دی- گزیلوز
5️⃣تست شیلینگ
6️⃣بررسی گاز هیدروژن تنفسی
7️⃣بررسی کربن دی اکسید نشان دار تنفسی
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
8️⃣رادیوگرافی
#نکته 17
#خون
مبحث: هموستاز
به فرآیندی که موجب انعقاد خون و تشکیل لخته می شود هموستاز گفته می شود.
هموستاز دارای دو نوع است:
هموستاز اولیه و ثانویه
هموستاز اولیه سریع و در عرض چند ثانیه اتفاق می افتد و مسئول آن پلاکت ها هستند.
هموستاز ثانویه وظیفه فاکتور های انعقادی است که کندتر است و چند دقیقه طول می کشد ولی موثر تر و قوی تر اتفاق میفتد و باعث تشکیل لایه فیبرینی می شود.
🔴هموستاز اولیه:
سه مرحله دارد:
1️⃣اتصال پلاکتی یا adhesion
در این مرحله دیواره عروق آسیب دیده و کلاژن آن در معرض تماس با پلاکت ها قرار می گیرد. سپس پلاکت ها از طریق گیرنده Ia/IIa به کلاژن متصل می شوند که اتصال ضعیفی است پس از طریق فاکتور فون ویل براند متصل شده به کلاژن و به کمک گیرنده Ib/Ix پلاکت این اتصال تقویت می شود.
2️⃣رها شدن محتویات پلاکتی یا release یا secretion
یکسری مواد مانند کلاژن، اپی نفرین و ترومبین به جداره پلاکت متصل می شوند که باعث آزاد شدن محتویات گرانول های پلاکت ها می شوند. گرانول های پلاکت ها دو نوع هستند: 1️⃣ گرانول های آلفا 2️⃣گرانول های متراکم یا dense. محتویات این گرانول ها با هم متفاوت است که در اینجا به شرح آن نمی پردازیم. در نهایت موادی مانند ترومبوکسان A2، سروتونین، ADP و ... از پلاکت ها آزاد می شوند که باعث جمع شدن سایر پلاکت ها می شود.
3️⃣ تجمع پلاکتی یا aggregation: پلاکت ها توسط گیرنده IIb/IIIa به یکدیگر متصل می شوند. واسطه اتصال این گیرنده ها به هم نیز فیبرینوژن است.
🔴هموستاز ثانویه:
دارای دو مسیر داخلی و خارجی است.
🔺مسیر داخلی:
در این مسیر شروع هموستاز با 3 پروتئین است:
1️⃣فاکتور 12 یا هاگمن
2️⃣کینینوژن با وزن مولکولی بالا (HMWK)
3️⃣پره کالیکرین
این سه مولکول با تعامل با هم فاکتور 11 را فعال می کنند. فاکتور 11 هم فاکتور 9 را فعال می کند. فاکتور 9 هم به کمک فاکتور 8 و کلسیم و فسفولیپید فاکتور 10 را فعال می کند. فاکتور 10 هم به کمک فاکتور 5 پروترومبین (فاکتور 2) را به ترومبین تبدیل می کند. ترومبین هم باعث تبدیل فیبرینوژن(فاکتور 1) به فیبرین می شود.
فیبرین به صورت مونومر است. فاکتور 13 فیبرین را به صورت پلیمر در می آورد.
🔺مسیر خارجی:
در اثر تخریب اندوتلیوم عوامل مختلفی که به آن فاکتور بافتی یا tissue factor آزاد می شود که باعث فعال کردن فاکتور 7 می شود. فاکتور 7 به کمک کلسیم و فاکتور بافتی باعث فعال کردن فاکتور 10 می شود. ادامه مسیر مشابه مسیر داخلی است.
نکته: اتفاقات از فاکتور 10 به بعد را مسیر مشترک می نامند.
نکته: فاکتور های 2، 7، 9، 10 فاکتور های وابسته به ویتامین K هستند.
🔴تست های انعقادی:
هموستاز اولیه: تست bleeding time (BT) که معمولا 2 تا 5 دقیقه است و اگر طولانی تر شود نشان دهنده نقص پلاکتی است.
تست دیگر شمارش پلاکت هاست که مقدار طبیعی آن بین 450000 تا 150000 در هر میلی لیتر است.
هموستاز ثانویه: 2 تست انعقادی وجود دارد:
تست PT: برای ارزشیابی فاکتور های مسیر خارجی
تست PTT: برای ارزشیابی فاکتور های مسیر داخلی
تست TT: بررسی عملکرد و مقدار فیبرینوژن و تبدیل آن به فیبرین که توسط ترومبین انجام می شود.
اگر PTT و PT هردو طولانی بودند TT را بررسی می کنیم. اگر TT هم طولانی بود ایراد از ترومبین یا فیبرینوژن است. ولی اگر TT طبیعی بود ایراد از فاکتور 5 یا 10 است.
🔺مهار گسترش لخته سازی
از دو طریق صورت می گیرد:
1️⃣لیز لخته (سیستم ترمبولیتیک): توسط پلاسمین و پلاسمینوژن کنترل می شود. پلاسمین فیبرهای فیبرینی را قطعه قطعه می کند و از بین می برد.
مهم ترین عامل تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین tissue plasminogen activator می باشد که از سلول های اندوتلیال آزاد می شود
2️⃣ضد انعقاد: از همان ابتدا از تشکیل لخته جلوگیری می کند.
این سیستم شامل آنتی ترومبین III، پروتئین C و پروتئین S می باشد.
آنتی ترومبین همه فاکتور های انعقادی به جز فاکتور 7 را مهار می کند.
پروتئین C توسط ترومبومدولین فعال می شود و مسیر خارجی هموستاز ثانویه را مهار می کند. در نتیجه فاکتور 7 را هم مهار می کند.
پروتئین S هم عملکرد پروتئین C را تقویت می کند.
🔺نکته: اگر افزایش عملکرد سیستم انعقادی یا کاهش عملکرد سیستم ضد انعقاد را داشته باشیم شاهد بروز ترومبوز های متعدد در عروق خونی خواهیم بود.
و در حالت عکس شاهد بروز خونریزی خواهیم بود
در خونریزی اگر نقص در پلاکت ها باشد شاهد خونریزی های سطحی به شکل پتشی یا پورپورا خواهیم بود و خونریزی بینی و لثه خواهیم داشت
اما اگر نقص در فاکتور های انعقادی باشد خونریزی اغلب عمقی است و به صورت اکیموز و هماتوم دیده می شود. این خونریزی ها معمولا در سطح مفاصل ایجاد می شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: هموستاز
به فرآیندی که موجب انعقاد خون و تشکیل لخته می شود هموستاز گفته می شود.
هموستاز دارای دو نوع است:
هموستاز اولیه و ثانویه
هموستاز اولیه سریع و در عرض چند ثانیه اتفاق می افتد و مسئول آن پلاکت ها هستند.
هموستاز ثانویه وظیفه فاکتور های انعقادی است که کندتر است و چند دقیقه طول می کشد ولی موثر تر و قوی تر اتفاق میفتد و باعث تشکیل لایه فیبرینی می شود.
🔴هموستاز اولیه:
سه مرحله دارد:
1️⃣اتصال پلاکتی یا adhesion
در این مرحله دیواره عروق آسیب دیده و کلاژن آن در معرض تماس با پلاکت ها قرار می گیرد. سپس پلاکت ها از طریق گیرنده Ia/IIa به کلاژن متصل می شوند که اتصال ضعیفی است پس از طریق فاکتور فون ویل براند متصل شده به کلاژن و به کمک گیرنده Ib/Ix پلاکت این اتصال تقویت می شود.
2️⃣رها شدن محتویات پلاکتی یا release یا secretion
یکسری مواد مانند کلاژن، اپی نفرین و ترومبین به جداره پلاکت متصل می شوند که باعث آزاد شدن محتویات گرانول های پلاکت ها می شوند. گرانول های پلاکت ها دو نوع هستند: 1️⃣ گرانول های آلفا 2️⃣گرانول های متراکم یا dense. محتویات این گرانول ها با هم متفاوت است که در اینجا به شرح آن نمی پردازیم. در نهایت موادی مانند ترومبوکسان A2، سروتونین، ADP و ... از پلاکت ها آزاد می شوند که باعث جمع شدن سایر پلاکت ها می شود.
3️⃣ تجمع پلاکتی یا aggregation: پلاکت ها توسط گیرنده IIb/IIIa به یکدیگر متصل می شوند. واسطه اتصال این گیرنده ها به هم نیز فیبرینوژن است.
🔴هموستاز ثانویه:
دارای دو مسیر داخلی و خارجی است.
🔺مسیر داخلی:
در این مسیر شروع هموستاز با 3 پروتئین است:
1️⃣فاکتور 12 یا هاگمن
2️⃣کینینوژن با وزن مولکولی بالا (HMWK)
3️⃣پره کالیکرین
این سه مولکول با تعامل با هم فاکتور 11 را فعال می کنند. فاکتور 11 هم فاکتور 9 را فعال می کند. فاکتور 9 هم به کمک فاکتور 8 و کلسیم و فسفولیپید فاکتور 10 را فعال می کند. فاکتور 10 هم به کمک فاکتور 5 پروترومبین (فاکتور 2) را به ترومبین تبدیل می کند. ترومبین هم باعث تبدیل فیبرینوژن(فاکتور 1) به فیبرین می شود.
فیبرین به صورت مونومر است. فاکتور 13 فیبرین را به صورت پلیمر در می آورد.
🔺مسیر خارجی:
در اثر تخریب اندوتلیوم عوامل مختلفی که به آن فاکتور بافتی یا tissue factor آزاد می شود که باعث فعال کردن فاکتور 7 می شود. فاکتور 7 به کمک کلسیم و فاکتور بافتی باعث فعال کردن فاکتور 10 می شود. ادامه مسیر مشابه مسیر داخلی است.
نکته: اتفاقات از فاکتور 10 به بعد را مسیر مشترک می نامند.
نکته: فاکتور های 2، 7، 9، 10 فاکتور های وابسته به ویتامین K هستند.
🔴تست های انعقادی:
هموستاز اولیه: تست bleeding time (BT) که معمولا 2 تا 5 دقیقه است و اگر طولانی تر شود نشان دهنده نقص پلاکتی است.
تست دیگر شمارش پلاکت هاست که مقدار طبیعی آن بین 450000 تا 150000 در هر میلی لیتر است.
هموستاز ثانویه: 2 تست انعقادی وجود دارد:
تست PT: برای ارزشیابی فاکتور های مسیر خارجی
تست PTT: برای ارزشیابی فاکتور های مسیر داخلی
تست TT: بررسی عملکرد و مقدار فیبرینوژن و تبدیل آن به فیبرین که توسط ترومبین انجام می شود.
اگر PTT و PT هردو طولانی بودند TT را بررسی می کنیم. اگر TT هم طولانی بود ایراد از ترومبین یا فیبرینوژن است. ولی اگر TT طبیعی بود ایراد از فاکتور 5 یا 10 است.
🔺مهار گسترش لخته سازی
از دو طریق صورت می گیرد:
1️⃣لیز لخته (سیستم ترمبولیتیک): توسط پلاسمین و پلاسمینوژن کنترل می شود. پلاسمین فیبرهای فیبرینی را قطعه قطعه می کند و از بین می برد.
مهم ترین عامل تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین tissue plasminogen activator می باشد که از سلول های اندوتلیال آزاد می شود
2️⃣ضد انعقاد: از همان ابتدا از تشکیل لخته جلوگیری می کند.
این سیستم شامل آنتی ترومبین III، پروتئین C و پروتئین S می باشد.
آنتی ترومبین همه فاکتور های انعقادی به جز فاکتور 7 را مهار می کند.
پروتئین C توسط ترومبومدولین فعال می شود و مسیر خارجی هموستاز ثانویه را مهار می کند. در نتیجه فاکتور 7 را هم مهار می کند.
پروتئین S هم عملکرد پروتئین C را تقویت می کند.
🔺نکته: اگر افزایش عملکرد سیستم انعقادی یا کاهش عملکرد سیستم ضد انعقاد را داشته باشیم شاهد بروز ترومبوز های متعدد در عروق خونی خواهیم بود.
و در حالت عکس شاهد بروز خونریزی خواهیم بود
در خونریزی اگر نقص در پلاکت ها باشد شاهد خونریزی های سطحی به شکل پتشی یا پورپورا خواهیم بود و خونریزی بینی و لثه خواهیم داشت
اما اگر نقص در فاکتور های انعقادی باشد خونریزی اغلب عمقی است و به صورت اکیموز و هماتوم دیده می شود. این خونریزی ها معمولا در سطح مفاصل ایجاد می شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
#نکته17
#کلیه
مبحث: تومور های کلیه
💢اRenal cell carcinoma(RCC)
اRCCشایع ترین نئوپلاسم اولیه کلیه می باشد و از سلول های اپی تلیال منشا می گیرد.
◽️اپیدمیولوژی: RCC به طور معمول به صورت اسپورادیک بروز پیدا می کند. ولی مبتلایان به توبروس اسکلروزیس و فون هیپل لیندو در معرض خطر بیشتری هستند.
◽️علائم بالینی
✔️در نیمی از موارد بدون علامت هستند.
✔️تریاد کلاسیک: درد پهلو ، هماچوری ، وجود توده
✔️تظاهرات پارانئوپلاستیک : شیوع سندرم های پارانئوپلاستیک در مبتلایان به RCC بسیار بالاست.
✔️تظاهرات غیر اختصاصی مثل کاهش وزن
توجه) در مواردی که هایپرکلسمی ، آنمی و یا افزایش سطح LDH وجود داشته باشد بیمار پروگنوز خوبی ندارد.
◽️تشخیص
➕اCT Urography
➕اMRI
◽️درمان
▪️در موارد ابتدایی تر :خارج کردن توده با نفروکتومی
▪️در موارد پیشرفته یا در صورت بروز متاستاز : کموتراپی ، درمان های مولکولی مثل راپامایسین و مهارکننده تیروزین کیناز
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: تومور های کلیه
💢اRenal cell carcinoma(RCC)
اRCCشایع ترین نئوپلاسم اولیه کلیه می باشد و از سلول های اپی تلیال منشا می گیرد.
◽️اپیدمیولوژی: RCC به طور معمول به صورت اسپورادیک بروز پیدا می کند. ولی مبتلایان به توبروس اسکلروزیس و فون هیپل لیندو در معرض خطر بیشتری هستند.
◽️علائم بالینی
✔️در نیمی از موارد بدون علامت هستند.
✔️تریاد کلاسیک: درد پهلو ، هماچوری ، وجود توده
✔️تظاهرات پارانئوپلاستیک : شیوع سندرم های پارانئوپلاستیک در مبتلایان به RCC بسیار بالاست.
✔️تظاهرات غیر اختصاصی مثل کاهش وزن
توجه) در مواردی که هایپرکلسمی ، آنمی و یا افزایش سطح LDH وجود داشته باشد بیمار پروگنوز خوبی ندارد.
◽️تشخیص
➕اCT Urography
➕اMRI
◽️درمان
▪️در موارد ابتدایی تر :خارج کردن توده با نفروکتومی
▪️در موارد پیشرفته یا در صورت بروز متاستاز : کموتراپی ، درمان های مولکولی مثل راپامایسین و مهارکننده تیروزین کیناز
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته 18
#گوارش
مبحث: سوء جذب(بیماری سیلیاک ، BOS)
بیماری سیلیاک:
✳️اسامی دیگر بیماری: nontropical sprue ، انتروپاتی حساس به گلوتن
✳️تعریف: آسیب مخاطی که به علت حساسیت امونولوژیکی به گلوتن ایجاد می شود.
✳️اتیولوژی:
♨️در افراد مبتلا به این بیماری، با خوردن غلات که حاوی گلیادین(جو و گندم) هست، لنفوسیت های T فعال می شوند و فعال شدن این سلول ها در ایجاد انواعی از آنتی بادی موثر است که علیه آنزیمی به نام Tissue trans glutaminase فعالیت میکند. در نتیجه این فرایند آسیب مخاطی روده ایجاد می شود.
♨️این بیماری ممکن هست که با بیماری های اتوایمیون مانند گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، دیابت نوع ۱، کمبود انتخابی IgA و یا درماتیت هرپتی فرم همراه هست.
بعلاوه ارتباط بیماری با انواع خاصی از HLA(انواع DQ-2 , DQ-8) مشاهده شده است و بنابراین جنبه ی ژنتیکی هم دارد.
✳️علائم:
بیماری در تو بازه سنی بیشتر دیده می شود.
1️⃣دهه ی دوم زندگی
2️⃣حدود ۵۰ سالگی
♨️علائم بیماری در کودکان اسهال چرب و مزمن است.
♨️علائم در بزرگسالان علاوه بر اسهال چرب و مزمن، آنمی فقر آهن ناشی از اشکال در جذب آهن و استئومالاسی نتشی از اشکال در جذب کلسیم است.
♨️علائم آتیپیک:
1️⃣آنمی فقر آهن
2️⃣استئومالاسی
3️⃣کمبود اسید فولیک
4️⃣افزایش آنزیم های کبدی
5️⃣علائم دیگر مانند آرتریالژی(درد ناشی از اختلال و تغییراتی در شریان)، افسردگی، ضعف و خستگی
✳️تشخیص:
♨️بهترین تست برای اثبات بیوپسی هست که علائمی مانند تغییرات جزئی در پرز تا از بین رفتن کامل پرز های روده ای و ارتشاح لنفوسیت و پلاسماسل مشاهده می شود.
♨️استفاده از آندوسکوپی یا آندوسکوپی کپسولی
♨️استفاده از رژیم فاقد گلوتن(یعنی میان رژیم غذایی رو درست میکنن، اگه علائم برطرف شد یعنی بیماری رو داره دیگه )
♨️یه سری تست سرولوژی(آنتی بادی های آنتی گلیادین، آنتی اندومیزیال، آنتی رتیکولین) که برای بررسی خانواده ی فرد بیمار و افراد دارای علائم آتیپیک استفاده میشه.
✳️درمان:
تغییر رژیم غذایی به گونه ای که گلوتن در غذا نباشد.
✳️پیش آگهی:
در صوروی که فرد به دستورالعمل ها در مورد نحوه ی تغذیه عمل کند، خوب است ولی در هر صورت احتمال لنفوم روده وجود دارد( اما در کسانی که رژیم غذایی مناسب ندارند، بیشتر است.)
BOS(Bacterial over growth syndrome)
✳️تعریف:
خُب از اسمش معلومه یعنی چی!
در این سندروم میزان باکتری ها به بیش از ۱۰۰۰۰ تا در ml میرسند.
✳️اتیولوژی:
♨️عدم تولید اسید به دلایلی مانند مصرف مهار کننده های پمپ، آکریدی، برداشتن معده
♨️نارسایی پانکراس
♨️نقص ایمنی
♨️اختلال حرکتی در دستگاه گوارش مثلا در دیابت یا اسکلرودرمی
♨️وجود لومن های کور ناشی از جراحی یا دیورتیکول
✳️پاتوفیزیولوژی:
♨️از بین بردن املاح صفراوی و در نتیجه میسل های چربی
♨️اثر مستقیم بر روی سلول های مخاطی
♨️به علت محصولات حاصد از فعالیت باکتری ایجاد اسهال ترشحی
♨️مصرف مواد غدذایی توسط باکتری
✳️علائم:
مثل قبلی اسهال چرب
✳️تشخیص:
♨️اندوسکوپی و آسپیراسیون
♨️تست تنفسی هیدروژن
♨️تست تنفسی بررسی کربن دی اکسید نشان دار(حساس تر)
♨️استفاده از آنتی بیوتیک ها برای درمان(یعنی اگه با آنتی بیوتیک خوب شد، این سندروم رو داره)
✳️درمان:
سیپروفلوکساسین،تتراسایکلین، مترونیدازول، کوتریموکسازول و سفالوسپورین و کینولون ها
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث: سوء جذب(بیماری سیلیاک ، BOS)
بیماری سیلیاک:
✳️اسامی دیگر بیماری: nontropical sprue ، انتروپاتی حساس به گلوتن
✳️تعریف: آسیب مخاطی که به علت حساسیت امونولوژیکی به گلوتن ایجاد می شود.
✳️اتیولوژی:
♨️در افراد مبتلا به این بیماری، با خوردن غلات که حاوی گلیادین(جو و گندم) هست، لنفوسیت های T فعال می شوند و فعال شدن این سلول ها در ایجاد انواعی از آنتی بادی موثر است که علیه آنزیمی به نام Tissue trans glutaminase فعالیت میکند. در نتیجه این فرایند آسیب مخاطی روده ایجاد می شود.
♨️این بیماری ممکن هست که با بیماری های اتوایمیون مانند گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، دیابت نوع ۱، کمبود انتخابی IgA و یا درماتیت هرپتی فرم همراه هست.
بعلاوه ارتباط بیماری با انواع خاصی از HLA(انواع DQ-2 , DQ-8) مشاهده شده است و بنابراین جنبه ی ژنتیکی هم دارد.
✳️علائم:
بیماری در تو بازه سنی بیشتر دیده می شود.
1️⃣دهه ی دوم زندگی
2️⃣حدود ۵۰ سالگی
♨️علائم بیماری در کودکان اسهال چرب و مزمن است.
♨️علائم در بزرگسالان علاوه بر اسهال چرب و مزمن، آنمی فقر آهن ناشی از اشکال در جذب آهن و استئومالاسی نتشی از اشکال در جذب کلسیم است.
♨️علائم آتیپیک:
1️⃣آنمی فقر آهن
2️⃣استئومالاسی
3️⃣کمبود اسید فولیک
4️⃣افزایش آنزیم های کبدی
5️⃣علائم دیگر مانند آرتریالژی(درد ناشی از اختلال و تغییراتی در شریان)، افسردگی، ضعف و خستگی
✳️تشخیص:
♨️بهترین تست برای اثبات بیوپسی هست که علائمی مانند تغییرات جزئی در پرز تا از بین رفتن کامل پرز های روده ای و ارتشاح لنفوسیت و پلاسماسل مشاهده می شود.
♨️استفاده از آندوسکوپی یا آندوسکوپی کپسولی
♨️استفاده از رژیم فاقد گلوتن(یعنی میان رژیم غذایی رو درست میکنن، اگه علائم برطرف شد یعنی بیماری رو داره دیگه )
♨️یه سری تست سرولوژی(آنتی بادی های آنتی گلیادین، آنتی اندومیزیال، آنتی رتیکولین) که برای بررسی خانواده ی فرد بیمار و افراد دارای علائم آتیپیک استفاده میشه.
✳️درمان:
تغییر رژیم غذایی به گونه ای که گلوتن در غذا نباشد.
✳️پیش آگهی:
در صوروی که فرد به دستورالعمل ها در مورد نحوه ی تغذیه عمل کند، خوب است ولی در هر صورت احتمال لنفوم روده وجود دارد( اما در کسانی که رژیم غذایی مناسب ندارند، بیشتر است.)
BOS(Bacterial over growth syndrome)
✳️تعریف:
خُب از اسمش معلومه یعنی چی!
در این سندروم میزان باکتری ها به بیش از ۱۰۰۰۰ تا در ml میرسند.
✳️اتیولوژی:
♨️عدم تولید اسید به دلایلی مانند مصرف مهار کننده های پمپ، آکریدی، برداشتن معده
♨️نارسایی پانکراس
♨️نقص ایمنی
♨️اختلال حرکتی در دستگاه گوارش مثلا در دیابت یا اسکلرودرمی
♨️وجود لومن های کور ناشی از جراحی یا دیورتیکول
✳️پاتوفیزیولوژی:
♨️از بین بردن املاح صفراوی و در نتیجه میسل های چربی
♨️اثر مستقیم بر روی سلول های مخاطی
♨️به علت محصولات حاصد از فعالیت باکتری ایجاد اسهال ترشحی
♨️مصرف مواد غدذایی توسط باکتری
✳️علائم:
مثل قبلی اسهال چرب
✳️تشخیص:
♨️اندوسکوپی و آسپیراسیون
♨️تست تنفسی هیدروژن
♨️تست تنفسی بررسی کربن دی اکسید نشان دار(حساس تر)
♨️استفاده از آنتی بیوتیک ها برای درمان(یعنی اگه با آنتی بیوتیک خوب شد، این سندروم رو داره)
✳️درمان:
سیپروفلوکساسین،تتراسایکلین، مترونیدازول، کوتریموکسازول و سفالوسپورین و کینولون ها
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته 18
#خون
مبحث: اختلالات انعقادی
🔴 ترمبوسیتوپنی: کاهش پلاکت ها
🔺علل:
1️⃣کاهش تولید
2️⃣به دام افتادن در طحال (در حالت عادی حدود یک سوم پلاکت های بدن در طحال ذخیره می شوند که اگر این میزان افزایش یابد باعث ترمبوسیتوپنی می شود)
3️⃣افزایش تخریب پلاکت ها
4️⃣بالا رفتن حجم پلاسما
🔺علل کاهش تولید:
علل مادرزادی: سندرم تار (ترمبوسیتوپنی به همراه فقدان استخوان رادیوس)، آنمی فانکونی (آنمی آپلاستیک مادرزادی + هیپوپلازی کلیه + لکه های شیرقهوه ای پوست)، ویسکوت آلدریچ و سندرم آلپورت (کری عصبی + نفریت + ترمبوسیتوپنی)
علل اکتسابی: به طور کلی عواملی هستند که باعث لطمه به مغز استخوان می شوند. مانند: دارو های سایتوتوکسیک، کمبود فولات و vit B12 در غذا، میلوفیبروز، متاستاز تومور ها به مغز استخوان، عفونت، اتانول، دیورتیک های تیازیدی، استروژن
🔺علل مربوط به طحال:
بزرگ شدن طحال باعث افزایش ذخیره پلاکت ها در طحال می شود. پس عوامل و بیماری هایی که باعث هایپراسپلنیسم می شوند در این زمینه نقش دارند.
🔺علل مربوط به افزایش تخریب:
به دو دسته ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیک تقسیم می شوند.
🔻غیر ایمونولوژیک: در اثر تروما ایجاد می شود. مانند TTP، DIC، HUS، عروق غیرطبیعی مانند همانژیوم و دریچه های مصنوعی
🔻ایمونولوژیک: ITP، برخی عفونت ها، برخی داروها مانند داروهای اینوتروپیسم و آنتی بادی ها
نکته: هپارین با هر دو مکانیسم ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیک باعث می تواند باعث ترمبوسیتوپنی شود.
🔴ایمیون ترمبوسیتوپنیک پورپورا (ITP):
در بچه ها عمدتا به دنبال عفونت ویروسی ایجاد می شود. بیماری عمدتا بدون درمان و در عرض 4 تا 6 هفته خوب می شود.
در بچه ها در 20 درصد موارد و در بزرگسالان در 50 درصد موارد بیماری به صورت مزمن در می آید.
🔻فیزیوپاتولوژی: تولید IgG علیه گیرنده های IIb/IIIa و Ib/Ix که باعث تخریب پلاکت ها در طحال می شود
🔻علایم:
-در خون محیطی و مغز استخوان بلاست دیده نمی شود (رد لوسمی)
-لنفادنوپاتی و ارگانومگالی ندارند (رد لنفوم)
-معمولا تب ندارند
-در لام خون محیطی تعداد پلاکت ها کاهش یافته ولی اندازه آنها بزرگ شده و گرانول های زیادی دارند که به آن ها پلاکت رتیکوله می گویند
-مگاکاریوسیت (سلول های منشا پلاکت) های مغز استخوان افزایش یافته است.
-به دلیل کاهش پلاکت ممکن است پتشی و خونریزی های مخاطی داشته باشند
🔻تشخیص: شرح حال و تعداد پایین پلاکت در خون
🔻تشخیص افتراقی: لوسمی حاد، تومور های متاستاتیک، آنمی آپلاستیک، لنفوم، هپاتیت، HIV
نوع مزمن این بیماری هم بیشتر در خانم های 20 تا 40 ساله دیده می شود
🔻اختلال در عملکرد پلاکت ها:
1️⃣اختلال در adhesion: بیماری فون ویلبراند (فاکتور فون ویل براند وجود ندارد یا عملکرد آن مختل است.)، بیماری برنارد-سولیر (گیرنده Ib/Ix وجود ندارد
2️⃣اختلال در aggregation: اختلال گلانزمن (گیرنده IIb/IIIa وجود ندارد) آفیبرینوژنمی و دیس فیبرینوژنمی
3️⃣اختلال در secretion: آسپرین و سایر NSAID ها تولید ترومبوکسان A2 را مهار می کنند، پلاویکس ترشح ADP را مهار می کند.
🔴اختلالات پلاکتی یا خونریزی دهنده مربوط به جدار عروق:
مانند TTP, HUS, DIC که در پست های قبل به تفصیل توضیح داده شد.
🔴اختلال در فاکتور های انعقادی
🔻کمبود فاکتور 8:
هموفیلی A نامیده می شود. بیماری وابسته به X مغلوب می باشد و به همین دلیل در پسران دیده می شود. علائمش هم مانند علائم بیماری های ناشی از اختلال هموستاز ثانویه است که در پست قبل اشاره شد. PTT هم طبیعتا مختل است
🔻هموفیلی فاکتور 9 یا بیماری کریسمس: علائم مانند هموفیلی A
🔻هموفیلی فاکتور 11: خیلی نادر است و معمولا در خانم ها دیده می شود.
کمبود سایر فاکتور ها بسیار نادر است.
🔻کمبود ویتامین K: در نتیجه کمبود این ویتامین عملکرد فاکتور های 2،7،9،10 مختل می شود. در نتیجه PT و PTT هر دو افزایش می یابند
🔻بیماری های کبدی: کبد فاکتور های انعقادی را می سازد و محل ذخیره ویتامین K هم هست. همینطور فاکتور های ضد انعقاد یعنی ProC، ProS و آنتی ترومبین III هم در کبد ساخته می شوند. در نتیجه در کاهش عملکرد کبد کل سیستم انعقادی به هم می ریزد.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: اختلالات انعقادی
🔴 ترمبوسیتوپنی: کاهش پلاکت ها
🔺علل:
1️⃣کاهش تولید
2️⃣به دام افتادن در طحال (در حالت عادی حدود یک سوم پلاکت های بدن در طحال ذخیره می شوند که اگر این میزان افزایش یابد باعث ترمبوسیتوپنی می شود)
3️⃣افزایش تخریب پلاکت ها
4️⃣بالا رفتن حجم پلاسما
🔺علل کاهش تولید:
علل مادرزادی: سندرم تار (ترمبوسیتوپنی به همراه فقدان استخوان رادیوس)، آنمی فانکونی (آنمی آپلاستیک مادرزادی + هیپوپلازی کلیه + لکه های شیرقهوه ای پوست)، ویسکوت آلدریچ و سندرم آلپورت (کری عصبی + نفریت + ترمبوسیتوپنی)
علل اکتسابی: به طور کلی عواملی هستند که باعث لطمه به مغز استخوان می شوند. مانند: دارو های سایتوتوکسیک، کمبود فولات و vit B12 در غذا، میلوفیبروز، متاستاز تومور ها به مغز استخوان، عفونت، اتانول، دیورتیک های تیازیدی، استروژن
🔺علل مربوط به طحال:
بزرگ شدن طحال باعث افزایش ذخیره پلاکت ها در طحال می شود. پس عوامل و بیماری هایی که باعث هایپراسپلنیسم می شوند در این زمینه نقش دارند.
🔺علل مربوط به افزایش تخریب:
به دو دسته ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیک تقسیم می شوند.
🔻غیر ایمونولوژیک: در اثر تروما ایجاد می شود. مانند TTP، DIC، HUS، عروق غیرطبیعی مانند همانژیوم و دریچه های مصنوعی
🔻ایمونولوژیک: ITP، برخی عفونت ها، برخی داروها مانند داروهای اینوتروپیسم و آنتی بادی ها
نکته: هپارین با هر دو مکانیسم ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیک باعث می تواند باعث ترمبوسیتوپنی شود.
🔴ایمیون ترمبوسیتوپنیک پورپورا (ITP):
در بچه ها عمدتا به دنبال عفونت ویروسی ایجاد می شود. بیماری عمدتا بدون درمان و در عرض 4 تا 6 هفته خوب می شود.
در بچه ها در 20 درصد موارد و در بزرگسالان در 50 درصد موارد بیماری به صورت مزمن در می آید.
🔻فیزیوپاتولوژی: تولید IgG علیه گیرنده های IIb/IIIa و Ib/Ix که باعث تخریب پلاکت ها در طحال می شود
🔻علایم:
-در خون محیطی و مغز استخوان بلاست دیده نمی شود (رد لوسمی)
-لنفادنوپاتی و ارگانومگالی ندارند (رد لنفوم)
-معمولا تب ندارند
-در لام خون محیطی تعداد پلاکت ها کاهش یافته ولی اندازه آنها بزرگ شده و گرانول های زیادی دارند که به آن ها پلاکت رتیکوله می گویند
-مگاکاریوسیت (سلول های منشا پلاکت) های مغز استخوان افزایش یافته است.
-به دلیل کاهش پلاکت ممکن است پتشی و خونریزی های مخاطی داشته باشند
🔻تشخیص: شرح حال و تعداد پایین پلاکت در خون
🔻تشخیص افتراقی: لوسمی حاد، تومور های متاستاتیک، آنمی آپلاستیک، لنفوم، هپاتیت، HIV
نوع مزمن این بیماری هم بیشتر در خانم های 20 تا 40 ساله دیده می شود
🔻اختلال در عملکرد پلاکت ها:
1️⃣اختلال در adhesion: بیماری فون ویلبراند (فاکتور فون ویل براند وجود ندارد یا عملکرد آن مختل است.)، بیماری برنارد-سولیر (گیرنده Ib/Ix وجود ندارد
2️⃣اختلال در aggregation: اختلال گلانزمن (گیرنده IIb/IIIa وجود ندارد) آفیبرینوژنمی و دیس فیبرینوژنمی
3️⃣اختلال در secretion: آسپرین و سایر NSAID ها تولید ترومبوکسان A2 را مهار می کنند، پلاویکس ترشح ADP را مهار می کند.
🔴اختلالات پلاکتی یا خونریزی دهنده مربوط به جدار عروق:
مانند TTP, HUS, DIC که در پست های قبل به تفصیل توضیح داده شد.
🔴اختلال در فاکتور های انعقادی
🔻کمبود فاکتور 8:
هموفیلی A نامیده می شود. بیماری وابسته به X مغلوب می باشد و به همین دلیل در پسران دیده می شود. علائمش هم مانند علائم بیماری های ناشی از اختلال هموستاز ثانویه است که در پست قبل اشاره شد. PTT هم طبیعتا مختل است
🔻هموفیلی فاکتور 9 یا بیماری کریسمس: علائم مانند هموفیلی A
🔻هموفیلی فاکتور 11: خیلی نادر است و معمولا در خانم ها دیده می شود.
کمبود سایر فاکتور ها بسیار نادر است.
🔻کمبود ویتامین K: در نتیجه کمبود این ویتامین عملکرد فاکتور های 2،7،9،10 مختل می شود. در نتیجه PT و PTT هر دو افزایش می یابند
🔻بیماری های کبدی: کبد فاکتور های انعقادی را می سازد و محل ذخیره ویتامین K هم هست. همینطور فاکتور های ضد انعقاد یعنی ProC، ProS و آنتی ترومبین III هم در کبد ساخته می شوند. در نتیجه در کاهش عملکرد کبد کل سیستم انعقادی به هم می ریزد.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
#نکته18
#کلیه
مبحث: سنگ های کلیوی
▪️ریسک فاکتور های ابتلا به سنگ کلیه
➕هایپرکلسیوری: شایع ترین علت بروز سنگ های کلیوی میباشد. و میتواند در حضور و یا عدم حضور هایپرکلسمی رخ دهد. مواردی مثل هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه ، سارکوئیدوز و مصرف فراوان ویتامین های A و D با ایجاد هایپرکلسمی میتواند سبب هایپرکلسیوری شود.
➕هایپراگزالوری: علل آن عبارتند از:
➖افزایش دریافت غذایی(ریواس ، اسفناج، آجیل، شکلات،چای)
➖افزایش جذب گوارشی در موارد التهاب دیواره روده
➖تولید بیش از حد در بیماری های ارثی
➕هایپراوریکوزوری
➕سیستینوری
➕حجم کم ادرار
➕هایپوسیتراتوری: برخی از علل آن عبارتند از :
➖اRTA
➖اسیدوز متابولیک
➖هایپوکالمی
مردان جوان سفید پوست😑
💢سنگ های کلسیمی
▫️انواع: کلسیم اگزالات و کلسیم فسفات
▫️ریسک فاکتور های تشکیل سنگ های کلسیمی:
➕هایپرکلسیوری: علل آن عبارتند از
✔️افزایش جذب روده ای کلسیم
✔️افزایش رهایش رهایش کلسیم از استخوان که هایپرپارای اولیه، تومورهای متاستانیک و بی تحرکی می تواند از علل آن باشد.
✔️کاهش بازجذب کلیوی که نقص توبولی ، اسیدوز و افزایش مصرف سدبم و پروتئین می تواند از علل آن باشد.
➕هایپراگزالوری
هایپوسیتراتوری
➕مصرف کم مایعات، کلسیم ، پتاسیم و مصرف زیاد اگزالات، گلوکز و پروتئین
➕ افزایش PH ادرار ، اسیدوز توبولار دیستال، مصرف مهار کننده های انیهیدراز کربنیک و ضد تشنج مانند استازولامید و توپیرامات در بروز سنگ های کلسیم فسفات موثر هستند.
▫️درمان سنگ های کلسیمی recurrent
✖️دریافت کافی کلسیم (به جهت کاهش تر شح PTH)
✖️کاهش مصرف پروتئین و سدیم
✖️دیورتیک تیازیدی
💢سنگ های اسید اوریکی
▫️ریسک فاکتور ها:
✔️کاهش PH ادرار (مثلا در اثر دیابت مقاوم به انسولین)
✔️هایپراوریکوزوری
✔️حجم کم ادرار
▫️درمان:
➕افزایش حجم ادرار
➕مصرف قلیا
➕مهارکننده های گزانتین اکسیداز مثل آلوپورینول
💢سنگ های استروویتی
این سنگ ها حاوی آمونیوم، منیزیوم و فسفات بوده و میتواند تمام فضای لگنچه را اشغال کند. هم چنین میتواند سبب بروز ESRD شود. سنگ های استروویتی ممکن است به شکل شاخ گوزنی تشکیل شوند.
▫️ریسک فاکتور:
➖عفونت مزمن مجاری ادراری
➖ادرار قلیایی
▫️درمان:
➕سنگ شکنی ECSWL
➕آنتی بیوتیک
➕مهار کننده های اوره آز
💢سنگ های سیستینی
▫️اتیولوژی :علت آن اختلال ارثی در بازجذب سیستین است.
▫️تشخیص:
سابقه فامیلی ، سن پایین، سطح بالای سیستین در ادرار، وجود کریستال های 6 ضلعی در آنالیز ادرار
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: سنگ های کلیوی
▪️ریسک فاکتور های ابتلا به سنگ کلیه
➕هایپرکلسیوری: شایع ترین علت بروز سنگ های کلیوی میباشد. و میتواند در حضور و یا عدم حضور هایپرکلسمی رخ دهد. مواردی مثل هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه ، سارکوئیدوز و مصرف فراوان ویتامین های A و D با ایجاد هایپرکلسمی میتواند سبب هایپرکلسیوری شود.
➕هایپراگزالوری: علل آن عبارتند از:
➖افزایش دریافت غذایی(ریواس ، اسفناج، آجیل، شکلات،چای)
➖افزایش جذب گوارشی در موارد التهاب دیواره روده
➖تولید بیش از حد در بیماری های ارثی
➕هایپراوریکوزوری
➕سیستینوری
➕حجم کم ادرار
➕هایپوسیتراتوری: برخی از علل آن عبارتند از :
➖اRTA
➖اسیدوز متابولیک
➖هایپوکالمی
مردان جوان سفید پوست😑
💢سنگ های کلسیمی
▫️انواع: کلسیم اگزالات و کلسیم فسفات
▫️ریسک فاکتور های تشکیل سنگ های کلسیمی:
➕هایپرکلسیوری: علل آن عبارتند از
✔️افزایش جذب روده ای کلسیم
✔️افزایش رهایش رهایش کلسیم از استخوان که هایپرپارای اولیه، تومورهای متاستانیک و بی تحرکی می تواند از علل آن باشد.
✔️کاهش بازجذب کلیوی که نقص توبولی ، اسیدوز و افزایش مصرف سدبم و پروتئین می تواند از علل آن باشد.
➕هایپراگزالوری
هایپوسیتراتوری
➕مصرف کم مایعات، کلسیم ، پتاسیم و مصرف زیاد اگزالات، گلوکز و پروتئین
➕ افزایش PH ادرار ، اسیدوز توبولار دیستال، مصرف مهار کننده های انیهیدراز کربنیک و ضد تشنج مانند استازولامید و توپیرامات در بروز سنگ های کلسیم فسفات موثر هستند.
▫️درمان سنگ های کلسیمی recurrent
✖️دریافت کافی کلسیم (به جهت کاهش تر شح PTH)
✖️کاهش مصرف پروتئین و سدیم
✖️دیورتیک تیازیدی
💢سنگ های اسید اوریکی
▫️ریسک فاکتور ها:
✔️کاهش PH ادرار (مثلا در اثر دیابت مقاوم به انسولین)
✔️هایپراوریکوزوری
✔️حجم کم ادرار
▫️درمان:
➕افزایش حجم ادرار
➕مصرف قلیا
➕مهارکننده های گزانتین اکسیداز مثل آلوپورینول
💢سنگ های استروویتی
این سنگ ها حاوی آمونیوم، منیزیوم و فسفات بوده و میتواند تمام فضای لگنچه را اشغال کند. هم چنین میتواند سبب بروز ESRD شود. سنگ های استروویتی ممکن است به شکل شاخ گوزنی تشکیل شوند.
▫️ریسک فاکتور:
➖عفونت مزمن مجاری ادراری
➖ادرار قلیایی
▫️درمان:
➕سنگ شکنی ECSWL
➕آنتی بیوتیک
➕مهار کننده های اوره آز
💢سنگ های سیستینی
▫️اتیولوژی :علت آن اختلال ارثی در بازجذب سیستین است.
▫️تشخیص:
سابقه فامیلی ، سن پایین، سطح بالای سیستین در ادرار، وجود کریستال های 6 ضلعی در آنالیز ادرار
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
بچه ها میتونید مبحث سنگها رو به سبک موسسه ماهان و با تدریس دکتر صالحی یاد بگیرید 👇
https://www.aparat.com/v/eCcQ9
https://www.aparat.com/v/eCcQ9
آپارات - سرویس اشتراک ویدیو
سنگ ادراری
تدریس جامع و کامل سنگ ادراری از رفرنس هاریسون۲۰۱۸ و سیسل ۲۰۱۶.
مدرس دکتر صالحی
برای دیدن فیلم های بیشتر به کانال زیر مراجعه کنید.
@mahanmedicine
مدرس دکتر صالحی
برای دیدن فیلم های بیشتر به کانال زیر مراجعه کنید.
@mahanmedicine
سلام به همگی✋
هم قدیمیا هم جدیدا✌️
از بین دروس فیزیوپات #گوارش #کلیه و #خون رو با قوت و نظم عالی بردیم جلو و بیماریهاشونو براتون معرفی کردیم و اگه با برنامه کانال جلو اومده باشید الان تو این سه تا درس علامه اید👳♂
چند تا درس دیگه هم تا وسطاش رفتیم ولی به علل مختلف نتونستیم تا آخر ادامه بدیمشون👷♂
اما ازونجایی که قول دادیم تو فیزیوپات از همه جهت ساپورتت کنیم از امشب بصورت ویدیویی آموزشهای درس #قلب و ادامه میدیم (زحمت ترجمه و دوبله و تدوینشو بچه های دکترلرن کشیدن ، از همونجا اکثرشو فروارد میکنیم)
این شما و اینم اولیش👇
هم قدیمیا هم جدیدا✌️
از بین دروس فیزیوپات #گوارش #کلیه و #خون رو با قوت و نظم عالی بردیم جلو و بیماریهاشونو براتون معرفی کردیم و اگه با برنامه کانال جلو اومده باشید الان تو این سه تا درس علامه اید👳♂
چند تا درس دیگه هم تا وسطاش رفتیم ولی به علل مختلف نتونستیم تا آخر ادامه بدیمشون👷♂
اما ازونجایی که قول دادیم تو فیزیوپات از همه جهت ساپورتت کنیم از امشب بصورت ویدیویی آموزشهای درس #قلب و ادامه میدیم (زحمت ترجمه و دوبله و تدوینشو بچه های دکترلرن کشیدن ، از همونجا اکثرشو فروارد میکنیم)
این شما و اینم اولیش👇
Forwarded from دکترلرن (مرکز آموزش دکترآباد)
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
#فیلم
#دوبله
#اسموزیس
#osmosis
#قلب
اول ویدئوی زبان اصلی رو ببینید و بعد با این ویدئو که دوبله همونه مقایسه کنید. اصول پایه ECG رو تا خرخره یاد بگیرین😉 اینه #سورپرایز دکترآباد😎
اگه خوشتون اومد، برای دوستاتونم بفرستید😉
لینک جوین :
https://t.me/joinchat/AAAAAEJcsvzSsZzUQq0gUg
🆔 @DoctorLearn
#دوبله
#اسموزیس
#osmosis
#قلب
اول ویدئوی زبان اصلی رو ببینید و بعد با این ویدئو که دوبله همونه مقایسه کنید. اصول پایه ECG رو تا خرخره یاد بگیرین😉 اینه #سورپرایز دکترآباد😎
اگه خوشتون اومد، برای دوستاتونم بفرستید😉
لینک جوین :
https://t.me/joinchat/AAAAAEJcsvzSsZzUQq0gUg
🆔 @DoctorLearn
#نکته 19
#گوارش
مبحث: هپاتیت وایرال ـ هپاتیت A
✳️۵ نوع ویروس میتوانند این بیماری را ایجاد کنند. این ویروسها شامل ویروس های هپاتیت A, B, C, D, E هستند.
هرچند حرفهایی از G هم هست!
✳️هپاتیت A:
♨️ویروس RNA دار است و در سیتوپلاسم و بدون ادغام در ژنوم میزبان، تکثیر میکند.(یه نکته برای راحتی کار: همه ویروس هاAتا E دارای RNA هستند به جز نوع B)
♨️این ویروس پوشش ندارد به همین دلیل به راحتی با جوشاندن، قرار گرفتن درمعرض نور خورشید یا موادی مانند کلر، کلروفرم و یا اشعه UV از بین می روند.
♨️راه انتقال fecal_oral است. بنابراین:
💢توسط آب و هرگونه غذای آلوده منتقل می شود.
💢در جاهایی مثل مهد کودک و هر جایی با جمعیت بالا ولی بدون بهداشت کافی، شایعتر است.
💢در کشور های در حال توسعه افراد در کودکی و در کشور های توسعه یافته در بزرگسالان پدیدار می شود که در بزرگسالی علائم شدید تری دارد.
♨️این بیماری در مهدکودک، محیطی مثل NICU، در بین مصرف کننده های وریدی دارو، دیالیزی ها بیشتر است.
انتقال جنسی یا انتقال مادر به جنین ندارد و انتقال خونی هم خییییییلی نادر است.
✳️دوره های مهم در بیماری:
♨️اولا دوره ی کمون بیماری به طور میانگین ۳۰ روز است(۱۵ تا ۴۵ روز) و کمترین دوره کمون را در بین هپاتیت ها دارد.
♨️در دوره ی قبل از ایکتریک شدن انتقال بیماری شیوع بالایی دارد.
♨️در دوره ی prodromal علایم شبیه به علائم آنفلوانزا مانند درد عضلانی، آبریزش بینی و خستگی دارد.
✳️بررسی آنتی بادی ها و ایمنی زایی
♨️در ابتدا IGM تولید میشود اما در ۴ ماه بعد از ورود ویروس و تا ۶ ماه بعد سطح بالایی دارد.
♨️اIGg که مسئول ایمنی زایی دائمی اسا، تا آخر عمر وجود دارد.
✳️عوارض:
دو عارضه به نام های cholestasis hepatitis ( یعنی یه سال آنزیمای کبدی بالا هست و ...) و relapsing hepatitis دارد که در هر دو حالت خود به خود خوب می شود. پس در کل می شود گفت تمام مبتلایان بدون عارضه خوب میشن!
✳️پیشگیری:
♨️تزریقIVIG: برای افراد زیر انجام می شود :
💢مهد کودک ها
💢تماس های خانوادگی طولانی
💢در سفر های اندمیک
❗️نکته ی مهم اینه که این تزریق حتی ۲ هفته بعد از ورود ویروس کمک کنندس.
♨️واکسن: نیاز به ۴ ماه زمان دارد. و برای افراد زیر کاربرد دارد :
💢کسی که قصد سفر به منطقه اندمیک را تا چند ماه دیگر دارد.(حتی اگه میخواد تو چند روز آینده هم بره از هر دو روش پیشگیری استفاده میکنیم.)
💢در مهد کودکی که یک نفر بیمار شده باشد، به همه افردا مهد و خانواده بیمار واکسن میزنیم.
💢کسانی که درگیری با بیماری را بیشتر دارند مثل پرسنل آزمایشگاه، مصرف کننده های تزریقی دارو
💢کسی که باید فاکتور انعقادی دریافت کند.
💢در بیماری های مزمن کبدی مثل هپاتیت C
❗️ولی در آدمایی که برخورد تصادفی با بیماری داشته اند یا افراد مسن و یا کسانی که تا به حال به این بیماری دچار شده اند، پیشگیری نیاز نیست.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث: هپاتیت وایرال ـ هپاتیت A
✳️۵ نوع ویروس میتوانند این بیماری را ایجاد کنند. این ویروسها شامل ویروس های هپاتیت A, B, C, D, E هستند.
هرچند حرفهایی از G هم هست!
✳️هپاتیت A:
♨️ویروس RNA دار است و در سیتوپلاسم و بدون ادغام در ژنوم میزبان، تکثیر میکند.(یه نکته برای راحتی کار: همه ویروس هاAتا E دارای RNA هستند به جز نوع B)
♨️این ویروس پوشش ندارد به همین دلیل به راحتی با جوشاندن، قرار گرفتن درمعرض نور خورشید یا موادی مانند کلر، کلروفرم و یا اشعه UV از بین می روند.
♨️راه انتقال fecal_oral است. بنابراین:
💢توسط آب و هرگونه غذای آلوده منتقل می شود.
💢در جاهایی مثل مهد کودک و هر جایی با جمعیت بالا ولی بدون بهداشت کافی، شایعتر است.
💢در کشور های در حال توسعه افراد در کودکی و در کشور های توسعه یافته در بزرگسالان پدیدار می شود که در بزرگسالی علائم شدید تری دارد.
♨️این بیماری در مهدکودک، محیطی مثل NICU، در بین مصرف کننده های وریدی دارو، دیالیزی ها بیشتر است.
انتقال جنسی یا انتقال مادر به جنین ندارد و انتقال خونی هم خییییییلی نادر است.
✳️دوره های مهم در بیماری:
♨️اولا دوره ی کمون بیماری به طور میانگین ۳۰ روز است(۱۵ تا ۴۵ روز) و کمترین دوره کمون را در بین هپاتیت ها دارد.
♨️در دوره ی قبل از ایکتریک شدن انتقال بیماری شیوع بالایی دارد.
♨️در دوره ی prodromal علایم شبیه به علائم آنفلوانزا مانند درد عضلانی، آبریزش بینی و خستگی دارد.
✳️بررسی آنتی بادی ها و ایمنی زایی
♨️در ابتدا IGM تولید میشود اما در ۴ ماه بعد از ورود ویروس و تا ۶ ماه بعد سطح بالایی دارد.
♨️اIGg که مسئول ایمنی زایی دائمی اسا، تا آخر عمر وجود دارد.
✳️عوارض:
دو عارضه به نام های cholestasis hepatitis ( یعنی یه سال آنزیمای کبدی بالا هست و ...) و relapsing hepatitis دارد که در هر دو حالت خود به خود خوب می شود. پس در کل می شود گفت تمام مبتلایان بدون عارضه خوب میشن!
✳️پیشگیری:
♨️تزریقIVIG: برای افراد زیر انجام می شود :
💢مهد کودک ها
💢تماس های خانوادگی طولانی
💢در سفر های اندمیک
❗️نکته ی مهم اینه که این تزریق حتی ۲ هفته بعد از ورود ویروس کمک کنندس.
♨️واکسن: نیاز به ۴ ماه زمان دارد. و برای افراد زیر کاربرد دارد :
💢کسی که قصد سفر به منطقه اندمیک را تا چند ماه دیگر دارد.(حتی اگه میخواد تو چند روز آینده هم بره از هر دو روش پیشگیری استفاده میکنیم.)
💢در مهد کودکی که یک نفر بیمار شده باشد، به همه افردا مهد و خانواده بیمار واکسن میزنیم.
💢کسانی که درگیری با بیماری را بیشتر دارند مثل پرسنل آزمایشگاه، مصرف کننده های تزریقی دارو
💢کسی که باید فاکتور انعقادی دریافت کند.
💢در بیماری های مزمن کبدی مثل هپاتیت C
❗️ولی در آدمایی که برخورد تصادفی با بیماری داشته اند یا افراد مسن و یا کسانی که تا به حال به این بیماری دچار شده اند، پیشگیری نیاز نیست.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته 19
#خون
مبحث: آنتی ژن ها و گروه های خونی
🔴سیستم ABO:
یک آنتی ژن پایه بر روی گلبول های قرمز وجود دارد به نام آنتی ژن H که سایر آنتی ژن های این سیستم بر روی آن می نشینند. اگر به آنتی ژن H گالاکتوز اضافه شود تبدیل به گروه خونی B می شود. و اگر N-استیل گالاکتوز آمین اضافه شود گروه خونی A خواهیم داشت. اگر هر دو اضافه شوند گروه خونی AB و اگر هیچ کدام اضافه نشوند گروه خونی O خواهیم داشت. اگر فرد آنتی ژن H را هم نداشته باشد گروه خونی بمبئی ایجاد خواهد شد.
نوزادی که تازه متولد می شود آنتی بادی ای در خونش ندارد. اما به مرور تا 6 ماهگی در اثر عوامل محیطی آنتی بادی ها در خونش به وجود می آید. از جمله آنتی بادی هایی علیه آن دسته از آنتی ژن های ABH که فرد فاقد آن است. این آنتی بادی ها از جنس IgM هستند و ایزو آنتی بادی نام دارند.
🔻گروه خونی O دهنده عمومی و گروه خونی AB گیرنده عمومی است. البته گروه خونی بمبئی فقط می تواند از خود بمبئی خون دریافت کند.
🔴سیستم Rh:
بیش از 40 نوع آنتی ژن مختلف در این سیستم شناسایی شده است که مهمترین آن ها آنتی ژن های C/c, E/e, D هستند. اما بیشتر وجود آنتی ژن D را بررسی می کنیم.
اگر آنتی ژن D را داشت: Rh+
اگر آنتی ژن D را نداشت: Rh-
آنتی بادی علیه سیستم Rh به صورت عادی در خون وجود ندارد. زمانی که انتقال خون غیر سازگار انجام شود آنتی بادی علیه Rh از جنس IgG ساخته می شود. و در صورت تزریق خون مجدد ناسازگار آگلوتیناسیون رخ می دهد.
🔴آنتی ژن LEWIS:
از کبد ترشح می شود و در گردش خون به RBC متصل می شود. آنتی بادی علیه آن IgM است. شایع ترین علت ناسازگاری در آزمون های غربالگری پیش از انتقال خون است. در تشخیص بیماری کاربرد زیادی ندارد ولی گاهی روی بعضی از تومور ها سوار می شود و به عنوان Target برای درمان بعضی از سرطان ها استفاده می شود.
🔴آنتی ژن I:
دارای دو آنتی ژن I و i است. همان طور که در مبحث آنمی همولیتیک هم اشاره شد در ایجاد آنمی همولیتیک اتوایمیون سرد نقش دارد. (آنتی بادی از جنس IgM علیه آنتی ژن I تولید می شود که باعث لیز گلبول قرمز می شود). همچنین در بیماران مبتلا به مونو نوکلئوز عفونی یا پنومونی های مایکوپلاسمایی نیز ممکن است شاهد ساخت آگلوتینین های سرد اختصاصی علیه سیستم I باشیم.
🔴آنتی ژن P:
در بعضی افراد مبتلا به سیفلیس و عفونت ویروسی آنتی بادی از جنس IgG علیه پروتئین P ایجاد می شود که باعث همولیز اتوایمیون سرد می شود. به این آنتی بادی، دونات لنداشتاینر می گویند و معمولا در PCH(paroxysmal cold hemoglobinuria) دیده می شود.
🔴آنتی ژن دافی:
به عنوان گیرنده پلاسمودیوم ویواکس عمل می کند. بنابراین افرادی که این آنتی ژن را ندارند نسبت به پلاسمودیوم ویواکس مقاوم هستند.
🔴سیستم kell:
خاصیت آنتی ژنی زیادی دارد. اگر این آنتی ژن بر سطح گلبول قرمز نباشد، می تواند باعث آکانتوسیت (spur cell) بشود. می تواند باعث دیستروفی عضلانی مخصوصا عضلات قلب شود. همچنین حذف یا جهش در آن می تواند باعث بیماری گرانولوماتوز مزمن شود. این آنتی ژن اغلب باعث همولیز تاخیری بعد از انتقال خون می شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: آنتی ژن ها و گروه های خونی
🔴سیستم ABO:
یک آنتی ژن پایه بر روی گلبول های قرمز وجود دارد به نام آنتی ژن H که سایر آنتی ژن های این سیستم بر روی آن می نشینند. اگر به آنتی ژن H گالاکتوز اضافه شود تبدیل به گروه خونی B می شود. و اگر N-استیل گالاکتوز آمین اضافه شود گروه خونی A خواهیم داشت. اگر هر دو اضافه شوند گروه خونی AB و اگر هیچ کدام اضافه نشوند گروه خونی O خواهیم داشت. اگر فرد آنتی ژن H را هم نداشته باشد گروه خونی بمبئی ایجاد خواهد شد.
نوزادی که تازه متولد می شود آنتی بادی ای در خونش ندارد. اما به مرور تا 6 ماهگی در اثر عوامل محیطی آنتی بادی ها در خونش به وجود می آید. از جمله آنتی بادی هایی علیه آن دسته از آنتی ژن های ABH که فرد فاقد آن است. این آنتی بادی ها از جنس IgM هستند و ایزو آنتی بادی نام دارند.
🔻گروه خونی O دهنده عمومی و گروه خونی AB گیرنده عمومی است. البته گروه خونی بمبئی فقط می تواند از خود بمبئی خون دریافت کند.
🔴سیستم Rh:
بیش از 40 نوع آنتی ژن مختلف در این سیستم شناسایی شده است که مهمترین آن ها آنتی ژن های C/c, E/e, D هستند. اما بیشتر وجود آنتی ژن D را بررسی می کنیم.
اگر آنتی ژن D را داشت: Rh+
اگر آنتی ژن D را نداشت: Rh-
آنتی بادی علیه سیستم Rh به صورت عادی در خون وجود ندارد. زمانی که انتقال خون غیر سازگار انجام شود آنتی بادی علیه Rh از جنس IgG ساخته می شود. و در صورت تزریق خون مجدد ناسازگار آگلوتیناسیون رخ می دهد.
🔴آنتی ژن LEWIS:
از کبد ترشح می شود و در گردش خون به RBC متصل می شود. آنتی بادی علیه آن IgM است. شایع ترین علت ناسازگاری در آزمون های غربالگری پیش از انتقال خون است. در تشخیص بیماری کاربرد زیادی ندارد ولی گاهی روی بعضی از تومور ها سوار می شود و به عنوان Target برای درمان بعضی از سرطان ها استفاده می شود.
🔴آنتی ژن I:
دارای دو آنتی ژن I و i است. همان طور که در مبحث آنمی همولیتیک هم اشاره شد در ایجاد آنمی همولیتیک اتوایمیون سرد نقش دارد. (آنتی بادی از جنس IgM علیه آنتی ژن I تولید می شود که باعث لیز گلبول قرمز می شود). همچنین در بیماران مبتلا به مونو نوکلئوز عفونی یا پنومونی های مایکوپلاسمایی نیز ممکن است شاهد ساخت آگلوتینین های سرد اختصاصی علیه سیستم I باشیم.
🔴آنتی ژن P:
در بعضی افراد مبتلا به سیفلیس و عفونت ویروسی آنتی بادی از جنس IgG علیه پروتئین P ایجاد می شود که باعث همولیز اتوایمیون سرد می شود. به این آنتی بادی، دونات لنداشتاینر می گویند و معمولا در PCH(paroxysmal cold hemoglobinuria) دیده می شود.
🔴آنتی ژن دافی:
به عنوان گیرنده پلاسمودیوم ویواکس عمل می کند. بنابراین افرادی که این آنتی ژن را ندارند نسبت به پلاسمودیوم ویواکس مقاوم هستند.
🔴سیستم kell:
خاصیت آنتی ژنی زیادی دارد. اگر این آنتی ژن بر سطح گلبول قرمز نباشد، می تواند باعث آکانتوسیت (spur cell) بشود. می تواند باعث دیستروفی عضلانی مخصوصا عضلات قلب شود. همچنین حذف یا جهش در آن می تواند باعث بیماری گرانولوماتوز مزمن شود. این آنتی ژن اغلب باعث همولیز تاخیری بعد از انتقال خون می شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1