#نکته 10
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت
✳️تعریف: یک پروسه ی کلینیکوپاتولوژی که در آن التهاب و صدمه به عروق و در نتیجه تنگی لومن و ایسکمیِ بافت تغذیه شونده توسط آن رگ مشاهده می شود.
💢به دو نوع اولیه و ثاونیه تقسیم میشه:
▪️اولیه مانند PAN, ...(در ادامه بررسی می کنیم)
▪️ثانویه مانند
ا Drug induced vasculitis
اSerum sickness
✳️پاتوفیزیولوژی و پاتوژنز
💢مکانیسم های دخیل در ایجاد واسکولیت:
▪️مکانیسم های ایمونوپاتولوژیک:
1️⃣ایجاد و رسوب موضعی کمپلکس ایمنی(Immune Complex ):
🔻پذیرفته ترین مکانیسم ایجاد واسکولیت
🔻ایجاد IC به دنبال افزایش نسبی آنتی ژنی⬅️ رسوب IC در دیواره عروقی که نفوذپذیری آنها بواسطه ی هیستامین و ... که از پلاکت و ماست سل آزاد شده، افزایش یافته است.
🔻فعال شدن سیستم کمپلمان
🔻تولید C5a⬅️ کموتاکسی نوتروفیل⬅️ ارتشاح نوتروفیلی و متعاقب آن آزاد شدن آنزیم ها و ... و تخریب بافتی ⬅️ نهایتا ایجاد انسداد⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
2️⃣صدمه در اثر ANCA
3️⃣تولید آنتی بادی علیه اندوتلیال
4️⃣اADCC(AB dependent cellular cytotoxicity)
5️⃣اcytotoxic T cell
6️⃣ایجاد گرانولوم در جداره رگ
7️⃣اIL_1 و TNF_a⬅️ ظهور مولکول های چسبنده بر روی سلول اندوتلیال
✳️اClassic polyarteritis nodosa و
اMicroscopic polyangitis :
💢اClassic polyarteritis nodosa:
▪️مولتی سیستمیک است.
▪️گرفتاری شریان های متوسط و کوچک(عدم گرفتاری آرتریول و مویرگ و ونول )
▪️عدم گرفتاری شریان پولمونر(ولی ممکنه شریان برونکیال درگیر شود.)
▪️گرفتاری کلیه و احشا
▪️عدم ایجاد گلومرولونفریت(وجود گلومرولونفریت به نفع پلی آنژیت میکروسکوپیک است.)
▪️ضایعات:
-سگمنتال است.
-مراحل حاد: ارتشاح PMN(نوتروفیل ها) در جدار و اطراف عروق
-مراحل مزمن: امکان ارتشاح منونوکلئر ها
-ایجاد نکروز فیبرینوئید در جدار رگ⬅️ تنگی رگ⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
▪️گاها وجود اتساع های آنوریسمال تا ۱cm
▪️علائم کلینیکی:
- تب، کاهش وزن، بی حالی، malaise
-اmusculoskeletal(آرتریت، آرترالژی، میالژی)
-علائم کلیوی(هایپرتانسیون، نارسایی)
-علائم در peripheral nervous system
-علائم در Gastrointestinal system
-علائم قلبی، پوستی و علائم در دستگاه ادراری تناسلی و سیستم عصبی مرکزی
▪️علائم آزمایشگاهی:
-تست سرولوژیک اختصاصی ندارد.
-در سه چهارم موارد WBC افزایش می یابد که اکثرا PMN هستند.
-۳۰ درصد موارد HBsAg مثبت
-گاهی P_ANCA مثبت
▪️تشخیص:
-بیوپسی در محل ضایعه و مشخص کردن واسکولیت
-آنژیوگرافی و بررسی وجود آنوریسم در عروق کبدی و کلیوی و مزانتریک و گاستریک در صورت در دسترس نبودن محل برای بیوپسی
💢اMicroscopic polyangitis:
▪️واسکولیت نکروزان
▪️درگیری عروق ریز(آرتریول و مویرگ و ونول)
▪️موارد شایع⬅️ گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های کلیه
▪️علائم مانند پلی آرتریت ندوزای کلاسیک با این تفاوت که گرفتاری کلیه به صورت گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های ریوی دارد.
❗️پروگنوز در هر دو بدون درمان بسیار بد است.
❗️هر دو بیماری ناشایع هستند ولی پلی آرتریت ندوزای کلاسیک ناشایع تره.
❗️درمان:کورتیکواستروئید(پردنیزولون) + سیکلوفسفاماید
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت
✳️تعریف: یک پروسه ی کلینیکوپاتولوژی که در آن التهاب و صدمه به عروق و در نتیجه تنگی لومن و ایسکمیِ بافت تغذیه شونده توسط آن رگ مشاهده می شود.
💢به دو نوع اولیه و ثاونیه تقسیم میشه:
▪️اولیه مانند PAN, ...(در ادامه بررسی می کنیم)
▪️ثانویه مانند
ا Drug induced vasculitis
اSerum sickness
✳️پاتوفیزیولوژی و پاتوژنز
💢مکانیسم های دخیل در ایجاد واسکولیت:
▪️مکانیسم های ایمونوپاتولوژیک:
1️⃣ایجاد و رسوب موضعی کمپلکس ایمنی(Immune Complex ):
🔻پذیرفته ترین مکانیسم ایجاد واسکولیت
🔻ایجاد IC به دنبال افزایش نسبی آنتی ژنی⬅️ رسوب IC در دیواره عروقی که نفوذپذیری آنها بواسطه ی هیستامین و ... که از پلاکت و ماست سل آزاد شده، افزایش یافته است.
🔻فعال شدن سیستم کمپلمان
🔻تولید C5a⬅️ کموتاکسی نوتروفیل⬅️ ارتشاح نوتروفیلی و متعاقب آن آزاد شدن آنزیم ها و ... و تخریب بافتی ⬅️ نهایتا ایجاد انسداد⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
2️⃣صدمه در اثر ANCA
3️⃣تولید آنتی بادی علیه اندوتلیال
4️⃣اADCC(AB dependent cellular cytotoxicity)
5️⃣اcytotoxic T cell
6️⃣ایجاد گرانولوم در جداره رگ
7️⃣اIL_1 و TNF_a⬅️ ظهور مولکول های چسبنده بر روی سلول اندوتلیال
✳️اClassic polyarteritis nodosa و
اMicroscopic polyangitis :
💢اClassic polyarteritis nodosa:
▪️مولتی سیستمیک است.
▪️گرفتاری شریان های متوسط و کوچک(عدم گرفتاری آرتریول و مویرگ و ونول )
▪️عدم گرفتاری شریان پولمونر(ولی ممکنه شریان برونکیال درگیر شود.)
▪️گرفتاری کلیه و احشا
▪️عدم ایجاد گلومرولونفریت(وجود گلومرولونفریت به نفع پلی آنژیت میکروسکوپیک است.)
▪️ضایعات:
-سگمنتال است.
-مراحل حاد: ارتشاح PMN(نوتروفیل ها) در جدار و اطراف عروق
-مراحل مزمن: امکان ارتشاح منونوکلئر ها
-ایجاد نکروز فیبرینوئید در جدار رگ⬅️ تنگی رگ⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
▪️گاها وجود اتساع های آنوریسمال تا ۱cm
▪️علائم کلینیکی:
- تب، کاهش وزن، بی حالی، malaise
-اmusculoskeletal(آرتریت، آرترالژی، میالژی)
-علائم کلیوی(هایپرتانسیون، نارسایی)
-علائم در peripheral nervous system
-علائم در Gastrointestinal system
-علائم قلبی، پوستی و علائم در دستگاه ادراری تناسلی و سیستم عصبی مرکزی
▪️علائم آزمایشگاهی:
-تست سرولوژیک اختصاصی ندارد.
-در سه چهارم موارد WBC افزایش می یابد که اکثرا PMN هستند.
-۳۰ درصد موارد HBsAg مثبت
-گاهی P_ANCA مثبت
▪️تشخیص:
-بیوپسی در محل ضایعه و مشخص کردن واسکولیت
-آنژیوگرافی و بررسی وجود آنوریسم در عروق کبدی و کلیوی و مزانتریک و گاستریک در صورت در دسترس نبودن محل برای بیوپسی
💢اMicroscopic polyangitis:
▪️واسکولیت نکروزان
▪️درگیری عروق ریز(آرتریول و مویرگ و ونول)
▪️موارد شایع⬅️ گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های کلیه
▪️علائم مانند پلی آرتریت ندوزای کلاسیک با این تفاوت که گرفتاری کلیه به صورت گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های ریوی دارد.
❗️پروگنوز در هر دو بدون درمان بسیار بد است.
❗️هر دو بیماری ناشایع هستند ولی پلی آرتریت ندوزای کلاسیک ناشایع تره.
❗️درمان:کورتیکواستروئید(پردنیزولون) + سیکلوفسفاماید
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته10
#کلیه
مبحث: هایپوکالمی
💢تعریف: کاهش میزان پتاسیم سرم به کمتر از 3.5mmol/l
💢علت: دو مکانیسم اصلی سبب بروز هایپو کالمی می شوند که عبارتند از:
1️⃣شیفت پتاسیم به درون سلول ها که به دلایل مختلفی روی می دهد:
✔️افزایش ph سرم (به خصوص در آلکالوز متابولیک)
✔️مصرف انسولین : ورود گلوکز به سلول ها با ورود پتاسیم همراه است.
✔️افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک
✔️مصرف دارو های مقلد سمپاتیک
✔️تجویز ویتامین B12 ، B9 و سایر مواردی که میتواند با ایجاد وضعیت آنابولیک نیاز سلول ها با پتاسیم را افزایش دهد.
➕حالت ویژه[فلج دوره ای هایپوکالمیک]: نقص در کانال سدیمی و یا کلسیمی سلول ها سبب هایپرپلاریزاسیون سلول و در نتیجه ورود پتاسیم سرم به سلول می شود.
2️⃣افزایش دفع پتاسیم
◾️تعریق فراوان
◾️اتلاف گوارشی به علت از دست رفتن ترشحات گوارشی : مثلا از راه استفراغ یا اسهال
◾️اتلاف کلیوی:
دو مکانیسم اصلی دارد:
✔️افزایش جریان در توبول دیستال مثلا در اثر مصرف دیورتیک های تیازیدی ، دیورز اسموتیک ، نفروپاتی های از دست دهنده نمک
✔️افزایش ترشح پتاسیم به علت:
▪️هایپر آلدسترونیسم اولیه و ثانویه
▪️عدم حذف آلدسترون به علت نقص در آنزیم 11 بتا دهیدروژناز
❗️سندرم های مرتبط با هابپوکالمی در کلیه
⚪️سندرم بارتر
نقص در پمپ Na/k/2Cl در هنله ضخیم صعودی
⚪️سندرم جیتلمن
نقص در پمپ Na/K در توبول دیستال
⚪️سندرم لیدل
جهش در گیرنده های آلدسترون ⬅️ فعالیت خود به خودی گیرنده ها حتی در غیاب آلدسترون
💢علائم
✔️ آریتمی قلبی و تغییرات ECG که به صورت پهن شدن موج T ، نزول قطعه ST و طولانی شدن QT بروز پیدا میکند.
✔️ضعف و فلج عضلانی
✔️ایلئوس و یبوست
💢تشخیص : بررسی ادرار 24 ساعته
💢درمان
در اکثر موارد تجویز خوراکی پتاسیم (به جز در موارد هایپوکالمی شدید و یا افرادی که قادر به دریافت گوارشی پتاسیم نیستند)
در شرایط هایپوکالمی شدید از تزیق ورید مرکزی و در شرایط تهدید کننده حیات از تزریق ورید فمورال استفاده می کنیم.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: هایپوکالمی
💢تعریف: کاهش میزان پتاسیم سرم به کمتر از 3.5mmol/l
💢علت: دو مکانیسم اصلی سبب بروز هایپو کالمی می شوند که عبارتند از:
1️⃣شیفت پتاسیم به درون سلول ها که به دلایل مختلفی روی می دهد:
✔️افزایش ph سرم (به خصوص در آلکالوز متابولیک)
✔️مصرف انسولین : ورود گلوکز به سلول ها با ورود پتاسیم همراه است.
✔️افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک
✔️مصرف دارو های مقلد سمپاتیک
✔️تجویز ویتامین B12 ، B9 و سایر مواردی که میتواند با ایجاد وضعیت آنابولیک نیاز سلول ها با پتاسیم را افزایش دهد.
➕حالت ویژه[فلج دوره ای هایپوکالمیک]: نقص در کانال سدیمی و یا کلسیمی سلول ها سبب هایپرپلاریزاسیون سلول و در نتیجه ورود پتاسیم سرم به سلول می شود.
2️⃣افزایش دفع پتاسیم
◾️تعریق فراوان
◾️اتلاف گوارشی به علت از دست رفتن ترشحات گوارشی : مثلا از راه استفراغ یا اسهال
◾️اتلاف کلیوی:
دو مکانیسم اصلی دارد:
✔️افزایش جریان در توبول دیستال مثلا در اثر مصرف دیورتیک های تیازیدی ، دیورز اسموتیک ، نفروپاتی های از دست دهنده نمک
✔️افزایش ترشح پتاسیم به علت:
▪️هایپر آلدسترونیسم اولیه و ثانویه
▪️عدم حذف آلدسترون به علت نقص در آنزیم 11 بتا دهیدروژناز
❗️سندرم های مرتبط با هابپوکالمی در کلیه
⚪️سندرم بارتر
نقص در پمپ Na/k/2Cl در هنله ضخیم صعودی
⚪️سندرم جیتلمن
نقص در پمپ Na/K در توبول دیستال
⚪️سندرم لیدل
جهش در گیرنده های آلدسترون ⬅️ فعالیت خود به خودی گیرنده ها حتی در غیاب آلدسترون
💢علائم
✔️ آریتمی قلبی و تغییرات ECG که به صورت پهن شدن موج T ، نزول قطعه ST و طولانی شدن QT بروز پیدا میکند.
✔️ضعف و فلج عضلانی
✔️ایلئوس و یبوست
💢تشخیص : بررسی ادرار 24 ساعته
💢درمان
در اکثر موارد تجویز خوراکی پتاسیم (به جز در موارد هایپوکالمی شدید و یا افرادی که قادر به دریافت گوارشی پتاسیم نیستند)
در شرایط هایپوکالمی شدید از تزیق ورید مرکزی و در شرایط تهدید کننده حیات از تزریق ورید فمورال استفاده می کنیم.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
دکترا سلام✋
امیدوارم که همگی سالم و سرحال باشید و sat o2 بالای ۹۷ داشته باشید😉💪
بدون شک یکی از «مهمترین» موضوعاتی که تو فیزیوپات و بعدش تو استاژری باید یاد بگیرید #معاینست
که معمولا پاشنه آشیل اکثر دانشجوها تو مقاطع بالینیه ، چون واحدای سمیولوژی تو بیشتر دانشگاهها خییییلی ضعیف ارائه میشه
تو این زمینه شما 3⃣ دسته اید:
دسته #اول : میری کتاب معاینات بالینی باربارا بیتز رو میخری ، میخونی و یاد میگیری 🤩 (تبریک ، تو جزو یک صدم درصد بچه های درسخون پزشکی هستی ، برو برا رتبه زیر صد دستیاری✌️🤓)
دسته #دوم : میری کتاب باربارا رو با ذوق و شوق میخری ، چند صفحه ازش میخونی ، میبینی سخته و خیلی زیاده و ترجمش دلچسب نیست، بیخیال میشی میذاریش کنار🙃 ، محض اطلاعت بگم که در حال حاضر شما جزو شایعترین دسته بچه هایی (۸۵ درصد بچه ها عین خودتن😬)
و دسته #سوم : ۱۴.۹۹ درصد موند که میرسه به عزیزای دلی که خودشونو میشناسن و اصن سمت خرید این کتاب نمیرن 🤠🤠 (خیلی مخلصیم✌️)
آمممما...
امیدوارم که همگی سالم و سرحال باشید و sat o2 بالای ۹۷ داشته باشید😉💪
بدون شک یکی از «مهمترین» موضوعاتی که تو فیزیوپات و بعدش تو استاژری باید یاد بگیرید #معاینست
که معمولا پاشنه آشیل اکثر دانشجوها تو مقاطع بالینیه ، چون واحدای سمیولوژی تو بیشتر دانشگاهها خییییلی ضعیف ارائه میشه
تو این زمینه شما 3⃣ دسته اید:
دسته #اول : میری کتاب معاینات بالینی باربارا بیتز رو میخری ، میخونی و یاد میگیری 🤩 (تبریک ، تو جزو یک صدم درصد بچه های درسخون پزشکی هستی ، برو برا رتبه زیر صد دستیاری✌️🤓)
دسته #دوم : میری کتاب باربارا رو با ذوق و شوق میخری ، چند صفحه ازش میخونی ، میبینی سخته و خیلی زیاده و ترجمش دلچسب نیست، بیخیال میشی میذاریش کنار🙃 ، محض اطلاعت بگم که در حال حاضر شما جزو شایعترین دسته بچه هایی (۸۵ درصد بچه ها عین خودتن😬)
و دسته #سوم : ۱۴.۹۹ درصد موند که میرسه به عزیزای دلی که خودشونو میشناسن و اصن سمت خرید این کتاب نمیرن 🤠🤠 (خیلی مخلصیم✌️)
آمممما...
اما بدان و آگاه باش‼️
مجموعه تولید کننده کتاب باربارا بیتز یه سری #فیلم ساخته که معاینات درست و حسابی و کارآمد اون کتاب رو توش آموزش داده و رو مریض اجرا کرده و بعدش هم ۱۵ تا فیلم با کیس cc های شایع ساخته که با شرح حال و معاینه به تشخیصشون رسیده☺️
ماهم به محض آشنایی با این مجموعه ، تیم ترجمه و دوبله دکترآباد رو سرخط کردیم و با چند ماه زحمت شبانه روزی بچه ها مجموعه رو بصورت #دوبله شده فارسی آماده کردیم😍
☝️اگه جزو دسته اولی ،فیلمو ببین و چیزی که خوندی رو بصورت دیداری هم یادبگیر که تثبیت بشه
✌️اگه دسته دومی ، کتابو نخر الکی، هرچی قراره با خریدن کتاب نخونی ، تو فیلم ببین😄
🤟اما دسته سوم خودشون استادن 😅
هرچی باربارا تو هر انتشاراتی هست بهمراه دی وی دی رو اینجا ببین
https://DoctorAbad.com/barbara
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
مجموعه تولید کننده کتاب باربارا بیتز یه سری #فیلم ساخته که معاینات درست و حسابی و کارآمد اون کتاب رو توش آموزش داده و رو مریض اجرا کرده و بعدش هم ۱۵ تا فیلم با کیس cc های شایع ساخته که با شرح حال و معاینه به تشخیصشون رسیده☺️
ماهم به محض آشنایی با این مجموعه ، تیم ترجمه و دوبله دکترآباد رو سرخط کردیم و با چند ماه زحمت شبانه روزی بچه ها مجموعه رو بصورت #دوبله شده فارسی آماده کردیم😍
☝️اگه جزو دسته اولی ،فیلمو ببین و چیزی که خوندی رو بصورت دیداری هم یادبگیر که تثبیت بشه
✌️اگه دسته دومی ، کتابو نخر الکی، هرچی قراره با خریدن کتاب نخونی ، تو فیلم ببین😄
🤟اما دسته سوم خودشون استادن 😅
هرچی باربارا تو هر انتشاراتی هست بهمراه دی وی دی رو اینجا ببین
https://DoctorAbad.com/barbara
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
دکترآباد
جشنواره باربارابیتز
جشنواره باربارابیتز! فروش ویژه لوح فشرده و کتابهای اصول شرححال و معاینات بالینی بارابارابیتز با 20 - 50 درصد تخفیف
دکتر پلاس
اما بدان و آگاه باش‼️ مجموعه تولید کننده کتاب باربارا بیتز یه سری #فیلم ساخته که معاینات درست و حسابی و کارآمد اون کتاب رو توش آموزش داده و رو مریض اجرا کرده و بعدش هم ۱۵ تا فیلم با کیس cc های شایع ساخته که با شرح حال و معاینه به تشخیصشون رسیده☺️ ماهم به…
#سوال
#روشنگری
✅چرا اپلیکیشنتون تو #بازار نیست؟
📍مجموعه ای هست بنام #کافه_بازار که «کپی» ایرانی #گوگل_پلی ه
شما میری زحمت میکشی اپلیکیشن میسازی ، محتوا آماده میکنی ، بعد میری سراغش که اپلیکیشنت رو منتشر کنه
با این مواجه میشی که :
☝️اولا پرداخت داخل اپ فقط از #درگاه بازار باید باشه🤣 (درگاه هیچ بانکی قبول نیست)
✌️ثانیا #یک_سوم تراکنشات مال بازاره🤨
🤟ثالثا اگه روی #مارکت دیگه ای اپلیکیشنتو بزاری تخلف قرارداده و علاوه بر حذف ، جریمه هم میشی🥺
‼️کافه بازار عزیز با این سیاست جذابش هم بقیه استارتاپ های حوزه اپ رو نابود میکنه ، هم سود بسیار زیاد مفت به جیب میزنه ، هم یه مدت دیگه تو این زمینه بی رقیبه و دیگه توپ تکونش نمیده و به همه میتونه زور بگه ( به این میگن دامپینگ )
(این در حالیه که گوگل پلی با اونهمه بزرگی و شناخته شده بودن هیچکدوم ازین شرایطو نداره و اپ ها رو رایگان منتشر میکنه)
😎ما تصمیم گرفتیم در حد خودمون جلوی این زورگویی بایستیم و بریم سراغ گوگل پلی
میتونی آخرین نسخه اپمونو ازش دانلود کنی و لذتشو ببری😍
دوره آموزشی باربارا هم تو اپ تا آخر هفته آینده تخفیف اساسی داره👇
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.doctorabad
#روشنگری
✅چرا اپلیکیشنتون تو #بازار نیست؟
📍مجموعه ای هست بنام #کافه_بازار که «کپی» ایرانی #گوگل_پلی ه
شما میری زحمت میکشی اپلیکیشن میسازی ، محتوا آماده میکنی ، بعد میری سراغش که اپلیکیشنت رو منتشر کنه
با این مواجه میشی که :
☝️اولا پرداخت داخل اپ فقط از #درگاه بازار باید باشه🤣 (درگاه هیچ بانکی قبول نیست)
✌️ثانیا #یک_سوم تراکنشات مال بازاره🤨
🤟ثالثا اگه روی #مارکت دیگه ای اپلیکیشنتو بزاری تخلف قرارداده و علاوه بر حذف ، جریمه هم میشی🥺
‼️کافه بازار عزیز با این سیاست جذابش هم بقیه استارتاپ های حوزه اپ رو نابود میکنه ، هم سود بسیار زیاد مفت به جیب میزنه ، هم یه مدت دیگه تو این زمینه بی رقیبه و دیگه توپ تکونش نمیده و به همه میتونه زور بگه ( به این میگن دامپینگ )
(این در حالیه که گوگل پلی با اونهمه بزرگی و شناخته شده بودن هیچکدوم ازین شرایطو نداره و اپ ها رو رایگان منتشر میکنه)
😎ما تصمیم گرفتیم در حد خودمون جلوی این زورگویی بایستیم و بریم سراغ گوگل پلی
میتونی آخرین نسخه اپمونو ازش دانلود کنی و لذتشو ببری😍
دوره آموزشی باربارا هم تو اپ تا آخر هفته آینده تخفیف اساسی داره👇
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.doctorabad
Google Play
DoctorAbad - Apps on Google Play
Dr. Abad is a virtual land of medical sciences, where it is composed of different sections
#نکته 11
#گوارش
مبحث : کارسینوم معده
✳️ اپیدمیولوژی : از علل شایع مرگ و میر درجهان که معمولاً مبتلایان به فرم پیشرفته بیماری قابل تشخیص اند و به احتمال کمتر از 24 درصد تا 5 سال آینده زنده می مانند!
✳️ طبقه بندی : مهمترین کانسر ها عبارتند از :
1️⃣ آدنوکارسینوما : مسئول بیش از 90 درصد از کانسرهای معده.
2️⃣ لنفوم : ازنوع non-Hodgkin و کمتر از 5 درصد از موارد.
✳️ ریسک فاکتور ها : طبق طبقه بندی :
1️⃣ آدنوکارسینوم :
♨️سطح اقتصادی – اجتماعی پایین در جامعه
♨️کمبود پروتئین، چربی و ویتامین های A و C در رژیم غذایی
♨️مصرف مواد غذایی نمک سود شده و بیرون از یخچال!
♨️وجود بیماریهای زمینه ای مثل گاستریت آتروفیک، آنمی پرنیشیوز و ...
♨️سابقه منتریه و پولیپ های آدنوماتوز در بیمار
2️⃣ انفوم :
♨️میکروب H.pylori
♨️سندرمهای مختلف نقص ایمنی و بیماریهای اتوایمیون زمینه ای در بیمار
✳️ علائم و یافته ها :
♨️احساس discomfort شکمی در ناحیه بالایی شکم
♨️بی اشتهایی و کاهش وزن
♨️بروز سیری زودرس و N&V مکرر
♨️خونریزیهای گوارشی متعدد
♨️درگیری گره های لنفاوی ناحیه سوپراکلاویکولاز (غدد ویرشو)
♨️درگیری بن بست داگلاس (Blumer's shelf)
♨️درگیری تخمدانها (تومور کوتنبرگ)
♨️درگیری گره های لنفاوی اطراف ناف (Sister Marry Joseph node)
✳️ تشخیص :
♨️انجام باریم سوالو
♨️انجام Upper GI endoscopy و تهیه بیوپسی های مکرر
♨️انجام CT اسکن شکم و لگن برای بررسی متاستاز
♨️انجام سونوگرافی اندوسکوپیک برای تعیین عمق تهاجم کانسر
✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ انجام عمل جراحی در stage های I و IIA.
♨️ انجام اقدامات Palliative مثل کمورادیوتراپی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : کارسینوم معده
✳️ اپیدمیولوژی : از علل شایع مرگ و میر درجهان که معمولاً مبتلایان به فرم پیشرفته بیماری قابل تشخیص اند و به احتمال کمتر از 24 درصد تا 5 سال آینده زنده می مانند!
✳️ طبقه بندی : مهمترین کانسر ها عبارتند از :
1️⃣ آدنوکارسینوما : مسئول بیش از 90 درصد از کانسرهای معده.
2️⃣ لنفوم : ازنوع non-Hodgkin و کمتر از 5 درصد از موارد.
✳️ ریسک فاکتور ها : طبق طبقه بندی :
1️⃣ آدنوکارسینوم :
♨️سطح اقتصادی – اجتماعی پایین در جامعه
♨️کمبود پروتئین، چربی و ویتامین های A و C در رژیم غذایی
♨️مصرف مواد غذایی نمک سود شده و بیرون از یخچال!
♨️وجود بیماریهای زمینه ای مثل گاستریت آتروفیک، آنمی پرنیشیوز و ...
♨️سابقه منتریه و پولیپ های آدنوماتوز در بیمار
2️⃣ انفوم :
♨️میکروب H.pylori
♨️سندرمهای مختلف نقص ایمنی و بیماریهای اتوایمیون زمینه ای در بیمار
✳️ علائم و یافته ها :
♨️احساس discomfort شکمی در ناحیه بالایی شکم
♨️بی اشتهایی و کاهش وزن
♨️بروز سیری زودرس و N&V مکرر
♨️خونریزیهای گوارشی متعدد
♨️درگیری گره های لنفاوی ناحیه سوپراکلاویکولاز (غدد ویرشو)
♨️درگیری بن بست داگلاس (Blumer's shelf)
♨️درگیری تخمدانها (تومور کوتنبرگ)
♨️درگیری گره های لنفاوی اطراف ناف (Sister Marry Joseph node)
✳️ تشخیص :
♨️انجام باریم سوالو
♨️انجام Upper GI endoscopy و تهیه بیوپسی های مکرر
♨️انجام CT اسکن شکم و لگن برای بررسی متاستاز
♨️انجام سونوگرافی اندوسکوپیک برای تعیین عمق تهاجم کانسر
✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ انجام عمل جراحی در stage های I و IIA.
♨️ انجام اقدامات Palliative مثل کمورادیوتراپی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته ۱۱
#خون
مبحث: آپلازی خالص RBC
🔴نام بیماری: pure red cell aplasia (PRCA)
🔴تعریف: نوعی نقص در سلول های خونساز مغز استخوان و فقدان انتخابی پیش ساز های اریتروئید
🔴اتیولوژی: اساسا در بزرگسالان اکتسابی است اما یک نوع مادرزادی به نام سندرم Blackfan Diamond دارد
اما دلیل انواع اکتسابی:
لنفوم ها، تیموم، تومور های توپر
بیماری های ایمونولوژیک مانند لوپوس و آرتریت روماتوئید
عفونت های ویروسی مانند پاروویروس B19، هپاتیت، EBV، HTLV1
داروها مانند: فنی تویین، ایزونیازید، کلرآمفنیکل، پروکایین آمید
حاملگی
🔴پاتوفیزیولوژی: (در نوع اکتسابی) تخریب سلول های پیش ساز رده RBC توسط سلول های T
🔴علایم و یافته ها: آنمی و کمبود پیش ساز های RBC در BM
🔴درمان:
در صورت وجود تیموم باید جراحی شود
در صورت عفونت با با پاروویروس: نیازی به درمان ندارد
در موارد دیگر : تزریق خون، دوره کوتاه مدت استروئید
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: آپلازی خالص RBC
🔴نام بیماری: pure red cell aplasia (PRCA)
🔴تعریف: نوعی نقص در سلول های خونساز مغز استخوان و فقدان انتخابی پیش ساز های اریتروئید
🔴اتیولوژی: اساسا در بزرگسالان اکتسابی است اما یک نوع مادرزادی به نام سندرم Blackfan Diamond دارد
اما دلیل انواع اکتسابی:
لنفوم ها، تیموم، تومور های توپر
بیماری های ایمونولوژیک مانند لوپوس و آرتریت روماتوئید
عفونت های ویروسی مانند پاروویروس B19، هپاتیت، EBV، HTLV1
داروها مانند: فنی تویین، ایزونیازید، کلرآمفنیکل، پروکایین آمید
حاملگی
🔴پاتوفیزیولوژی: (در نوع اکتسابی) تخریب سلول های پیش ساز رده RBC توسط سلول های T
🔴علایم و یافته ها: آنمی و کمبود پیش ساز های RBC در BM
🔴درمان:
در صورت وجود تیموم باید جراحی شود
در صورت عفونت با با پاروویروس: نیازی به درمان ندارد
در موارد دیگر : تزریق خون، دوره کوتاه مدت استروئید
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
#نکته 11
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت_۲
✳️اChurg strauss disease
❗️وجود واسکولیت گرانولوماتوز در ارگانهای مختلف به خصوص ریه
❗️گرفتاری ارگانها شبیه PAN+ شایع تر بودن گرفتاری ریوی
گرفتاری عروق با هر سایزی (شریانهای ماسکولار کوچک و متوسط مویرگ ،ونول و ورید)
💢اپیدمیولوژی
▪️ناشایع گرفتاری در هر سنی به جز Infancy
▪️سن متوسط شروع ۴۴ سالگی
▪️مردها کمی بیشتر
💢علائم بالینی
▪️گرفتاری ریه به طور غالب
▪️علائم غیر اختصاصی: تب، بی حالی، بی اشتهایی، کاهش وزن
▪️حملات آسم شدید و انفیلتراسیون ریوی
▪️گرفتاری پوست( پورپورا- نودول)
▪️گرفتاری قلبی
▪️گرفتاری کلیه نا شایع تر و شدت کمتر
▪️گرفتاری PNS و GI system
💢علائم آزمایشگاهی:
▪️ا(۸۰ درصد از موارد)Eosinophilia بیشتر از ۱۰۰۰ در میکرولیتر
▪️گاها P-ANCA مثبت
💢تشخیص
▪️بیوپسی و علائم کلینیکی
💢پروگنوز
▪️بدون درمان پروگنوز بدی دارند
💢درمان انتخابی سیکلوفسفامید و پردنیزولون
✳️اGranulomatous polyangitis
ا(wegener)
▪️اlower and upper respiratory trakt vasculitis
+
اGlomerulonephritis
+
درجاتی از واسکولیت منتشر با گرفتاری شریان های کوچک و وریدها
💢اپیدمیولوژی:
▪️ناشایع
▪️سن متوسط بروز ۴۰ سالگی
💢پاتوژنز: کاملا مشخص نیست .احتمال دارد افزایش حساسیت به آنتی ژن خارجی که از طریق upper airway وارد می شود، موجب این بیماری شود.
💢علائم بالینی
🔶 گرفتاری ریه (%85-90):
▪️ایجاد انفیلتراسیون های متعدد دو طرفه ندولر و کاویتری
▪️در بیوپسی: به طور ثابت وجود واسکولیت گرانولوماتوز نکروزان
▪️تظاهر آن به صورت:
-انفیلتراسیون آسیمپتوماتیک
-به صورت سرفه هموپتزی تنگی نفس و chest discomfort
🔶گرفتاری upper airway (سینوس و نازوفارنکس)
▪️التهاب نکروز ایجاد گرانولوم (با یا بدون واسکولیت)
▪️گرفتاری به طور شدید + درد در سینوس های پارانازال + ترشحات خونی و یا چرکی (با یا بدون اولسراسیون مخاط)
🔺امکان پرفوراسیون سپتوم بینی
🔺احتمال ایجاد saddle nose deformity
🔶گرفتاری کلیوی (%77)
▪️نمای غالب بیماری گلومرولیت خفیف با پروتئینوری و هماچوری تا RPGN
▪️در فرم های زودرس ایجاد FSGN (گاها پیشرفت به سمتRPGN)
🔶گرفتاری چشم(%52)
▪️داکریوسیستیت
▪️اپی اسکلریت
▪️اسکلریت
▪️توده رترواوربیتال
🔶گرفتاری پوستی(%46)
🔶گرفتاری دستگاه عصبی
🔶اSubglottic stenosis
🔶گرفتاری قلبی (%8 )
💢علائم آزمایشگاهی:
▪️افزایش ESR
▪️اC-ANCA مثبت(%90)
💢درمان:
▪️سیکلوفسفاماید (+ پردنیزولون در چند ماه اول)
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت_۲
✳️اChurg strauss disease
❗️وجود واسکولیت گرانولوماتوز در ارگانهای مختلف به خصوص ریه
❗️گرفتاری ارگانها شبیه PAN+ شایع تر بودن گرفتاری ریوی
گرفتاری عروق با هر سایزی (شریانهای ماسکولار کوچک و متوسط مویرگ ،ونول و ورید)
💢اپیدمیولوژی
▪️ناشایع گرفتاری در هر سنی به جز Infancy
▪️سن متوسط شروع ۴۴ سالگی
▪️مردها کمی بیشتر
💢علائم بالینی
▪️گرفتاری ریه به طور غالب
▪️علائم غیر اختصاصی: تب، بی حالی، بی اشتهایی، کاهش وزن
▪️حملات آسم شدید و انفیلتراسیون ریوی
▪️گرفتاری پوست( پورپورا- نودول)
▪️گرفتاری قلبی
▪️گرفتاری کلیه نا شایع تر و شدت کمتر
▪️گرفتاری PNS و GI system
💢علائم آزمایشگاهی:
▪️ا(۸۰ درصد از موارد)Eosinophilia بیشتر از ۱۰۰۰ در میکرولیتر
▪️گاها P-ANCA مثبت
💢تشخیص
▪️بیوپسی و علائم کلینیکی
💢پروگنوز
▪️بدون درمان پروگنوز بدی دارند
💢درمان انتخابی سیکلوفسفامید و پردنیزولون
✳️اGranulomatous polyangitis
ا(wegener)
▪️اlower and upper respiratory trakt vasculitis
+
اGlomerulonephritis
+
درجاتی از واسکولیت منتشر با گرفتاری شریان های کوچک و وریدها
💢اپیدمیولوژی:
▪️ناشایع
▪️سن متوسط بروز ۴۰ سالگی
💢پاتوژنز: کاملا مشخص نیست .احتمال دارد افزایش حساسیت به آنتی ژن خارجی که از طریق upper airway وارد می شود، موجب این بیماری شود.
💢علائم بالینی
🔶 گرفتاری ریه (%85-90):
▪️ایجاد انفیلتراسیون های متعدد دو طرفه ندولر و کاویتری
▪️در بیوپسی: به طور ثابت وجود واسکولیت گرانولوماتوز نکروزان
▪️تظاهر آن به صورت:
-انفیلتراسیون آسیمپتوماتیک
-به صورت سرفه هموپتزی تنگی نفس و chest discomfort
🔶گرفتاری upper airway (سینوس و نازوفارنکس)
▪️التهاب نکروز ایجاد گرانولوم (با یا بدون واسکولیت)
▪️گرفتاری به طور شدید + درد در سینوس های پارانازال + ترشحات خونی و یا چرکی (با یا بدون اولسراسیون مخاط)
🔺امکان پرفوراسیون سپتوم بینی
🔺احتمال ایجاد saddle nose deformity
🔶گرفتاری کلیوی (%77)
▪️نمای غالب بیماری گلومرولیت خفیف با پروتئینوری و هماچوری تا RPGN
▪️در فرم های زودرس ایجاد FSGN (گاها پیشرفت به سمتRPGN)
🔶گرفتاری چشم(%52)
▪️داکریوسیستیت
▪️اپی اسکلریت
▪️اسکلریت
▪️توده رترواوربیتال
🔶گرفتاری پوستی(%46)
🔶گرفتاری دستگاه عصبی
🔶اSubglottic stenosis
🔶گرفتاری قلبی (%8 )
💢علائم آزمایشگاهی:
▪️افزایش ESR
▪️اC-ANCA مثبت(%90)
💢درمان:
▪️سیکلوفسفاماید (+ پردنیزولون در چند ماه اول)
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته11
#کلیه
مبحث: هایپرکالمی
💢تعریف: افزایش سطح پتاسیم پلاسما تا بیش از 5.5 mmol/L
💢اتیولوژی
1️⃣شیفت پتاسیم به خارج از سلول: علل آن عبارتند از:
✔️اسیدمی : سلول ها برای حفظ ph به جذب پروتون و ترشح پتاسیم می پردازند.
✔️هایپراسمولاریتی
✔️کمبود انسولین
✔️مصرف آنتاگونیست های بتا
✔️سندرم حاد لیز تومور و رابدومیلیز
✔️تجویز سوکسینیل کولین
2️⃣کاهش دفع پتاسیم: عللدآن عبارتند از:
کاهش جریان توبول دیستال: در اختلالاتی مثل نارسایی حاد و مزمن کلیه ، نارسایی قلبی و هایپوولمی می تواند رخ دهد.
کاهش ترشح پتاسیم : می تواند به علت هایپوآلدسترونیسم و یا مقاومت به عملکرد آلدسترون ایجاد شود.
‼️نکته) افزایش سلول های خونی و اختلالات ارثی در غشا RBC ها که سبب تراوش پتاسیم می شود ؛ می تواند عامل بروز هایپرکالمی کاذب در فرد باشد.
برای افتراق بین هایپرکالمی حقیقی و هایپرکالمی کاذب تغییرات ECG را بررسی می کنیم.
💢علائم
1️⃣قلبی
✔️بروز انواع آریتمی نظیر برادی کاردی ، آسیستول
✔️تغییرات در منحنی ECG که عبارتتد از :
▫️امواج بلند و نوک تیز T
▫️از بین رفتن موج P
▫️پهن شدن QRS
2️⃣عضلانی : فلج سلول های عضلانی و در پی آن فلج دیافراگم و ایجاد اختلال در تنفس می تواند زندگی فرد را به مخاطره بیندازد.
3️⃣کلیه : اختلال در دفع یون هیدروژن و در نتیجه بروز اسیدوز متابولیک
💢درمان
✔️گلوکونات کلسیم وریدی : علائم قلبی را تا مدتی برطرف می کند ولی هایپرکالمی را درمان نمیکند.
✔️دکستروز واتر و انسولین
✔️بی کربنات سدیم
✔️آگونیست های بتا دو
#کلیه
مبحث: هایپرکالمی
💢تعریف: افزایش سطح پتاسیم پلاسما تا بیش از 5.5 mmol/L
💢اتیولوژی
1️⃣شیفت پتاسیم به خارج از سلول: علل آن عبارتند از:
✔️اسیدمی : سلول ها برای حفظ ph به جذب پروتون و ترشح پتاسیم می پردازند.
✔️هایپراسمولاریتی
✔️کمبود انسولین
✔️مصرف آنتاگونیست های بتا
✔️سندرم حاد لیز تومور و رابدومیلیز
✔️تجویز سوکسینیل کولین
2️⃣کاهش دفع پتاسیم: عللدآن عبارتند از:
کاهش جریان توبول دیستال: در اختلالاتی مثل نارسایی حاد و مزمن کلیه ، نارسایی قلبی و هایپوولمی می تواند رخ دهد.
کاهش ترشح پتاسیم : می تواند به علت هایپوآلدسترونیسم و یا مقاومت به عملکرد آلدسترون ایجاد شود.
‼️نکته) افزایش سلول های خونی و اختلالات ارثی در غشا RBC ها که سبب تراوش پتاسیم می شود ؛ می تواند عامل بروز هایپرکالمی کاذب در فرد باشد.
برای افتراق بین هایپرکالمی حقیقی و هایپرکالمی کاذب تغییرات ECG را بررسی می کنیم.
💢علائم
1️⃣قلبی
✔️بروز انواع آریتمی نظیر برادی کاردی ، آسیستول
✔️تغییرات در منحنی ECG که عبارتتد از :
▫️امواج بلند و نوک تیز T
▫️از بین رفتن موج P
▫️پهن شدن QRS
2️⃣عضلانی : فلج سلول های عضلانی و در پی آن فلج دیافراگم و ایجاد اختلال در تنفس می تواند زندگی فرد را به مخاطره بیندازد.
3️⃣کلیه : اختلال در دفع یون هیدروژن و در نتیجه بروز اسیدوز متابولیک
💢درمان
✔️گلوکونات کلسیم وریدی : علائم قلبی را تا مدتی برطرف می کند ولی هایپرکالمی را درمان نمیکند.
✔️دکستروز واتر و انسولین
✔️بی کربنات سدیم
✔️آگونیست های بتا دو
Forwarded from دکترآباد | سرزمینعلوم پزشکیکشور
Www.aparat.com/v/7rsBS
https://twitter.com/DoctorAbadcom/status/1288811085391421441?s=19
🎆 دکترآبادیای عزیز عیدتون مبارک!! 🎆
🔶 ساعات پایانی جشنواره باربارابیتزه... پس اگه هنوز از تخفیفای این جشنواره استفاده نکردین فرصتو از دست ندین
🔷 اپلیکیشن دکتر آبادم حتما نصب کنین که تو روزای آینده سوپرایزای جذابی براتون داریم 😉
🔴 لینک صفحه جشنواره در سرزمین علوم پزشکی دکترآباد 👇🏻👇🏻
https://DoctorAbad.com/barbara
🔴 لینک دانلود اپلیکیشن دکترآباد 👇🏻👇🏻
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.doctorabad
https://twitter.com/DoctorAbadcom/status/1288811085391421441?s=19
🎆 دکترآبادیای عزیز عیدتون مبارک!! 🎆
🔶 ساعات پایانی جشنواره باربارابیتزه... پس اگه هنوز از تخفیفای این جشنواره استفاده نکردین فرصتو از دست ندین
🔷 اپلیکیشن دکتر آبادم حتما نصب کنین که تو روزای آینده سوپرایزای جذابی براتون داریم 😉
🔴 لینک صفحه جشنواره در سرزمین علوم پزشکی دکترآباد 👇🏻👇🏻
https://DoctorAbad.com/barbara
🔴 لینک دانلود اپلیکیشن دکترآباد 👇🏻👇🏻
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.doctorabad
#نکته 12
#گوارش
مبحث : کارسینوم ناحیه کولورکتال
✳️ اپیدمیولوژی : سومین کنسر شایع در جهان و دومین علت مرگ و میر در اثر کنسر ها که کنسر رکتوم در مردان بیشتر است.
✳️ ریسک فاکتور ها :
♨️چاقی و مصرف فرائان گوشت قرمز، الکل و تنباکو.
♨️سابقه شخصی یا فامیلی پولیپ آدنوماتوز یا دیگر سندرمهای ارثی.
♨️سابقه IBD.
♨️سن بیش از 40 سال.
✳️فاکتورهای حفاظت کننده :
♨️فعالیت فیزیکی
♨️مصرف فراوان سبزیجات
♨️مصرف NSAID ها ،مولتی ویتامین و اسید فولیک.
✳️علائم و یافته ها :
♨️در مراحل اولیه غالباً بی علامت.
♨️خونریزی گوارشی و یا علائم آن.
♨️تغییر در bowel habit بیمار، بی اشتهایی و کاهش وزن بدون دلیل.
♨️وقوع دردهای شکمی طولانی مدت در بیمار که نشانه انسداد یا تهاجم تومور است.
✳️خصوصیات بالینی :
♨️ممکن است توده های شکمی لمس شود.
✳️تشخیص :
♨️شرح حال دقیق
♨️کولونوسکوپی یا رکتوسیگموئیدوسکوپی
✳️پیشگیری و درمان :
♨️غربالگری در سن بالای 50 سال به یکی از صورتهای زیر انجام می گیرد :
1️⃣ انجام تست گایاک بصورت سالیانه.
2️⃣ انجام سیگموئیدوسکوپی و باریم انما، هر 5 سال.
3️⃣ انجام کولونوسکوپی هر 10 سال.
♨️انجام عمل جراحی در مراحل اولیه
♨️انجام اقدامات Palliative مثل کمورادیوتراپی و جرحی های کاهنده درد.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : کارسینوم ناحیه کولورکتال
✳️ اپیدمیولوژی : سومین کنسر شایع در جهان و دومین علت مرگ و میر در اثر کنسر ها که کنسر رکتوم در مردان بیشتر است.
✳️ ریسک فاکتور ها :
♨️چاقی و مصرف فرائان گوشت قرمز، الکل و تنباکو.
♨️سابقه شخصی یا فامیلی پولیپ آدنوماتوز یا دیگر سندرمهای ارثی.
♨️سابقه IBD.
♨️سن بیش از 40 سال.
✳️فاکتورهای حفاظت کننده :
♨️فعالیت فیزیکی
♨️مصرف فراوان سبزیجات
♨️مصرف NSAID ها ،مولتی ویتامین و اسید فولیک.
✳️علائم و یافته ها :
♨️در مراحل اولیه غالباً بی علامت.
♨️خونریزی گوارشی و یا علائم آن.
♨️تغییر در bowel habit بیمار، بی اشتهایی و کاهش وزن بدون دلیل.
♨️وقوع دردهای شکمی طولانی مدت در بیمار که نشانه انسداد یا تهاجم تومور است.
✳️خصوصیات بالینی :
♨️ممکن است توده های شکمی لمس شود.
✳️تشخیص :
♨️شرح حال دقیق
♨️کولونوسکوپی یا رکتوسیگموئیدوسکوپی
✳️پیشگیری و درمان :
♨️غربالگری در سن بالای 50 سال به یکی از صورتهای زیر انجام می گیرد :
1️⃣ انجام تست گایاک بصورت سالیانه.
2️⃣ انجام سیگموئیدوسکوپی و باریم انما، هر 5 سال.
3️⃣ انجام کولونوسکوپی هر 10 سال.
♨️انجام عمل جراحی در مراحل اولیه
♨️انجام اقدامات Palliative مثل کمورادیوتراپی و جرحی های کاهنده درد.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته ۱۲
#خون
مبحث : سندرم میلو دیسپلازی (MDS)
🔴تعریف: بد ساخته شدن سلول های خونی. ایرادی در تکثیر سلول ها وجود ندارد بلکه در بلوغ سلول هاست
🔴اتیولوژی: تماس با بنزن، رادیوتراپی، داروهای شیمی درمانی، ابتلا به سندرم داون.
در کل عوامل این بیماری اکتسابی است
🔴اپیدمیولوژی: در مردان و افراد مسن شایع تر است
🔴علایم بالینی:
آنمی
سیتوپنی به دلیل نارسایی مغز استخوان که گاهی پان سیتوپنی است
در ۲۰ درصد موارد اسپلنومگالی دیده می شود
🔴یافته های آزمایشگاهی:
در لام خون محیطی: ماکروسیتوز، RBC های درشت و چندشکلی، پلاکت های بزرگ و پلاکت هایی با سایز های مختلف و فاقد گرانول، اختلال عملکرد پلاکتی، نوتروفیل های هیپوگرانوله و هیپوسگمانته، اجسام Dohl(دانه های آبی رنگ در حاشیه داخلی نوتروفیل های نابالغ)، اشکال Pseudopelger-hute(نوتروفیل نابالغ با دو هسته)دیده می شود. تعداد گلبول های سفید اغلب طبیعی است. درصد بلاست خون محیطی با بلاست مغز استخوان متناسب است
مغز استخوان: در اغلب اوقات هیپرسلولار ولی گاهی هیپوسلولار است. تغییرات دیس اریتروپویتیک، سیدروبلاست حلقوی، کاهش سگمنتاسیون گرانولوسیتی و میلوبلاست دیده میشود
🔴تشخیص: بسیار مشکل است و معمولا فرد با کم خونی و بدون علایم دیگر مراجعه میکند اما ممکن است بعدا کاهش پلاکت و کاهش گلبول سفید هم به آن اضافه شود
🔴تشخیص افتراقی: از آنمی مگالوبلاستیک، PNH، لوسمی حاد آلوکمیک، میلوفیبروز حاد و مزمن و آنمی میلوفیتزیک باید افتراق داده شود
🔴سیر و پیش آگهی: وابسته به شدت سیتوپنی و تعداد بلاست هاست. احتمال تبدیل شدن به AML( لوسمی میلوئید حاد) بالاست. اما اکثریت افراد به علت عوارض درمان یا پان سیتوپنی و عوارض آن فوت می کنند
🔴درمان: پیوند مغز استخوان تا حدی طول عمر بیمار را افزایش می دهد.
استفاده از دوز پایین دا روهای سیتوتوکسیک در افزایش میزان تمایز سلولی مفید هستند
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث : سندرم میلو دیسپلازی (MDS)
🔴تعریف: بد ساخته شدن سلول های خونی. ایرادی در تکثیر سلول ها وجود ندارد بلکه در بلوغ سلول هاست
🔴اتیولوژی: تماس با بنزن، رادیوتراپی، داروهای شیمی درمانی، ابتلا به سندرم داون.
در کل عوامل این بیماری اکتسابی است
🔴اپیدمیولوژی: در مردان و افراد مسن شایع تر است
🔴علایم بالینی:
آنمی
سیتوپنی به دلیل نارسایی مغز استخوان که گاهی پان سیتوپنی است
در ۲۰ درصد موارد اسپلنومگالی دیده می شود
🔴یافته های آزمایشگاهی:
در لام خون محیطی: ماکروسیتوز، RBC های درشت و چندشکلی، پلاکت های بزرگ و پلاکت هایی با سایز های مختلف و فاقد گرانول، اختلال عملکرد پلاکتی، نوتروفیل های هیپوگرانوله و هیپوسگمانته، اجسام Dohl(دانه های آبی رنگ در حاشیه داخلی نوتروفیل های نابالغ)، اشکال Pseudopelger-hute(نوتروفیل نابالغ با دو هسته)دیده می شود. تعداد گلبول های سفید اغلب طبیعی است. درصد بلاست خون محیطی با بلاست مغز استخوان متناسب است
مغز استخوان: در اغلب اوقات هیپرسلولار ولی گاهی هیپوسلولار است. تغییرات دیس اریتروپویتیک، سیدروبلاست حلقوی، کاهش سگمنتاسیون گرانولوسیتی و میلوبلاست دیده میشود
🔴تشخیص: بسیار مشکل است و معمولا فرد با کم خونی و بدون علایم دیگر مراجعه میکند اما ممکن است بعدا کاهش پلاکت و کاهش گلبول سفید هم به آن اضافه شود
🔴تشخیص افتراقی: از آنمی مگالوبلاستیک، PNH، لوسمی حاد آلوکمیک، میلوفیبروز حاد و مزمن و آنمی میلوفیتزیک باید افتراق داده شود
🔴سیر و پیش آگهی: وابسته به شدت سیتوپنی و تعداد بلاست هاست. احتمال تبدیل شدن به AML( لوسمی میلوئید حاد) بالاست. اما اکثریت افراد به علت عوارض درمان یا پان سیتوپنی و عوارض آن فوت می کنند
🔴درمان: پیوند مغز استخوان تا حدی طول عمر بیمار را افزایش می دهد.
استفاده از دوز پایین دا روهای سیتوتوکسیک در افزایش میزان تمایز سلولی مفید هستند
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
#نکته 12
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت_۳
✳️اGiant cell arteritis
ا(temporal arteritis)
❗️التهاب شریان های متوسط و بزرگ مانند درگیری شاخه های شریان کاروتید به خصوص شریان تمپورال
💢اپیدمیولوژی:
▪️بیشتر در افراد بالای ۵۵ سال
▪️مرتبط با پلی میالژی روماتیکا (سفتی و درد عضلات شانه و لگن کمر)
▪️در ۵۰ درصد مبتلایان به GCA پلی میالژی روماتیکا وجود دارد.
💢علائم بالینی:
▪️تب آنمی
▪️سردرد
▪️نوروپاتی ایسکمیک عصب اپتیک منتهی شونده به مشکلات بینایی و یا کوری در موارد درمان نشده
❗️در درگیری شریان تمپورال در هنگام لمس ضخیم شدن شریان ندولار شدن شریان
💢علائم آزمایشگاهی:
▪️اESR بالا
▪️آنمی نور مو کروم یا هیپوکروم
▪️اختلال آنزیم های کبدی
▪️الکالن فسفاتاز بالا
💢درمان:
▪️پردنیزولون
✳️آرتریت تاکایاسو(Aortic arch syndrome)
❗️آرتریت التهابی عروق متوسط و بزرگ
تمایل شدید به گرفتاری آئورت و شاخه های آن
💢اپیدمیولوژی:
شیوع بیشتر در خانم های جوان
💢علائم بالینی:
🔶علائم عمومی
▪️بی حالی
▪️تب
▪️تعریق
▪️آرترالژی
▪️بی اشتهایی
▪️کاهش وزن
🔶علائم گرفتاری شریان ساب کلاوین
▪️لنگش بازو
▪️رینود
▪️اpulselessness disease
🔶علائم گرفتاری شریان کاروتید
▪️اختلالات بینایی
▪️سنکوپ
▪️اtransient ischemic attack
▪️اstroke
🔶علائم گرفتاری آئورت شکمی
▪️درد شکم تهوع استفراغ
🔶علائم گرفتاری شریان کلیوی
▪️فشار خون
▪️نارسایی کلیه
✳️هنوخ شوئن لاین
(اIga vasculitis ،
اAnaphylactoid purpura)
❗️یک واسکولیت سیستمیک
💢اپیدمیولوژی:
▪️بیشتر در بچه های ۴ تا ۷ ساله
💢علائم بالینی:
▪️پورپورای قابل لمس در ناحیه باسن و اندام تحتانی
▪️آرترالژی
▪️علائم GI (درد کولیکی شکم تهوع و استفراغ، اسهال، یبوست، مدفوع خونی)
▪️گرفتاری کلیوی( گلومرولونفریت و به ندرتRPGN)
💢علائم آزمایشگاهی
▪️ لکوسیتوز خفیف
▪️ افزایش IGA
✳️سندروم بهجت
❗️بیماری مولتی سیستمیک با زخمهای راجعه دهانی ژنیتال و گرفتاری چشمی و پوستی
💢علائم بالینی
▪️زخم آفتی شکل و دردناک (در تمام بیماران)
▪️گرفتاری پوستی (فولیکولیت، اریتم ندوزوم، بثورات آکنه ای)
▪️گرفتاری چشمی (گاها منجر به کوری)
▪️گرفتاری زانو و مچ پا عدم وجود دفورمیتی
▪️درگیری CNS (هایپرتنشن اینتراکرانیال خوش خیم، گرفتاریهای پیرامیدال، اختلالات روانی)
💢درمان
▪️بسته به ارگان درگیر
▪️پردنیزولون و داروهای سایتو توکسیک
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت_۳
✳️اGiant cell arteritis
ا(temporal arteritis)
❗️التهاب شریان های متوسط و بزرگ مانند درگیری شاخه های شریان کاروتید به خصوص شریان تمپورال
💢اپیدمیولوژی:
▪️بیشتر در افراد بالای ۵۵ سال
▪️مرتبط با پلی میالژی روماتیکا (سفتی و درد عضلات شانه و لگن کمر)
▪️در ۵۰ درصد مبتلایان به GCA پلی میالژی روماتیکا وجود دارد.
💢علائم بالینی:
▪️تب آنمی
▪️سردرد
▪️نوروپاتی ایسکمیک عصب اپتیک منتهی شونده به مشکلات بینایی و یا کوری در موارد درمان نشده
❗️در درگیری شریان تمپورال در هنگام لمس ضخیم شدن شریان ندولار شدن شریان
💢علائم آزمایشگاهی:
▪️اESR بالا
▪️آنمی نور مو کروم یا هیپوکروم
▪️اختلال آنزیم های کبدی
▪️الکالن فسفاتاز بالا
💢درمان:
▪️پردنیزولون
✳️آرتریت تاکایاسو(Aortic arch syndrome)
❗️آرتریت التهابی عروق متوسط و بزرگ
تمایل شدید به گرفتاری آئورت و شاخه های آن
💢اپیدمیولوژی:
شیوع بیشتر در خانم های جوان
💢علائم بالینی:
🔶علائم عمومی
▪️بی حالی
▪️تب
▪️تعریق
▪️آرترالژی
▪️بی اشتهایی
▪️کاهش وزن
🔶علائم گرفتاری شریان ساب کلاوین
▪️لنگش بازو
▪️رینود
▪️اpulselessness disease
🔶علائم گرفتاری شریان کاروتید
▪️اختلالات بینایی
▪️سنکوپ
▪️اtransient ischemic attack
▪️اstroke
🔶علائم گرفتاری آئورت شکمی
▪️درد شکم تهوع استفراغ
🔶علائم گرفتاری شریان کلیوی
▪️فشار خون
▪️نارسایی کلیه
✳️هنوخ شوئن لاین
(اIga vasculitis ،
اAnaphylactoid purpura)
❗️یک واسکولیت سیستمیک
💢اپیدمیولوژی:
▪️بیشتر در بچه های ۴ تا ۷ ساله
💢علائم بالینی:
▪️پورپورای قابل لمس در ناحیه باسن و اندام تحتانی
▪️آرترالژی
▪️علائم GI (درد کولیکی شکم تهوع و استفراغ، اسهال، یبوست، مدفوع خونی)
▪️گرفتاری کلیوی( گلومرولونفریت و به ندرتRPGN)
💢علائم آزمایشگاهی
▪️ لکوسیتوز خفیف
▪️ افزایش IGA
✳️سندروم بهجت
❗️بیماری مولتی سیستمیک با زخمهای راجعه دهانی ژنیتال و گرفتاری چشمی و پوستی
💢علائم بالینی
▪️زخم آفتی شکل و دردناک (در تمام بیماران)
▪️گرفتاری پوستی (فولیکولیت، اریتم ندوزوم، بثورات آکنه ای)
▪️گرفتاری چشمی (گاها منجر به کوری)
▪️گرفتاری زانو و مچ پا عدم وجود دفورمیتی
▪️درگیری CNS (هایپرتنشن اینتراکرانیال خوش خیم، گرفتاریهای پیرامیدال، اختلالات روانی)
💢درمان
▪️بسته به ارگان درگیر
▪️پردنیزولون و داروهای سایتو توکسیک
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
👍1
#نکته12
#کلیه
مبحث: عفونت های دستگاه ادراری
▫️عفونت های ادراری ممکن است به شکل های گوناگونی از جمله سیستیت ، پیلونفریت و پروستاتیت بروز پیدا کنند.
💢اتیولوژی:
✔️اEcoli: شایع ترین عامل عفونت ادراری می باشد.
✔️استافیلوکوک ساپروفیتیکوس : شیوع در خانم های باردار
✔️پروتئوس: شیوع در پسر بچه ها
✔️باکتریوئید: شیوع در بیماران تومور های مجاری ادراری
✔️کاندیدیازیس: شیوع در بیمارانی که از کتتر ها استفاده می کنند
💢فاکتور های خطر:
▫️ارتباط جنسی مکرر
▫️استفاده از دیافرگم های با خاصیت اسپرم کشی
▫️دیابت
▫️سابقه قبلی ابتلا به UTI
▫️هایرترفی پروستات
▫️عدم Circumcision
💢دسته بندی UTI:
◾️اLower UTI: عفونت در سطح مخاط دستگاه ادراری است. در این دسته علائم سیستمیک مشاهده نمی کنیم.
◾️اUpper UTI: عفونت در سطح زیر مخاط و پارانشیم است. این دسته از بیماری سبب بروز علائم سیستمیک می شوند.
💢علائم
◽️اLower UTI:
✔️پلی اوری و دیس اوری
✔️تکرر ادرار
✔️سوزش
✔️بوی نامطبوع
✔️تغییرات رنگ
◽️اUpper UTI: :
✔️علائم Lower UTI
✔️تب
✔️تهوع و استفراغ و بی اشتهایی
✔️اختلالات هوشیاری
💢تشخیص:
◾️شرح حال و علائم بالینی بیمار
◾️اDipstick
◾️اUrine Analysis:
✔️پیوری
✔️باکتریوری
✔️هماچوری در برخی موارد
◾️کشت ادرار
💢درمان: بسته به عامل ایجاد کننده بیماری و انواع عارضه متفاوت است.
▪️سیستیت: کوتریموکسازول ، نیتروفورانتوئین
▪️پیلونفریت: موترموکسازول ، فلوروکینیلون ها
▪️پروستاتیت: آنتی بیوتیک مناسب
▪️کاندیدوری: خارج کردن کاتتر ، فلوکونازول ، فلوسیتوزین
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: عفونت های دستگاه ادراری
▫️عفونت های ادراری ممکن است به شکل های گوناگونی از جمله سیستیت ، پیلونفریت و پروستاتیت بروز پیدا کنند.
💢اتیولوژی:
✔️اEcoli: شایع ترین عامل عفونت ادراری می باشد.
✔️استافیلوکوک ساپروفیتیکوس : شیوع در خانم های باردار
✔️پروتئوس: شیوع در پسر بچه ها
✔️باکتریوئید: شیوع در بیماران تومور های مجاری ادراری
✔️کاندیدیازیس: شیوع در بیمارانی که از کتتر ها استفاده می کنند
💢فاکتور های خطر:
▫️ارتباط جنسی مکرر
▫️استفاده از دیافرگم های با خاصیت اسپرم کشی
▫️دیابت
▫️سابقه قبلی ابتلا به UTI
▫️هایرترفی پروستات
▫️عدم Circumcision
💢دسته بندی UTI:
◾️اLower UTI: عفونت در سطح مخاط دستگاه ادراری است. در این دسته علائم سیستمیک مشاهده نمی کنیم.
◾️اUpper UTI: عفونت در سطح زیر مخاط و پارانشیم است. این دسته از بیماری سبب بروز علائم سیستمیک می شوند.
💢علائم
◽️اLower UTI:
✔️پلی اوری و دیس اوری
✔️تکرر ادرار
✔️سوزش
✔️بوی نامطبوع
✔️تغییرات رنگ
◽️اUpper UTI: :
✔️علائم Lower UTI
✔️تب
✔️تهوع و استفراغ و بی اشتهایی
✔️اختلالات هوشیاری
💢تشخیص:
◾️شرح حال و علائم بالینی بیمار
◾️اDipstick
◾️اUrine Analysis:
✔️پیوری
✔️باکتریوری
✔️هماچوری در برخی موارد
◾️کشت ادرار
💢درمان: بسته به عامل ایجاد کننده بیماری و انواع عارضه متفاوت است.
▪️سیستیت: کوتریموکسازول ، نیتروفورانتوئین
▪️پیلونفریت: موترموکسازول ، فلوروکینیلون ها
▪️پروستاتیت: آنتی بیوتیک مناسب
▪️کاندیدوری: خارج کردن کاتتر ، فلوکونازول ، فلوسیتوزین
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
Forwarded from دکترآباد | سرزمینعلوم پزشکیکشور
خب خب خببب 😎
عیدتون مبارککک!! 🎉🎊
سوپرایز داریم براتون اونم چه سوپرایزی!!🎁
🔷 فیلمهای قلب و ریهی اسموزیس با #دوبله_فارسی اختصاصی دکترآباد بالاخره رسید!!😍😍
تا آخر این هفته میتونین با مراجعه به اپلیکیشن دکترآباد از طرحهای ویژهی عید برای خرید این دو مجموعه استفاده کنین!!
تازه فقط این نیست!!
یه عیدی دیگه هم داریم:
🔷 اونم یک هفته #تخفیف 10 درصدی روی همهی محصولات مرکز آموزش اپلیکیشن دکترآباد با استفاده از کد تخفیف QADIR!!
🔴 لینک دانلود اپلیکیشن دکترآباد:
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.doctorabad
عیدتون مبارککک!! 🎉🎊
سوپرایز داریم براتون اونم چه سوپرایزی!!🎁
🔷 فیلمهای قلب و ریهی اسموزیس با #دوبله_فارسی اختصاصی دکترآباد بالاخره رسید!!😍😍
تا آخر این هفته میتونین با مراجعه به اپلیکیشن دکترآباد از طرحهای ویژهی عید برای خرید این دو مجموعه استفاده کنین!!
تازه فقط این نیست!!
یه عیدی دیگه هم داریم:
🔷 اونم یک هفته #تخفیف 10 درصدی روی همهی محصولات مرکز آموزش اپلیکیشن دکترآباد با استفاده از کد تخفیف QADIR!!
🔴 لینک دانلود اپلیکیشن دکترآباد:
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.doctorabad
#نکته 13
#گوارش
مبحث : پانکراتیت حاد
✳️ طبقه بندی :
1️⃣ پانکراتیت بینابینی : وضعیت عروق میکروسکوپی پانکراس طبیعی است و بافت پانکراس در بوپسی یکنواخت است.
2️⃣ پانکراتیت نکروزان : تخریب عروق میکروسکوپی پانکراس که نمایانگر یک پانکراتیت شدید است.
✳️ اتیولوژی :
♨️ انسداد مجرای پانکراتیک توسط سنگهای صفراوی (45% موارد) ، تومورهای پانکراسی، انگل ها، آنومالی های ساختمانی، اسپاسم اسفنگتر اودی و ...
♨️ تحریک کولینرژیک شدید پانکراس توسط سمومی چون الکل (35% موارد) ، سم عقرب و ترکیبات ارگانوفسفره
♨️ علل متابولیک شامل هیپرتری گلیسریدمی، هیپرکلسمی و نارسایی پیشرفته کلیه.
♨️ وقوع ایسکمی در بافت پانکراس
♨️ مصرف داروهای خاص مثل آزاتیوپرین، مرکاپتوپورین و ...
♨️ عفونت هایی نظیر اوریون، سرخجه، هپاتیت ها، مایکوپلاسما، TB و ...
♨️ ایدیوپاتیک
✳️ ریسک فاکتور ها : طبق کرایتریای رانسون در دو مرحله ارزیابی می شود و برای پیش آگهی بیمار نیز از آن استفاده می شود :
1️⃣ معیارهای مهم در بدو پذیرش بیمار
♨️ سن بالای 55 سال.
♨️ گلیول سفید بیش از 16000
♨️ قند خون بالاتر از 200 میلی گرم بر دسی لیتر.
♨️ آنزیمهای LDH بالاتر از 2 برابر حد طبیعی و ALT بیش از 6 برابر حد طبیعی.
2️⃣ معیارهای مهم در 48 ساعت اول بستری :
♨️ کاهش هماتوکریت بیش از 10 %
♨️ کلسیم کمتر از 8 میلی گرم بر دسی لیتر
♨️ افزایش BUN سرم بیش از 5 میلی گرم بر دسی لیتر.
♨️ فشار شریانی O2 کمتر از 60 میلی متر جیوه.
♨️ کمبود باز بیش از 4 میلی اکی والان
✳️ پاتوفیزیولوژی : فعال شدن تریپسینوژن در داخل خودِ آسینی های پانکراس و ایجاد آسیب حاد درون سلولی، هضم بافت خود پانکراس و حتی نشت آنزیمهای فعال به درون جریان خون (بروز SIRS).
✳️ موارد مهم شرح حال : بیمار سعی میکند در وضعیت خمیده به سمت جلو باقی بماند.
✳️ علائم و یافته ها :
♨️ درد بسیار شدید شکمی با ویژگی های زیر:
💢 در ناحیه اپی گاستر و پره آمبلیکال احساس می شود.
💢 به پشت انتشار دارد.
💢 غیرقابل تحمل است و معمولاً با آرام بخش ها هم تسکین نمی یابد.
♨️ تب
♨️ وقوع مشکلات متابولیک مانند هیپوکلسمی، هیپرگلیسمی و اسیدوز متابولیک
✳️ عوارض :
♨️ گسترش موضعی التهاب و اثر بر ارگانهای مجاور.
♨️ نارسایی کلیوی، قلبی و تنفسی به دلیل ترشح سایتوکاین های التهابی و اثرات آنها.
♨️ خونریزی های گوارشی به دلیل stress ulcer و حتی DIC به دلیل اثر بر سیستم لنفاوی.
♨️ تشکیل سودوسیست. (تجمع مایع در فضایی بدون کپسول در داخل یا اطراف پانکراس)
♨️ فیستول های بین پانکراس و ارگان های مجاور.
✳️ تشخیص :
♨️ وجود دو یافته از 3 مورد زیر :
1️⃣ وجود درد شکمی منطبق بر ویژگی های گفته شده.
2️⃣ وجود یافته های آزمایشگاهی منطبق بر پانکراتیت حاد (افزایش آمیلاز یا لیپاز سرم به بیش از 3 برابر حد طبیعی)
3️⃣ وجود یافته های مورد انتظار در CT اسکن. (بزرگی پانکراس، وجود تغییرات التهابی در اطراف پانکراس و تجمع مایع خارج پانکراس)
⚠️ دقت کنید CT اسکن در شرایط خاصی انجام می شود و در هر شرایطی لازم نیست.
✳️ پیشگیری و درمان : طبق طبقه بندی : (بخشی از تشخیص نیز با درمان همراه است.)
1️⃣ پانکراتیت بینابینی از نوع خفیف یا mild : اقدامات conservative (این بیماران کمتر از 3 مورد از کرایتریای رانسون را دارند.)
2️⃣ پانکراتیت بینابینی از نوع شدید یا severe : بستری بیمار در ICU، احیای مایعات، کنترل عوارض سیستمیک بیمار، TPN کردن بیمار و انجام ERCP درصورت تأیید gallstone pancreatitis .
3️⃣ پانکراتیت نکروزان از نوع شدید و عفونی : اقدامات نوع شدید بینابینی + آسپیراسیون پرکوتانه پانکراس تحت گاید CT و تجویز آنتی بیوتیک در صورت مشاهده تب، لکوسیتوز یا شواهد نارسایی ارگان و یا عدم بهبود بالینی بیمار ظرف 7 – 10 روز + جراحی بافت نکروزه عفونی.
4️⃣ پانکراتیت نکروزان از نوع شدید و استریل : اقدامات نوع شدید بینابینی + آسپیراسیون پرکوتانه پانکراس تحت گاید در صورت مشاهده تب، لکوسیتوز یا شواهد نارسایی ارگان و یا عدم بهبود بالینی بیمار ظرف 7 – 10 روز + جراحی بافت نکروزه در صورت عدم پاسخگویی به درمانهای قبلی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : پانکراتیت حاد
✳️ طبقه بندی :
1️⃣ پانکراتیت بینابینی : وضعیت عروق میکروسکوپی پانکراس طبیعی است و بافت پانکراس در بوپسی یکنواخت است.
2️⃣ پانکراتیت نکروزان : تخریب عروق میکروسکوپی پانکراس که نمایانگر یک پانکراتیت شدید است.
✳️ اتیولوژی :
♨️ انسداد مجرای پانکراتیک توسط سنگهای صفراوی (45% موارد) ، تومورهای پانکراسی، انگل ها، آنومالی های ساختمانی، اسپاسم اسفنگتر اودی و ...
♨️ تحریک کولینرژیک شدید پانکراس توسط سمومی چون الکل (35% موارد) ، سم عقرب و ترکیبات ارگانوفسفره
♨️ علل متابولیک شامل هیپرتری گلیسریدمی، هیپرکلسمی و نارسایی پیشرفته کلیه.
♨️ وقوع ایسکمی در بافت پانکراس
♨️ مصرف داروهای خاص مثل آزاتیوپرین، مرکاپتوپورین و ...
♨️ عفونت هایی نظیر اوریون، سرخجه، هپاتیت ها، مایکوپلاسما، TB و ...
♨️ ایدیوپاتیک
✳️ ریسک فاکتور ها : طبق کرایتریای رانسون در دو مرحله ارزیابی می شود و برای پیش آگهی بیمار نیز از آن استفاده می شود :
1️⃣ معیارهای مهم در بدو پذیرش بیمار
♨️ سن بالای 55 سال.
♨️ گلیول سفید بیش از 16000
♨️ قند خون بالاتر از 200 میلی گرم بر دسی لیتر.
♨️ آنزیمهای LDH بالاتر از 2 برابر حد طبیعی و ALT بیش از 6 برابر حد طبیعی.
2️⃣ معیارهای مهم در 48 ساعت اول بستری :
♨️ کاهش هماتوکریت بیش از 10 %
♨️ کلسیم کمتر از 8 میلی گرم بر دسی لیتر
♨️ افزایش BUN سرم بیش از 5 میلی گرم بر دسی لیتر.
♨️ فشار شریانی O2 کمتر از 60 میلی متر جیوه.
♨️ کمبود باز بیش از 4 میلی اکی والان
✳️ پاتوفیزیولوژی : فعال شدن تریپسینوژن در داخل خودِ آسینی های پانکراس و ایجاد آسیب حاد درون سلولی، هضم بافت خود پانکراس و حتی نشت آنزیمهای فعال به درون جریان خون (بروز SIRS).
✳️ موارد مهم شرح حال : بیمار سعی میکند در وضعیت خمیده به سمت جلو باقی بماند.
✳️ علائم و یافته ها :
♨️ درد بسیار شدید شکمی با ویژگی های زیر:
💢 در ناحیه اپی گاستر و پره آمبلیکال احساس می شود.
💢 به پشت انتشار دارد.
💢 غیرقابل تحمل است و معمولاً با آرام بخش ها هم تسکین نمی یابد.
♨️ تب
♨️ وقوع مشکلات متابولیک مانند هیپوکلسمی، هیپرگلیسمی و اسیدوز متابولیک
✳️ عوارض :
♨️ گسترش موضعی التهاب و اثر بر ارگانهای مجاور.
♨️ نارسایی کلیوی، قلبی و تنفسی به دلیل ترشح سایتوکاین های التهابی و اثرات آنها.
♨️ خونریزی های گوارشی به دلیل stress ulcer و حتی DIC به دلیل اثر بر سیستم لنفاوی.
♨️ تشکیل سودوسیست. (تجمع مایع در فضایی بدون کپسول در داخل یا اطراف پانکراس)
♨️ فیستول های بین پانکراس و ارگان های مجاور.
✳️ تشخیص :
♨️ وجود دو یافته از 3 مورد زیر :
1️⃣ وجود درد شکمی منطبق بر ویژگی های گفته شده.
2️⃣ وجود یافته های آزمایشگاهی منطبق بر پانکراتیت حاد (افزایش آمیلاز یا لیپاز سرم به بیش از 3 برابر حد طبیعی)
3️⃣ وجود یافته های مورد انتظار در CT اسکن. (بزرگی پانکراس، وجود تغییرات التهابی در اطراف پانکراس و تجمع مایع خارج پانکراس)
⚠️ دقت کنید CT اسکن در شرایط خاصی انجام می شود و در هر شرایطی لازم نیست.
✳️ پیشگیری و درمان : طبق طبقه بندی : (بخشی از تشخیص نیز با درمان همراه است.)
1️⃣ پانکراتیت بینابینی از نوع خفیف یا mild : اقدامات conservative (این بیماران کمتر از 3 مورد از کرایتریای رانسون را دارند.)
2️⃣ پانکراتیت بینابینی از نوع شدید یا severe : بستری بیمار در ICU، احیای مایعات، کنترل عوارض سیستمیک بیمار، TPN کردن بیمار و انجام ERCP درصورت تأیید gallstone pancreatitis .
3️⃣ پانکراتیت نکروزان از نوع شدید و عفونی : اقدامات نوع شدید بینابینی + آسپیراسیون پرکوتانه پانکراس تحت گاید CT و تجویز آنتی بیوتیک در صورت مشاهده تب، لکوسیتوز یا شواهد نارسایی ارگان و یا عدم بهبود بالینی بیمار ظرف 7 – 10 روز + جراحی بافت نکروزه عفونی.
4️⃣ پانکراتیت نکروزان از نوع شدید و استریل : اقدامات نوع شدید بینابینی + آسپیراسیون پرکوتانه پانکراس تحت گاید در صورت مشاهده تب، لکوسیتوز یا شواهد نارسایی ارگان و یا عدم بهبود بالینی بیمار ظرف 7 – 10 روز + جراحی بافت نکروزه در صورت عدم پاسخگویی به درمانهای قبلی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
👍1
#نکته ۱۳
#خون
🔴نام بیماری: نوتروپنی
🔴تعریف: کاهش تعداد نوتروفیل ها
🔴علل نوتروپنی: 1️⃣کاهش تولید 2️⃣افزایش تخریب
🔺توضیح در مورد مارجینه شدن: به صورت طبیعی در عروق تعدادی از نوتروفیل ها به جداره عروق می چسبند که افزایش این تعداد باعث کاهش نوتروفیل های آزاد در جریان خون می شود.
1️⃣علل کاهش تولید:
🔺مادرزادی مانند سندرم کاستمن
🔺داروهای سایتوتوکسیک و شیمی درمانی و یا NSAID ها و داروهای ضد پرکاری تیروئید و...
🔺بیماری های هماتولوژی مانند آنمی آپلاستیک
🔺در زمان پریود خانم ها
🔺کمبود اسیدفولیک و B12
🔺دست اندازی تومور به مغز استخوان
🔺برخی عفونت ها مانند تیفوئید، سل، سرخک، هپاتیت، مونونوکلئوز
🔺نوتروپنی ایدیوپاتیک
2️⃣علل افزایش تخریب:
🔺آنتی بادی ضد نوتروفیل
🔺اختلالات اتوایمیون
🔺داروهایی که ورزشکاران برای تسکین درد عضلات مصرف می کنند
🔺پرکاری طحال
🔴یافته های آزمایشگاهی:
کاهش تعداد نوتروفیل های خون که هر چه این کاهش شدید تر باشد بیمار بیشتر مستعد عفونت می شود
در مغز استخوان: اگر ناشی از دارو باشد نمای توقف بلوغ را در رده های میلوئید شاهد خواهیم بود
اگر ناشی از بیماری های خونی اولیه باشد با بررسی مغز استخوان میتوان به آن بیماری پی برد مانند میلودیسپلازی و...
🔴 عوارض نوتروپنی:
عفونت؛ مخصوصا در دهان مانند لثه، کام سخت و نرم، روی زبان
سایر مناطق شایع: پوست، گوش، دستگاه تنفس فوقانی و تحتانی
در نوتروپنی بسیار شدید فرد دچار عفونت می شود ولی به قدری تعداد نوترفیل هایش کم است که توانایی التهاب ندارد و عفونت بدون علامت می ماند که بسیار خطرناک است.
🔴درمان:
در بیماران مبتلا به عفونت در اولین مرحله آنتی بیوتیک تجویز میشود که تنها عفونت را از بین میبرد و تاثیری بر نوتروپنی ندارد
در بیماران مبتلا به نوتروپنی شدید ناشی از عوامل ایمنی، تجویز استروئید ها و ایمونوگلوبولین داخل وریدی میتواند در افزایش نوتروفیل ها موثر باشد
تجویز G-CSF (فاکتور رشد نوتروفیل ها که از ماکروفاژ ها ترشح می شود) در برخی بیماران نوتروپنی ایمنی ، میلودیسپلازی و از همه مهمتر نوتروپنی ناشی از دارو می تواند باعث افزایش تعداد نوتروفیل ها شود
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
🔴نام بیماری: نوتروپنی
🔴تعریف: کاهش تعداد نوتروفیل ها
🔴علل نوتروپنی: 1️⃣کاهش تولید 2️⃣افزایش تخریب
🔺توضیح در مورد مارجینه شدن: به صورت طبیعی در عروق تعدادی از نوتروفیل ها به جداره عروق می چسبند که افزایش این تعداد باعث کاهش نوتروفیل های آزاد در جریان خون می شود.
1️⃣علل کاهش تولید:
🔺مادرزادی مانند سندرم کاستمن
🔺داروهای سایتوتوکسیک و شیمی درمانی و یا NSAID ها و داروهای ضد پرکاری تیروئید و...
🔺بیماری های هماتولوژی مانند آنمی آپلاستیک
🔺در زمان پریود خانم ها
🔺کمبود اسیدفولیک و B12
🔺دست اندازی تومور به مغز استخوان
🔺برخی عفونت ها مانند تیفوئید، سل، سرخک، هپاتیت، مونونوکلئوز
🔺نوتروپنی ایدیوپاتیک
2️⃣علل افزایش تخریب:
🔺آنتی بادی ضد نوتروفیل
🔺اختلالات اتوایمیون
🔺داروهایی که ورزشکاران برای تسکین درد عضلات مصرف می کنند
🔺پرکاری طحال
🔴یافته های آزمایشگاهی:
کاهش تعداد نوتروفیل های خون که هر چه این کاهش شدید تر باشد بیمار بیشتر مستعد عفونت می شود
در مغز استخوان: اگر ناشی از دارو باشد نمای توقف بلوغ را در رده های میلوئید شاهد خواهیم بود
اگر ناشی از بیماری های خونی اولیه باشد با بررسی مغز استخوان میتوان به آن بیماری پی برد مانند میلودیسپلازی و...
🔴 عوارض نوتروپنی:
عفونت؛ مخصوصا در دهان مانند لثه، کام سخت و نرم، روی زبان
سایر مناطق شایع: پوست، گوش، دستگاه تنفس فوقانی و تحتانی
در نوتروپنی بسیار شدید فرد دچار عفونت می شود ولی به قدری تعداد نوترفیل هایش کم است که توانایی التهاب ندارد و عفونت بدون علامت می ماند که بسیار خطرناک است.
🔴درمان:
در بیماران مبتلا به عفونت در اولین مرحله آنتی بیوتیک تجویز میشود که تنها عفونت را از بین میبرد و تاثیری بر نوتروپنی ندارد
در بیماران مبتلا به نوتروپنی شدید ناشی از عوامل ایمنی، تجویز استروئید ها و ایمونوگلوبولین داخل وریدی میتواند در افزایش نوتروفیل ها موثر باشد
تجویز G-CSF (فاکتور رشد نوتروفیل ها که از ماکروفاژ ها ترشح می شود) در برخی بیماران نوتروپنی ایمنی ، میلودیسپلازی و از همه مهمتر نوتروپنی ناشی از دارو می تواند باعث افزایش تعداد نوتروفیل ها شود
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
👍2❤1
Forwarded from دکترآباد | سرزمینعلوم پزشکیکشور
به درخواست دوستان اینترن پزشکیمون حمایت کردیم، شما هم حمایت کنید ✌️
۱. تبدیل حقالزحمه فعالیت ایشان از کمک هزینه تحصیلی به حقوق به همراه مزایا از جمله سابقه کار،
۲. برخورداری از ۴۰ درصد بیشتر از حداقل دستمزد و حقوق در کشور مطابق قوانین اداره کار، متناسب با هر ۴۴ ساعت کار
۳. اکتفا به قانون طرح مصوب مجلس شورای اسلامی و حذف کلیه تعهدنامههای اجباری وزارت بهداشت از جمله تأییدیه ضامن و پرداخت خسارت در صورت مرگ پزشک در هنگام شروع به تحصیل در دوره پزشکی عمومی و تخصصی.
.
.
لینک امضا :
https://www.farsnews.ir/my/c/36160
۱. تبدیل حقالزحمه فعالیت ایشان از کمک هزینه تحصیلی به حقوق به همراه مزایا از جمله سابقه کار،
۲. برخورداری از ۴۰ درصد بیشتر از حداقل دستمزد و حقوق در کشور مطابق قوانین اداره کار، متناسب با هر ۴۴ ساعت کار
۳. اکتفا به قانون طرح مصوب مجلس شورای اسلامی و حذف کلیه تعهدنامههای اجباری وزارت بهداشت از جمله تأییدیه ضامن و پرداخت خسارت در صورت مرگ پزشک در هنگام شروع به تحصیل در دوره پزشکی عمومی و تخصصی.
.
.
لینک امضا :
https://www.farsnews.ir/my/c/36160
#نکته 13
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت
✳️مقدمه:
❗️شایع ترین بیماری مفصلی
❗️استئوآرتریت به دو شکل اولیه(idiopathic) و ثانویه وجود دارد:
🔶اولیه:
▪️شایع ترین فرم استئوآرتریت
🔶ثانویه:
▪️استئوآرتریتی که در زمینه یک مشکل پاتولوژیک دیگر (اختلالات متابولیک، آناتومیک، تروماتیک و التهابی)ایجاد می شود.
✳️اپیدمیولوژی:
▪️شایع ترین بیماری مفصلی انسان
▪️استئوآرتریت زانو به عنوان علت ایجاد کننده ناتوانی مزمن در کشور های پیشرفته
▪️انتشار مفصلی در سنین زیر ۵۵، بین زن ومرد یکسان است.
▪️انتشار مفصلی در سنین بالای ۵۵ سال:
-مفصل هیپ شایع تر در آقایان
-مفصل اینترفالانژیال و قاعده انگشت اول شایع تر در خانم ها
🔶ریسک فاکتور ها:
▪️سن(به عنوان قوی ترین ریسک فاکتور)
▪️جنس(در خانم ها بیشتر علامت دار می شود.)
▪️نژاد
▪️ژنتیک
▪️استفاده مکرر از یک مفصل
▪️ترومای قوی
✳️پاتوژنز:
استئوآرتریت در دو حالت ایجاد می شود:
1️⃣وقتی که ترکیب شیمیایی غضروف و استخوان زیر غضروف طبیعی است ولی یه نیروی مضاعف بر مفصل وارد می شود:
▪️مثلا به دنبال استفاده مکرر از مفصلی خاص
2️⃣وجود تغییراتی در ترکیبات شیمیایی غضروف و استخوان زیر غضروف که تحمل غضروف را نسبت به نیروی عادی که بر مفصل وارد می شود، کم می کند:
▪️مثلا در اختلالات متابولیک مانند اُکرونوز که با تجمع هموژنتزیک اسید در غضروف مفصلی باعث سختی مفصل و در نتیجه سایش زود هنگام آن می شود ویا استئوپتروز که باعث سفتی در استخوان ساب کندرال می گردد.
❗️در استئوپروز به دلیل نرمی استخوان یک حفاظت نسبی در برابر استئوآرتریت ایجاد می شود.
✳️پاتولوژی:
1️⃣در مراحل اولیه بیماری به علت آسیب اولیه وارد شده به غضروف، پروتئوگلیکان و درنتیجه حجم ماده ی ژله ای غضروف کمی افزایش می یابد(به علت افزایش اولیه در تولید پروتئوگلیکان)
2️⃣ نازک شدن غضروف مفصلی و از بین رفتن یکپارچگی سطح غضروفی
3️⃣ایجاد شکاف های عمودی در غضروف
4️⃣از بین رفتن غضروف و expose شدن استخوانِ زیر غضروف
5️⃣تکثیر کندروسیت ها به هنگام تلاش بدن برای ترمیم غضروف و اسکلروزیس استخوان زیر غضروف و ایجاد نمای عاجی در مفصل
6️⃣ایجاد استئوفیت
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#روماتولوژی
مبحث: استئوآرتریت
✳️مقدمه:
❗️شایع ترین بیماری مفصلی
❗️استئوآرتریت به دو شکل اولیه(idiopathic) و ثانویه وجود دارد:
🔶اولیه:
▪️شایع ترین فرم استئوآرتریت
🔶ثانویه:
▪️استئوآرتریتی که در زمینه یک مشکل پاتولوژیک دیگر (اختلالات متابولیک، آناتومیک، تروماتیک و التهابی)ایجاد می شود.
✳️اپیدمیولوژی:
▪️شایع ترین بیماری مفصلی انسان
▪️استئوآرتریت زانو به عنوان علت ایجاد کننده ناتوانی مزمن در کشور های پیشرفته
▪️انتشار مفصلی در سنین زیر ۵۵، بین زن ومرد یکسان است.
▪️انتشار مفصلی در سنین بالای ۵۵ سال:
-مفصل هیپ شایع تر در آقایان
-مفصل اینترفالانژیال و قاعده انگشت اول شایع تر در خانم ها
🔶ریسک فاکتور ها:
▪️سن(به عنوان قوی ترین ریسک فاکتور)
▪️جنس(در خانم ها بیشتر علامت دار می شود.)
▪️نژاد
▪️ژنتیک
▪️استفاده مکرر از یک مفصل
▪️ترومای قوی
✳️پاتوژنز:
استئوآرتریت در دو حالت ایجاد می شود:
1️⃣وقتی که ترکیب شیمیایی غضروف و استخوان زیر غضروف طبیعی است ولی یه نیروی مضاعف بر مفصل وارد می شود:
▪️مثلا به دنبال استفاده مکرر از مفصلی خاص
2️⃣وجود تغییراتی در ترکیبات شیمیایی غضروف و استخوان زیر غضروف که تحمل غضروف را نسبت به نیروی عادی که بر مفصل وارد می شود، کم می کند:
▪️مثلا در اختلالات متابولیک مانند اُکرونوز که با تجمع هموژنتزیک اسید در غضروف مفصلی باعث سختی مفصل و در نتیجه سایش زود هنگام آن می شود ویا استئوپتروز که باعث سفتی در استخوان ساب کندرال می گردد.
❗️در استئوپروز به دلیل نرمی استخوان یک حفاظت نسبی در برابر استئوآرتریت ایجاد می شود.
✳️پاتولوژی:
1️⃣در مراحل اولیه بیماری به علت آسیب اولیه وارد شده به غضروف، پروتئوگلیکان و درنتیجه حجم ماده ی ژله ای غضروف کمی افزایش می یابد(به علت افزایش اولیه در تولید پروتئوگلیکان)
2️⃣ نازک شدن غضروف مفصلی و از بین رفتن یکپارچگی سطح غضروفی
3️⃣ایجاد شکاف های عمودی در غضروف
4️⃣از بین رفتن غضروف و expose شدن استخوانِ زیر غضروف
5️⃣تکثیر کندروسیت ها به هنگام تلاش بدن برای ترمیم غضروف و اسکلروزیس استخوان زیر غضروف و ایجاد نمای عاجی در مفصل
6️⃣ایجاد استئوفیت
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
👍1
Forwarded from دکترلرن (مرکز آموزش دکترآباد)
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
#آموزش
#اپلیکیشن
سلام به همه دوستان😍 بیمقدمه بگم که این روزا کلی مخاطب به اپمون اضافه شده و بعضی از دوستان سوالاتی درباره مرکز آموزش یا همون آموزشگاه دکترآباد داشتن که باعث شد به احترام این عزیزان و سایر مخاطبای عزیزمون، یک ویدئوی آموزشی کامل از آموزشگاه اپلیکیشن دکترآباد بسازیم😎
این شما و این مرکز آموزش دکترآباد😉
@DoctorLearn
#اپلیکیشن
سلام به همه دوستان😍 بیمقدمه بگم که این روزا کلی مخاطب به اپمون اضافه شده و بعضی از دوستان سوالاتی درباره مرکز آموزش یا همون آموزشگاه دکترآباد داشتن که باعث شد به احترام این عزیزان و سایر مخاطبای عزیزمون، یک ویدئوی آموزشی کامل از آموزشگاه اپلیکیشن دکترآباد بسازیم😎
این شما و این مرکز آموزش دکترآباد😉
@DoctorLearn