Www.aparat.com/v/7rsBS

https://twitter.com/DoctorAbadcom/status/1288811085391421441?s=19

🎆 دکترآبادیای عزیز عیدتون مبارک!! 🎆

🔶 ساعات پایانی جشنواره باربارابیتزه... پس اگه هنوز از تخفیفای این جشنواره استفاده نکردین فرصتو از دست ندین

🔷 اپلیکیشن دکتر آبادم حتما نصب کنین که تو روزای آینده سوپرایزای جذابی براتون داریم 😉

🔴 لینک صفحه جشنواره در سرزمین علوم پزشکی دکترآباد 👇🏻👇🏻
https://DoctorAbad.com/barbara
🔴 لینک دانلود اپلیکیشن دکترآباد 👇🏻👇🏻
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.doctorabad

#نکته 12
#گوارش
مبحث : کارسینوم ناحیه کولورکتال

✳️ اپیدمیولوژی : سومین کنسر شایع در جهان و دومین علت مرگ و میر در اثر کنسر ها که کنسر رکتوم در مردان بیشتر است.

✳️ ریسک فاکتور ها :
♨️چاقی و مصرف فرائان گوشت قرمز، الکل و تنباکو.
♨️سابقه شخصی یا فامیلی پولیپ آدنوماتوز یا دیگر سندرمهای ارثی.
♨️سابقه IBD.
♨️سن بیش از 40 سال.

✳️فاکتورهای حفاظت کننده :
♨️فعالیت فیزیکی
♨️مصرف فراوان سبزیجات
♨️مصرف NSAID ها ،مولتی ویتامین و اسید فولیک.

✳️علائم و یافته ها :
♨️در مراحل اولیه غالباً بی علامت.
♨️خونریزی گوارشی و یا علائم آن.
♨️تغییر در bowel habit بیمار، بی اشتهایی و کاهش وزن بدون دلیل.
♨️وقوع دردهای شکمی طولانی مدت در بیمار که نشانه انسداد یا تهاجم تومور است.

✳️خصوصیات بالینی :
♨️ممکن است توده های شکمی لمس شود.

✳️تشخیص :
♨️شرح حال دقیق
♨️کولونوسکوپی یا رکتوسیگموئیدوسکوپی

✳️پیشگیری و درمان :
♨️غربالگری در سن بالای 50 سال به یکی از صورتهای زیر انجام می گیرد :
1️⃣ انجام تست گایاک بصورت سالیانه.
2️⃣ انجام سیگموئیدوسکوپی و باریم انما، هر 5 سال.
3️⃣ انجام کولونوسکوپی هر 10 سال.
♨️انجام عمل جراحی در مراحل اولیه
♨️انجام اقدامات Palliative مثل کمورادیوتراپی و جرحی های کاهنده درد.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۱۲
#خون
مبحث : سندرم میلو دیسپلازی (MDS)
🔴تعریف: بد ساخته شدن سلول های خونی. ایرادی در تکثیر سلول ها وجود ندارد بلکه در بلوغ سلول هاست
🔴اتیولوژی: تماس با بنزن، رادیوتراپی، داروهای شیمی درمانی، ابتلا به سندرم داون.
در کل عوامل این بیماری اکتسابی است
🔴اپیدمیولوژی: در مردان و افراد مسن شایع تر است
🔴علایم بالینی:
آنمی
سیتوپنی به دلیل نارسایی مغز استخوان که گاهی پان سیتوپنی است
در ۲۰ درصد موارد اسپلنومگالی دیده می شود
🔴یافته های آزمایشگاهی:
در لام خون محیطی: ماکروسیتوز، RBC های درشت و چندشکلی، پلاکت های بزرگ و پلاکت هایی با سایز های مختلف و فاقد گرانول، اختلال عملکرد پلاکتی، نوتروفیل های هیپوگرانوله و هیپوسگمانته، اجسام Dohl(دانه های آبی رنگ در حاشیه داخلی نوتروفیل های نابالغ)، اشکال Pseudopelger-hute(نوتروفیل نابالغ با دو هسته)دیده می شود. تعداد گلبول های سفید اغلب طبیعی است. درصد بلاست خون محیطی با بلاست مغز استخوان متناسب است
مغز استخوان: در اغلب اوقات هیپرسلولار ولی گاهی هیپوسلولار است. تغییرات دیس اریتروپویتیک، سیدروبلاست حلقوی، کاهش سگمنتاسیون گرانولوسیتی و میلوبلاست دیده میشود
🔴تشخیص: بسیار مشکل است و معمولا فرد با کم خونی و بدون علایم دیگر مراجعه میکند اما ممکن است بعدا کاهش پلاکت و کاهش گلبول سفید هم به آن اضافه شود
🔴تشخیص افتراقی: از آنمی مگالوبلاستیک، PNH، لوسمی حاد آلوکمیک، میلوفیبروز حاد و مزمن و آنمی میلوفیتزیک باید افتراق داده شود
🔴سیر و پیش آگهی: وابسته به شدت سیتوپنی و تعداد بلاست هاست. احتمال تبدیل شدن به AML( لوسمی میلوئید حاد) بالاست. اما اکثریت افراد به علت عوارض درمان یا پان سیتوپنی و عوارض آن فوت می کنند
🔴درمان: پیوند مغز استخوان تا حدی طول عمر بیمار را افزایش می دهد.
استفاده از دوز پایین دا روهای سیتوتوکسیک در افزایش میزان تمایز سلولی مفید هستند

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 12
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت_۳

✳️اGiant cell arteritis
ا(temporal arteritis)
❗️التهاب شریان های متوسط و بزرگ مانند درگیری شاخه های شریان کاروتید به خصوص شریان تمپورال
💢اپیدمیولوژی:
▪️بیشتر در افراد بالای ۵۵ سال
▪️مرتبط با پلی میالژی روماتیکا (سفتی و درد عضلات شانه و لگن کمر)
▪️در ۵۰ درصد مبتلایان به GCA پلی میالژی روماتیکا وجود دارد.
💢علائم بالینی:
▪️تب آنمی ‏
▪️سردرد
▪️نوروپاتی ایسکمیک عصب اپتیک منتهی شونده به مشکلات بینایی و یا کوری در موارد درمان نشده
❗️در درگیری شریان تمپورال در هنگام لمس ضخیم شدن شریان ندولار شدن شریان
💢علائم آزمایشگاهی:
▪️اESR بالا
▪️آنمی نور مو کروم یا هیپوکروم
▪️اختلال آنزیم های کبدی
▪️الکالن فسفاتاز بالا
💢درمان:
▪️پردنیزولون

✳️آرتریت تاکایاسو(Aortic arch syndrome)
❗️آرتریت التهابی عروق متوسط و بزرگ
تمایل شدید به گرفتاری آئورت و شاخه های آن
💢اپیدمیولوژی:
شیوع بیشتر در خانم های جوان
💢علائم بالینی:
🔶علائم عمومی
▪️بی حالی
▪️تب
▪️تعریق
▪️آرترالژی
▪️بی اشتهایی
▪️کاهش وزن
🔶علائم گرفتاری شریان ساب کلاوین
▪️لنگش بازو
▪️رینود
▪️اpulselessness disease
🔶علائم گرفتاری شریان کاروتید
▪️اختلالات بینایی
▪️سنکوپ
▪️اtransient ischemic attack
▪️اstroke
🔶علائم گرفتاری آئورت شکمی
▪️درد شکم تهوع استفراغ
🔶علائم گرفتاری شریان کلیوی
▪️فشار خون
▪️نارسایی کلیه

✳️هنوخ شوئن لاین
(اIga vasculitis ،
اAnaphylactoid purpura)
❗️یک واسکولیت سیستمیک
💢اپیدمیولوژی:
▪️بیشتر در بچه های ۴ تا ۷ ساله
💢علائم بالینی:
▪️پورپورای قابل لمس در ناحیه باسن و اندام تحتانی
▪️آرترالژی
▪️علائم GI (درد کولیکی شکم تهوع و استفراغ، اسهال، یبوست، مدفوع خونی)
▪️گرفتاری کلیوی( گلومرولونفریت و به ندرتRPGN)
💢علائم آزمایشگاهی
▪️ لکوسیتوز خفیف
▪️ افزایش IGA

✳️سندروم بهجت
❗️بیماری مولتی سیستمیک با زخمهای راجعه دهانی ژنیتال و گرفتاری چشمی و پوستی
💢علائم بالینی
▪️زخم آفتی شکل و دردناک (در تمام بیماران)
▪️گرفتاری پوستی (فولیکولیت، اریتم ندوزوم، بثورات آکنه ای)
▪️گرفتاری چشمی (گاها منجر به کوری)
▪️گرفتاری زانو و مچ پا عدم وجود دفورمیتی
▪️درگیری CNS (هایپرتنشن اینتراکرانیال خوش خیم، گرفتاری‌های پیرامیدال، اختلالات روانی)
💢درمان
▪️بسته به ارگان درگیر
▪️پردنیزولون و داروهای سایتو توکسیک

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته12
#کلیه
مبحث: عفونت های دستگاه ادراری
▫️عفونت های ادراری ممکن است به شکل های گوناگونی از جمله سیستیت ، پیلونفریت و پروستاتیت بروز پیدا کنند.
💢اتیولوژی:
✔️اEcoli: شایع ترین عامل عفونت ادراری می باشد.
✔️استافیلوکوک ساپروفیتیکوس : شیوع در خانم های باردار
✔️پروتئوس: شیوع در پسر بچه ها
✔️باکتریوئید: شیوع در بیماران تومور های مجاری ادراری
✔️کاندیدیازیس: شیوع در بیمارانی که از کتتر ها استفاده می کنند

💢فاکتور های خطر:
▫️ارتباط جنسی مکرر
▫️استفاده از دیافرگم های با خاصیت اسپرم کشی
▫️دیابت
▫️سابقه قبلی ابتلا به UTI
▫️هایرترفی پروستات
▫️عدم Circumcision

💢دسته بندی UTI:
◾️اLower UTI: عفونت در سطح مخاط دستگاه ادراری است. در این دسته علائم سیستمیک مشاهده نمی کنیم.
◾️اUpper UTI: عفونت در سطح زیر مخاط و پارانشیم است. این دسته از بیماری سبب بروز علائم سیستمیک می شوند.

💢علائم
◽️اLower UTI:
✔️پلی اوری و دیس اوری
✔️تکرر ادرار
✔️سوزش
✔️بوی نامطبوع
✔️تغییرات رنگ

◽️اUpper UTI: :
✔️علائم Lower UTI
✔️تب
✔️تهوع و استفراغ و بی اشتهایی
✔️اختلالات هوشیاری


💢تشخیص:
◾️شرح حال و علائم بالینی بیمار
◾️اDipstick
◾️اUrine Analysis:
✔️پیوری
✔️باکتریوری
✔️هماچوری در برخی موارد
◾️کشت ادرار

💢درمان: بسته به عامل ایجاد کننده بیماری و انواع عارضه متفاوت است.
▪️سیستیت: کوتریموکسازول ، نیتروفورانتوئین
▪️پیلونفریت: موترموکسازول ، فلوروکینیلون ها
▪️پروستاتیت: آنتی بیوتیک مناسب
▪️کاندیدوری: خارج کردن کاتتر ، فلوکونازول ، فلوسیتوزین

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

خب خب خببب 😎
عیدتون مبارککک!! 🎉🎊

سوپرایز داریم براتون اونم چه سوپرایزی!!🎁

🔷 فیلم‌های قلب و ریه‌ی اسموزیس با #دوبله‌_فارسی اختصاصی دکترآباد بالاخره رسید!!😍😍
تا آخر این هفته میتونین با مراجعه به اپلیکیشن دکترآباد از طرح‌های ویژه‌ی عید برای خرید این دو مجموعه استفاده کنین!!

تازه فقط این نیست!!
یه عیدی دیگه هم داریم:

🔷 اونم یک هفته #تخفیف 10 درصدی روی همه‌ی محصولات مرکز آموزش اپلیکیشن دکترآباد با استفاده از کد تخفیف QADIR!!

🔴 لینک دانلود اپلیکیشن دکترآباد:
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.doctorabad

#نکته 13
#گوارش
مبحث : پانکراتیت حاد

✳️ طبقه بندی :
1️⃣ پانکراتیت بینابینی : وضعیت عروق میکروسکوپی پانکراس طبیعی است و بافت پانکراس در بوپسی یکنواخت است.
2️⃣ پانکراتیت نکروزان : تخریب عروق میکروسکوپی پانکراس که نمایانگر یک پانکراتیت شدید است.

✳️ اتیولوژی :
♨️ انسداد مجرای پانکراتیک توسط سنگهای صفراوی (45% موارد) ، تومورهای پانکراسی، انگل ها، آنومالی های ساختمانی، اسپاسم اسفنگتر اودی و ...
♨️ تحریک کولینرژیک شدید پانکراس توسط سمومی چون الکل (35% موارد) ، سم عقرب و ترکیبات ارگانوفسفره
♨️ علل متابولیک شامل هیپرتری گلیسریدمی، هیپرکلسمی و نارسایی پیشرفته کلیه.
♨️ وقوع ایسکمی در بافت پانکراس
♨️ مصرف داروهای خاص مثل آزاتیوپرین، مرکاپتوپورین و ...
♨️ عفونت هایی نظیر اوریون، سرخجه، هپاتیت ها، مایکوپلاسما، TB و ...
♨️ ایدیوپاتیک

✳️ ریسک فاکتور ها : طبق کرایتریای رانسون در دو مرحله ارزیابی می شود و برای پیش آگهی بیمار نیز از آن استفاده می شود :
1️⃣ معیارهای مهم در بدو پذیرش بیمار
♨️ سن بالای 55 سال.
♨️ گلیول سفید بیش از 16000
♨️ قند خون بالاتر از 200 میلی گرم بر دسی لیتر.
♨️ آنزیمهای LDH بالاتر از 2 برابر حد طبیعی و ALT بیش از 6 برابر حد طبیعی.
2️⃣ معیارهای مهم در 48 ساعت اول بستری :
♨️ کاهش هماتوکریت بیش از 10 %
♨️ کلسیم کمتر از 8 میلی گرم بر دسی لیتر
♨️ افزایش BUN سرم بیش از 5 میلی گرم بر دسی لیتر.
♨️ فشار شریانی O2 کمتر از 60 میلی متر جیوه.
♨️ کمبود باز بیش از 4 میلی اکی والان

✳️ پاتوفیزیولوژی : فعال شدن تریپسینوژن در داخل خودِ آسینی های پانکراس و ایجاد آسیب حاد درون سلولی، هضم بافت خود پانکراس و حتی نشت آنزیمهای فعال به درون جریان خون (بروز SIRS).

✳️ موارد مهم شرح حال : بیمار سعی میکند در وضعیت خمیده به سمت جلو باقی بماند.

✳️ علائم و یافته ها :
♨️ درد بسیار شدید شکمی با ویژگی های زیر:
💢 در ناحیه اپی گاستر و پره آمبلیکال احساس می شود.
💢 به پشت انتشار دارد.
💢 غیرقابل تحمل است و معمولاً با آرام بخش ها هم تسکین نمی یابد.
♨️ تب
♨️ وقوع مشکلات متابولیک مانند هیپوکلسمی، هیپرگلیسمی و اسیدوز متابولیک

✳️ عوارض :
♨️ گسترش موضعی التهاب و اثر بر ارگانهای مجاور.
♨️ نارسایی کلیوی، قلبی و تنفسی به دلیل ترشح سایتوکاین های التهابی و اثرات آنها.
♨️ خونریزی های گوارشی به دلیل stress ulcer و حتی DIC به دلیل اثر بر سیستم لنفاوی.
♨️ تشکیل سودوسیست. (تجمع مایع در فضایی بدون کپسول در داخل یا اطراف پانکراس)
♨️ فیستول های بین پانکراس و ارگان های مجاور.

✳️ تشخیص :
♨️ وجود دو یافته از 3 مورد زیر :
1️⃣ وجود درد شکمی منطبق بر ویژگی های گفته شده.
2️⃣ وجود یافته های آزمایشگاهی منطبق بر پانکراتیت حاد (افزایش آمیلاز یا لیپاز سرم به بیش از 3 برابر حد طبیعی)
3️⃣ وجود یافته های مورد انتظار در CT اسکن. (بزرگی پانکراس، وجود تغییرات التهابی در اطراف پانکراس و تجمع مایع خارج پانکراس)
⚠️ دقت کنید CT اسکن در شرایط خاصی انجام می شود و در هر شرایطی لازم نیست.

✳️ پیشگیری و درمان : طبق طبقه بندی : (بخشی از تشخیص نیز با درمان همراه است.)
1️⃣ پانکراتیت بینابینی از نوع خفیف یا mild : اقدامات conservative (این بیماران کمتر از 3 مورد از کرایتریای رانسون را دارند.)
2️⃣ پانکراتیت بینابینی از نوع شدید یا severe : بستری بیمار در ICU، احیای مایعات، کنترل عوارض سیستمیک بیمار، TPN کردن بیمار و انجام ERCP درصورت تأیید gallstone pancreatitis .
3️⃣ پانکراتیت نکروزان از نوع شدید و عفونی : اقدامات نوع شدید بینابینی + آسپیراسیون پرکوتانه پانکراس تحت گاید CT و تجویز آنتی بیوتیک در صورت مشاهده تب، لکوسیتوز یا شواهد نارسایی ارگان و یا عدم بهبود بالینی بیمار ظرف 7 – 10 روز + جراحی بافت نکروزه عفونی.
4️⃣ پانکراتیت نکروزان از نوع شدید و استریل : اقدامات نوع شدید بینابینی + آسپیراسیون پرکوتانه پانکراس تحت گاید در صورت مشاهده تب، لکوسیتوز یا شواهد نارسایی ارگان و یا عدم بهبود بالینی بیمار ظرف 7 – 10 روز + جراحی بافت نکروزه در صورت عدم پاسخگویی به درمانهای قبلی.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۱۳
#خون
🔴نام بیماری: نوتروپنی
🔴تعریف: کاهش تعداد نوتروفیل ها
🔴علل نوتروپنی: 1️⃣کاهش تولید 2️⃣افزایش تخریب
🔺توضیح در مورد مارجینه شدن: به صورت طبیعی در عروق تعدادی از نوتروفیل ها به جداره عروق می چسبند که افزایش این تعداد باعث کاهش نوتروفیل های آزاد در جریان خون می شود.
1️⃣علل کاهش تولید:
🔺مادرزادی مانند سندرم کاستمن
🔺داروهای سایتوتوکسیک و شیمی درمانی و یا NSAID ها و داروهای ضد پرکاری تیروئید و..‌.
🔺بیماری های هماتولوژی مانند آنمی آپلاستیک
🔺در زمان پریود خانم ها
🔺کمبود اسیدفولیک و B12
🔺دست اندازی تومور به مغز استخوان
🔺برخی عفونت ها مانند تیفوئید، سل، سرخک، هپاتیت، مونونوکلئوز
🔺نوتروپنی ایدیوپاتیک
2️⃣علل افزایش تخریب:
🔺آنتی بادی ضد نوتروفیل
🔺اختلالات اتوایمیون
🔺داروهایی که ورزشکاران برای تسکین درد عضلات مصرف می کنند
🔺پرکاری طحال
🔴یافته های آزمایشگاهی:
کاهش تعداد نوتروفیل های خون که هر چه این کاهش شدید تر باشد بیمار بیشتر مستعد عفونت می شود
در مغز استخوان: اگر ناشی از دارو باشد نمای توقف بلوغ را در رده های میلوئید شاهد خواهیم بود
اگر ناشی از بیماری های خونی اولیه باشد با بررسی مغز استخوان میتوان به آن بیماری پی برد مانند میلودیسپلازی و...
🔴 عوارض نوتروپنی:
عفونت؛ مخصوصا در دهان مانند لثه، کام سخت و نرم، روی زبان
سایر مناطق شایع: پوست، گوش، دستگاه تنفس فوقانی و تحتانی
در نوتروپنی بسیار شدید فرد دچار عفونت می شود ولی به قدری تعداد نوترفیل هایش کم است که توانایی التهاب ندارد و عفونت بدون علامت می ماند که بسیار خطرناک است.
🔴درمان:
در بیماران مبتلا به عفونت در اولین مرحله آنتی بیوتیک تجویز میشود که تنها عفونت را از بین میبرد و تاثیری بر نوتروپنی ندارد
در بیماران مبتلا به نوتروپنی شدید ناشی از عوامل ایمنی، تجویز استروئید ها و ایمونوگلوبولین داخل وریدی میتواند در افزایش نوتروفیل ها موثر باشد
تجویز G-CSF (فاکتور رشد نوتروفیل ها که از ماکروفاژ ها ترشح می شود) در برخی بیماران نوتروپنی ایمنی ، میلودیسپلازی و از همه مهمتر نوتروپنی ناشی از دارو می تواند باعث افزایش تعداد نوتروفیل ها شود

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

به درخواست دوستان اینترن پزشکیمون حمایت کردیم، شما هم حمایت کنید ✌️

۱. تبدیل حق‌الزحمه فعالیت ایشان از کمک هزینه تحصیلی به حقوق به همراه مزایا از جمله سابقه کار،

۲. برخورداری از ۴۰ درصد بیشتر از حداقل دستمزد و حقوق در کشور مطابق قوانین اداره کار، متناسب با هر ۴۴ ساعت کار

۳. اکتفا به قانون طرح مصوب مجلس شورای اسلامی و حذف کلیه تعهدنامه‌های اجباری وزارت بهداشت از جمله تأییدیه ضامن و پرداخت خسارت در صورت مرگ پزشک در هنگام شروع به تحصیل در دوره پزشکی عمومی و تخصصی.
.
.
لینک امضا :
https://www.farsnews.ir/my/c/36160

#نکته 13
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت

✳️مقدمه:
❗️شایع ترین بیماری مفصلی
❗️استئوآرتریت به دو شکل اولیه(idiopathic) و ثانویه وجود دارد:
🔶اولیه:
▪️شایع ترین فرم استئوآرتریت
🔶ثانویه:
▪️استئوآرتریتی که در زمینه یک مشکل پاتولوژیک دیگر (اختلالات متابولیک، آناتومیک، تروماتیک و التهابی)ایجاد می شود.
✳️اپیدمیولوژی:
▪️شایع ترین بیماری مفصلی انسان
▪️استئوآرتریت زانو به عنوان علت ایجاد کننده ناتوانی مزمن در کشور های پیشرفته
▪️انتشار مفصلی در سنین زیر ۵۵، بین زن ومرد یکسان است.
▪️انتشار مفصلی در سنین بالای ۵۵ سال:
-مفصل هیپ شایع تر در آقایان
-مفصل اینترفالانژیال و قاعده انگشت اول شایع تر در خانم ها
🔶ریسک فاکتور ها:
▪️سن(به عنوان قوی ترین ریسک فاکتور)
▪️جنس(در خانم ها بیشتر علامت دار می شود.)
▪️نژاد
▪️ژنتیک
▪️استفاده مکرر از یک مفصل
▪️ترومای قوی

✳️پاتوژنز:
استئوآرتریت در دو حالت ایجاد می شود:
1️⃣وقتی که ترکیب شیمیایی غضروف و استخوان زیر غضروف طبیعی است ولی یه نیروی مضاعف بر مفصل وارد می شود:
▪️مثلا به دنبال استفاده مکرر از مفصلی خاص
2️⃣وجود تغییراتی در ترکیبات شیمیایی غضروف و استخوان زیر غضروف که تحمل غضروف را نسبت به نیروی عادی که بر مفصل وارد می شود، کم می کند:
▪️مثلا در اختلالات متابولیک مانند اُکرونوز که با تجمع هموژنتزیک اسید در غضروف مفصلی باعث سختی مفصل و در نتیجه سایش زود هنگام آن می شود ویا استئوپتروز که باعث سفتی در استخوان ساب کندرال می گردد.

❗️در استئوپروز به دلیل نرمی استخوان یک حفاظت نسبی در برابر استئوآرتریت ایجاد می شود.
✳️پاتولوژی:
1️⃣در مراحل اولیه بیماری به علت آسیب اولیه وارد شده به غضروف، پروتئوگلیکان و درنتیجه حجم ماده ی ژله ای غضروف کمی افزایش می یابد(به علت افزایش اولیه در تولید پروتئوگلیکان)
2️⃣ نازک شدن غضروف مفصلی و از بین رفتن یکپارچگی سطح غضروفی
3️⃣ایجاد شکاف های عمودی در غضروف
4️⃣از بین رفتن غضروف و expose شدن استخوانِ زیر غضروف
5️⃣تکثیر کندروسیت ها به هنگام تلاش بدن برای ترمیم غضروف و اسکلروزیس استخوان زیر غضروف و ایجاد نمای عاجی در مفصل
6️⃣ایجاد استئوفیت

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#آموزش
#اپلیکیشن

سلام به همه دوستان😍 بی‌مقدمه بگم که این روزا کلی مخاطب به ا‌پمون اضافه شده و بعضی از دوستان سوالاتی درباره مرکز آموزش یا همون آموزشگاه دکترآباد داشتن که باعث شد به احترام این عزیزان و سایر مخاطبای عزیزمون، یک ویدئوی آموزشی کامل از آموزشگاه اپلیکیشن دکترآباد بسازیم😎
این شما و این مرکز آموزش دکترآباد😉
@DoctorLearn

#نکته 14
#گوارش
مبحث : پانکراتیت مزمن

✳️ تعریف : بیماری التهابی پانکراس همراه با تغییرات مورفولوژیک برگشت ناپذیر پانکراس و از دست رفتن عملکرد آن.

✳️ اتیولوژی :
♨️الکلیسم مزمن : در 70% موارد.
♨️فیبروز کیستیک
♨️پانکراتیک ارثی
♨️تروما
♨️علل متابولیک :
💢هیپرتری گلیسریدمی
💢هیپرکلسمی
♨️علل انسدادی :
💢اختلال عملکرد اسفنگتر اودی
💢تومورهای آمپول واتر یا مجاری پانکراس
♨️ایدیوپاتیک

✳️ علائم و یافته ها :
♨️درد شکمی حمله ای یا مداوم که با غذاخوردن تشدید می شود
♨️کاهش وزن

✳️ عوارض :
♨️استئاتوره
♨️دیابت
♨️سوء جذب

✳️ تشخیص :
♨️مشاهده کلسیفیکاسیون بافت پانکراس با رادیوگرافی ساده شکم، CT، MRCP، ERCP یا EUS.
♨️تست تحریکی سکرتین
♨️آسپیراسیون ترشحات پانکراس
♨️آزمایش مدفوع 72 ساعته برای اثبات استئاتوره
♨️اندازه گیری سطح سرمی تریپسینوژن
♨️اندازه گیری کیموتریپسین و الاستاز مدفوع

✳️ پیشگیری و درمان :
♨️قطع مصرف الکل
♨️استفاده از مسکن ها
♨️مکمل آنزیمی پانکراس
♨️بلوک شبکه عصبی سیلیاک و قطع بخشی از اعصاب احشایی
♨️دکمپرسیون اندوسکوپیک مجاری مسدود
♨️استفاده از مکمل های آنزیمی همراه با غذا.
♨️استفاده از PPI یا H2 بلاکر درصورت بالا بودن اسید.
♨️استفاده از مکمل های ویتامینی محلول در چربی بصورت IV

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۱۴
#خون
مبحث: نوتروفیلی و اختلال عملکرد نوتروفیل، مونوسیتوپنی، مونوسیتوسیتوز
🔴نوتروفیلی: افزایش تعداد نوتروفیل
🔴علل نوتروفیلی: 1️⃣افزایش تولید 2️⃣افزایش رهایی از مغز استخوان 3️⃣نقص در مارجینه شدن( مارجینه شدن در پست قبل توضیح داده شد.)
🔴شایع ترین عواملی که باعث نوتروفیلی می شوند عبارتند از:
🔺استروئید ها (کورتون): با هر سه مکانیسم
🔺عفونت و التهاب: با دو مکانیسم اول
🔺بیماری های میلوپرولیفراتیو : با افزایش تولید
🔺استرس: با نقص در مارجینه شدن
🔺کتواسیدوز
🔺کارسینوم های متاستاتیک
🔺نوتروفیلی پایدار به دلیل بیماری های میلوپرولیفراتیو، عفونت های مزمن و متاستاز تومور به مغز استخوان ایجاد میشود سایر علل نوتروفیلی گذرا میدهند

🔴اختلال عملکرد نوتروفیل:
1️⃣اختلالات چسبندگی: LAD (Leukocyte Adhesion Diseas) نوع ۱و۲
2️⃣اختلالات کموتاکسی:
🔺سندرم job یا آبسه سرد یا عفونت های راجعه
🔺اختلالات اسکلتی نوتروفیل
3️⃣اختلال عمل میکروب کشی:
🔺اختلال در گرانول اولیه: خیلی عارضه مهمی ایجاد نمیکند
🔺سندرم چدیاک-هیگاشی: تمامی حرکات نوتروفیل از جمله آزاد کردن گرانول ها آهسته می شود
🔺اختلال در گرانول ثانویه: در گرانولوماتوز مزمن

🔴مونوسیتوپنی: کاهش تعداد مونوسیت
🔴علل:
🔺استروئید ها
🔺استرس
🔺عفونت
همانطور که میبینید عوامل مونوسیتوپنی عوامل نوتروفیلی هم هستند

🔴مونوسیتوز: افزایش تعداد مونوسیت ها
🔴علل:
🔺 توبرکلوزیس
🔺بروسلوز
🔺عفونت های ویروسی

🔴علل اختلال مونوسیت ها و نوتروفیل ها مانند هم است.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 14
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت ۲

✳️پاتوفیزیولوژی:
💢علت از بین رفتن غضروف مفصلی:
1️⃣فرسودگی مفصل
2️⃣تخریب بواسطه نوترال متالوپروتئیناز ها( عدم تعادل بین فاکتورهای تخریب کننده و ترمیم کننده مفصل)

🔶نوترال متالوپروتئیناز چیه؟!
- در ماتریکس خارج سلولیِ غضروف یک سری آنزیم وجود دارد که در دسته متالوپروتئیناز ها قرار می گیرد. این آنزیم ها قادر به فعالیت در PH نرمال هستند. به همین دلیل به آنها نوترال متالوپروتئیناز گویند که شامل کلاژناز، ژلانیناز و stromelysin می باشد.
کلاژناز⬅️ تخریب کلاژن
اstromelysin⬅️ تخریب پروتئوگلیکان
پس چرا این آنزیم ها در حالت عادی تخریب غضروف را به این شدت انجام نمیدهند؟
زیرا در کنار این آنزیم ها، مهار کننده های اینها(tissue inhibitor of metaloproteinase و plasminogen activator inhibitor-1) نیز وجود دارند و تعادلی بین این دو دسته برقرار است.

▪️کاتپسین: پروتئاز لیزوزومی که در داخل سلول غضروفی و در ماتریکس در نزدیکی سلول وجود دارد و برای فعالیت به PH پتیین نیاز دارد.
▪️سلول های مونونوکلئار موجود در سینوویوم⬅️ تولید IL-1 که باعث:
1️⃣تحریک تولید و ترشح نوترال متالوپروتئیناز ها + Tissue plasminogene activator(TPA) در مفصل ⬅️ تولید پلاسمین بواسطه ی حضور TPA و در نتیجه فعال شدن stromelysin
2️⃣کاهش تولید پروتئوگلیکان در غضروف و کند کردن روند ترمیم ماتریکس خارج سلولی

✳️علائم بالینی:
▪️درد مفصلی
-اdeep ache
-در محل مفصلِ گرفتار
-استفاده از مفصل موجب تشدید درد و استراحت موجب کاهش درد
-در بیماری پیشرفته⬅️ مداوم شدن درد
-علت درد: درگیری المان های مفصلی غیر از غضروف(غضروف عصب ندارد) مانند: استخوان ساب کندرال، کشیدگی پریوست در اثر ایجاد استئوفیت، التهاب سینوویوم

▪️خشکی صبحگاهی
-کمتر از ۲۰ دقیقه
▪️ سینوویت شدید در موارد پیشرفته
▪️تندرنس در محل غضروف درگیر
▪️تورم استخوانی یا نسج نرم اطراف مفصل
▪️اbony crepitus
▪️افیوژن مایع مفصلی( به مقدار کم)
▪️در موارد پیشرفته: دفرمیتی شدید، محدودیت حرکت شدید، هیپرتروفی استخوان

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته14
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی حاد
➕بیماری های توبولواینتراستیشیال⬅️معمولا عللی که توبول و اینتراستشیوم را درگیر میکند همزمان رخ می دهد چراکه این دو ناحیه از نظر موقعیت بسیار به هم نزدیک هستند و تظاهرات بالینی مشابه دارند.
➕این بیماری ها به دو فرم حاد و مزمن دیده میشوند:
نفریت بینابینی حاد
💢فیزیوپاتولوژی
1️⃣ فاز آغازی : عواملی سبب نکروز توبولی و ریزش سلول ها و درنتیجه انسداد توبول ها و الیگوری میشود. هم چنین انسداد سبب افزایش فشار داخل توبول و قطع GFR میشود.
2️⃣در صورت رفع عامل زمینه ای بیماری 1 تا 2 هفته در فاز Plato قرار می گیرد و نارسایی بدون تشدید علائم ادامه میابد.
3️⃣فاز Regeneration: عملکر کلیه بازیابی میشود. از آن جا که گلومرول ها زودتر از توبول ها عملکرد خود را به دست می آورند ممکن است شاهد پلی اوری باشیم.
💢اتیولوژی
1️⃣نقص در خونرسانی
➕در شرح حال این ردپایی از یک خونریزی ، از دست دادن مایعات یا شوک دیده می شود.
2️⃣توبولوتوکسیک
➕در شرح حال این افراد مواجهه با توکسین ها را میبینیم.
➕توکسین ها میتوانند اگزوژن و یا اندوژن باشند:
توکسین های اگزوژن:
✔️فلز های سنگین مثل سرب و جیوه
✔️آنتی بیوتیک هایی که به توبول ها صدمه میزنند مانند آمینوگلیکوزید ها
✔️اNSAID ها
✔️عفونت های سیستمیک نظیر لژیونلا و استرپتوکوک ها
✔️مواد حاجب رادیوگرافی
✔️اتیلن گلیکول (ضدیخ) که به صورت تصادفی توسط رانندگان مصرف می شود.
توکسین های اندوژن:
✔️هموگلوبین در همولیز های شدید
✔️میوگلوبین در رابدومیلیز

💢تظاهرات بالینی
کلیوی:
▪️ الیگوری
▪️هماچوری gross
غیر کلیوی
▫️تب
▫️راش پوستی
▫️ائوزینوفیلی

💢تشخیص
+آزمایش ادرار:
✔️پروتئینوری کمتر از 1 گرم
✔️کست WBC
✔️ائوزینوفیلی و ائوزینوفیلوری
+ بیوپسی کلیه:
✔️ادم
✔️ارتشاح التهابی
✔️فیبروز

💢درمان
کورتیکواستروئید ها در کنار برطرف کردن عامل زمینه ای

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#آموزش
#اپلیکیشن

سلام به همه دوستان😍 بی‌مقدمه بگم که این روزا کلی مخاطب به ا‌پمون اضافه شده و بعضی از دوستان سوالاتی درباره مرکز آموزش یا همون آموزشگاه دکترآباد داشتن که باعث شد به احترام این عزیزان و سایر مخاطبای عزیزمون، یک ویدئوی آموزشی کامل از آموزشگاه اپلیکیشن دکترآباد بسازیم😎
این شما و این مرکز آموزش دکترآباد😉
@DoctorLearn

#نکته 15
#گوارش
مبحث : GERD (gastroesophagial reflux disease)

✳️ تعریف : افزایش تعداد دفعات و مدت زمان شل شدن دریچه LES و نتیجتاً افزایش تماس مری با اسید.

✳️ اتیولوژی : شل شدن LES.

✳️ ریسک فاکتور ها : وجود فتق های هیاتال.

✳️ علائم و یافته ها :
♨️ علائم تیپیک :
💢سوزش سر دل (heart burn) که شایعترین علامت است.
💢رگورژیتاسیون و احساس مزه تلخ یا ترش در زبان.
💢تجمع آب در دهان (water brush) بدلیل تحریک بیش از حد عصب واگ.
♨️ علائم آتیپیک :
💢درد قفسه سینه
💢سرفه مزمن
💢آسم و خشونت صدا
💢احساس توده (globus) در گلو

✳️ عوارض :
♨️ زخم های مری و ازوفاژیت
♨️ تنگی مری
♨️ مری بارت : معمولاً در GERD مزمن دیده می شود و عامل زمینه ساز آدنوکارسینوم مری است و درواقع متاپلازی اپیتلیوم سنگفرشی مری به بافت استوانه ای روده ای که شامل سلولهای گابلت و پانت می باشد.

✳️ تشخیص :
♨️ وجود علائم تیپیک در بیمار!
♨️ تعیین اسیدیته با pH متری 24 ساعته (که گران و تهاجمی است) یا تجویز آنتی اسید و مشاهده میزان پاسخ بیمار به آن.
♨️ اندوسکوپی بررسی عوارض بیماری.

✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ تغییر سبک زندگی بیمار : کاهش وزن، بالا بردن سر تخت قبل از خواب، رعایت فاصله 2 تا 3 ساعته بین غذا خوردن و خوابیدن، عدم مصرف غذاهای پرچرب و پر ادویه و ...
♨️ تجویز آنتی اسید Al-Mg یا H2 بلاکر ها برای کاهش علائم.
♨️ اندوسکوپی و بیوپسی در افراد مقاوم به درمان : این افراد در چهار دسته قرار خواهند گرفت :
💢بیماران بدون شواهد ازوفاژیت : تجویز آلژینیک اسید + H2 بلاکر + داروهای پیش برنده حرکات مری (سیزاپراید و متوکلوپرامید)
💢بیماران دارای شواهد ازوفاژیت : تجویز H2 بلاکر با دو برابر دوز معمول یا تجویز PPI ها.
💢بیماران دارای شواهد تنگی مری که با دیس فاژی پیش رونده نسبت به مواد جامد مشخص می شوند : دیلاتاسیون با اندوسکوپ + درمان شدید ضد ترشحی
💢بیماران دارای شواهد مری بارت : انجام اندوسکوپی های 2 ساله و درصورت مشاهده شواهد دیس پلازی، کاهش فواصل اندوسکوپی (در موارد low grade) یا ازوفاژکتومی (در موارد high grade)
♨️ جراحی آنتی ریفلاکس در صورت عدم پاسخ به درمانهای قبلی.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۱۵
#خون

🔴نام بیماری : لوسمی حاد
🔴تعریف: توقف در بلوغ سلول های خونساز و افزایش سلول های نارس (سلول های در مرحله بلاست) در خون.
اصطلاح لوسمی برای افزایش گلبول های سفید استفاده می شود.
🔴طبقه بندی:
🔺لوسمی لنفوسیتیک حاد (ALL)
خود ALL بر اساس نوع سلول درگیر به سه دسته تقسیم می شود:
1️⃣pre-B cell ALL در ۷۵ درصد موارد
2️⃣T cell ALL در ۲۰ درصد موارد
3️⃣B cell ALL در ۵ درصد موارد
از 1️⃣ به 3️⃣ پیش آگهی بیماری بدتر می شود
در گذشته ALL را بر اساس اندازه سلول های بلاست موجود در خون تقسیم می کردند:
1️⃣L1 سایز کوچک
2️⃣L2 سایز بزرگ
3️⃣L3 بلاست های پر از واکوئل
که از L1 به L3 بیماری شدیدتر می شود و پیش آگهی بدتری دارد

🔺لوسمی میلوئید حاد (AML)
در AML هم ۸ زیرگروه وجود دارد:
1️⃣M0
2️⃣M1
3️⃣M2
4️⃣M3
.
.
.
8️⃣M7
که در این بین هم بهترین پیش آگهی را M3 دارد
🔴اتیولوژی: به طور کلی اتیولوژی مشخصی ندارد اما عواملی را که احتمال می دهند با بیماری در ارتباط است به شرح زیر است:
🔸در ALL:
🔺ویروس EBV
🔺سندرم داون
🔺بیماری ویسکوت آلدریچ
🔺اختلالات کروموزومی
🔸در AML:
🔺سندرم داون
🔺سندرم کلاین فلتر
🔺پرتوتابی
🔺مواد شیمیایی به خصوص بنزن
🔺سیگار
🔺شیمی درمانی
🔺برخی داروها مانند کلرامفنیکل، فنیل بوتازون و...
🔺سندرم میلودیسپلاستیک (MDS)
🔴پاتوفیزیولوژی: توقف در بلوغ سلول های رده لنفوییدی و میلوییدی در مرحله بلاست و افزایش بلاست در خون
🔴علائم بالینی:
در ALL: بیمار عموما کودک است. رنگ پریدگی، خستگی، کبودی پوست، تب، عفونت، خونریزی، ارتشاح سلول های بدخیم به مغز و بیضه، طحال و کبد بزرگ، تندرنس و درد استخوان های پهن
در AML: بیمار عموما بزرگسال است. ضعف، خستگی، تب، بی حالی، بی اشتهایی، کاهش وزن، ترمبوسیتوپنی و به تبع آن اختلال خونریزی، ارگانومگالی، تندرنس استخوان پهن، توده کلروما( تجمع سلول های بلاست در یک منطقه مثل bresat، تخمدان، رحم، استخوان جناغ، پروستات و...)
کلروما عارضه نادری است ولی از علایم اختصاصی AML می باشد
🔴یافته های آزمایشگاهی و تشخیص:
در ALL :
🔺 در نمونه مغز استخوان ۳۰ درصد باید توسط لنفوسیت ها اشغال شده باشد.
🔺در خون محیطی باید بلاست دیده شود که بلاست ها نسبت به AML کوچکترند و سیتوپلاسم متراکم تر و آبی تر دارند
در AML:
🔺آنمی نرموکروم نرموسیتیک، لوکوسیتوز، ترمبوسیتوپنی، اسید اوریک بالا، LDH بالا
🔺وجود بلاست در خون محیطی با این مشخصات: بزرگتر نسبت به ALL، کروماتین بازتر و شل تر، وجود auer rod که همان تجمع گرانول هاست در سیتوپلاسم، هستک متعدد
🔴اپیدمیولوژی: شیوع لوسمی در مردان بیشتر است
🔴درمان:
در ALL: شیمی درمانی و اگر پاسخ نداد پیوند مغز استخوان
در AML: نوع M3 درمان ساده ای دارد و به وسیله کپسولی به نام ATRA درمان می شود. اما در سایر موارد درمان آن شیمی درمانی و پیوند مغز استخوان است.
🔸منظور از درمان کامل عدم وجود بلاست در خون محیطی و کاهش آن به کمتر از ۵ درصد در مغز استخوان است

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 15
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت ۳

✳️علائم رادیولوژیک و آزمایشگاهی
❗️تشخیص استئوآرتریت براساس علائم بالینی و علائم رادیولوژیک می باشد.

💢علائم رادیولوژیک:
▪️مراحل اولیه بیماری ⬅️ رادیوگرافیِ طبیعی
▪️پیشرفت بیماری ⬅️ تحلیل رفتن غضروف مفصلی ⬅️ باریک شدن فضای مفصلی
▪️اsubchondral sclerosis
▪️اmarginal steophytes
▪️اsubchondral bone cyst
💢علائم آزمایشگاهی:
❗️از علائم آزمایشگاهی میتوان برای یافتن علتِ استئوآرتریت ثانویه استفاده کرد.
▪️اESR: طبیعی
▪️بیوشیمی خون: طبیعی
▪️لکوسیتوز خفیف در مایع مفصلی(بیشتر مونونوکلئر)

✳️بررسی استئوآرتریت در چند مفصل:
1️⃣اInterphalangeal joint
▪️شایع ترین استئوآرتریت ایدیوپاتیک ⬅️ تورم استخوانی در مفصل DIP دیده می شود که به آن Heberden node می گویند و در صورتی که تورم در مفصل PIP باشد، Bouchard's node نامیده می شود.
معمولا به صورت آهسته و بدون علامت می باشد ولی ممکنه حاد و دردناک و متورم و قرمز باشد.
▪️ممکن است استئوآرتریت به صورت اروزیو در این مفاصل ایجاد شود که در نهایت میتواند موجب انکیلوز گردد
+ دفرمیتی شدید
+ محدودیت در حرکت
+ درد و تندرنسِ اپیزودیک در مفصل
+ کلاپس صفحه ساب کندرال
2️⃣ اThumb base( اولین مفصل کارپومتاکارپال)
▪️دومین مکان شایع در استئوآرتریت
▪️همراه با درد و تورم و کریپتاسیون
▪️ایجاد استئوفیت در محل مفصل⬅️ ایجاد دست مربعی(Squared hand)
3️⃣اHip:
▪️وجود یک عیب مادرزادی در %۸۰ از موارد
▪️درگیری دو طرفه در %۲۰ از موارد
▪️محل درد: ناحیه اینگوئینال + انتشار به بخش پروگزیمال بخش داخلی ران یا حس شدن درد در زانو!
▪️ایجاد محدودیت حرکت: ابتدا در چرخش داخلی (internal rotatio)
4️⃣اknee:
🔻چه بخشهایی در زانو میتونه درگیر بشه؟
به ترتیبِ میزان درگیری:
▪️کمپارتمان داخلی
▪️مفصل پاتلوفمورال⬅️ ایجاد درد به هنگام فشار استخوان پاتلا بر روی مفصل همزمان با انقباض آرام عضله چهار سر ران
▪️کمپارتمان خارجی
❗️در لمس هیپرتروفی استخوان و مایع مفصلی و کریپتاسیون حس می شود.
5️⃣درگیری ستون فقرات:
❗️به درگیری مفصل دیسکوورتبرال، اسپوندیلوز گفته می شود و به در گیری مفصل آپوفیزیال یا همان facet joint، استئوآرتریت ستون فقرات گویند.
❗️ممکن است لیگامان های مرتبط با ستون مهره نیز درگیر شود.
🔻علائم:
▪️درد و سفتی در ستون فقرات
▪️ایجاد درد رادیکولر در نتیجه تحت فشار قرار گرفتنِ ریشه عصبی به علت در رفتگی در مفصل آپوفیزیال یا بیرون زدگی دیسکِ درگیر و یا استئوفیت
♨️ اgeneralized OA به حالتی گفته می شود که حداقل ۳ گروه مفصلی درگیر باشد.
(اDIP و PIP در گروه مفاصل اینترفالانژیال قرار میگیرند. )
♨️در بیماری ِ flare، تورم بافت نرم، قرمزی و گرمی مفصل مشاهده می شود و ESR ممکن است بالا باشد.
✳️درمان:
❗️درمانِ سیمپتماتیک(علامتی) انجام می شود تا از میزان ناتوانی در انجام حرکات کاسته شود.
▪️کاهش درد:
-استفاده از استامینوفن و در موارد شدید تر از NSAID
-اCapsacin⬅️ کاهش ماده ی P( مدیاتور درد)⬅️ کاهش درد
-گرمای موضعی
▪️اصلاح نحوه و وضعیت حرکات بیمار + عدم قراردادن مفصل در پوزیشن های خاص مثلا عدم چهار زانو نشستن در استئوآرتریت زانو
▪️انجام ورزش های ایزومتریک برای جلوگیری از آتروفی عضلات
▪️استفاده از chondroprotective ها مثل گلوکز آمین سولفات خوراکی و یا تزریق هیالورونیک اسید در مفصل
▪️استئوتومی برای تعدیل فشارِ روی مفصل
▪️آرتروپلاستی در موارد بسیار پیشرفته

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat