به درخواست دوستان اینترن پزشکیمون حمایت کردیم، شما هم حمایت کنید ✌️

۱. تبدیل حق‌الزحمه فعالیت ایشان از کمک هزینه تحصیلی به حقوق به همراه مزایا از جمله سابقه کار،

۲. برخورداری از ۴۰ درصد بیشتر از حداقل دستمزد و حقوق در کشور مطابق قوانین اداره کار، متناسب با هر ۴۴ ساعت کار

۳. اکتفا به قانون طرح مصوب مجلس شورای اسلامی و حذف کلیه تعهدنامه‌های اجباری وزارت بهداشت از جمله تأییدیه ضامن و پرداخت خسارت در صورت مرگ پزشک در هنگام شروع به تحصیل در دوره پزشکی عمومی و تخصصی.
.
.
لینک امضا :
https://www.farsnews.ir/my/c/36160

#نکته 13
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت

✳️مقدمه:
❗️شایع ترین بیماری مفصلی
❗️استئوآرتریت به دو شکل اولیه(idiopathic) و ثانویه وجود دارد:
🔶اولیه:
▪️شایع ترین فرم استئوآرتریت
🔶ثانویه:
▪️استئوآرتریتی که در زمینه یک مشکل پاتولوژیک دیگر (اختلالات متابولیک، آناتومیک، تروماتیک و التهابی)ایجاد می شود.
✳️اپیدمیولوژی:
▪️شایع ترین بیماری مفصلی انسان
▪️استئوآرتریت زانو به عنوان علت ایجاد کننده ناتوانی مزمن در کشور های پیشرفته
▪️انتشار مفصلی در سنین زیر ۵۵، بین زن ومرد یکسان است.
▪️انتشار مفصلی در سنین بالای ۵۵ سال:
-مفصل هیپ شایع تر در آقایان
-مفصل اینترفالانژیال و قاعده انگشت اول شایع تر در خانم ها
🔶ریسک فاکتور ها:
▪️سن(به عنوان قوی ترین ریسک فاکتور)
▪️جنس(در خانم ها بیشتر علامت دار می شود.)
▪️نژاد
▪️ژنتیک
▪️استفاده مکرر از یک مفصل
▪️ترومای قوی

✳️پاتوژنز:
استئوآرتریت در دو حالت ایجاد می شود:
1️⃣وقتی که ترکیب شیمیایی غضروف و استخوان زیر غضروف طبیعی است ولی یه نیروی مضاعف بر مفصل وارد می شود:
▪️مثلا به دنبال استفاده مکرر از مفصلی خاص
2️⃣وجود تغییراتی در ترکیبات شیمیایی غضروف و استخوان زیر غضروف که تحمل غضروف را نسبت به نیروی عادی که بر مفصل وارد می شود، کم می کند:
▪️مثلا در اختلالات متابولیک مانند اُکرونوز که با تجمع هموژنتزیک اسید در غضروف مفصلی باعث سختی مفصل و در نتیجه سایش زود هنگام آن می شود ویا استئوپتروز که باعث سفتی در استخوان ساب کندرال می گردد.

❗️در استئوپروز به دلیل نرمی استخوان یک حفاظت نسبی در برابر استئوآرتریت ایجاد می شود.
✳️پاتولوژی:
1️⃣در مراحل اولیه بیماری به علت آسیب اولیه وارد شده به غضروف، پروتئوگلیکان و درنتیجه حجم ماده ی ژله ای غضروف کمی افزایش می یابد(به علت افزایش اولیه در تولید پروتئوگلیکان)
2️⃣ نازک شدن غضروف مفصلی و از بین رفتن یکپارچگی سطح غضروفی
3️⃣ایجاد شکاف های عمودی در غضروف
4️⃣از بین رفتن غضروف و expose شدن استخوانِ زیر غضروف
5️⃣تکثیر کندروسیت ها به هنگام تلاش بدن برای ترمیم غضروف و اسکلروزیس استخوان زیر غضروف و ایجاد نمای عاجی در مفصل
6️⃣ایجاد استئوفیت

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#آموزش
#اپلیکیشن

سلام به همه دوستان😍 بی‌مقدمه بگم که این روزا کلی مخاطب به ا‌پمون اضافه شده و بعضی از دوستان سوالاتی درباره مرکز آموزش یا همون آموزشگاه دکترآباد داشتن که باعث شد به احترام این عزیزان و سایر مخاطبای عزیزمون، یک ویدئوی آموزشی کامل از آموزشگاه اپلیکیشن دکترآباد بسازیم😎
این شما و این مرکز آموزش دکترآباد😉
@DoctorLearn

#نکته 14
#گوارش
مبحث : پانکراتیت مزمن

✳️ تعریف : بیماری التهابی پانکراس همراه با تغییرات مورفولوژیک برگشت ناپذیر پانکراس و از دست رفتن عملکرد آن.

✳️ اتیولوژی :
♨️الکلیسم مزمن : در 70% موارد.
♨️فیبروز کیستیک
♨️پانکراتیک ارثی
♨️تروما
♨️علل متابولیک :
💢هیپرتری گلیسریدمی
💢هیپرکلسمی
♨️علل انسدادی :
💢اختلال عملکرد اسفنگتر اودی
💢تومورهای آمپول واتر یا مجاری پانکراس
♨️ایدیوپاتیک

✳️ علائم و یافته ها :
♨️درد شکمی حمله ای یا مداوم که با غذاخوردن تشدید می شود
♨️کاهش وزن

✳️ عوارض :
♨️استئاتوره
♨️دیابت
♨️سوء جذب

✳️ تشخیص :
♨️مشاهده کلسیفیکاسیون بافت پانکراس با رادیوگرافی ساده شکم، CT، MRCP، ERCP یا EUS.
♨️تست تحریکی سکرتین
♨️آسپیراسیون ترشحات پانکراس
♨️آزمایش مدفوع 72 ساعته برای اثبات استئاتوره
♨️اندازه گیری سطح سرمی تریپسینوژن
♨️اندازه گیری کیموتریپسین و الاستاز مدفوع

✳️ پیشگیری و درمان :
♨️قطع مصرف الکل
♨️استفاده از مسکن ها
♨️مکمل آنزیمی پانکراس
♨️بلوک شبکه عصبی سیلیاک و قطع بخشی از اعصاب احشایی
♨️دکمپرسیون اندوسکوپیک مجاری مسدود
♨️استفاده از مکمل های آنزیمی همراه با غذا.
♨️استفاده از PPI یا H2 بلاکر درصورت بالا بودن اسید.
♨️استفاده از مکمل های ویتامینی محلول در چربی بصورت IV

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۱۴
#خون
مبحث: نوتروفیلی و اختلال عملکرد نوتروفیل، مونوسیتوپنی، مونوسیتوسیتوز
🔴نوتروفیلی: افزایش تعداد نوتروفیل
🔴علل نوتروفیلی: 1️⃣افزایش تولید 2️⃣افزایش رهایی از مغز استخوان 3️⃣نقص در مارجینه شدن( مارجینه شدن در پست قبل توضیح داده شد.)
🔴شایع ترین عواملی که باعث نوتروفیلی می شوند عبارتند از:
🔺استروئید ها (کورتون): با هر سه مکانیسم
🔺عفونت و التهاب: با دو مکانیسم اول
🔺بیماری های میلوپرولیفراتیو : با افزایش تولید
🔺استرس: با نقص در مارجینه شدن
🔺کتواسیدوز
🔺کارسینوم های متاستاتیک
🔺نوتروفیلی پایدار به دلیل بیماری های میلوپرولیفراتیو، عفونت های مزمن و متاستاز تومور به مغز استخوان ایجاد میشود سایر علل نوتروفیلی گذرا میدهند

🔴اختلال عملکرد نوتروفیل:
1️⃣اختلالات چسبندگی: LAD (Leukocyte Adhesion Diseas) نوع ۱و۲
2️⃣اختلالات کموتاکسی:
🔺سندرم job یا آبسه سرد یا عفونت های راجعه
🔺اختلالات اسکلتی نوتروفیل
3️⃣اختلال عمل میکروب کشی:
🔺اختلال در گرانول اولیه: خیلی عارضه مهمی ایجاد نمیکند
🔺سندرم چدیاک-هیگاشی: تمامی حرکات نوتروفیل از جمله آزاد کردن گرانول ها آهسته می شود
🔺اختلال در گرانول ثانویه: در گرانولوماتوز مزمن

🔴مونوسیتوپنی: کاهش تعداد مونوسیت
🔴علل:
🔺استروئید ها
🔺استرس
🔺عفونت
همانطور که میبینید عوامل مونوسیتوپنی عوامل نوتروفیلی هم هستند

🔴مونوسیتوز: افزایش تعداد مونوسیت ها
🔴علل:
🔺 توبرکلوزیس
🔺بروسلوز
🔺عفونت های ویروسی

🔴علل اختلال مونوسیت ها و نوتروفیل ها مانند هم است.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 14
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت ۲

✳️پاتوفیزیولوژی:
💢علت از بین رفتن غضروف مفصلی:
1️⃣فرسودگی مفصل
2️⃣تخریب بواسطه نوترال متالوپروتئیناز ها( عدم تعادل بین فاکتورهای تخریب کننده و ترمیم کننده مفصل)

🔶نوترال متالوپروتئیناز چیه؟!
- در ماتریکس خارج سلولیِ غضروف یک سری آنزیم وجود دارد که در دسته متالوپروتئیناز ها قرار می گیرد. این آنزیم ها قادر به فعالیت در PH نرمال هستند. به همین دلیل به آنها نوترال متالوپروتئیناز گویند که شامل کلاژناز، ژلانیناز و stromelysin می باشد.
کلاژناز⬅️ تخریب کلاژن
اstromelysin⬅️ تخریب پروتئوگلیکان
پس چرا این آنزیم ها در حالت عادی تخریب غضروف را به این شدت انجام نمیدهند؟
زیرا در کنار این آنزیم ها، مهار کننده های اینها(tissue inhibitor of metaloproteinase و plasminogen activator inhibitor-1) نیز وجود دارند و تعادلی بین این دو دسته برقرار است.

▪️کاتپسین: پروتئاز لیزوزومی که در داخل سلول غضروفی و در ماتریکس در نزدیکی سلول وجود دارد و برای فعالیت به PH پتیین نیاز دارد.
▪️سلول های مونونوکلئار موجود در سینوویوم⬅️ تولید IL-1 که باعث:
1️⃣تحریک تولید و ترشح نوترال متالوپروتئیناز ها + Tissue plasminogene activator(TPA) در مفصل ⬅️ تولید پلاسمین بواسطه ی حضور TPA و در نتیجه فعال شدن stromelysin
2️⃣کاهش تولید پروتئوگلیکان در غضروف و کند کردن روند ترمیم ماتریکس خارج سلولی

✳️علائم بالینی:
▪️درد مفصلی
-اdeep ache
-در محل مفصلِ گرفتار
-استفاده از مفصل موجب تشدید درد و استراحت موجب کاهش درد
-در بیماری پیشرفته⬅️ مداوم شدن درد
-علت درد: درگیری المان های مفصلی غیر از غضروف(غضروف عصب ندارد) مانند: استخوان ساب کندرال، کشیدگی پریوست در اثر ایجاد استئوفیت، التهاب سینوویوم

▪️خشکی صبحگاهی
-کمتر از ۲۰ دقیقه
▪️ سینوویت شدید در موارد پیشرفته
▪️تندرنس در محل غضروف درگیر
▪️تورم استخوانی یا نسج نرم اطراف مفصل
▪️اbony crepitus
▪️افیوژن مایع مفصلی( به مقدار کم)
▪️در موارد پیشرفته: دفرمیتی شدید، محدودیت حرکت شدید، هیپرتروفی استخوان

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته14
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی حاد
➕بیماری های توبولواینتراستیشیال⬅️معمولا عللی که توبول و اینتراستشیوم را درگیر میکند همزمان رخ می دهد چراکه این دو ناحیه از نظر موقعیت بسیار به هم نزدیک هستند و تظاهرات بالینی مشابه دارند.
➕این بیماری ها به دو فرم حاد و مزمن دیده میشوند:
نفریت بینابینی حاد
💢فیزیوپاتولوژی
1️⃣ فاز آغازی : عواملی سبب نکروز توبولی و ریزش سلول ها و درنتیجه انسداد توبول ها و الیگوری میشود. هم چنین انسداد سبب افزایش فشار داخل توبول و قطع GFR میشود.
2️⃣در صورت رفع عامل زمینه ای بیماری 1 تا 2 هفته در فاز Plato قرار می گیرد و نارسایی بدون تشدید علائم ادامه میابد.
3️⃣فاز Regeneration: عملکر کلیه بازیابی میشود. از آن جا که گلومرول ها زودتر از توبول ها عملکرد خود را به دست می آورند ممکن است شاهد پلی اوری باشیم.
💢اتیولوژی
1️⃣نقص در خونرسانی
➕در شرح حال این ردپایی از یک خونریزی ، از دست دادن مایعات یا شوک دیده می شود.
2️⃣توبولوتوکسیک
➕در شرح حال این افراد مواجهه با توکسین ها را میبینیم.
➕توکسین ها میتوانند اگزوژن و یا اندوژن باشند:
توکسین های اگزوژن:
✔️فلز های سنگین مثل سرب و جیوه
✔️آنتی بیوتیک هایی که به توبول ها صدمه میزنند مانند آمینوگلیکوزید ها
✔️اNSAID ها
✔️عفونت های سیستمیک نظیر لژیونلا و استرپتوکوک ها
✔️مواد حاجب رادیوگرافی
✔️اتیلن گلیکول (ضدیخ) که به صورت تصادفی توسط رانندگان مصرف می شود.
توکسین های اندوژن:
✔️هموگلوبین در همولیز های شدید
✔️میوگلوبین در رابدومیلیز

💢تظاهرات بالینی
کلیوی:
▪️ الیگوری
▪️هماچوری gross
غیر کلیوی
▫️تب
▫️راش پوستی
▫️ائوزینوفیلی

💢تشخیص
+آزمایش ادرار:
✔️پروتئینوری کمتر از 1 گرم
✔️کست WBC
✔️ائوزینوفیلی و ائوزینوفیلوری
+ بیوپسی کلیه:
✔️ادم
✔️ارتشاح التهابی
✔️فیبروز

💢درمان
کورتیکواستروئید ها در کنار برطرف کردن عامل زمینه ای

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#آموزش
#اپلیکیشن

سلام به همه دوستان😍 بی‌مقدمه بگم که این روزا کلی مخاطب به ا‌پمون اضافه شده و بعضی از دوستان سوالاتی درباره مرکز آموزش یا همون آموزشگاه دکترآباد داشتن که باعث شد به احترام این عزیزان و سایر مخاطبای عزیزمون، یک ویدئوی آموزشی کامل از آموزشگاه اپلیکیشن دکترآباد بسازیم😎
این شما و این مرکز آموزش دکترآباد😉
@DoctorLearn

#نکته 15
#گوارش
مبحث : GERD (gastroesophagial reflux disease)

✳️ تعریف : افزایش تعداد دفعات و مدت زمان شل شدن دریچه LES و نتیجتاً افزایش تماس مری با اسید.

✳️ اتیولوژی : شل شدن LES.

✳️ ریسک فاکتور ها : وجود فتق های هیاتال.

✳️ علائم و یافته ها :
♨️ علائم تیپیک :
💢سوزش سر دل (heart burn) که شایعترین علامت است.
💢رگورژیتاسیون و احساس مزه تلخ یا ترش در زبان.
💢تجمع آب در دهان (water brush) بدلیل تحریک بیش از حد عصب واگ.
♨️ علائم آتیپیک :
💢درد قفسه سینه
💢سرفه مزمن
💢آسم و خشونت صدا
💢احساس توده (globus) در گلو

✳️ عوارض :
♨️ زخم های مری و ازوفاژیت
♨️ تنگی مری
♨️ مری بارت : معمولاً در GERD مزمن دیده می شود و عامل زمینه ساز آدنوکارسینوم مری است و درواقع متاپلازی اپیتلیوم سنگفرشی مری به بافت استوانه ای روده ای که شامل سلولهای گابلت و پانت می باشد.

✳️ تشخیص :
♨️ وجود علائم تیپیک در بیمار!
♨️ تعیین اسیدیته با pH متری 24 ساعته (که گران و تهاجمی است) یا تجویز آنتی اسید و مشاهده میزان پاسخ بیمار به آن.
♨️ اندوسکوپی بررسی عوارض بیماری.

✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ تغییر سبک زندگی بیمار : کاهش وزن، بالا بردن سر تخت قبل از خواب، رعایت فاصله 2 تا 3 ساعته بین غذا خوردن و خوابیدن، عدم مصرف غذاهای پرچرب و پر ادویه و ...
♨️ تجویز آنتی اسید Al-Mg یا H2 بلاکر ها برای کاهش علائم.
♨️ اندوسکوپی و بیوپسی در افراد مقاوم به درمان : این افراد در چهار دسته قرار خواهند گرفت :
💢بیماران بدون شواهد ازوفاژیت : تجویز آلژینیک اسید + H2 بلاکر + داروهای پیش برنده حرکات مری (سیزاپراید و متوکلوپرامید)
💢بیماران دارای شواهد ازوفاژیت : تجویز H2 بلاکر با دو برابر دوز معمول یا تجویز PPI ها.
💢بیماران دارای شواهد تنگی مری که با دیس فاژی پیش رونده نسبت به مواد جامد مشخص می شوند : دیلاتاسیون با اندوسکوپ + درمان شدید ضد ترشحی
💢بیماران دارای شواهد مری بارت : انجام اندوسکوپی های 2 ساله و درصورت مشاهده شواهد دیس پلازی، کاهش فواصل اندوسکوپی (در موارد low grade) یا ازوفاژکتومی (در موارد high grade)
♨️ جراحی آنتی ریفلاکس در صورت عدم پاسخ به درمانهای قبلی.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۱۵
#خون

🔴نام بیماری : لوسمی حاد
🔴تعریف: توقف در بلوغ سلول های خونساز و افزایش سلول های نارس (سلول های در مرحله بلاست) در خون.
اصطلاح لوسمی برای افزایش گلبول های سفید استفاده می شود.
🔴طبقه بندی:
🔺لوسمی لنفوسیتیک حاد (ALL)
خود ALL بر اساس نوع سلول درگیر به سه دسته تقسیم می شود:
1️⃣pre-B cell ALL در ۷۵ درصد موارد
2️⃣T cell ALL در ۲۰ درصد موارد
3️⃣B cell ALL در ۵ درصد موارد
از 1️⃣ به 3️⃣ پیش آگهی بیماری بدتر می شود
در گذشته ALL را بر اساس اندازه سلول های بلاست موجود در خون تقسیم می کردند:
1️⃣L1 سایز کوچک
2️⃣L2 سایز بزرگ
3️⃣L3 بلاست های پر از واکوئل
که از L1 به L3 بیماری شدیدتر می شود و پیش آگهی بدتری دارد

🔺لوسمی میلوئید حاد (AML)
در AML هم ۸ زیرگروه وجود دارد:
1️⃣M0
2️⃣M1
3️⃣M2
4️⃣M3
.
.
.
8️⃣M7
که در این بین هم بهترین پیش آگهی را M3 دارد
🔴اتیولوژی: به طور کلی اتیولوژی مشخصی ندارد اما عواملی را که احتمال می دهند با بیماری در ارتباط است به شرح زیر است:
🔸در ALL:
🔺ویروس EBV
🔺سندرم داون
🔺بیماری ویسکوت آلدریچ
🔺اختلالات کروموزومی
🔸در AML:
🔺سندرم داون
🔺سندرم کلاین فلتر
🔺پرتوتابی
🔺مواد شیمیایی به خصوص بنزن
🔺سیگار
🔺شیمی درمانی
🔺برخی داروها مانند کلرامفنیکل، فنیل بوتازون و...
🔺سندرم میلودیسپلاستیک (MDS)
🔴پاتوفیزیولوژی: توقف در بلوغ سلول های رده لنفوییدی و میلوییدی در مرحله بلاست و افزایش بلاست در خون
🔴علائم بالینی:
در ALL: بیمار عموما کودک است. رنگ پریدگی، خستگی، کبودی پوست، تب، عفونت، خونریزی، ارتشاح سلول های بدخیم به مغز و بیضه، طحال و کبد بزرگ، تندرنس و درد استخوان های پهن
در AML: بیمار عموما بزرگسال است. ضعف، خستگی، تب، بی حالی، بی اشتهایی، کاهش وزن، ترمبوسیتوپنی و به تبع آن اختلال خونریزی، ارگانومگالی، تندرنس استخوان پهن، توده کلروما( تجمع سلول های بلاست در یک منطقه مثل bresat، تخمدان، رحم، استخوان جناغ، پروستات و...)
کلروما عارضه نادری است ولی از علایم اختصاصی AML می باشد
🔴یافته های آزمایشگاهی و تشخیص:
در ALL :
🔺 در نمونه مغز استخوان ۳۰ درصد باید توسط لنفوسیت ها اشغال شده باشد.
🔺در خون محیطی باید بلاست دیده شود که بلاست ها نسبت به AML کوچکترند و سیتوپلاسم متراکم تر و آبی تر دارند
در AML:
🔺آنمی نرموکروم نرموسیتیک، لوکوسیتوز، ترمبوسیتوپنی، اسید اوریک بالا، LDH بالا
🔺وجود بلاست در خون محیطی با این مشخصات: بزرگتر نسبت به ALL، کروماتین بازتر و شل تر، وجود auer rod که همان تجمع گرانول هاست در سیتوپلاسم، هستک متعدد
🔴اپیدمیولوژی: شیوع لوسمی در مردان بیشتر است
🔴درمان:
در ALL: شیمی درمانی و اگر پاسخ نداد پیوند مغز استخوان
در AML: نوع M3 درمان ساده ای دارد و به وسیله کپسولی به نام ATRA درمان می شود. اما در سایر موارد درمان آن شیمی درمانی و پیوند مغز استخوان است.
🔸منظور از درمان کامل عدم وجود بلاست در خون محیطی و کاهش آن به کمتر از ۵ درصد در مغز استخوان است

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 15
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت ۳

✳️علائم رادیولوژیک و آزمایشگاهی
❗️تشخیص استئوآرتریت براساس علائم بالینی و علائم رادیولوژیک می باشد.

💢علائم رادیولوژیک:
▪️مراحل اولیه بیماری ⬅️ رادیوگرافیِ طبیعی
▪️پیشرفت بیماری ⬅️ تحلیل رفتن غضروف مفصلی ⬅️ باریک شدن فضای مفصلی
▪️اsubchondral sclerosis
▪️اmarginal steophytes
▪️اsubchondral bone cyst
💢علائم آزمایشگاهی:
❗️از علائم آزمایشگاهی میتوان برای یافتن علتِ استئوآرتریت ثانویه استفاده کرد.
▪️اESR: طبیعی
▪️بیوشیمی خون: طبیعی
▪️لکوسیتوز خفیف در مایع مفصلی(بیشتر مونونوکلئر)

✳️بررسی استئوآرتریت در چند مفصل:
1️⃣اInterphalangeal joint
▪️شایع ترین استئوآرتریت ایدیوپاتیک ⬅️ تورم استخوانی در مفصل DIP دیده می شود که به آن Heberden node می گویند و در صورتی که تورم در مفصل PIP باشد، Bouchard's node نامیده می شود.
معمولا به صورت آهسته و بدون علامت می باشد ولی ممکنه حاد و دردناک و متورم و قرمز باشد.
▪️ممکن است استئوآرتریت به صورت اروزیو در این مفاصل ایجاد شود که در نهایت میتواند موجب انکیلوز گردد
+ دفرمیتی شدید
+ محدودیت در حرکت
+ درد و تندرنسِ اپیزودیک در مفصل
+ کلاپس صفحه ساب کندرال
2️⃣ اThumb base( اولین مفصل کارپومتاکارپال)
▪️دومین مکان شایع در استئوآرتریت
▪️همراه با درد و تورم و کریپتاسیون
▪️ایجاد استئوفیت در محل مفصل⬅️ ایجاد دست مربعی(Squared hand)
3️⃣اHip:
▪️وجود یک عیب مادرزادی در %۸۰ از موارد
▪️درگیری دو طرفه در %۲۰ از موارد
▪️محل درد: ناحیه اینگوئینال + انتشار به بخش پروگزیمال بخش داخلی ران یا حس شدن درد در زانو!
▪️ایجاد محدودیت حرکت: ابتدا در چرخش داخلی (internal rotatio)
4️⃣اknee:
🔻چه بخشهایی در زانو میتونه درگیر بشه؟
به ترتیبِ میزان درگیری:
▪️کمپارتمان داخلی
▪️مفصل پاتلوفمورال⬅️ ایجاد درد به هنگام فشار استخوان پاتلا بر روی مفصل همزمان با انقباض آرام عضله چهار سر ران
▪️کمپارتمان خارجی
❗️در لمس هیپرتروفی استخوان و مایع مفصلی و کریپتاسیون حس می شود.
5️⃣درگیری ستون فقرات:
❗️به درگیری مفصل دیسکوورتبرال، اسپوندیلوز گفته می شود و به در گیری مفصل آپوفیزیال یا همان facet joint، استئوآرتریت ستون فقرات گویند.
❗️ممکن است لیگامان های مرتبط با ستون مهره نیز درگیر شود.
🔻علائم:
▪️درد و سفتی در ستون فقرات
▪️ایجاد درد رادیکولر در نتیجه تحت فشار قرار گرفتنِ ریشه عصبی به علت در رفتگی در مفصل آپوفیزیال یا بیرون زدگی دیسکِ درگیر و یا استئوفیت
♨️ اgeneralized OA به حالتی گفته می شود که حداقل ۳ گروه مفصلی درگیر باشد.
(اDIP و PIP در گروه مفاصل اینترفالانژیال قرار میگیرند. )
♨️در بیماری ِ flare، تورم بافت نرم، قرمزی و گرمی مفصل مشاهده می شود و ESR ممکن است بالا باشد.
✳️درمان:
❗️درمانِ سیمپتماتیک(علامتی) انجام می شود تا از میزان ناتوانی در انجام حرکات کاسته شود.
▪️کاهش درد:
-استفاده از استامینوفن و در موارد شدید تر از NSAID
-اCapsacin⬅️ کاهش ماده ی P( مدیاتور درد)⬅️ کاهش درد
-گرمای موضعی
▪️اصلاح نحوه و وضعیت حرکات بیمار + عدم قراردادن مفصل در پوزیشن های خاص مثلا عدم چهار زانو نشستن در استئوآرتریت زانو
▪️انجام ورزش های ایزومتریک برای جلوگیری از آتروفی عضلات
▪️استفاده از chondroprotective ها مثل گلوکز آمین سولفات خوراکی و یا تزریق هیالورونیک اسید در مفصل
▪️استئوتومی برای تعدیل فشارِ روی مفصل
▪️آرتروپلاستی در موارد بسیار پیشرفته

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته15
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی مزمن
💢فیزیوپاتولوژی: ارتشاح لنفسیت ها و فیبروز در بخش توبولو اینتراستیشیال کلیه که سبب اختلال در جمع آودی ادرار میشود.
💢اتیولوژی:
➕اختلالات ارثی نظیر بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
➕نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین
➕اختلالات متابولیک نظیر هایپرکلسمی
➕دارو ها :NSAID (نفروپاتی آنالژزیک)، سیس پلاتین ، سایکلوسپورین، لیتیم
➕بیماری های خودایمن نظیر لوپوس و سارکوئیدوز
➕انسداد مجاری ادراری
➕برخی بیماری های خونی نظیر آنمی داسی شکل
➕نفریت ناشی از رادیاسیون
💢علائم:
▫️اسیدوز متابولیک
▫️هایپرکالمی
▫️اختلال در تغلیظ ادرار و در نتیجه بروز پلیوری
▫️پروتئینوری ساب نفروتیک
آنمی
▫️هایپرتنشن
▫️سندرم فانکونی
💢درمان: به طور کلی از درمان های حمایتی استفاده میشود ولی با توجه به اتیولوژی بیماری می تواند تفاوت هایی در درمان وجود داشته باشد.
✔️در نفروپاتی آنالژزیک قطع مصرف دارو لازم است.
✔️صدر نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین از دارو های شلاتور مثل EDTA استفاده میشود.
✔️در آنمی داسی شکل مکمل های پتاسیم و بی کربنات مفید است.

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

عاشورای حسینی بر همه آزادگان جهان تسلیت باد.

@DoctorAbad

#نکته 16
#گوارش
مبحث : دیس فاژی

✳️ تعریف : عبور سخت یا گیر کردن غذا بعد از عملیات بلع.

✳️ طبقه بندی :
♨️ دیس فاژی اروفارنژیال : عدم توانایی بیمار در انتقال لقمه به عقب دهان.
♨️ دیس فاژی ازوفاژیال : عدم توانایی بیمار در انتقال لقمه از مری به معده با انواع زیر :
💢 دیس فاژی مکانیکال : دیس فاژی نسبت به جامدات در ابتدا. دارای یک نوع متناوب است که شامل بیماری رینگ تحتانی مری (حلقه شاستکی یا حلقه B) می باشد.
💢 دیس فاژی موتور : دیس فاژی نسبت به جامدات و مایعات دارای دو نوع :
⭕️ پیش رونده : بیماری های :
1️⃣ آشالازی.
2️⃣ اسکلرودرمی.
⭕️ متناوب : بیماری اسپاسم منتشر مری (DES)

✳️ اتیولوژی : طبق طبقه بندی :
♨️ اروفارنژیال : بیماریهای نورولوژیک (پارکینسون، MS، CVA و ALS.) و عضلانی (میاستنی گراو، میوزیت ها و ...) .
♨️ مکانیکال : وجود یک عامل انسدادی در درون مری
♨️ موتور : عدم توانایی مری در تولید پرستالتیسم لازم
♨️ آشالازی : تغییرات دژنراتیو عصب واگ و گانگلیون های عصبی شبکه اورباخ مری
♨️ اسکلرودرمی : آتروفی عضلات صاف قسمت تحتانی مری
♨️ اسپاسم منتشر مری : اختلال در تنه مری.
♨️ رینگ تحتانی مری : ایجاد تنگی در مری به دلیل حلقه های فیبروتیک.

✳️ علائم و یافته ها : طبق طبقه بندی :
♨️ اروفارنژیال :
💢تجمع غذا در داخل دهان و لپ بیماران (نشخوار دائمی غذا)
💢رگورژیتاسیون غذا از بینی : شایعترین علامت.
💢سرفه کردن هنگام غذا خوردن.
♨️ اسپاسم منتشر مری : sub sternal chest pain و دیس فاژی متناوب (حمله ای)
♨️ رینگ تحتانی مری : دیس فاژی ناگهانی هنگام صرف غذاهایی با قوام سخت.

✳️ عوارض :
♨️ اسکلرودرمی : ریفلاکس، ازوفاژیت و تنگی های پپتیک

✳️ تشخیص :
♨️ آشالازی :
💢 مشاهده نمای منقار پرنده در باریم سوالو.
💢 مشاهده فشار LES بالا و پریستالتیسم ضعیف در تنه مری (انقباضات همزمان با دامنه کوتاه)
💢 اندوسکوپی به منظور تشخیص بدخیمی.
♨️ اسکلرودرمی : مانومتری و مشاهده پریستالتیسم ضعیف در قسمت تحتانی مری (تقریباً مثل آشالازی)
♨️ اسپاسم منتشر مری : مشاهده انقباضات منتشر و همزمان غیرپریستالتیک با دامنه طبیعی یا بالا در تنه مری در مانومتری.
♨️ رینگ تحتانی مری : اندوسکوپی و مشاهده رینگ.

✳️ پیشگیری و درمان : طبق طبقه بندی :
♨️ اروفارنژیال : رفع علت زمینه ای + گفتار درمانی + بلع درمانی.
♨️ آشالازی : دیلاتاسیون با بالون + انجام میوتونی Heller + تزریق سم بوتولیسم.
♨️ اسکلرودرمی : تجویز PPI + توصیه های تغییر سبک زندگی که در GERD بیان شد.
♨️ اسپاسم منتشر مری : تجویز نیتراتها و CaBC ها + دیلاتاسیون با بالون + میوتومی
♨️ رینگ تحتانی مری : دیلاتاسیون با بالون + استفاده از بوژی.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 16
#خون

🔴نام بیماری: لوسمی مزمن
🔴تعریف: تکثیر رده های خونی در BM که در بسیاری اوقات بیمار متوجه بیماری خود نمیشود و علامت خاصی ندارد.
🔴طبقه بندی:
🔺لوسمی لنفوسیتیک مزمن(CLL)
🔺لوسمی میلوئید مزمن(CML)
🔴اتیولوژی:
1️⃣رادیاسیون با دوز بالا
2️⃣سیگار
🔴پاتوفیزیولوژی:
🔻در CML: ترانسلوکاسیون t(9-22) (کروموزوم فیلادلفیا) که سبب اتصال دو ژن BCR-abl کنار هم می شود که محرک تولید میلوئید است.
🔴علایم بالینی:
🔺در CLL: عموما بدون علامت است تا زمانی که بیماری پیشرفت میکند و فرد آنمی پیدا می کند، مغز استخوان اشغال می شود. دچار ترمبوسیتوپنی و در ادامه لنفوآدنوپاتی می شود.
🔺در CML: معمولا در مرحله مزمن هیچ علامتی دارند و در علایم در حد کمی افزایش گلبول سفید و کمی آنمی است.
پس از پیشرفت بیماری علایم به صورت خستگی، ضعف، کاهش وزن، بزرگی طحال
در مراحل تسریع یافته آن، فرد تب می کند و کاهش وزن پیدا میکند و درد استخوان دارد.
تظاهرات ناشایعی مانند عفونت و ترمبوز هم ممکن است رخ دهد.
🔴یافته های آزمایشگاهی و تشخیص:
🔺در CLL: وجود 5000 لنفوسیتB CD5+ در هر میلی لیتر خون محیطی.
در اصل CD5 آنتی ژن TCell است اما در این لنفوسیت های B بدخیم هم دیده می شود.
مغز استخوان کاملا درگیر است.
🔺در CML:
در مرحله مزمن:
در خون گلبول های سفید نابالغ وجود دارد. بلاست ها کم هستند. کاهش آلکالن فسافاتاز لکوسیتی داریم. در مغز استخوان افزایش رده میلوئید داریم
در مرحله تسریع یافته:
بلاست ها افزایش می یابند به 15 تا 30 درصد.
🔴اپیدمیولوژی:
شایعترین لوسمی مزمن CLL است
شیوع در مردان و افراد مسن بیشتر است.
🔴درمان:
در CML: هدف درمان منفی کردن ژن های BCR- abl و علاج بیماری است.
خط اول درمان استفاده از کپسولی به نام ایمانتیب است و در موارد مقاوم به ایمانتیب پیوند مغز استخوان در نظر گرفته می شود.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته16
#کلیه
مبحث: بیماری های کیستیک کلیه
کیست های کلیوی بر اساس وجود یا عدم وجود کلسیفیکاسیون و یا ندولاریتی در کیست به دو گروه ساده و کمپلکس تقسیم می شوند.
◻️کیست ساده: این کیست ها معمولا در افراد مسن و به صورت یک طرفه بروز پیدا میکند و خوش خیم هستند.
▪️علائم بالینی: معمولا بدون علامت است ولی گاهی ممکن است علائم زیر بروز پیدا کند.
توده شکمی قابل لمس ، هماچوری ، عفونت و درد کمر
◻️کیست کمپلکس: حاوی کلسیفیکاسیون یا ندولاریتی هستند.
🔈طبقه بندی Bosinak
✖️کلاس1: معادل کیست های ساده هستند.
✖️کلاس2: حاوی کلسیفیکاسیون ظریف و چند septa نازک
✖️کلاس3:حاوی septa ضخیم و در حدود نیمی از موارد بدخیم هستند.
✖️کلاس 4: این کیست ها علاوه بر septa ضخیم حاوی بافت های نرم نیز هستند. حدود 90 درصد این کیست ها بدخیم هستند.
▪️تشخیص: سونوگرافی
▪️درمان
کیست های کلاس 1 و 2 رو فقط پیگیری میکنند ولی کیست های کلاس 3 و 4 نیاز به جراحی دارند.

💢بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال غالب AD-PKD
▪️اتیولوژی: بروز جهش در ژن PKD که سبب تشکیل کیست های متعدد در کلیه ، کبد و پانکراس میشود.
▪️علائم بالینی مرتبط با کلیه:
✔️کاهش توده موثر در کلیه
✔️اHTN وابسته به رنین
✔️عفونی شدن کیست ها
✔️افزایش استعداد ابتلا به سنگ های کلیوی
✔️نارسایی کلیه (ESRD) که ممکن است سال ها پس از تشکیل کیست رخ دهد.
▪️تشخیص
➕3کیست در افراد زیر 30 سال
➕2 کیست در هر کلیه در بیماران 30 تا 59 سال
➕4 کیست در هر کلیه در بیماران بالای 60 سال
▪️درمان
✔️کنترل فشار خون
✔️دکمپرشن جراحی در موارد مقاوم به درمان های کانسواتیو
✔️دیالیز و پیوند در صورت بروز ESRD

💢بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال مغلوب
AR-PKD
◽️اتیولوژی : جهش در ژن PKHD که سبب اختلال در تمایز مجاری صفراوی و کلیوی میشود. این بیماری معمولا در جنینی یا هنگام تولد تشخیص داده می شود.
◽️علائم بالینی
در جنین:
➕کیست های متعدد و فراوان در کلیه
➕کاهش تولید ادرار و بروز الیگوهیدرآمنیوس که سبب بروز صورت پاتر ، دفورمیتی در اندام ها و هایپوپلازی ریه میشود.
در بیماران با سنین بالاتر:
➕ علائم کبدی مثل فیبروز ، هپاتومگالی ، HTN پورتال و خونریزی واریس مشاهده میشود.
◽️تشخیص
✔️سونوگرافی: کلیه بزرگ با کیست های دو طرفه
✔️عکس برداری جنینی: الیگوهیدرآمنیوس ،سندرم پاتر و هایپوپلازی ریه
درمان: ندارد😔

💢اJuvenile Nephronophthisis و Medullary Cystic Kidney Disease
این دو بیماری متفاوت با هیستوپاتولوژی یکسان هستند. بیماری اول در دوران کودکی و دومی در بزرگسالی بروز پیدا میکند.
◾️علائم بالینی
➖کیست های کوچک دو طرفه در مدولا
➖اختلال در تغلیظ ادرار و پلی اوری
➖اESRD
◾️تشخیص
➕سونوگرافی : کیست مدولاری
➕آزمایش ادرار: فقدان پروتئینوری قابل توجه و specific gravity پایین
◾️درمان
✔️مکمل سدیم
✔️دیالیز درصورت ESRD

💢کلیه با مدولای اسفنجی
◽️علائم بالینی
➕اکتازی و اتساع کیستیک مجاری جمع کننده و ایجاد نمای اسفنجی
➕اختلال در اسیدی نمودن ادرار
➕اختلال در تغلیظ ادرار
➕افزایش ریسک بروز عفونت های ادراری و سنگ های کلیوی
◽️تشخیص: CT Urography

💢بیماری کیستیک اکتسابی کلیه
معمولا در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه که تحت دیالیز هستند دیده میشود. این بیماری علامت خاصی نداره ولی ریسک بروز بدخیمی در این بیماران وجود دارد. وجود حداقل سه کیست در فردی که سابقه بیماری ارثی کلیه نداره احتمال این بیماری رو مطرح میکنه😊

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

♻️ نسخه ۱.۳.۱ اپلیکیشن دکترآباد

اگر مشکلی در لود سوالات یا مشاهده پاسخ‌های تشریحی دارید نسخه قبلی (۱.۳.۰) را از روی گوشی پاک نموده و نسخه جدید را از این لینک یا گوگل‌پلی دانلود نمایید.

برای مشاهده نسخه نرم‌افزار نصب شده می‌توانید از بخش کلبه من روی دکمه چرخ دنده کلیک کرده و ورژن اپلیکیشن را در پایین صفحه مشاهده کنید.

@DoctorAbad

#نکته 17
#گوارش
مبحث: سوء جذب

✳️ طبقه بندی و اتیولوژی:
♨️ سوءجذب به لحاظ بالینی هم به موارد مربوط به سوءهضم و هم مواردی که اختلال در فرایند جذبی وجود دارد، گفته می شود.
♨️ سوءجذب براساس اینکه کدوم مرحله ی دخیل در رسیدن مواد به بدن مختل شده به سه فاز تقسیم میشود :
1️⃣ فاز لومینال : در این فاز به علل مختلفی، اختلال در هضم ویا اختلال در فعالیت فاکتور هایی که برای جذب مورد نیاز است، سوءجذب اتفاق میوفته. برخی از این عوامل عبارتند از:
💢عدم سنتز صفرا در سلول های کبدی
💢عدم ترشح صفرا
💢دفع بیش از حد صفرا
💢غیر فعال شدن املاح صفراوی
💢عدم ترشح آنزیم های پانکراسی
💢نبود محیطی مناسب برای فعالیت آنریم های پانکراسی مثلا در سندرمZE
💢رشد بیش از حد باکتری ها
💢نبود فاکتور داخلی
💢حرکات سریع روده

2️⃣ فاز مخاطی : عواملی که با تاثیر بر فاز مخاطی باعث سوء جذب میشوند عبارتند از:
💢سیلیاک
💢کرون
💢برداشتن روده
💢انفارکتوس وسیع روده
💢برخی دارو ها
💢برخی عفونت ها مانند ژیاردیا
💢رادیاسیون
💢کمبود آنزیم هایی مانند لاکتاز
💢آبتالیپوپروتئینمی
3️⃣ مرحله ی پس از جذب یا مرحله ی انتقال : شرایطی که اختلال در این مرحله را باعث می شوند عبارتند از:
💢لنفانژکتازی و دیگر بیماری های لنفاوی
💢انفیلتراسیون تومور
💢بیماری های قلبی و عروقی مانند نارسایی قلب راست، پلاک های آترومی و ... .

✳️علائم :
♨️ مهم ترین علامتش که اسهال چربه که چسبنده و بدبو هم هست😕
♨️ علامت های دیگه تو سوء جذب چربی، کاهش وزن و نفخ هست.
♨️ علامت هایی که تو سوء جذب کربوهیدرات انتظار میره، عبارتند از نفخ و تولید گاز، اسهال اسموتیک به علت وجود قند زیاد در لومن روده، اسیدی شدن مدفوع و درد شکم

✳️عوارض:
♨️ عوارضی که ممکنه در درازمدت ایجاد بشه به علت عدم جذب برخی از مواد غذایی مثل ویتامین هاست. مثلا :
💢کمبود ویتانین D و ایجاد اختلالات استخوانی
💢کمبود ویتامین E و ایجاد پدیده رینود
💢کمبود ویتامین Kو اختلال در فرایند انعقادی
💢کمبود کوبالامین و اسید فولیک و ایجاد آنمی
💢کمبود پروتئین به علت عدم جذب اسیدآمینه به مقدار کافی و ....

✳️روش های تشخیصی:
1️⃣اول از همه تشخیص مدفوع چرب
2️⃣بررسی عملکرد های پانکراسی
3️⃣بیوپسی روده باریک
4️⃣تست دی- گزیلوز
5️⃣تست شیلینگ
6️⃣بررسی گاز هیدروژن تنفسی
7️⃣بررسی کربن دی اکسید نشان دار تنفسی

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
8️⃣رادیوگرافی