#نکته ۶
#غدد
مبحث: اختلالات TSH
🔶اختلالات TSH:
🔸این هورمون توسط سلول های تیروتروف هیپوفیز قدامی ساخته می شود. TRH هیپوتالاموسی ترشح این هورمون را تحریک می کند و سوماتواستاتین به اثر مهاری تیروکسین بر ترشح TSH کمک می کند.
ا🔸 TSH با اثر بر روی گیرنده های خود در تیروئید برداشت ید و سنتز و رها سازی هورمون های تیروئیدی را افزایش می دهد.
🔶کمبود TSH
🔸کمبود TSH باعث آتروفی غده تیروئید و هیپوتیروئیدیسم بالینی ثانویه می شود.
🔸تظاهرات بالینی:
بی حالی، یبوست، عدم تحمل سرما، برادی کاردی، افزایش وزن، کاهش اشتها، خشکی پوست، تاخیر در زمان شل شدن رفلکس های محیطی
🔸تشخیص افتراقی با هیپوتیروئیدیسم اولیه
در هیپوتیروئیدیسم اولیه (اشکال در غده تیروئید) TSH خون بالاست ولی هورمون های تیروئیدی در خون پایین است اما درهیپوتیروئیدیسم ثانویه (اشکال در هیپوفیز) هم سطح TSH و هم سطح هورمون های تیروئیدی پایین است.
🔸درمان
تجویز روزانه تیروکسین
در واقع مشکل را رفع نمیکنیم و اثرات TSH را القا میکنیم.
🔶تومور های مترشحه TSH
بسیار نادر هستند و با افزایش TSH هیپرتیروئیدیسم و گواتر خود را نشان می دهد. البته این تومور ها اغلب سایر هورمون های هیپوفیز قدامی را هم ترشح می کنند.
🔸درمان
این تومور ها اغلب به جراحی مقاوم هستند و نیاز به بارها جراحی و رادیوتراپی دارند.
اکترئوتید استات (آنالوگ سوماتواستاتین) هم می تواند از ترشح TSH بکاهد و گاهی باعث کوچک شدن تومور شود. گاهی هم ممکن است برای کاهش اثرات اقدام به جراحی یا تخریب بخشی از تیروئید شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#غدد
مبحث: اختلالات TSH
🔶اختلالات TSH:
🔸این هورمون توسط سلول های تیروتروف هیپوفیز قدامی ساخته می شود. TRH هیپوتالاموسی ترشح این هورمون را تحریک می کند و سوماتواستاتین به اثر مهاری تیروکسین بر ترشح TSH کمک می کند.
ا🔸 TSH با اثر بر روی گیرنده های خود در تیروئید برداشت ید و سنتز و رها سازی هورمون های تیروئیدی را افزایش می دهد.
🔶کمبود TSH
🔸کمبود TSH باعث آتروفی غده تیروئید و هیپوتیروئیدیسم بالینی ثانویه می شود.
🔸تظاهرات بالینی:
بی حالی، یبوست، عدم تحمل سرما، برادی کاردی، افزایش وزن، کاهش اشتها، خشکی پوست، تاخیر در زمان شل شدن رفلکس های محیطی
🔸تشخیص افتراقی با هیپوتیروئیدیسم اولیه
در هیپوتیروئیدیسم اولیه (اشکال در غده تیروئید) TSH خون بالاست ولی هورمون های تیروئیدی در خون پایین است اما درهیپوتیروئیدیسم ثانویه (اشکال در هیپوفیز) هم سطح TSH و هم سطح هورمون های تیروئیدی پایین است.
🔸درمان
تجویز روزانه تیروکسین
در واقع مشکل را رفع نمیکنیم و اثرات TSH را القا میکنیم.
🔶تومور های مترشحه TSH
بسیار نادر هستند و با افزایش TSH هیپرتیروئیدیسم و گواتر خود را نشان می دهد. البته این تومور ها اغلب سایر هورمون های هیپوفیز قدامی را هم ترشح می کنند.
🔸درمان
این تومور ها اغلب به جراحی مقاوم هستند و نیاز به بارها جراحی و رادیوتراپی دارند.
اکترئوتید استات (آنالوگ سوماتواستاتین) هم می تواند از ترشح TSH بکاهد و گاهی باعث کوچک شدن تومور شود. گاهی هم ممکن است برای کاهش اثرات اقدام به جراحی یا تخریب بخشی از تیروئید شود.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته 7
#گوارش
مبحث : اسهال حاد
✳️ تعریف : تغییر در قوام مدفوع و شل و آبکی شدن آن و نیز افزایش فرکانس دفع مدفوع به میزان معمولا بیش از 200 گرم در روز که کمتر از دو هفته از بروز آن می گذرد.
✳️ اپیدمیولوژی : در 90 درصد موارد بصورت خودمحدود شونده است و نیاز به ارزیابی خاصی ندارد ولی در 10 درصد باقی مانده برای جلوگیری از وقوع عوارض اسهال، نیاز به اقدامات تشخیصی است.
✳️ اتیولوژی :
1️⃣ پاتوژن های مولد توکسین (اگزوتوکسین ساز ها مثل استاف اورئوس، باسیلوس سرئوس و کلستریدیوم پرفرنجنس و انتروتوکسین ساز ها مثل ویبریو کلره، E.coliانتروتوکسیژنیک ، کلبسیلا پنومونیه و آیروموناس)
2️⃣ پاتوزنهای متصل شونده به روده ( Enteroadherent E.coli، Enteropathogenic E.coli، ژیاردیا، کریپتوسپوریدیوم و انواع کرمها.
3️⃣ پاتوژنهای سیتوتوکسیک (کلستریدیوم دیفیسیل و Hemorrhagic E.coli)
4️⃣ ارگانیسمهای مهاجم (روتاویروس، نورو ویروس، سالمونلا، کمپیلوباکتر، آیروموناس، ویبریو پاراهمولیتیکوس، شیگلا، Entroinvasive E.coli و انتاموبا هیستولیتیکا)
5️⃣ ارگانیسمهای ایجاد کننده اسهال آبکی مسافرین (ETEC، کمپیلوباکتر، نورو ویروس، کورونا ویروس، سالمونلا، ژیاردیا و سیکلوسپورا)
✳️ ریسک فاکتور ها : (همان 10 درصدی که نیاز به بررسی دارند.)
♨️اسهال شدید همراه با دهیدراتاسیون
♨️تجربه اسهال خونی آشکار
♨️وقوع تب بیشتر یا مساوی 38.5 درجه
♨️مصرف اخیر آنتی بیوتیک
♨️وقوع اسهال اپیدمی در جامعه
♨️افراد بالای 70 سال یا اسهال همراه درد شکمی در افراد بالای 50 سال
♨️افراد نقص ایمنی
♨️عدم بهبودی بیمار بعد از 48 ساعت
✳️ طبقه بندی :
باتوجه به میزان تداخل بیماری در زندگی روزمره فرد به سه دسته mild ، moderate و severe تقسیم بندی می شود.
✳️ موارد مهم شرح حال : بیماران براساس طبقه بندی approach می شوند : (دقت کنید مراحل زیر لازم نیست حتما اجرا شوند! یعنی توی هر مرحله که بیمار حالش خوب شد میفرستیمش بره!)
♨️نوع mild : مایع درمانی و جایگزینی الکترولیت ها 👈 مصرف مترونیدازول 250 میلی گرم دو بار در روز به مدت 3 تا 7 روز 👈 بررسی میکروب شناسی مدفوعی (S/C و S/E)
♨️نوع moderate :
💢درصورت عدم وجود ریسک فاکتورها : تجویز داروهای ضد اسهال مثل لوپرامید یا دیفنوکسیلات 👈 تجویز مترونیدازول 👈 بررسی میکروب شناسی
💢درصورت وجود ریسک فاکتور ها : تجویز سیپروفلوکساسین به مدت 3 تا 5 روز 👈 بررسی های تشخیصی میکروب شناسی
♨️نوع severe :
ارزیابی میکروب شناسی 👈 درمان اختصاصی پاتوژنی که یافت شده است (خیلی طولانیه نیاوردم اینجا😉) و اگر پاتوژنی یافت نشد، ادامه بررسی ها و درمان تجربی و درصورت وجود نقص ایمنی، دریچه مکانیکی قلب و سن بالا، تجویز آنتی بیوتیک.
✳️ علائم و یافته ها : براساس اتیولوژی متفاوت است : (به ترتیب اتیولوژی ها پیش میرویم)
1️⃣ استفراغ قابل توجه، اسهال آبکی و درد شکمی در بازه 1 تا 8 ساعت در اگزوتوکسین ها و 8 تا 72 ساعت در انتروتوکسین ها
2️⃣ اسهال آبکی خمیری با دوره کمون 18 روز همراه با درد شکم
3️⃣ اسهال خونی همراه با درد شدید شکم
4️⃣ اسهال آبکی یا خونی همراه با ایجاد تب بالا
5️⃣ فقط اسهال آبکی در مسافرین! (اسهال خونی مسافرین نداریم!)
✳️ تشخیص افتراقی :
♨️اسهال کاذب (دفع مکرر مدفوع در حجم کم)
♨️بی اختیاری مدفوع (تخلیه غیرارادی محتویات رکتوم)
✳️ تشخیص : روشهای میکروب شناسی مدفوعی مثل S/C و S/E.
✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ توصیه های غذایی خاص مثل عدم مصرف گوشت قرمز و سفید نیم پخته، برنج پخته شده ای که خارج از یخچال نگهداری شده است و غذاهای دریایی خام.
♨️ برای جلوگیری از وقوع اسهال مسافرتی در بیماران High-risk (مبتلایان به نقص ایمنی، IBD، هموکروماتوز یا آکلریدی معده)، تجویز سیپروفلوکساسین و ریفاکسیمین و نیز تجویز بیسموت ساب سالیسیلات
♨️درمان هم که در approach بیماران گفته شد☺️
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : اسهال حاد
✳️ تعریف : تغییر در قوام مدفوع و شل و آبکی شدن آن و نیز افزایش فرکانس دفع مدفوع به میزان معمولا بیش از 200 گرم در روز که کمتر از دو هفته از بروز آن می گذرد.
✳️ اپیدمیولوژی : در 90 درصد موارد بصورت خودمحدود شونده است و نیاز به ارزیابی خاصی ندارد ولی در 10 درصد باقی مانده برای جلوگیری از وقوع عوارض اسهال، نیاز به اقدامات تشخیصی است.
✳️ اتیولوژی :
1️⃣ پاتوژن های مولد توکسین (اگزوتوکسین ساز ها مثل استاف اورئوس، باسیلوس سرئوس و کلستریدیوم پرفرنجنس و انتروتوکسین ساز ها مثل ویبریو کلره، E.coliانتروتوکسیژنیک ، کلبسیلا پنومونیه و آیروموناس)
2️⃣ پاتوزنهای متصل شونده به روده ( Enteroadherent E.coli، Enteropathogenic E.coli، ژیاردیا، کریپتوسپوریدیوم و انواع کرمها.
3️⃣ پاتوژنهای سیتوتوکسیک (کلستریدیوم دیفیسیل و Hemorrhagic E.coli)
4️⃣ ارگانیسمهای مهاجم (روتاویروس، نورو ویروس، سالمونلا، کمپیلوباکتر، آیروموناس، ویبریو پاراهمولیتیکوس، شیگلا، Entroinvasive E.coli و انتاموبا هیستولیتیکا)
5️⃣ ارگانیسمهای ایجاد کننده اسهال آبکی مسافرین (ETEC، کمپیلوباکتر، نورو ویروس، کورونا ویروس، سالمونلا، ژیاردیا و سیکلوسپورا)
✳️ ریسک فاکتور ها : (همان 10 درصدی که نیاز به بررسی دارند.)
♨️اسهال شدید همراه با دهیدراتاسیون
♨️تجربه اسهال خونی آشکار
♨️وقوع تب بیشتر یا مساوی 38.5 درجه
♨️مصرف اخیر آنتی بیوتیک
♨️وقوع اسهال اپیدمی در جامعه
♨️افراد بالای 70 سال یا اسهال همراه درد شکمی در افراد بالای 50 سال
♨️افراد نقص ایمنی
♨️عدم بهبودی بیمار بعد از 48 ساعت
✳️ طبقه بندی :
باتوجه به میزان تداخل بیماری در زندگی روزمره فرد به سه دسته mild ، moderate و severe تقسیم بندی می شود.
✳️ موارد مهم شرح حال : بیماران براساس طبقه بندی approach می شوند : (دقت کنید مراحل زیر لازم نیست حتما اجرا شوند! یعنی توی هر مرحله که بیمار حالش خوب شد میفرستیمش بره!)
♨️نوع mild : مایع درمانی و جایگزینی الکترولیت ها 👈 مصرف مترونیدازول 250 میلی گرم دو بار در روز به مدت 3 تا 7 روز 👈 بررسی میکروب شناسی مدفوعی (S/C و S/E)
♨️نوع moderate :
💢درصورت عدم وجود ریسک فاکتورها : تجویز داروهای ضد اسهال مثل لوپرامید یا دیفنوکسیلات 👈 تجویز مترونیدازول 👈 بررسی میکروب شناسی
💢درصورت وجود ریسک فاکتور ها : تجویز سیپروفلوکساسین به مدت 3 تا 5 روز 👈 بررسی های تشخیصی میکروب شناسی
♨️نوع severe :
ارزیابی میکروب شناسی 👈 درمان اختصاصی پاتوژنی که یافت شده است (خیلی طولانیه نیاوردم اینجا😉) و اگر پاتوژنی یافت نشد، ادامه بررسی ها و درمان تجربی و درصورت وجود نقص ایمنی، دریچه مکانیکی قلب و سن بالا، تجویز آنتی بیوتیک.
✳️ علائم و یافته ها : براساس اتیولوژی متفاوت است : (به ترتیب اتیولوژی ها پیش میرویم)
1️⃣ استفراغ قابل توجه، اسهال آبکی و درد شکمی در بازه 1 تا 8 ساعت در اگزوتوکسین ها و 8 تا 72 ساعت در انتروتوکسین ها
2️⃣ اسهال آبکی خمیری با دوره کمون 18 روز همراه با درد شکم
3️⃣ اسهال خونی همراه با درد شدید شکم
4️⃣ اسهال آبکی یا خونی همراه با ایجاد تب بالا
5️⃣ فقط اسهال آبکی در مسافرین! (اسهال خونی مسافرین نداریم!)
✳️ تشخیص افتراقی :
♨️اسهال کاذب (دفع مکرر مدفوع در حجم کم)
♨️بی اختیاری مدفوع (تخلیه غیرارادی محتویات رکتوم)
✳️ تشخیص : روشهای میکروب شناسی مدفوعی مثل S/C و S/E.
✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ توصیه های غذایی خاص مثل عدم مصرف گوشت قرمز و سفید نیم پخته، برنج پخته شده ای که خارج از یخچال نگهداری شده است و غذاهای دریایی خام.
♨️ برای جلوگیری از وقوع اسهال مسافرتی در بیماران High-risk (مبتلایان به نقص ایمنی، IBD، هموکروماتوز یا آکلریدی معده)، تجویز سیپروفلوکساسین و ریفاکسیمین و نیز تجویز بیسموت ساب سالیسیلات
♨️درمان هم که در approach بیماران گفته شد☺️
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته ۷
#خون
مبحث: آنمی های همولیتیک ۳ (نوع اکتسابی)
🔴آنتی بادی علیه RBC:
به دو نوع گرم(وابسته به IgG) و سرد(وابسته به IgM) تقسیم می شود.
🔺نوع گرم:
🔻تعریف: IgG ها گلبول قرمز را می پوشانند و به فاگوسیت ها معرفی می کنند و فاگوسیت ها یا سلول را به کلی نابود می کنند و یا بخشی از غشا را فاگوسیت میکنند و سلول اسفروسیت می شود. و در برخی بیماران RBC ها با کمپلمان هم پوشیده می شوند. این پادتن ها در دمای بالای ۳۷ درجه فعال می شوند.
🔺علت: در نوع اولیه: ایدیوپاتیک، در انواع دیگر: اختلالات لنفوپرولیفراتیو، بیماری های خودایمن و برخی داروها مانند متیل دوپا و پنی سیلین
🔻اپیدمیولوژی: در بانوان بیشتر است
🔺طبقه بندی: نوع اولیه، نوع ثانویه، نوع وابسته به دارو
🔻علایم و یافته ها: تست کومبس مستقیم و غیر مستقیم در این بیماران مثبت می شود در برخی در گستره خون محیطی اسفروسیت دیده می شود. افزایش رتیکولوسیت در خون. افزایش بیلی روبین و LDH خون
🔺علایم بالینی: ممکن است بدون علایم باشد و یا خفیف باشد و یاممکن است آنمی همولیتیک حاد، یرقان، افزایش رتیکولوسیت ها در خون و گاهی اسپلنومگالی دیده شود
🔻تشخیص: تست کومبس مستقیم
🔺درمان: کورتیکواستروئید ها مانند پردنیزون
🔻نکته: نوع وابسته به دارو خود به دو نوع تقسیم می شود:
1️⃣در نوع اول دارو با اتصال به اریتروسیت به عنوان هاپتن عمل می کند و پادتن علیه کمپلکس اریتروسیت - دارو تولید می شود. مانند پنی سیلین
2️⃣در نوع دوم دارو هایی مانند متیل دوپا با القای تولید پادتن های واقعی آنتی اریتروسیت ضد Rh و سایر آنتی ژن های RBC، همولیز ایجاد میکنند.
🔺نوع سرد:
🔻آنتی بادی آن از نوع IgM است و فعالیت آن زیر ۳۷ درجه است.
🔺علت: مونوکلونال: به علت بدخیمی، پلی کلونال: به علت عفونت های مایکوپلاسما پنومونیه و اپشتین بار ویروس
🔻طبقه بندی: مونوکلونال و پلی کلونال
🔺علایم و یافته ها: خون در اتاق به سرعت لخته می شود
🔻علایم بالینی: همولیز خود به خود محدود شونده. آگلوتیناسیون داخل عروقی در نواحی سرد بدن مانند نوک بینی، لاله گوش، نوک انگشتان و لب ها
🔺تشخیص: تست کومبس به دلیل اینکه IgM در بازگشت به گردش خون مرکزی گویچه قرمز را ترک می کند و از کمپلمان جدا می شود منفی است. ولی تست کومبس برای کمپلمان مثبت است
🔻پیشگیری و درمان: اجتناب از سرما
🔴هموگلوبینوری حمله ای سرد: به دلیل نوعی IgG ایجاد می شود که به صورت استثناء در سرما فعال می شود. با کمپلمان واکنش می دهد.
علت: دلایل ایدیوپاتیک، عفونت های ویروسی و مرحله سوم از سیر بیماری سیفلیس
🔴همولیز میکرو آنژیوپاتیک: به دلیل به دام افتادن گلبول های قرمز در عروق کوچک و تخریب تروماتیک آن ها
علت: انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک/ سندرم همولیتیک اورمیک(HUS/TTP) و ...
تشخیص: مشاهده شیستوسیت ها( اریتروسیت های قطعه قطعه شده)
🔴ناشی از سموم
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: آنمی های همولیتیک ۳ (نوع اکتسابی)
🔴آنتی بادی علیه RBC:
به دو نوع گرم(وابسته به IgG) و سرد(وابسته به IgM) تقسیم می شود.
🔺نوع گرم:
🔻تعریف: IgG ها گلبول قرمز را می پوشانند و به فاگوسیت ها معرفی می کنند و فاگوسیت ها یا سلول را به کلی نابود می کنند و یا بخشی از غشا را فاگوسیت میکنند و سلول اسفروسیت می شود. و در برخی بیماران RBC ها با کمپلمان هم پوشیده می شوند. این پادتن ها در دمای بالای ۳۷ درجه فعال می شوند.
🔺علت: در نوع اولیه: ایدیوپاتیک، در انواع دیگر: اختلالات لنفوپرولیفراتیو، بیماری های خودایمن و برخی داروها مانند متیل دوپا و پنی سیلین
🔻اپیدمیولوژی: در بانوان بیشتر است
🔺طبقه بندی: نوع اولیه، نوع ثانویه، نوع وابسته به دارو
🔻علایم و یافته ها: تست کومبس مستقیم و غیر مستقیم در این بیماران مثبت می شود در برخی در گستره خون محیطی اسفروسیت دیده می شود. افزایش رتیکولوسیت در خون. افزایش بیلی روبین و LDH خون
🔺علایم بالینی: ممکن است بدون علایم باشد و یا خفیف باشد و یاممکن است آنمی همولیتیک حاد، یرقان، افزایش رتیکولوسیت ها در خون و گاهی اسپلنومگالی دیده شود
🔻تشخیص: تست کومبس مستقیم
🔺درمان: کورتیکواستروئید ها مانند پردنیزون
🔻نکته: نوع وابسته به دارو خود به دو نوع تقسیم می شود:
1️⃣در نوع اول دارو با اتصال به اریتروسیت به عنوان هاپتن عمل می کند و پادتن علیه کمپلکس اریتروسیت - دارو تولید می شود. مانند پنی سیلین
2️⃣در نوع دوم دارو هایی مانند متیل دوپا با القای تولید پادتن های واقعی آنتی اریتروسیت ضد Rh و سایر آنتی ژن های RBC، همولیز ایجاد میکنند.
🔺نوع سرد:
🔻آنتی بادی آن از نوع IgM است و فعالیت آن زیر ۳۷ درجه است.
🔺علت: مونوکلونال: به علت بدخیمی، پلی کلونال: به علت عفونت های مایکوپلاسما پنومونیه و اپشتین بار ویروس
🔻طبقه بندی: مونوکلونال و پلی کلونال
🔺علایم و یافته ها: خون در اتاق به سرعت لخته می شود
🔻علایم بالینی: همولیز خود به خود محدود شونده. آگلوتیناسیون داخل عروقی در نواحی سرد بدن مانند نوک بینی، لاله گوش، نوک انگشتان و لب ها
🔺تشخیص: تست کومبس به دلیل اینکه IgM در بازگشت به گردش خون مرکزی گویچه قرمز را ترک می کند و از کمپلمان جدا می شود منفی است. ولی تست کومبس برای کمپلمان مثبت است
🔻پیشگیری و درمان: اجتناب از سرما
🔴هموگلوبینوری حمله ای سرد: به دلیل نوعی IgG ایجاد می شود که به صورت استثناء در سرما فعال می شود. با کمپلمان واکنش می دهد.
علت: دلایل ایدیوپاتیک، عفونت های ویروسی و مرحله سوم از سیر بیماری سیفلیس
🔴همولیز میکرو آنژیوپاتیک: به دلیل به دام افتادن گلبول های قرمز در عروق کوچک و تخریب تروماتیک آن ها
علت: انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک/ سندرم همولیتیک اورمیک(HUS/TTP) و ...
تشخیص: مشاهده شیستوسیت ها( اریتروسیت های قطعه قطعه شده)
🔴ناشی از سموم
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
#نکته ۷
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۲
✳️آسیب شناسی و روند بیماری زایی
▪️آرتریت روماتوئید یک بیماری هتروژن با فرایند بیماری زایی پیچیده است.
▪️ آرتریت روماتوئید یک تشخیص بالینی است.
▪️التهاب سینوویوم، مشخصه ی آرتریت روماتوئید است که با تولید آنتی بادی، تخریب استخوانی و التهاب سیستمیک همراهی دارد.
❗️امروزه براین معتقدند که واکنش های میان سلولی در التهاب و تخریب سینوویوم نقش دارند.
(بر همکنش سلول های APC و سلول T اCD4+⬅️فعال شدن زیر گروه های مختلفی از سلول های T به خصوص⬅️ تحریک ماکروفاژهای سینوویال⬅️ ترشح سیتوکین های پیش التهابی مانند IL-1، اTNF آلفا، IL-6⬅️ فعال شدن چندین مسیر التهابی و تخریبی)
❗️سیستم ایمنی هومورال نیز در بیماری زایی شریک است.
اتوآنتی بادی هایی که اغلب در بیماران مبتلا دیده میشود عبارتند از:
-ایمونوگلوبولینM
-فاکتور روماتوئید( RF)
-آنتی CCP
دو تا آنتی بادی آخر قبل از ظهور علائم بالینی در سرم حضور دارند.
💢مراحل بیماری:
▪️مرحله ی تحریکی
-در این مرحله محیطی در مفصل ایجاد می شود تا سلول های التهابی فراخوانده شوند.
-عوامل موثر بر شدت این مرحله:
1️⃣مصرف دخانیات
2️⃣محصولات باکتریایی
3️⃣اجزای ویروسی و سایر محرک های محیطی
4️⃣گرایش ژنتیکی
▪️مرحله ی تخریبی
-فرسایش استخوان به دنبال تمایز موضعی و فعالیت استئوکلاست ها
-آسیب غضروف به دنبال فعالیت آنزیم های پروتئولیز کننده ی تولیده شده توسط سینوویت ها، ماکروفاژها و نوتروفیل های مایع سینوویال
-در کنار افزایش این فاکتور های تخریبی، مکانیسم های تنظیم متقابل به اندازه ی کافی وجود ندارد.
-تکثیر سلولی(ماکروفاژ ها، سینوویت های شبه فیبروبلاستی )⬅️ تشکیل پانوس؛ که با رشد خود باعث تخریب استخوان و غضروف مجاورِ خود می شود.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۲
✳️آسیب شناسی و روند بیماری زایی
▪️آرتریت روماتوئید یک بیماری هتروژن با فرایند بیماری زایی پیچیده است.
▪️ آرتریت روماتوئید یک تشخیص بالینی است.
▪️التهاب سینوویوم، مشخصه ی آرتریت روماتوئید است که با تولید آنتی بادی، تخریب استخوانی و التهاب سیستمیک همراهی دارد.
❗️امروزه براین معتقدند که واکنش های میان سلولی در التهاب و تخریب سینوویوم نقش دارند.
(بر همکنش سلول های APC و سلول T اCD4+⬅️فعال شدن زیر گروه های مختلفی از سلول های T به خصوص⬅️ تحریک ماکروفاژهای سینوویال⬅️ ترشح سیتوکین های پیش التهابی مانند IL-1، اTNF آلفا، IL-6⬅️ فعال شدن چندین مسیر التهابی و تخریبی)
❗️سیستم ایمنی هومورال نیز در بیماری زایی شریک است.
اتوآنتی بادی هایی که اغلب در بیماران مبتلا دیده میشود عبارتند از:
-ایمونوگلوبولینM
-فاکتور روماتوئید( RF)
-آنتی CCP
دو تا آنتی بادی آخر قبل از ظهور علائم بالینی در سرم حضور دارند.
💢مراحل بیماری:
▪️مرحله ی تحریکی
-در این مرحله محیطی در مفصل ایجاد می شود تا سلول های التهابی فراخوانده شوند.
-عوامل موثر بر شدت این مرحله:
1️⃣مصرف دخانیات
2️⃣محصولات باکتریایی
3️⃣اجزای ویروسی و سایر محرک های محیطی
4️⃣گرایش ژنتیکی
▪️مرحله ی تخریبی
-فرسایش استخوان به دنبال تمایز موضعی و فعالیت استئوکلاست ها
-آسیب غضروف به دنبال فعالیت آنزیم های پروتئولیز کننده ی تولیده شده توسط سینوویت ها، ماکروفاژها و نوتروفیل های مایع سینوویال
-در کنار افزایش این فاکتور های تخریبی، مکانیسم های تنظیم متقابل به اندازه ی کافی وجود ندارد.
-تکثیر سلولی(ماکروفاژ ها، سینوویت های شبه فیبروبلاستی )⬅️ تشکیل پانوس؛ که با رشد خود باعث تخریب استخوان و غضروف مجاورِ خود می شود.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته7
#کلیه
مبحث: اسیدوز متابولیک
💢علائم
✔️افزایش ونتیلیشن
✔️کاهش قدرت قلب
✔️اتساع عروق محیطی و انقباض عروق ریوی
✔️ادم ریوی
✔️اختلال CNS
✔️عدم تحمل گلوکز
💢علل اسیدوز متابولیک
⚪️گروه اول: اسیدوز متابولیک High Aninonic gap
1️⃣اسیدوز لاکتیکی
✔️تیپ A⬅️ به علت هایپرفیوژن و گلیکولیز بی هوازی
✔️تیپ B ⬅️به علت اختلال متابولیسم گلوکز
✔️تیپ D ⬅️ به علت تولید لاکتات توسط فلور روده
2️⃣کتواسیدوز
✔️دیابتی ⏪ افزایش متابولیسم اسید چرب و در نتیجه افزایش استواستات و هیدروکسی بوتیرات را در پی دارد.
✔️الکلی ⏪ قطع ناگهانی الکل در معتادان به الکل
3️⃣مسمومیت به توکسین
✔️پیروگلوتامیک اسید
✔️اتیلن گلیکول
✔️متانول
✔️ایزوپروپیل الکل
✔️پروپیل گلیکول
✔️سالیسیلات
4️⃣نارسایی حاد کلیه
⚪️گروه دوم: اسیدوز متابولیک با Normal Anionic gap
1️⃣اختلالات گوارشی نظیر اسهال
2️⃣اRTA که خودش سه مدل داره😊
✔️تیپ 1 (دیستال) ph :5.5 به بالا
✔️تیپ 2 (پروگزیمال) ph : زیر 5.5 و میزان پتاسیم کم است.
✔️تیپ 3 (هاییوکالمیک) ph: زیر 5.5 و میزان پتاسیم زیاد است.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: اسیدوز متابولیک
💢علائم
✔️افزایش ونتیلیشن
✔️کاهش قدرت قلب
✔️اتساع عروق محیطی و انقباض عروق ریوی
✔️ادم ریوی
✔️اختلال CNS
✔️عدم تحمل گلوکز
💢علل اسیدوز متابولیک
⚪️گروه اول: اسیدوز متابولیک High Aninonic gap
1️⃣اسیدوز لاکتیکی
✔️تیپ A⬅️ به علت هایپرفیوژن و گلیکولیز بی هوازی
✔️تیپ B ⬅️به علت اختلال متابولیسم گلوکز
✔️تیپ D ⬅️ به علت تولید لاکتات توسط فلور روده
2️⃣کتواسیدوز
✔️دیابتی ⏪ افزایش متابولیسم اسید چرب و در نتیجه افزایش استواستات و هیدروکسی بوتیرات را در پی دارد.
✔️الکلی ⏪ قطع ناگهانی الکل در معتادان به الکل
3️⃣مسمومیت به توکسین
✔️پیروگلوتامیک اسید
✔️اتیلن گلیکول
✔️متانول
✔️ایزوپروپیل الکل
✔️پروپیل گلیکول
✔️سالیسیلات
4️⃣نارسایی حاد کلیه
⚪️گروه دوم: اسیدوز متابولیک با Normal Anionic gap
1️⃣اختلالات گوارشی نظیر اسهال
2️⃣اRTA که خودش سه مدل داره😊
✔️تیپ 1 (دیستال) ph :5.5 به بالا
✔️تیپ 2 (پروگزیمال) ph : زیر 5.5 و میزان پتاسیم کم است.
✔️تیپ 3 (هاییوکالمیک) ph: زیر 5.5 و میزان پتاسیم زیاد است.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته 7
#قلب
مبحث: انواع سوفل
1️⃣سوفل های سیستولیک
1.سوفل های ابتدای سیستولی
2.سوفل های میان سیستولی
3.سوفل های انتهای سیستولی
4.سوفل های تمام سیستولی
♦️سوفل های ابتدای سیستولی:
🔺نارسایی حاد میترال(MR) که موجب یک سوفل decrescendo میشود. اگر سوفل لت خلفی را درگیر کند به سمت قدام و قاعده قلب منتشر میشود و اگر لت قدامی را درگیر کند به سمت خلف و آگزیلا انتشار پیدا میکند.
🔺نارسایی حاد تریکوسپید (TR) موجب یک سوفل ابتدای سیستولی میشود که با دم تشدید میشود.این سوفل در left lower sternal border شنیده میشود که با موج CV در JVP همراه است.
♦️سوفل های میان سیستولی: بعد از S1 شروع شده و قبل از S2 تمام میشود. این سوفل crescendo-decrescendo است. بیماری هایی که موجب آن میشود
🔺تنگی آئورت (AS) شایع ترین علت سوفل میان سیستولی در بالغین است. علایم بالینی در این بیماری عببارتند از
نبض کاروتید parvus et tardus / سوفل میان سیستولی گرید 3 / A2 کوتاه / ایمپالس آپیکال مداوم بطن چپ / S4
🔺تنگی دریچه پولمونری(PS) در فضای بین دنده ای دوم سمت چپ شنیده میشود.
🔺اASD بزرگ بعلت افزایش جریان خون پولمونری در mid left sternal border شنیده میشود.
🔺کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (HOCM) با مانور والسالوا و ایستادن متعااقب چمباتمه زدن (موجب کاهش preload میشود) شدت پیدا میکند . همچنین با بالا آوردن passive پاها و چمباتمه زدن (موجب افزایش preload میشود) کاهش مییابد.
🔺اسکلروز آئورت باعث سوفل میان سیستولی با گرید 2 یا 3 میشود.
🔺سایر علل از جمله تب ، تیروتوکسیکوز ، حاملگی ، آنمی و نوجوانی میتوانند باعث سوفل میان سیستولی شوند.
♦️سوفل های انتهای سییستولی :
🔺پرولاپس دریچه میترال (MVP) موجب یک سوفل انتهای سیستولی میشود که در apex بهتر سمع میشود. ممکن است قبل از آن یک Nonejection click شنیده شود.
♦️سوفل های هولوسیستولیک :سوفل هاییکه در تمام طول سیستول شنیده میشود و در موارد زیر وجود دارند
🔺سوفل MRمزمن در Appex شنیده میشود و با مانور هاییکه afterload بطن چپ را بالا میبرد مثل مشت کردن دست شدت پیدا میکند.
🔺سوفل VSD موجب یک سوفل هولوسیستولیک میشود که در mid left sternal border بهتر سمع میشود. در این محل عمدتا تریل هم وجود دارد.
🔺نارسایی تریکوسپید(TR) در ناحیه left lower sternal border شنیده میشود و با دم شدت آن افزایش پیدا میکند.گاهی با هپاتوکگالی ضرباندار همراه است.
2️⃣سوفل های دیاستولیک
همیشه نشان دهنده یک اشکال ساختمانی در قلب است و هیچگاه خوش خیم نیست . عللل آن عبارتند از:
🔺سوفل AR حاد و شدید سوفل کوتاه مدت با شدت کم میدهد
🔺سوفل AR مزمن و شدید سوفل دیاستولی Decrescendo ورزشی در left sternal border میدهد ، همچنین فشار نبض پهن و نبض شریانی Bounding میدهد.
🔺نارسایی دریچه پولمونری یک سوفل دیاستولی در left sternal border میدهد که بعللت هیپرتانسیون پولمونر و اتساع آنولوس دریچه پولمونری رخ میدهد.
🔺تنگی میترال موجب سوفل mid to late دیاستولیک میشود که در appex و در حالیکه بیمار بصورت left lateral decubitus قرار دارد شنیده میشود. این سوفل بصورت بم یا رامبل است. در بیماران با ریتم سینوسی شدت سوفل قبل از s1 اتفاق میافتد.
🔺تنگی روماتیسمی تریکوسپید
🔺تنگی فانکشنال تریکوسپید یا میترال موجب سوفل های میددیاستولیک میشود.
🔺سوفل Austin Flint یک سوفل بم در آپکس است که در AR مزمن و شدید رخ میدهد.شدت آن پس از دریافت وازودیلاتور کم میشود .
🔺علل دیگر مثل بلوک کامل قلبی و والولیت روماتیسمی میترال هم میتوانند سوفل های مید دیاستولیک بدهند.
3️⃣سوفل مداوم
هنگامی رخ میدهد که گرادیان فشاری بین دو حفره قلبی یا دو رگ در تمام سیستول و دیاستول وجود داشته باشد. این سوفل ها میتوانند خوش خیم یا پاتولوژیک باشند.
♦️دو نوع سوفل خوش خیم داریم :
🔺همهمه وریدی گردنی(Cervical venous Hum) در کودکان و نوجوانان در supraclavicular fossa سمع میشود.
🔺سوفل پستانی در دوران بارداری شنیده میشود .
♦️سوفل های مداوم پاتولوژیک میتوانند براثر PAD (مجرای شریانی باز ) ، آنوریسم پاره شده ، سینوس واللسالوای پاره شده به همراه فیستول بین آئورت-دهلیز راست یا آئورت-بطن راست ، فیستول های شریانی-وریدی کرونری یا عروق بزرگ و فیستول شریانی-وریدی در بیماران دیالیزی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#قلب
مبحث: انواع سوفل
1️⃣سوفل های سیستولیک
1.سوفل های ابتدای سیستولی
2.سوفل های میان سیستولی
3.سوفل های انتهای سیستولی
4.سوفل های تمام سیستولی
♦️سوفل های ابتدای سیستولی:
🔺نارسایی حاد میترال(MR) که موجب یک سوفل decrescendo میشود. اگر سوفل لت خلفی را درگیر کند به سمت قدام و قاعده قلب منتشر میشود و اگر لت قدامی را درگیر کند به سمت خلف و آگزیلا انتشار پیدا میکند.
🔺نارسایی حاد تریکوسپید (TR) موجب یک سوفل ابتدای سیستولی میشود که با دم تشدید میشود.این سوفل در left lower sternal border شنیده میشود که با موج CV در JVP همراه است.
♦️سوفل های میان سیستولی: بعد از S1 شروع شده و قبل از S2 تمام میشود. این سوفل crescendo-decrescendo است. بیماری هایی که موجب آن میشود
🔺تنگی آئورت (AS) شایع ترین علت سوفل میان سیستولی در بالغین است. علایم بالینی در این بیماری عببارتند از
نبض کاروتید parvus et tardus / سوفل میان سیستولی گرید 3 / A2 کوتاه / ایمپالس آپیکال مداوم بطن چپ / S4
🔺تنگی دریچه پولمونری(PS) در فضای بین دنده ای دوم سمت چپ شنیده میشود.
🔺اASD بزرگ بعلت افزایش جریان خون پولمونری در mid left sternal border شنیده میشود.
🔺کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (HOCM) با مانور والسالوا و ایستادن متعااقب چمباتمه زدن (موجب کاهش preload میشود) شدت پیدا میکند . همچنین با بالا آوردن passive پاها و چمباتمه زدن (موجب افزایش preload میشود) کاهش مییابد.
🔺اسکلروز آئورت باعث سوفل میان سیستولی با گرید 2 یا 3 میشود.
🔺سایر علل از جمله تب ، تیروتوکسیکوز ، حاملگی ، آنمی و نوجوانی میتوانند باعث سوفل میان سیستولی شوند.
♦️سوفل های انتهای سییستولی :
🔺پرولاپس دریچه میترال (MVP) موجب یک سوفل انتهای سیستولی میشود که در apex بهتر سمع میشود. ممکن است قبل از آن یک Nonejection click شنیده شود.
♦️سوفل های هولوسیستولیک :سوفل هاییکه در تمام طول سیستول شنیده میشود و در موارد زیر وجود دارند
🔺سوفل MRمزمن در Appex شنیده میشود و با مانور هاییکه afterload بطن چپ را بالا میبرد مثل مشت کردن دست شدت پیدا میکند.
🔺سوفل VSD موجب یک سوفل هولوسیستولیک میشود که در mid left sternal border بهتر سمع میشود. در این محل عمدتا تریل هم وجود دارد.
🔺نارسایی تریکوسپید(TR) در ناحیه left lower sternal border شنیده میشود و با دم شدت آن افزایش پیدا میکند.گاهی با هپاتوکگالی ضرباندار همراه است.
2️⃣سوفل های دیاستولیک
همیشه نشان دهنده یک اشکال ساختمانی در قلب است و هیچگاه خوش خیم نیست . عللل آن عبارتند از:
🔺سوفل AR حاد و شدید سوفل کوتاه مدت با شدت کم میدهد
🔺سوفل AR مزمن و شدید سوفل دیاستولی Decrescendo ورزشی در left sternal border میدهد ، همچنین فشار نبض پهن و نبض شریانی Bounding میدهد.
🔺نارسایی دریچه پولمونری یک سوفل دیاستولی در left sternal border میدهد که بعللت هیپرتانسیون پولمونر و اتساع آنولوس دریچه پولمونری رخ میدهد.
🔺تنگی میترال موجب سوفل mid to late دیاستولیک میشود که در appex و در حالیکه بیمار بصورت left lateral decubitus قرار دارد شنیده میشود. این سوفل بصورت بم یا رامبل است. در بیماران با ریتم سینوسی شدت سوفل قبل از s1 اتفاق میافتد.
🔺تنگی روماتیسمی تریکوسپید
🔺تنگی فانکشنال تریکوسپید یا میترال موجب سوفل های میددیاستولیک میشود.
🔺سوفل Austin Flint یک سوفل بم در آپکس است که در AR مزمن و شدید رخ میدهد.شدت آن پس از دریافت وازودیلاتور کم میشود .
🔺علل دیگر مثل بلوک کامل قلبی و والولیت روماتیسمی میترال هم میتوانند سوفل های مید دیاستولیک بدهند.
3️⃣سوفل مداوم
هنگامی رخ میدهد که گرادیان فشاری بین دو حفره قلبی یا دو رگ در تمام سیستول و دیاستول وجود داشته باشد. این سوفل ها میتوانند خوش خیم یا پاتولوژیک باشند.
♦️دو نوع سوفل خوش خیم داریم :
🔺همهمه وریدی گردنی(Cervical venous Hum) در کودکان و نوجوانان در supraclavicular fossa سمع میشود.
🔺سوفل پستانی در دوران بارداری شنیده میشود .
♦️سوفل های مداوم پاتولوژیک میتوانند براثر PAD (مجرای شریانی باز ) ، آنوریسم پاره شده ، سینوس واللسالوای پاره شده به همراه فیستول بین آئورت-دهلیز راست یا آئورت-بطن راست ، فیستول های شریانی-وریدی کرونری یا عروق بزرگ و فیستول شریانی-وریدی در بیماران دیالیزی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته ۷
#غدد
مبحث: اختلالات ACTH
🔶 اختلالات ACTH
🔸همانطور که میدانید ACTH از هیپوفیز قدامی ترشح می شود و سنتز و ترشح کورتیزول را از آدرنال تحریک می کند
🔸هورمون CRH هیپوتالاموسی و به میزان کمتر ADH ترشح ACTH را تحریک می کنند.
🔸استرس های فیزیکی و روانی ترشح ACTH را افزایش و گلوکوکورتیکوئید ها ترشح آن را کاهش می دهند.
🔸ترشح ACTH به صورت ضربانی است و در آخرین ساعات پیش از بیدار شدن به حداکثر خود می رسد و سپس کاهش می یابد تا در عصر به حداقل مقدار خود برسد.
🔸 ترشح آلدوسترون عمدتا توسط محور رنین - آنژیوتانسین تنظیم می شود. از این رو در کمبود ACTH، ترشح آلدوسترون اختلال پیدا نمی کند.
🔶کمبود ACTH
کمبود ACTH منجر به نارسایی ثانویه آدرنال می شود که خود با موارد زیر مشخص می شود:
🔺بی حالی
🔺ضعف
🔺تهوع و استفراغ
🔺دهیدراسیون
🔺هیپوتانسیون ارتواستاتیک
🔺کما
🔺در صورت عدم درمان: مرگ
✅نکته : در نارسایی اولیه آدرنال ACTH پلاسما بالا یا طبیعی است اما کورتیزول پلاسما کم است. اما در نارسایی ثانویه آدرنال هم ACTH و هم کورتیزول در پلاسما کم است.
🔸برای ارزیابی میزان ACTH خون باید به طور همزمان سطح کورتیزول خون نیز بررسی شود زیرا ترشح ACTH به صورت ضربانی است و نیمه عمر کمی هم دارد.
در صورتی که سطح کورتیزول پلاسما در ساعت ۸ صبح کمتر از ۳ میکروگرم در دسی لیتر بود، نارسایی آدرنال مطرح می شود و با اندازه گیری همزمان ACTH میتوان اولیه یا ثانویه بودن نارسایی را تشخیص داد.
🔸برای آن که کفایت ذخیره ACTH در شرایط استرس مشخص شود، باید از آزمون های تحریکی استفاده کرد. از جمله:
🔺هیپوگلیسمی با تجویز انسولین:
هیپوگلیسمی محرک ترشح ACTH از طریق افزایش ترشح CRH است و قابل اعتمادترین آزمون برای تعیین پاسخ ترشحی ACTH در برابر استرس است.
🔺تجویز متیراپون:
متیراپون تولید کورتیزول را مهار می کند و در نتیجه ترشح ACTH را تحریک می کند.
🔺تجویز کورتروزین
🔸درمان نارسایی آدرنال با تجویز هیدروکورتیزون انجام می شود.
🔶تومور های مترشحه ACTH
این تومور ها سبب هیپرکورتیزولمی میشود که خود باعث سندرم کوشینگ میشود که با این علایم مشخص می شود:
🔺چاقی
🔺صورت ماه مانند (گرد)
🔺دیسپلازی سرویکودورسال
🔺استریا
🔺نازکی پوست
🔺هیرسوتیسم
🔺هیپرتانسیون
🔺اختلالات قاعدگی
🔺عدم تحمل گلوکز
🔺استئوپنی
🔺میوپاتی پروگزیمال
✅پس از تایید هیپرکورتیزولمی باید با اندازه گیری ACTH بین سندرم کوشینگ وابسته و غیروابسته به ACTH افتراق دهیم.
🔸درمان تومور های مترشحه ACTH
🔺جراحی ترانس اسفنوئیدال
🔺رادیوتراپی
🔺درمان طبی: تجویز داروهایی که اثرات ACTH را کم کند مانند داروهایی که سبب بلوک سنتز استروئید ها می شوند مثل: کتوکونازول، متی راپون، آمینوگلوتتمید و...
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#غدد
مبحث: اختلالات ACTH
🔶 اختلالات ACTH
🔸همانطور که میدانید ACTH از هیپوفیز قدامی ترشح می شود و سنتز و ترشح کورتیزول را از آدرنال تحریک می کند
🔸هورمون CRH هیپوتالاموسی و به میزان کمتر ADH ترشح ACTH را تحریک می کنند.
🔸استرس های فیزیکی و روانی ترشح ACTH را افزایش و گلوکوکورتیکوئید ها ترشح آن را کاهش می دهند.
🔸ترشح ACTH به صورت ضربانی است و در آخرین ساعات پیش از بیدار شدن به حداکثر خود می رسد و سپس کاهش می یابد تا در عصر به حداقل مقدار خود برسد.
🔸 ترشح آلدوسترون عمدتا توسط محور رنین - آنژیوتانسین تنظیم می شود. از این رو در کمبود ACTH، ترشح آلدوسترون اختلال پیدا نمی کند.
🔶کمبود ACTH
کمبود ACTH منجر به نارسایی ثانویه آدرنال می شود که خود با موارد زیر مشخص می شود:
🔺بی حالی
🔺ضعف
🔺تهوع و استفراغ
🔺دهیدراسیون
🔺هیپوتانسیون ارتواستاتیک
🔺کما
🔺در صورت عدم درمان: مرگ
✅نکته : در نارسایی اولیه آدرنال ACTH پلاسما بالا یا طبیعی است اما کورتیزول پلاسما کم است. اما در نارسایی ثانویه آدرنال هم ACTH و هم کورتیزول در پلاسما کم است.
🔸برای ارزیابی میزان ACTH خون باید به طور همزمان سطح کورتیزول خون نیز بررسی شود زیرا ترشح ACTH به صورت ضربانی است و نیمه عمر کمی هم دارد.
در صورتی که سطح کورتیزول پلاسما در ساعت ۸ صبح کمتر از ۳ میکروگرم در دسی لیتر بود، نارسایی آدرنال مطرح می شود و با اندازه گیری همزمان ACTH میتوان اولیه یا ثانویه بودن نارسایی را تشخیص داد.
🔸برای آن که کفایت ذخیره ACTH در شرایط استرس مشخص شود، باید از آزمون های تحریکی استفاده کرد. از جمله:
🔺هیپوگلیسمی با تجویز انسولین:
هیپوگلیسمی محرک ترشح ACTH از طریق افزایش ترشح CRH است و قابل اعتمادترین آزمون برای تعیین پاسخ ترشحی ACTH در برابر استرس است.
🔺تجویز متیراپون:
متیراپون تولید کورتیزول را مهار می کند و در نتیجه ترشح ACTH را تحریک می کند.
🔺تجویز کورتروزین
🔸درمان نارسایی آدرنال با تجویز هیدروکورتیزون انجام می شود.
🔶تومور های مترشحه ACTH
این تومور ها سبب هیپرکورتیزولمی میشود که خود باعث سندرم کوشینگ میشود که با این علایم مشخص می شود:
🔺چاقی
🔺صورت ماه مانند (گرد)
🔺دیسپلازی سرویکودورسال
🔺استریا
🔺نازکی پوست
🔺هیرسوتیسم
🔺هیپرتانسیون
🔺اختلالات قاعدگی
🔺عدم تحمل گلوکز
🔺استئوپنی
🔺میوپاتی پروگزیمال
✅پس از تایید هیپرکورتیزولمی باید با اندازه گیری ACTH بین سندرم کوشینگ وابسته و غیروابسته به ACTH افتراق دهیم.
🔸درمان تومور های مترشحه ACTH
🔺جراحی ترانس اسفنوئیدال
🔺رادیوتراپی
🔺درمان طبی: تجویز داروهایی که اثرات ACTH را کم کند مانند داروهایی که سبب بلوک سنتز استروئید ها می شوند مثل: کتوکونازول، متی راپون، آمینوگلوتتمید و...
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته 8
#گوارش
مبحث : اسهال مزمن
✳️ تعریف : اسهالی که بیش از 4 هفته طول می کشد و دارای علل غیرعفونی است.
✳️ طبقه بندی :
1️⃣ اسهال ترشحی
2️⃣ اسهال اسموتیک
3️⃣ اسهال التهابی
4️⃣ اسهال استئاتوریک
✳️ اتیولوژی : به ترتیب طبقه بندی پیش میرویم :
1️⃣ ترشحی :
♨️ داروها و توکسین ها : از جمله مسهل هایی مثل سنا، کاسکارا و ... ، مصرف مزمن اتانول و مصرف غیرعمدی سمومی مثل آرسنیک.
♨️ عفونتهای باکتریال مزمن
♨️ ورود اسید صفراوی به کولون
♨️ هورمون ها
♨️ وجود نقایص مادرزادی در جذب یون : از جمله اسهال کلری مادرزادی و اسهال سدیمی مادرزادی
2️⃣ اسموتیک : مصرف آشکارا یا نهان ملین های اسموتیک مانند MOM، لاکتولوز، سوربیتول و پلی اتیلن گلیکول.
3️⃣ التهابی :
♨️بیماریهای التهابی روده
♨️کولیت میکروسکوپیک که معمولاً سابقه مصرف NSAID فراوان دارند.
♨️ نقص ایمنی اولیه و ثانویه مثلاً در کمبود انتخابی IgA یا هیپوگاماگلوبینمی متغیر.
♨️ گاستروانتریت ائوزینوفیلی
♨️ انتروکولیت ناشی از پرتوتابی
♨️ بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD)
♨️ سندرم بهجت و Cronkhite-Canada
4️⃣ استئاتوریک :
♨️سوء هضم داخل مجرایی که به دلایلی چون نارسایی فعالیت اگزوکرین پانکراس، رشد بیش از حد باکتریها، سیروز یا انسداد فراوی
♨️ سوء جذب مخاطی به دلایلی چون بیماری سیلیاک، بیماری ویپل، آبتالیپوپرتئینمی، ژیاردیا، آمیلوئیدوز، ایسکمی مزمن و داروهایی مثل کلشی سین، کلستیرامین و نئومایسین
♨️ درگیری لنفاتیک روده به دلایلی چون لنفانژکتازی مادرزادی یا انسداد اکتسابی یا عواملی چون تومور، تروما و عفونت.
✳️ ریسک فاکتور ها : ریسک فاکتورهایی که منجر به ترانزیت سریع مواد در لوله گوارش می شوند شامل موارد زیر است :
♨️ هیپرتیروئیدی
♨️ سندرم کارسینوئید
♨️ مصرف برخی دارها همچون پروستاگلاندینها و داروهای پروکینتیک
♨️ نورومیوپاتی های احشایی اولیه یا انسداد کاذب ایدیوپاتیک انسدادی
♨️ اسهال دیابتی
✳️ پاتوفیزیولوژی : به ترتیب طبقه بندی جلو می رویم :
1️⃣ ترشحی : تحریک پمپ Na-K روده ای و ترشح ترکیبی مشابه پلاسما به داخل روده های بیمار.
2️⃣ اسموتیک : بلع مواد اسموتیک فعال و کشیده شدن مقدار زیادی مایع به داخل مجرای روده.
3️⃣ التهابی : حضور WBC و RBC یا فراورده های گلبول سفید مثل پروتکتین و لاکتوفرین در مدفوع.
4️⃣ استئاتوریک : دفع بیش از 7 گرم چربی در مدفوع روزانه ثانویه به ترانزیت سریع مواد در لوله گوارش.
✳️ علائم و یافته ها :
1️⃣ ترشحی : اسهال حجیم آبکی و بدون درد که با غذاخوردن ارتباطی ندارد و با fasting هم به هیچوجه قطع نمی شود و بدلیل اسمولاریتی مشابه با پلاسما، شکاف اسمزی ایجاد نمی شود.
2️⃣ اسموتیک : اسهال با شکاف اسمزی بسیار واضح که با قطع مصرف عامل مسبب اسهال و fasting درد بیمار رفع می شود.
✳️ پیشگیری و درمان : درمانهای اختصاصی مثلاً :
♨️ درمان اختصاصی کنسری که منجر به اسهال شده است که همان خارج کردن توده است.
♨️ تجویز آنتی بیوتیک در مبتلایان به ویپل
♨️ قطع داروی مسبب اسهال در مبتلایان به اسپروی تروپیکال
♨️ حذف لاکتولوز در مبتلایان به نقص لاکتوز
♨️ حذف گلوتن در بیماران مبتلا به اسپروی سیلیاک
♨️ تجویز گلوکوکورتیکوئیدها در مبتلایان به IBD
♨️ تجویز کلستیرامین در مبتلایان به سوء جذب اسیدهای صفراوی
♨️ تجویز امپرازول در مبتلایان به گاسترینوما
♨️ تجویز آنالوگ های سوماتواستاتین برای درمان مبتلایان به کارسینوئید بدخیم
♨️ تجویز NSAID برای مبتلایان به کارسینوم مدولاری تیروئید، ماستوسیتوز سیستمیک و ویلوس آدنوم کولورکتال
♨️ تجویز آنزیمهای لوزالمعده برای مبتلایان به بیماریهای پانکراس
♨️ تجویز کلونیدین برای مبتلایان به اسهال کبدی
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : اسهال مزمن
✳️ تعریف : اسهالی که بیش از 4 هفته طول می کشد و دارای علل غیرعفونی است.
✳️ طبقه بندی :
1️⃣ اسهال ترشحی
2️⃣ اسهال اسموتیک
3️⃣ اسهال التهابی
4️⃣ اسهال استئاتوریک
✳️ اتیولوژی : به ترتیب طبقه بندی پیش میرویم :
1️⃣ ترشحی :
♨️ داروها و توکسین ها : از جمله مسهل هایی مثل سنا، کاسکارا و ... ، مصرف مزمن اتانول و مصرف غیرعمدی سمومی مثل آرسنیک.
♨️ عفونتهای باکتریال مزمن
♨️ ورود اسید صفراوی به کولون
♨️ هورمون ها
♨️ وجود نقایص مادرزادی در جذب یون : از جمله اسهال کلری مادرزادی و اسهال سدیمی مادرزادی
2️⃣ اسموتیک : مصرف آشکارا یا نهان ملین های اسموتیک مانند MOM، لاکتولوز، سوربیتول و پلی اتیلن گلیکول.
3️⃣ التهابی :
♨️بیماریهای التهابی روده
♨️کولیت میکروسکوپیک که معمولاً سابقه مصرف NSAID فراوان دارند.
♨️ نقص ایمنی اولیه و ثانویه مثلاً در کمبود انتخابی IgA یا هیپوگاماگلوبینمی متغیر.
♨️ گاستروانتریت ائوزینوفیلی
♨️ انتروکولیت ناشی از پرتوتابی
♨️ بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD)
♨️ سندرم بهجت و Cronkhite-Canada
4️⃣ استئاتوریک :
♨️سوء هضم داخل مجرایی که به دلایلی چون نارسایی فعالیت اگزوکرین پانکراس، رشد بیش از حد باکتریها، سیروز یا انسداد فراوی
♨️ سوء جذب مخاطی به دلایلی چون بیماری سیلیاک، بیماری ویپل، آبتالیپوپرتئینمی، ژیاردیا، آمیلوئیدوز، ایسکمی مزمن و داروهایی مثل کلشی سین، کلستیرامین و نئومایسین
♨️ درگیری لنفاتیک روده به دلایلی چون لنفانژکتازی مادرزادی یا انسداد اکتسابی یا عواملی چون تومور، تروما و عفونت.
✳️ ریسک فاکتور ها : ریسک فاکتورهایی که منجر به ترانزیت سریع مواد در لوله گوارش می شوند شامل موارد زیر است :
♨️ هیپرتیروئیدی
♨️ سندرم کارسینوئید
♨️ مصرف برخی دارها همچون پروستاگلاندینها و داروهای پروکینتیک
♨️ نورومیوپاتی های احشایی اولیه یا انسداد کاذب ایدیوپاتیک انسدادی
♨️ اسهال دیابتی
✳️ پاتوفیزیولوژی : به ترتیب طبقه بندی جلو می رویم :
1️⃣ ترشحی : تحریک پمپ Na-K روده ای و ترشح ترکیبی مشابه پلاسما به داخل روده های بیمار.
2️⃣ اسموتیک : بلع مواد اسموتیک فعال و کشیده شدن مقدار زیادی مایع به داخل مجرای روده.
3️⃣ التهابی : حضور WBC و RBC یا فراورده های گلبول سفید مثل پروتکتین و لاکتوفرین در مدفوع.
4️⃣ استئاتوریک : دفع بیش از 7 گرم چربی در مدفوع روزانه ثانویه به ترانزیت سریع مواد در لوله گوارش.
✳️ علائم و یافته ها :
1️⃣ ترشحی : اسهال حجیم آبکی و بدون درد که با غذاخوردن ارتباطی ندارد و با fasting هم به هیچوجه قطع نمی شود و بدلیل اسمولاریتی مشابه با پلاسما، شکاف اسمزی ایجاد نمی شود.
2️⃣ اسموتیک : اسهال با شکاف اسمزی بسیار واضح که با قطع مصرف عامل مسبب اسهال و fasting درد بیمار رفع می شود.
✳️ پیشگیری و درمان : درمانهای اختصاصی مثلاً :
♨️ درمان اختصاصی کنسری که منجر به اسهال شده است که همان خارج کردن توده است.
♨️ تجویز آنتی بیوتیک در مبتلایان به ویپل
♨️ قطع داروی مسبب اسهال در مبتلایان به اسپروی تروپیکال
♨️ حذف لاکتولوز در مبتلایان به نقص لاکتوز
♨️ حذف گلوتن در بیماران مبتلا به اسپروی سیلیاک
♨️ تجویز گلوکوکورتیکوئیدها در مبتلایان به IBD
♨️ تجویز کلستیرامین در مبتلایان به سوء جذب اسیدهای صفراوی
♨️ تجویز امپرازول در مبتلایان به گاسترینوما
♨️ تجویز آنالوگ های سوماتواستاتین برای درمان مبتلایان به کارسینوئید بدخیم
♨️ تجویز NSAID برای مبتلایان به کارسینوم مدولاری تیروئید، ماستوسیتوز سیستمیک و ویلوس آدنوم کولورکتال
♨️ تجویز آنزیمهای لوزالمعده برای مبتلایان به بیماریهای پانکراس
♨️ تجویز کلونیدین برای مبتلایان به اسهال کبدی
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته ۸
#خون
مبحث: آنمی های همولیتیک ۴ ( نوع تروماتیک)
در پست قبل اشاره مختصری به این نوع آنمی شد. که در این پست به تفصیل به شرح آن میپردازیم
عوامل:
1️⃣فشار های خارجی: مانند پیاده روی های طولانی یا ورزش های رزمی
2️⃣عوامل macrovascular : مانند دریچه های مصنوعی قلب به خصوص دریچه آئورت که گلبول ها با برخورد با فشار بالا به آن ها تخریب می شوند.
3️⃣عوامل microvascular: داخل عروق رسوب و لخته داریم که گلبول های قرمز با برخورد به آن ها تخریب می شوند و شیستوسیت( RBC آسیب دیده) به وجود می آید. در یکسری از بیماری ها مانند TTP, HUS, DIC
ا1️⃣TTP: در این بیماری رسوب های فیبرینی در شریانچه های مغز و کلیه و ریه ایجاد می شوند و باعث کم رسیدن خون به بافت ها و هیپوکسی و در نتیجه علایم عصبی و کلیوی می شود.
علایم:
1️⃣کم خونی همولیتیک همراه با شیستوسیت
2️⃣ترومبوسیتوپنی
3️⃣یافته های عصبی
4️⃣کاهش عملکرد کلیه
5️⃣تب
🔺شدت اختلال با شدت کم خونی، شدت ترمبوسیتوپنی و سطح سرمی اسیدلاکتیک متناسب است.
در این بیماری PT و PTT طبیعی است.
غلظت فیبرینوژن طبیعی است
میزان محصولات تخریبی فیبرین (FDP) طبیعی است
ا2️⃣HUS: مانند TTP است با این تفاوت که رسوب و لخته تنها در عروق کلیه ایجاد میشود. در نتیجه علایم عصبی نداریم.
ا3️⃣DIC: در این بیماری آندوتوکسین یا آسیب شدید بافتی باعث تشکیل فیبرین و رسوب آن در سراسر عروق می شود.
🔺با رسوب فیبرین سیستم فیبرینولیتیک فعال شده و با لیز فیبرین باعث تجمع محصولات حاصل از لیز فیرین(FDP) می شود.
🔻علاوه بر این با کاهش جریان خون بافت ها شاهد عوارض مغزی، کبدی، کلیوی و ریوی و آکروسیانوز اندام های انتهایی(نوک انگشتان، نوک بینی و ...) خواهیم بود.
🔺همچنین با مصرف بیش از حد سیستم انعقادی و پلاکت ها و به تبع آن سیستم فیبرینولیتیک شاهد بروز خونریزی های منتشر در پوست و مخاط خواهیم بود.
🔻علایم آزمایشگاهی:
1افزایش مدت PT, PTT که به دلیل مصرف فاکتور های انعقادی و افت پلاکت رخ می دهد.
2️⃣افزایش سطح FDP
3️⃣حضور شیستوسیت در لام
🔺هر چه میزان خونریزی بیشتر باشد بیماری شدید تر است.
اغلب بیماران مبتلا به علت این عارضه فوت می کنند.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: آنمی های همولیتیک ۴ ( نوع تروماتیک)
در پست قبل اشاره مختصری به این نوع آنمی شد. که در این پست به تفصیل به شرح آن میپردازیم
عوامل:
1️⃣فشار های خارجی: مانند پیاده روی های طولانی یا ورزش های رزمی
2️⃣عوامل macrovascular : مانند دریچه های مصنوعی قلب به خصوص دریچه آئورت که گلبول ها با برخورد با فشار بالا به آن ها تخریب می شوند.
3️⃣عوامل microvascular: داخل عروق رسوب و لخته داریم که گلبول های قرمز با برخورد به آن ها تخریب می شوند و شیستوسیت( RBC آسیب دیده) به وجود می آید. در یکسری از بیماری ها مانند TTP, HUS, DIC
ا1️⃣TTP: در این بیماری رسوب های فیبرینی در شریانچه های مغز و کلیه و ریه ایجاد می شوند و باعث کم رسیدن خون به بافت ها و هیپوکسی و در نتیجه علایم عصبی و کلیوی می شود.
علایم:
1️⃣کم خونی همولیتیک همراه با شیستوسیت
2️⃣ترومبوسیتوپنی
3️⃣یافته های عصبی
4️⃣کاهش عملکرد کلیه
5️⃣تب
🔺شدت اختلال با شدت کم خونی، شدت ترمبوسیتوپنی و سطح سرمی اسیدلاکتیک متناسب است.
در این بیماری PT و PTT طبیعی است.
غلظت فیبرینوژن طبیعی است
میزان محصولات تخریبی فیبرین (FDP) طبیعی است
ا2️⃣HUS: مانند TTP است با این تفاوت که رسوب و لخته تنها در عروق کلیه ایجاد میشود. در نتیجه علایم عصبی نداریم.
ا3️⃣DIC: در این بیماری آندوتوکسین یا آسیب شدید بافتی باعث تشکیل فیبرین و رسوب آن در سراسر عروق می شود.
🔺با رسوب فیبرین سیستم فیبرینولیتیک فعال شده و با لیز فیبرین باعث تجمع محصولات حاصل از لیز فیرین(FDP) می شود.
🔻علاوه بر این با کاهش جریان خون بافت ها شاهد عوارض مغزی، کبدی، کلیوی و ریوی و آکروسیانوز اندام های انتهایی(نوک انگشتان، نوک بینی و ...) خواهیم بود.
🔺همچنین با مصرف بیش از حد سیستم انعقادی و پلاکت ها و به تبع آن سیستم فیبرینولیتیک شاهد بروز خونریزی های منتشر در پوست و مخاط خواهیم بود.
🔻علایم آزمایشگاهی:
1افزایش مدت PT, PTT که به دلیل مصرف فاکتور های انعقادی و افت پلاکت رخ می دهد.
2️⃣افزایش سطح FDP
3️⃣حضور شیستوسیت در لام
🔺هر چه میزان خونریزی بیشتر باشد بیماری شدید تر است.
اغلب بیماران مبتلا به علت این عارضه فوت می کنند.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1👍1
#نکته ۸
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۳
✳️علائم بالینی
💢تظاهرات مفصلی:
▪️پلی آرتریت قرینه
▪️بیشتر درگیری مفاصل کوچک پا و دست( امکان درگیری سایر مفاصل مانند: ستون فقرات گردنی، شانه ها، آرنج، مفصل ران، مچ پا و زانو، مفاصل آپوفیزی، گیجگاهی آرواره ای و کریکو آریتنوئید)
❗️مفاصل مبتلا ⬅️ متورم، گرم، حساس، ممکنه همراه با تجمع مایع در داخل مفصل، سینوویوم قابل لمس
▪️شروع اغلب با درد التهابی (درد خشکی که با فعالیت بهبود می یابد)
▪️سفتی صبحگاهی بیش از یک ساعت
▪️بعضی بیماران، بدون درمان مناسب ⬅️ تخریب و تغییر شکل مفاصل
▪️تنوسینوویت(التهاب غشاء تاندونی)
▪️سینوویت مچ دست ⬅️ سندروم کارپال تونل
▪️گرفتاری مهره های گردنی ⬅️ نیمه دررفتگی مهره های اطلس و آکسیس (+ فشردگی طناب نخاعی)
▪️کیست بِیکر
❓تغییر شکل مفاصل بیشتر چگونه است؟
-انحراف مفاصل متاکارپوفالنژیال به سمت داخل(اولنا)
-نیمه در رفتگی مفاصل متاکارپوفالنژیال و مچ دست به سمت کف دست
-تغییر شکل swan-neck( مفصل اینترفالنژیال دیستال در حالت فلکسیون و مفصل پروکسیمال در حالت هایپراکستنسیون )
- تغییر شکل بوتونیر(برعکس قبلی)
💢تظاهرات خارج مفصلی:
❗️آرتریت روماتوئید یک بیماری سیستمیک است.
▪️علائم عمومی:
-خستگی
-تب خفیف
-کاهش وزن
-درد عضلانی
-کم خونی
▪️ندول روماتوئید زیر جلدی (قابل لمس)
❓در چه جاهایی ندول روماتوئید دیده می شود؟
-اغلب در سطح اکستانسور آرنج
- به میزان کمتر در ریه، پرده جنب، پریکارد، صلبیه و ...
▪️کراتوکونژکتیویت سیکا به همراه سندروم شوگرن
▪️اپی اسکلریت و اسکلریت
▪️تظاهرات ریوی:
-بیماری بینابینی ریه
-پلوروپریکاردیت⬅️ افیوژن پلور و پریکارد
▪️واسکولیت عروق کوچک و متوسط ⬅️ ایجاد ضایعات جلدی و مونوریت مولتی پلکس
▪️عوارض خونی (ترومبوز و آنمی ناشی از بیماری های مزمن)
▪️(نادر ) سندروم فلتی(بزرگی طحال، لکوپنی، عفونت های راجعه ی ریه)
❗️آرتریت روماتوئید⬅️ افزایش بروز لنفوم
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۳
✳️علائم بالینی
💢تظاهرات مفصلی:
▪️پلی آرتریت قرینه
▪️بیشتر درگیری مفاصل کوچک پا و دست( امکان درگیری سایر مفاصل مانند: ستون فقرات گردنی، شانه ها، آرنج، مفصل ران، مچ پا و زانو، مفاصل آپوفیزی، گیجگاهی آرواره ای و کریکو آریتنوئید)
❗️مفاصل مبتلا ⬅️ متورم، گرم، حساس، ممکنه همراه با تجمع مایع در داخل مفصل، سینوویوم قابل لمس
▪️شروع اغلب با درد التهابی (درد خشکی که با فعالیت بهبود می یابد)
▪️سفتی صبحگاهی بیش از یک ساعت
▪️بعضی بیماران، بدون درمان مناسب ⬅️ تخریب و تغییر شکل مفاصل
▪️تنوسینوویت(التهاب غشاء تاندونی)
▪️سینوویت مچ دست ⬅️ سندروم کارپال تونل
▪️گرفتاری مهره های گردنی ⬅️ نیمه دررفتگی مهره های اطلس و آکسیس (+ فشردگی طناب نخاعی)
▪️کیست بِیکر
❓تغییر شکل مفاصل بیشتر چگونه است؟
-انحراف مفاصل متاکارپوفالنژیال به سمت داخل(اولنا)
-نیمه در رفتگی مفاصل متاکارپوفالنژیال و مچ دست به سمت کف دست
-تغییر شکل swan-neck( مفصل اینترفالنژیال دیستال در حالت فلکسیون و مفصل پروکسیمال در حالت هایپراکستنسیون )
- تغییر شکل بوتونیر(برعکس قبلی)
💢تظاهرات خارج مفصلی:
❗️آرتریت روماتوئید یک بیماری سیستمیک است.
▪️علائم عمومی:
-خستگی
-تب خفیف
-کاهش وزن
-درد عضلانی
-کم خونی
▪️ندول روماتوئید زیر جلدی (قابل لمس)
❓در چه جاهایی ندول روماتوئید دیده می شود؟
-اغلب در سطح اکستانسور آرنج
- به میزان کمتر در ریه، پرده جنب، پریکارد، صلبیه و ...
▪️کراتوکونژکتیویت سیکا به همراه سندروم شوگرن
▪️اپی اسکلریت و اسکلریت
▪️تظاهرات ریوی:
-بیماری بینابینی ریه
-پلوروپریکاردیت⬅️ افیوژن پلور و پریکارد
▪️واسکولیت عروق کوچک و متوسط ⬅️ ایجاد ضایعات جلدی و مونوریت مولتی پلکس
▪️عوارض خونی (ترومبوز و آنمی ناشی از بیماری های مزمن)
▪️(نادر ) سندروم فلتی(بزرگی طحال، لکوپنی، عفونت های راجعه ی ریه)
❗️آرتریت روماتوئید⬅️ افزایش بروز لنفوم
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته8
#کلیه
مبحث: هایپوناترمی
💢تعریف: کاهش میزان سدیم پلاسما از حد 135 mmol/l
💢انواع هایپوناترمی
1️⃣اTrue hyponatremial: در این حالت میزان اسمولالیته سرم نیز کاهش می یابد.
2️⃣اPseudohyponatremia: در این حالت اسمولالیته سرم کاهش نمی یابد و ممکن است یکی از دو حالت زیر را ببینیم:
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته بالای پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرگلیسمی
▫️تجویز مانتیتول وریدی
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته نرمال پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرلپیدمی
▫️هایپرپروتئینمی
▫️سندرم TUR
برای بررسی هایپوناترمی کاذب ابتدا باید کل حجم آب بدن را مورد بررسی قرار داد که بیماران از این جهت به سه دسته تقسیم می شوند:
1️⃣هایپوولمیک
2️⃣هایپرولمیک
3️⃣یوولمیک
در مرحله بعدی بیماران را از نظر میزان سدیم دفعی در ادرار بررسی می کنیم:
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم کمتر از 20mg/dl : اختلال این بیماران می تواند بر اثر علل زیر ایجاد شود:
▫️مصرف بیش از حد دیورتیک های تیازیدی
▫️دیورز اسموتیک
▫️نفروپاتی های از دست دهنده نمک
▫️کمبود مینرالوکورتیکوئید های در گردش
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl : اختلال این بیماران ممکن به علت اتلاف سدیم در اثر اخلالات گوارشی ، پوست و تروما ایجاد شود.
✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران به علت سیروزد، نفروز و یا نارسایی قلبی ایجاد می شود.
✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم کمتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران در اثر نارسایی حاد یا مزمن کلیه است.
✔️هایپوناترمی یوولمیک: در همه ی حالات این اختلال میزان سدیم دفعی از طریق ادرار بیشتر از 20 mg/dl می باشد. این اختلال به علل زیر رخ می دهد.
▫️هایپوتیروئیدی
▫️نارسایی ثانویه آدرنال
▫️سندرم SIADH: شایعترین علت موجود است و بر اثر تولید بیش از حد ADH ایجاد می شود.
▫️مصرف برخی دارو ها مثلا SSRI
💢تظاهرات بالینی
✔️ادم: این عارضه در سلول های عصبی سبب بروز علائمی مثل سردرد و حالت تهوع و در ریه سبب نارسایی تنفسی میشود.
💢درمان
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک : نرمال سالین
✔️هایپوناترمی یوولمیک : درمان بیماری که سبب این اختلال شده است.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: هایپوناترمی
💢تعریف: کاهش میزان سدیم پلاسما از حد 135 mmol/l
💢انواع هایپوناترمی
1️⃣اTrue hyponatremial: در این حالت میزان اسمولالیته سرم نیز کاهش می یابد.
2️⃣اPseudohyponatremia: در این حالت اسمولالیته سرم کاهش نمی یابد و ممکن است یکی از دو حالت زیر را ببینیم:
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته بالای پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرگلیسمی
▫️تجویز مانتیتول وریدی
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته نرمال پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرلپیدمی
▫️هایپرپروتئینمی
▫️سندرم TUR
برای بررسی هایپوناترمی کاذب ابتدا باید کل حجم آب بدن را مورد بررسی قرار داد که بیماران از این جهت به سه دسته تقسیم می شوند:
1️⃣هایپوولمیک
2️⃣هایپرولمیک
3️⃣یوولمیک
در مرحله بعدی بیماران را از نظر میزان سدیم دفعی در ادرار بررسی می کنیم:
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم کمتر از 20mg/dl : اختلال این بیماران می تواند بر اثر علل زیر ایجاد شود:
▫️مصرف بیش از حد دیورتیک های تیازیدی
▫️دیورز اسموتیک
▫️نفروپاتی های از دست دهنده نمک
▫️کمبود مینرالوکورتیکوئید های در گردش
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl : اختلال این بیماران ممکن به علت اتلاف سدیم در اثر اخلالات گوارشی ، پوست و تروما ایجاد شود.
✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران به علت سیروزد، نفروز و یا نارسایی قلبی ایجاد می شود.
✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم کمتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران در اثر نارسایی حاد یا مزمن کلیه است.
✔️هایپوناترمی یوولمیک: در همه ی حالات این اختلال میزان سدیم دفعی از طریق ادرار بیشتر از 20 mg/dl می باشد. این اختلال به علل زیر رخ می دهد.
▫️هایپوتیروئیدی
▫️نارسایی ثانویه آدرنال
▫️سندرم SIADH: شایعترین علت موجود است و بر اثر تولید بیش از حد ADH ایجاد می شود.
▫️مصرف برخی دارو ها مثلا SSRI
💢تظاهرات بالینی
✔️ادم: این عارضه در سلول های عصبی سبب بروز علائمی مثل سردرد و حالت تهوع و در ریه سبب نارسایی تنفسی میشود.
💢درمان
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک : نرمال سالین
✔️هایپوناترمی یوولمیک : درمان بیماری که سبب این اختلال شده است.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته 10
#گوارش
مبحث : کارسینوم مری
✳️ اپیدمیولوژی : در 50 درصد موارد می توان آدنوکارسینوم را عامل کنسر مری دانست (که در 90 درصد موارد، بخش دیستال درگیر است) و تقریباً50 درصد باقیمانده را می توان به SCC نسبت داد (که 50 درصد آن، در ثلث میانی مری مستقر است.)
✳️ طبقه بندی :
1️⃣ آدنوکارسینوما
2️⃣ اسکواموس سل کارسینوما (SCC)
✳️ ریسک فاکتور ها : طبق طبقه بندی :
1️⃣ آدنوکارسینوم : مری بارت و تمام ریسک فاکتورهای آن، یعنی :
♨️ چاقی
♨️ سیگار
♨️ سابقه بیمار GERD
ا2️⃣ SCC :
♨️ سیگار و الکل
♨️ کمبود سلنیوم
♨️ جویدن فوفل
♨️ مصرف نوشیدنی ها یا غذاهای بسیار داغ
♨️ عونت با HPV
♨️ بیماری های زمینه ای : آشالازی، سیلیاک و...
♨️ سابقه پرتوتابی به ناحیه مدیاستن
✳️ علائم و یافته ها :
♨️ معمولا افراد در فاز بی علامتی به سر می برند اما وقتی بیش از 75 درصد از لومن توسط تومور اشغال شده باشد، دیس فاژی نسبت به مواد جامد رخ می دهد و سپس دیس فاژی به مواد مایع رخ خواهد داد. پس علامت اولیه، دیس فاژی (اختلال در بلع) است.
♨️ بروز حملات مکرر سرفه و پنومونی
♨️ خشونت صدا
♨️ سکسکه های مکرر
♨️ درد قفسه سینه
♨️ خونریزی های گوارشی تهدید کننده حیات
♨️ بروز کلابینگ انگشتان
♨️ بروز سندرمهای پارانئوپلاستیک
✳️ تشخیص :
♨️انجام باریم سوالو
♨️ انجام Upper GI endoscopy و تهیه بیوپسی های مکرر
♨️ انجام CT اسکن قفسه سینه و شکم
♨️ انجام سونوگرافی اندوسکوپیک
✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ انجام عمل جراحی در stage های I و IIA.
♨️ انجام اقدامات Palliative مثل کمورادیوتراپی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : کارسینوم مری
✳️ اپیدمیولوژی : در 50 درصد موارد می توان آدنوکارسینوم را عامل کنسر مری دانست (که در 90 درصد موارد، بخش دیستال درگیر است) و تقریباً50 درصد باقیمانده را می توان به SCC نسبت داد (که 50 درصد آن، در ثلث میانی مری مستقر است.)
✳️ طبقه بندی :
1️⃣ آدنوکارسینوما
2️⃣ اسکواموس سل کارسینوما (SCC)
✳️ ریسک فاکتور ها : طبق طبقه بندی :
1️⃣ آدنوکارسینوم : مری بارت و تمام ریسک فاکتورهای آن، یعنی :
♨️ چاقی
♨️ سیگار
♨️ سابقه بیمار GERD
ا2️⃣ SCC :
♨️ سیگار و الکل
♨️ کمبود سلنیوم
♨️ جویدن فوفل
♨️ مصرف نوشیدنی ها یا غذاهای بسیار داغ
♨️ عونت با HPV
♨️ بیماری های زمینه ای : آشالازی، سیلیاک و...
♨️ سابقه پرتوتابی به ناحیه مدیاستن
✳️ علائم و یافته ها :
♨️ معمولا افراد در فاز بی علامتی به سر می برند اما وقتی بیش از 75 درصد از لومن توسط تومور اشغال شده باشد، دیس فاژی نسبت به مواد جامد رخ می دهد و سپس دیس فاژی به مواد مایع رخ خواهد داد. پس علامت اولیه، دیس فاژی (اختلال در بلع) است.
♨️ بروز حملات مکرر سرفه و پنومونی
♨️ خشونت صدا
♨️ سکسکه های مکرر
♨️ درد قفسه سینه
♨️ خونریزی های گوارشی تهدید کننده حیات
♨️ بروز کلابینگ انگشتان
♨️ بروز سندرمهای پارانئوپلاستیک
✳️ تشخیص :
♨️انجام باریم سوالو
♨️ انجام Upper GI endoscopy و تهیه بیوپسی های مکرر
♨️ انجام CT اسکن قفسه سینه و شکم
♨️ انجام سونوگرافی اندوسکوپیک
✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ انجام عمل جراحی در stage های I و IIA.
♨️ انجام اقدامات Palliative مثل کمورادیوتراپی.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته ۹
#خون
مبحث: آنمی های همولیتیک ۵ (PNH)
🔴نام بیماری: PNH (هموگلوبینوری حمله ای شبانه)
🔴تعریف: فرد در ادرارصبحگاهی، خون مشاهده می کند در حالی که در طول روز، ادرار وی نرمال است. نوعی آنمی همولیتیک به علت نقص اکتسابی در غشا سلول است
🔴اتیولوژی: حساس شدن غشا به خصوص RBC ها به اثرات کمپلمان
🔴پاتوفیزیولوژی: نقص اصلی روی غشا RBC و نبود یا کمبود CD59 و CD55 است. علت این کمبود یک جهش جدید در ژن سلول بنیادین خونساز است که مسئول سنتز یک پروتیین است که باعث اتصال CD59 روی غشا RBC می شود. نبود CD59 روی RBC باعث می شود کمپلمان به راحتی روی RBC متصل شده و منجر به لیز آن شود.
از آن جایی که کمپلمان در اثر اسیدوز فعال می شود و بدن در شب به صورت فیزیولوژیک دچار اسیدوز تنفسی می شود، علایم در شب بروز پیدا می کند.
تجمع پلاکت های فاقد CD59 توسط کمپلمان باعث ترومبوز می شود.
🔴علائم و یافته ها:
1️⃣آنمی همولیتیک که کومبس منفی است. آنمی نرموکروم ماکروسیتیک است. گاهی رتیکولوسیتوز تا ۲۰٪ وجود دارد. و به تبع آن بیلی روبین بالا، LDH بالا، و هاپتوگلوبین پایین
2️⃣ریسک ترومبوز وریدی و ایجاد لخته در مکان های غیر معمول(شکم، مغز)
3️⃣پان سیتوپنی و کمبود ذخیره آهن
🔴عوارض:
ممکن است PNH به آنمی آپلاستیک تبدیل شود
خصوصیات بالینی:
هماچوری واضح
ترومبوسیتوپنی یا نوتروپنی یا هردو و به تبع آن خونریزی و عفونت مکرر که از عوامل مرگ و میر بیماری است
ترومبوز وریدهای شکمی که سبب درد شدید شکمی می شود. اگر ترمبوز ورید کبدی هم ایجاد شود، موجب سندرم بودرکیاری(آسیت حاد، هپاتومگالی) میشود.
🔴تشخیص: توجه به یافته های بالینی به علاوه در حال حاضر استاندارد طلایی تشخیص، فلوسیتومتری روی گرانولوسیت ها و RBC برای پیدا کردن CD59, CD55 است.
تست سوکروز: تماس RBC با کمپلمان و بررسی لیز RBC که غیر قابل اعتماد است
تست Ham: تماس RBC با اسید، همه جا در دسترس نیست ولی قابل اعتماد است
🔴درمان:
در موارد خفیف و آنمی: تزریق خون فیلتر شده و تجویز اسید فولیک
تنها درمان قطعی پیوند مغز استخوان است
استفاده از یک آنتی بادی ضد کمپلمان C5 به نام Eculizumab باعث کنترل همولیز می شود.
در موارد ترومبوز وریدی داروهای ضد انعقاد توصیه می شود
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: آنمی های همولیتیک ۵ (PNH)
🔴نام بیماری: PNH (هموگلوبینوری حمله ای شبانه)
🔴تعریف: فرد در ادرارصبحگاهی، خون مشاهده می کند در حالی که در طول روز، ادرار وی نرمال است. نوعی آنمی همولیتیک به علت نقص اکتسابی در غشا سلول است
🔴اتیولوژی: حساس شدن غشا به خصوص RBC ها به اثرات کمپلمان
🔴پاتوفیزیولوژی: نقص اصلی روی غشا RBC و نبود یا کمبود CD59 و CD55 است. علت این کمبود یک جهش جدید در ژن سلول بنیادین خونساز است که مسئول سنتز یک پروتیین است که باعث اتصال CD59 روی غشا RBC می شود. نبود CD59 روی RBC باعث می شود کمپلمان به راحتی روی RBC متصل شده و منجر به لیز آن شود.
از آن جایی که کمپلمان در اثر اسیدوز فعال می شود و بدن در شب به صورت فیزیولوژیک دچار اسیدوز تنفسی می شود، علایم در شب بروز پیدا می کند.
تجمع پلاکت های فاقد CD59 توسط کمپلمان باعث ترومبوز می شود.
🔴علائم و یافته ها:
1️⃣آنمی همولیتیک که کومبس منفی است. آنمی نرموکروم ماکروسیتیک است. گاهی رتیکولوسیتوز تا ۲۰٪ وجود دارد. و به تبع آن بیلی روبین بالا، LDH بالا، و هاپتوگلوبین پایین
2️⃣ریسک ترومبوز وریدی و ایجاد لخته در مکان های غیر معمول(شکم، مغز)
3️⃣پان سیتوپنی و کمبود ذخیره آهن
🔴عوارض:
ممکن است PNH به آنمی آپلاستیک تبدیل شود
خصوصیات بالینی:
هماچوری واضح
ترومبوسیتوپنی یا نوتروپنی یا هردو و به تبع آن خونریزی و عفونت مکرر که از عوامل مرگ و میر بیماری است
ترومبوز وریدهای شکمی که سبب درد شدید شکمی می شود. اگر ترمبوز ورید کبدی هم ایجاد شود، موجب سندرم بودرکیاری(آسیت حاد، هپاتومگالی) میشود.
🔴تشخیص: توجه به یافته های بالینی به علاوه در حال حاضر استاندارد طلایی تشخیص، فلوسیتومتری روی گرانولوسیت ها و RBC برای پیدا کردن CD59, CD55 است.
تست سوکروز: تماس RBC با کمپلمان و بررسی لیز RBC که غیر قابل اعتماد است
تست Ham: تماس RBC با اسید، همه جا در دسترس نیست ولی قابل اعتماد است
🔴درمان:
در موارد خفیف و آنمی: تزریق خون فیلتر شده و تجویز اسید فولیک
تنها درمان قطعی پیوند مغز استخوان است
استفاده از یک آنتی بادی ضد کمپلمان C5 به نام Eculizumab باعث کنترل همولیز می شود.
در موارد ترومبوز وریدی داروهای ضد انعقاد توصیه می شود
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
#نکته ۹
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۴
✳️پروگنوز
▪️طول عمر این بیماران ۳تا ۷ سال کوتاه تر است.
▪️چه چیزایی پروگنوز را بد می کنند؟
-گرفتاری بیش از ۲۰ مفصل
-اESRبالا
-اروزیون استخوان مفاصل
-ندول روماتوئید
-فاکتور روماتوئید با تیتر بالا
-ناتوانی عملکردی
- اHLA-DR4
-سن بالا در شروع بیماری
✳️تشخیص:
▪️تشخیص عمدتا کلینیکی است و کرایتریای تشخیصی دارد.
▪️فاصله بین شروع و تشخیص حدودا ۹ ماه هست.
✳️درمان:
چند دسته دارو در این بیماری استفاده می گردد:
1️⃣سالیسیلات و NSAID و کورتیکواستروئید
2️⃣اDMARD(disease modifying anti rheumatic drugs) و SAARD(slow acting anti rheumatic drugs)
شامل:کلروکین، متوتروکسات، سولفاسالازین، املاح طلا و دی پنیسیلامین
3️⃣داروهای بیولوژیک مثل anti TNF
4️⃣داروهای سایتوتوکسیک: سیکلوفسفاماید و آزاتیوپرین
و
ایمونوساپرسان ها: سیکلوسپورین
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۴
✳️پروگنوز
▪️طول عمر این بیماران ۳تا ۷ سال کوتاه تر است.
▪️چه چیزایی پروگنوز را بد می کنند؟
-گرفتاری بیش از ۲۰ مفصل
-اESRبالا
-اروزیون استخوان مفاصل
-ندول روماتوئید
-فاکتور روماتوئید با تیتر بالا
-ناتوانی عملکردی
- اHLA-DR4
-سن بالا در شروع بیماری
✳️تشخیص:
▪️تشخیص عمدتا کلینیکی است و کرایتریای تشخیصی دارد.
▪️فاصله بین شروع و تشخیص حدودا ۹ ماه هست.
✳️درمان:
چند دسته دارو در این بیماری استفاده می گردد:
1️⃣سالیسیلات و NSAID و کورتیکواستروئید
2️⃣اDMARD(disease modifying anti rheumatic drugs) و SAARD(slow acting anti rheumatic drugs)
شامل:کلروکین، متوتروکسات، سولفاسالازین، املاح طلا و دی پنیسیلامین
3️⃣داروهای بیولوژیک مثل anti TNF
4️⃣داروهای سایتوتوکسیک: سیکلوفسفاماید و آزاتیوپرین
و
ایمونوساپرسان ها: سیکلوسپورین
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته9
#کلیه
مبحث: هایپرناترمی
🔴تعریف: افزایش سدیم پلاسما به میزان بیش از 145 mmol/l
🔴اتیولوژی
1️⃣افزایش دریافت سدیم مثلا به دلیل خوردن مقادیر زیاد نمک یا تجویز اشتباه سالین هایپرتونیک
2️⃣از دست دادن آب : شایع ترین علت هایپرناترمی شناخته می شود که به دو صورت کلیوی و غیر کلیوی صورت میگیرد.
☑️اextra renal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری غلیظ با میزان بالای سدیم و حجم کم می سازند.
▫️علت هایپرناترمی اکسترا رنال
✔️ دفع بیش از حد آب مثلا در ورزش سنگین ، گرمازدگی ، تب ، سوختگی شدید
✔️اسهال اسموتیک: در این نوع اسهال بر خلاف اسهال ترشحی دفع آب بسیار بیشتر از دفع سدیم و پتاسیم می باشد.
☑️اRenal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری با حجم فراوان میسازند. غلظت ادرار در این شرایط بسته به عامل اصلی بیماری متفاوت است.
▫️علل هایپرناترمی رنال
✔️مصرف دیورتیک
✔️دیابت بی مزه
✔️ورود بیش از حد آب به درون ادرار به علت فشار اسمزی بالای ادرار مثلا در هایپرگلیسمی و اورمی (دیورزاسموتیک)
🔴علائم بالینی
علائم این عارضه از خروج آب درون سلول ها جهت جبران فشار اسمزی مایع خارج سلولی و در نتیجه چروکیدگی سلول ها ناشی می شود که ممکن است علائم عصبی و در تعداد کمتری از موارد علائم عضلانی ایجاد کند.
✔️عصبی: کاهش سطح هوشیاری
✔️عضلانی: رابدومیلیز
▫️در شرایط هایپرناترمی مزمن مواری نظیر کراتین و گلوتامات درون سلول های مغزی تجمع پیدا می کنند و با کاهش اختلاف فشار اسمزی بین فضای داخل سلولی و فضای خارج سلولی از علائم عصبی می کاهند.
🔴تشخیص
1️⃣بررسی حجم ECF
افزایش آن میتواند بیان کننده عللی مثل تجویز سالین هایپرتونیک باشد.
2️⃣بررسی پاسخ کلیه بیمار
▫️دفع ادرار غلیظ و کم حجم نشان دهنده دفع آب از راه های غیرکلیوی (و یا دفع قبلی آب از کلیه)است.
▫️در شرایطی غیر از حالت فوق اسمولالیته ادرار را مورد بررسی قرار میدهیم:
✔️اسمولالیته بیش از 750mosmol/d بیانگر مصرف دیورتیک ها و یا دیورز اسمتیک است.
✔️ادرار با اسمولالیته پایین میتواند بیانگر اختلال در تولید ADH و یا عدم پاسخ دهی مناسب کلیه نسبت به ADH باشد.
🔴درمان
✔️جایگزینی آب به صورت آهسته به کمک فرمول:
[(Na -140)/140] * TBW
✔️رفع عوامل زمینه ای به وجود آورنده اختلال
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: هایپرناترمی
🔴تعریف: افزایش سدیم پلاسما به میزان بیش از 145 mmol/l
🔴اتیولوژی
1️⃣افزایش دریافت سدیم مثلا به دلیل خوردن مقادیر زیاد نمک یا تجویز اشتباه سالین هایپرتونیک
2️⃣از دست دادن آب : شایع ترین علت هایپرناترمی شناخته می شود که به دو صورت کلیوی و غیر کلیوی صورت میگیرد.
☑️اextra renal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری غلیظ با میزان بالای سدیم و حجم کم می سازند.
▫️علت هایپرناترمی اکسترا رنال
✔️ دفع بیش از حد آب مثلا در ورزش سنگین ، گرمازدگی ، تب ، سوختگی شدید
✔️اسهال اسموتیک: در این نوع اسهال بر خلاف اسهال ترشحی دفع آب بسیار بیشتر از دفع سدیم و پتاسیم می باشد.
☑️اRenal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری با حجم فراوان میسازند. غلظت ادرار در این شرایط بسته به عامل اصلی بیماری متفاوت است.
▫️علل هایپرناترمی رنال
✔️مصرف دیورتیک
✔️دیابت بی مزه
✔️ورود بیش از حد آب به درون ادرار به علت فشار اسمزی بالای ادرار مثلا در هایپرگلیسمی و اورمی (دیورزاسموتیک)
🔴علائم بالینی
علائم این عارضه از خروج آب درون سلول ها جهت جبران فشار اسمزی مایع خارج سلولی و در نتیجه چروکیدگی سلول ها ناشی می شود که ممکن است علائم عصبی و در تعداد کمتری از موارد علائم عضلانی ایجاد کند.
✔️عصبی: کاهش سطح هوشیاری
✔️عضلانی: رابدومیلیز
▫️در شرایط هایپرناترمی مزمن مواری نظیر کراتین و گلوتامات درون سلول های مغزی تجمع پیدا می کنند و با کاهش اختلاف فشار اسمزی بین فضای داخل سلولی و فضای خارج سلولی از علائم عصبی می کاهند.
🔴تشخیص
1️⃣بررسی حجم ECF
افزایش آن میتواند بیان کننده عللی مثل تجویز سالین هایپرتونیک باشد.
2️⃣بررسی پاسخ کلیه بیمار
▫️دفع ادرار غلیظ و کم حجم نشان دهنده دفع آب از راه های غیرکلیوی (و یا دفع قبلی آب از کلیه)است.
▫️در شرایطی غیر از حالت فوق اسمولالیته ادرار را مورد بررسی قرار میدهیم:
✔️اسمولالیته بیش از 750mosmol/d بیانگر مصرف دیورتیک ها و یا دیورز اسمتیک است.
✔️ادرار با اسمولالیته پایین میتواند بیانگر اختلال در تولید ADH و یا عدم پاسخ دهی مناسب کلیه نسبت به ADH باشد.
🔴درمان
✔️جایگزینی آب به صورت آهسته به کمک فرمول:
[(Na -140)/140] * TBW
✔️رفع عوامل زمینه ای به وجود آورنده اختلال
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته9
#کلیه
مبحث: هایپرناترمی
🔴تعریف: افزایش سدیم پلاسما به میزان بیش از 145 mmol/l
🔴اتیولوژی
1️⃣افزایش دریافت سدیم مثلا به دلیل خوردن مقادیر زیاد نمک یا تجویز اشتباه سالین هایپرتونیک
2️⃣از دست دادن آب : شایع ترین علت هایپرناترمی شناخته می شود که به دو صورت کلیوی و غیر کلیوی صورت میگیرد.
☑️اextra renal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری غلیظ با میزان بالای سدیم و حجم کم می سازند.
▫️علت هایپرناترمی اکسترا رنال
✔️ دفع بیش از حد آب مثلا در ورزش سنگین ، گرمازدگی ، تب ، سوختگی شدید
✔️اسهال اسموتیک: در این نوع اسهال بر خلاف اسهال ترشحی دفع آب بسیار بیشتر از دفع سدیم و پتاسیم می باشد.
☑️اRenal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری با حجم فراوان میسازند. غلظت ادرار در این شرایط بسته به عامل اصلی بیماری متفاوت است.
▫️علل هایپرناترمی رنال
✔️مصرف دیورتیک
✔️دیابت بی مزه
✔️ورود بیش از حد آب به درون ادرار به علت فشار اسمزی بالای ادرار مثلا در هایپرگلیسمی و اورمی (دیورزاسموتیک)
🔴علائم بالینی
علائم این عارضه از خروج آب درون سلول ها جهت جبران فشار اسمزی مایع خارج سلولی و در نتیجه چروکیدگی سلول ها ناشی می شود که ممکن است علائم عصبی و در تعداد کمتری از موارد علائم عضلانی ایجاد کند.
✔️عصبی: کاهش سطح هوشیاری
✔️عضلانی: رابدومیلیز
▫️در شرایط هایپرناترمی مزمن مواری نظیر کراتین و گلوتامات درون سلول های مغزی تجمع پیدا می کنند و با کاهش اختلاف فشار اسمزی بین فضای داخل سلولی و فضای خارج سلولی از علائم عصبی می کاهند.
🔴تشخیص
1️⃣بررسی حجم ECF
افزایش آن میتواند بیان کننده عللی مثل تجویز سالین هایپرتونیک باشد.
2️⃣بررسی پاسخ کلیه بیمار
▫️دفع ادرار غلیظ و کم حجم نشان دهنده دفع آب از راه های غیرکلیوی (و یا دفع قبلی آب از کلیه)است.
▫️در شرایطی غیر از حالت فوق اسمولالیته ادرار را مورد بررسی قرار میدهیم:
✔️اسمولالیته بیش از 750mosmol/d بیانگر مصرف دیورتیک ها و یا دیورز اسمتیک است.
✔️ادرار با اسمولالیته پایین میتواند بیانگر اختلال در تولید ADH و یا عدم پاسخ دهی مناسب کلیه نسبت به ADH باشد.
🔴درمان
✔️جایگزینی آب به صورت آهسته به کمک فرمول:
[(Na -140)/140] * TBW
✔️رفع عوامل زمینه ای به وجود آورنده اختلال
#کلیه
مبحث: هایپرناترمی
🔴تعریف: افزایش سدیم پلاسما به میزان بیش از 145 mmol/l
🔴اتیولوژی
1️⃣افزایش دریافت سدیم مثلا به دلیل خوردن مقادیر زیاد نمک یا تجویز اشتباه سالین هایپرتونیک
2️⃣از دست دادن آب : شایع ترین علت هایپرناترمی شناخته می شود که به دو صورت کلیوی و غیر کلیوی صورت میگیرد.
☑️اextra renal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری غلیظ با میزان بالای سدیم و حجم کم می سازند.
▫️علت هایپرناترمی اکسترا رنال
✔️ دفع بیش از حد آب مثلا در ورزش سنگین ، گرمازدگی ، تب ، سوختگی شدید
✔️اسهال اسموتیک: در این نوع اسهال بر خلاف اسهال ترشحی دفع آب بسیار بیشتر از دفع سدیم و پتاسیم می باشد.
☑️اRenal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری با حجم فراوان میسازند. غلظت ادرار در این شرایط بسته به عامل اصلی بیماری متفاوت است.
▫️علل هایپرناترمی رنال
✔️مصرف دیورتیک
✔️دیابت بی مزه
✔️ورود بیش از حد آب به درون ادرار به علت فشار اسمزی بالای ادرار مثلا در هایپرگلیسمی و اورمی (دیورزاسموتیک)
🔴علائم بالینی
علائم این عارضه از خروج آب درون سلول ها جهت جبران فشار اسمزی مایع خارج سلولی و در نتیجه چروکیدگی سلول ها ناشی می شود که ممکن است علائم عصبی و در تعداد کمتری از موارد علائم عضلانی ایجاد کند.
✔️عصبی: کاهش سطح هوشیاری
✔️عضلانی: رابدومیلیز
▫️در شرایط هایپرناترمی مزمن مواری نظیر کراتین و گلوتامات درون سلول های مغزی تجمع پیدا می کنند و با کاهش اختلاف فشار اسمزی بین فضای داخل سلولی و فضای خارج سلولی از علائم عصبی می کاهند.
🔴تشخیص
1️⃣بررسی حجم ECF
افزایش آن میتواند بیان کننده عللی مثل تجویز سالین هایپرتونیک باشد.
2️⃣بررسی پاسخ کلیه بیمار
▫️دفع ادرار غلیظ و کم حجم نشان دهنده دفع آب از راه های غیرکلیوی (و یا دفع قبلی آب از کلیه)است.
▫️در شرایطی غیر از حالت فوق اسمولالیته ادرار را مورد بررسی قرار میدهیم:
✔️اسمولالیته بیش از 750mosmol/d بیانگر مصرف دیورتیک ها و یا دیورز اسمتیک است.
✔️ادرار با اسمولالیته پایین میتواند بیانگر اختلال در تولید ADH و یا عدم پاسخ دهی مناسب کلیه نسبت به ADH باشد.
🔴درمان
✔️جایگزینی آب به صورت آهسته به کمک فرمول:
[(Na -140)/140] * TBW
✔️رفع عوامل زمینه ای به وجود آورنده اختلال
👍2
#نکته 9
#گوارش
مبحث : یبوست
✳️ تعریف : اجابت مزاج کمتر از 3 بار در هفته همراه با علائم مربوط به یبوست.
✳️ طبقه بندی :
ا♨️ Early onset : طی 3 ماه اخیر دچار یبوست شده اند.
ا♨️ Chronic onset : یبوست آنها بیش از 3 ماه طول کشیده است.
✳️ اتیولوژی : طبق طبقه بندی پیش می رویم :
ا♨️ Early onset :
1️⃣ انسداد کولون به دلایلی چون تنگی نئوپلاستیک یا غیرپلاستکی مثل ایسکمی، دیورتیکول و التهاب.
2️⃣ اسپاسم اسفنگتر آنال به دلایلی چون فیشر آنال یا هموروئیدهای دردناک
3️⃣ مصرف داروهایی مثل آنتی دپرسانت ها، CaBC و ... .
ا♨️ Chronic onset :
1️⃣ سندرم روده تحریک پذیر با غلبه یبوست.
2️⃣ داروهایی مانند ترکیبات TCA، CaBC
3️⃣ انسداد کاذب کولون 👈یبوست با ترانزیت کند کولون، مگاکولون و ندرتاً هیرشپرونگ و شاگاس.
4️⃣ اختلال در تخلیه رکتوم 👈 اختلال کارکرد کف لگن، پرولاپس مخاط رکتوم، رکتوسل، اسپاسم اسفنگتر آنال، سندرم پرینه پایین افتاده و ... .
5️⃣ بیماریهای سایکوژنیک و نورولوژیک : انواع دپرشن، اختلالات خوردن، سوء مصرف مواد مخدر، MS، پارکینسون، آسیب نخاعی و ... .
6️⃣ بیماریهای عضلانی منتشر مثل اسکلرودرمی.
7️⃣ بیماریهای غدد درون ریز : هیپوتیروئیدی، هیپرکلسمی، حاملگی و ... .
✳️ ریسک فاکتور ها :
♨️ کاهش وزن
♨️ خونریزی رکتال
♨️ سن بیش از 40 سال
✳️ علائم و یافته ها :
♨️ فشار آوردن بیش از حد حین دفع توسط بیمار.
♨️ سفتی مدفوع
♨️ احساس پری در قسمت تحتانی شکم
♨️ احساس عدم تخلیه کامل
✳️ تشخیص : طبق طبقه بندی پیش می رویم :
ا♨️ Early onset : شرح حال و علائم بالینی
ا♨️ Chronic onset :
1️⃣ تست های آزمایشگاهی روتین مثل CBC، FBS، Ca، K، TFT و ... .
2️⃣ انجام عکس ساده شکم و CXR.
3️⃣ رولات ضایعات مکانیکی روده با روشهای زیر :
💢انجام کولونوسکوپی و سیگموئیدوسکوپی همراه با باریم انمای دابل کنتراست (DCBE) در افرادی که ریسک فاکتور دارند.
💢 انجام باریم انما در افراد فاقد ریسک فاکتور.
💢 انجام colon transit time :👈یه چیزایی میدیم بیمار بخوره میگیم برو 5 روز دیگه بیا ازت عکس ساده شکم بگیریم! باید بیشتر از 80 درصد از این موادی که دادیم بخوره، دفع شده باشه.اگه بیشتر از 20 درصد از این مواد توی دستگاه گوارش بیمار مونده بود میتونیم بگیم ترانزیت کولونش کُنده. حالا اینکه این مواد کجای روده مونده، تشخیصای خاص خودشو داره ولی ما بهش کاری نداریم فعلا.😉
💢 انجام تست دفع بالون
💢 پروکتوگرافی یا MRI برای مشکوکین به شل شدگی عضله پوبورکتالیس.
💢 دفیکوگرافی برای اختلالات آناتومیکال و اختلالات بافت نرم لگن مثل رکتوسل.
ا💢 EMG-NCV برای بیماران مشکوک به نقایص اسفنگتری.
✳️ درمان : طبق طبقه بندی پیش می رویم :
ا♨️ Early onset :
تشویق بیماران به مصرف مایعات و فیبر فراوان و انجام ورزش های منظم.
ا♨️ Chronic onset :
1️⃣ مبتلایان به یبوست ترانزیتی کُند 👈 اگر 3 تا 6 ماه بعد از درمان با داروهای Laxative، بیمار به داروها پاسخ نداد باید کولکتومی لاپاروسکوپی همراه با ایلئورکتوسکوپی (به شرطی که هیچ اثری از Outflow obstruction و اختلالات حرکتی منتشر دستگاه گوارش وجود نداشته باشد.) انجام دهیم.
2️⃣ مبتلایان به آنیسموس (اسپاسم اسفنگتر آنال) یا اختلال عملکرد کف لگن 👈 روش های بیوفیدبک.
مبتلایان به اختلالات ترکیبی : ترکیب روشهای بیوفیدبک، شل کننده های عضلانی، مشاوره روانی و توصیه های غذایی.
3️⃣ مبتلایان به اختلالات نورولوژیک 👈 تحریک رکتوم، انما و تجویز دقیق و به موقع ملین ها.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : یبوست
✳️ تعریف : اجابت مزاج کمتر از 3 بار در هفته همراه با علائم مربوط به یبوست.
✳️ طبقه بندی :
ا♨️ Early onset : طی 3 ماه اخیر دچار یبوست شده اند.
ا♨️ Chronic onset : یبوست آنها بیش از 3 ماه طول کشیده است.
✳️ اتیولوژی : طبق طبقه بندی پیش می رویم :
ا♨️ Early onset :
1️⃣ انسداد کولون به دلایلی چون تنگی نئوپلاستیک یا غیرپلاستکی مثل ایسکمی، دیورتیکول و التهاب.
2️⃣ اسپاسم اسفنگتر آنال به دلایلی چون فیشر آنال یا هموروئیدهای دردناک
3️⃣ مصرف داروهایی مثل آنتی دپرسانت ها، CaBC و ... .
ا♨️ Chronic onset :
1️⃣ سندرم روده تحریک پذیر با غلبه یبوست.
2️⃣ داروهایی مانند ترکیبات TCA، CaBC
3️⃣ انسداد کاذب کولون 👈یبوست با ترانزیت کند کولون، مگاکولون و ندرتاً هیرشپرونگ و شاگاس.
4️⃣ اختلال در تخلیه رکتوم 👈 اختلال کارکرد کف لگن، پرولاپس مخاط رکتوم، رکتوسل، اسپاسم اسفنگتر آنال، سندرم پرینه پایین افتاده و ... .
5️⃣ بیماریهای سایکوژنیک و نورولوژیک : انواع دپرشن، اختلالات خوردن، سوء مصرف مواد مخدر، MS، پارکینسون، آسیب نخاعی و ... .
6️⃣ بیماریهای عضلانی منتشر مثل اسکلرودرمی.
7️⃣ بیماریهای غدد درون ریز : هیپوتیروئیدی، هیپرکلسمی، حاملگی و ... .
✳️ ریسک فاکتور ها :
♨️ کاهش وزن
♨️ خونریزی رکتال
♨️ سن بیش از 40 سال
✳️ علائم و یافته ها :
♨️ فشار آوردن بیش از حد حین دفع توسط بیمار.
♨️ سفتی مدفوع
♨️ احساس پری در قسمت تحتانی شکم
♨️ احساس عدم تخلیه کامل
✳️ تشخیص : طبق طبقه بندی پیش می رویم :
ا♨️ Early onset : شرح حال و علائم بالینی
ا♨️ Chronic onset :
1️⃣ تست های آزمایشگاهی روتین مثل CBC، FBS، Ca، K، TFT و ... .
2️⃣ انجام عکس ساده شکم و CXR.
3️⃣ رولات ضایعات مکانیکی روده با روشهای زیر :
💢انجام کولونوسکوپی و سیگموئیدوسکوپی همراه با باریم انمای دابل کنتراست (DCBE) در افرادی که ریسک فاکتور دارند.
💢 انجام باریم انما در افراد فاقد ریسک فاکتور.
💢 انجام colon transit time :👈یه چیزایی میدیم بیمار بخوره میگیم برو 5 روز دیگه بیا ازت عکس ساده شکم بگیریم! باید بیشتر از 80 درصد از این موادی که دادیم بخوره، دفع شده باشه.اگه بیشتر از 20 درصد از این مواد توی دستگاه گوارش بیمار مونده بود میتونیم بگیم ترانزیت کولونش کُنده. حالا اینکه این مواد کجای روده مونده، تشخیصای خاص خودشو داره ولی ما بهش کاری نداریم فعلا.😉
💢 انجام تست دفع بالون
💢 پروکتوگرافی یا MRI برای مشکوکین به شل شدگی عضله پوبورکتالیس.
💢 دفیکوگرافی برای اختلالات آناتومیکال و اختلالات بافت نرم لگن مثل رکتوسل.
ا💢 EMG-NCV برای بیماران مشکوک به نقایص اسفنگتری.
✳️ درمان : طبق طبقه بندی پیش می رویم :
ا♨️ Early onset :
تشویق بیماران به مصرف مایعات و فیبر فراوان و انجام ورزش های منظم.
ا♨️ Chronic onset :
1️⃣ مبتلایان به یبوست ترانزیتی کُند 👈 اگر 3 تا 6 ماه بعد از درمان با داروهای Laxative، بیمار به داروها پاسخ نداد باید کولکتومی لاپاروسکوپی همراه با ایلئورکتوسکوپی (به شرطی که هیچ اثری از Outflow obstruction و اختلالات حرکتی منتشر دستگاه گوارش وجود نداشته باشد.) انجام دهیم.
2️⃣ مبتلایان به آنیسموس (اسپاسم اسفنگتر آنال) یا اختلال عملکرد کف لگن 👈 روش های بیوفیدبک.
مبتلایان به اختلالات ترکیبی : ترکیب روشهای بیوفیدبک، شل کننده های عضلانی، مشاوره روانی و توصیه های غذایی.
3️⃣ مبتلایان به اختلالات نورولوژیک 👈 تحریک رکتوم، انما و تجویز دقیق و به موقع ملین ها.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته 10
#خون
مبحث: آنمی آپلاستیک (AA)
🔴نام بیماری: آنمی آپلاستیک
🔴تعریف: پان سیتوپنی + کاهش سلول های مغز استخوان (به صورت کلی یعنی سلول های خونی ساخته نمی شوند)
🔴طبقه بندی:
به دو نوع مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شود. نوع مادرزادی هم به سه نوع 1️⃣ آنمی فانکونی 2️⃣ دیسکراتوز مادرزادی 3️⃣ سندرم شواخمن-بودیان-دیاموند، تقسیم می شود
🔴اتیولوژی: اغلب ایدیوپاتیک(دلیل ناشناخته) است. اما علل شناخته شده اکتسابی آن عبارتند از:
🔺رادیوتراپی
🔻مواد شیمیایی مانند بنزن
🔺داروها:
🔹 برخی داروها بر اساس دوز در همه افراد می توانند آنمی آپلاستیک ایجاد کنند یعنی هر چه دوز دارو بیشتر باشد آنمی شدید تر است. مانند دارو های ضد سرطان
🔹برخی داروها ایدیوسنکراتیک هستند و بدون ارتباط با دوز آنمی آپلاستیک ایجاد می کنند. مانند: کلرامفنیکل، NSAID ها مثل فنیل بوتازون، پنی سیلامین، نمک های طلا، داروهای ضد تشنج
🔻عفونت ها:
شایعترین: هپاتیت ویروسی
در درجات بعدی EBV و پاروو ویروس B19 وجود دارند که البته پاروو ویروس B19 در مبتلایان آنمی همولیتیک، آنمی آپلاستیک گذرا به وجود می آورد
🔺سایر علل: حاملگی( در این نوع آنمی بعد حاملگی برطرف می شود)، GVHD، فاشئیت ائوزینوفیلیک، لوپوس، PNH
🔴پاتوفیزیولوژی: اختلال اکتسابی در سلول های بنیادی مغز استخوان یا اختلال در سیستم ایمنی خصوصا T سیتوتوکسیک و به تبع آن آسیب به سلول های خونساز که در نهایت منجر به کاهش سلول های pleuripotent خونساز مغز استخوان و جایگزینی بافت چربی به جای آن ها می شود.
🔴علائم بالینی:
به علت آنمی: ضعف، بی حالی، خستگی، ملتحمه pale
به علت ترمبوسیتوپنی: پتشی، اکیموز و خونریزی از لثه، بینی، شبکیه و واژن
به علت لکوپنی: عفونت اولیه و شدید
🔹هپاتومگالی و اسپلنومگالی وجود ندارد
در انواع مادرزادی:
در آنمی فانکونی افراد دارای قد کوتاه، جمجمه کوتاه، اختلالاتی در شست و استخوان رادیوس، لکه های شیرقهوه ای روی پوست و اختلال دستگاه تناسلی-ادراری هستند.
در دیسکراتوز مادرزادی افراد ناخن های دیس پلاستیک و لکوپلاکی دارند
در سندرم شواخمن-بودیان-دیاموند: نوتروپنی، نارسایی پانکراس و سوء جذب دیده می شود
🔴تشخیص:
🔹پان سیتوپنی
🔹آنمی نرموکروم نرموسیتیک
🔹فقدان یا تعداد اندک رتیکولوسیت ها
هیچ سلول غیر طبیعی در لام خون محیطی مشاهده نمیشود.
🔹در آسپیراسیون و بیوپسی مغز استخوان مشاهده میکنیم که سلول های مغز استخوان به شدت کاهش یافته و بقیه بافت چربی است.
🔹مقدار LDH و هاپتوگلوبولین طبیعی است
🔴تشخیص افتراقی: در PNH هم پان سیتوپنی داشتیم اما پاسخ Ham test در آنمی آپلاستیک طبیعی است. همچنین باید با MDS، لوسمی حاد هیپوسلولار و لوسمی سلول مویی تشخیص افتراقی دهیم
🔴نکات مهم شرح حال و معاینه: بیمار فردی جوان با پان سیتوپنی، مغز استخوان خالی از سلول و پر از چربی، بدون ارگانو مگالی و با مورفولوژی طبیعی سلول ها می باشد و حال عمومی نسبتا خوبی دارد.
🔴درمان:
🔺استفاده از فاکتور های رشد خونی که البته چندان مفید نیستند و در موارد شدید استفاده نمی شوند
🔻پیوند سلول های بنیادین: بهترین اقدام درمانی
🔺دارو های سرکوب ایمنی: در بیمارانی که علت بیماری اختلال در سیستم ایمنی است
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#خون
مبحث: آنمی آپلاستیک (AA)
🔴نام بیماری: آنمی آپلاستیک
🔴تعریف: پان سیتوپنی + کاهش سلول های مغز استخوان (به صورت کلی یعنی سلول های خونی ساخته نمی شوند)
🔴طبقه بندی:
به دو نوع مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شود. نوع مادرزادی هم به سه نوع 1️⃣ آنمی فانکونی 2️⃣ دیسکراتوز مادرزادی 3️⃣ سندرم شواخمن-بودیان-دیاموند، تقسیم می شود
🔴اتیولوژی: اغلب ایدیوپاتیک(دلیل ناشناخته) است. اما علل شناخته شده اکتسابی آن عبارتند از:
🔺رادیوتراپی
🔻مواد شیمیایی مانند بنزن
🔺داروها:
🔹 برخی داروها بر اساس دوز در همه افراد می توانند آنمی آپلاستیک ایجاد کنند یعنی هر چه دوز دارو بیشتر باشد آنمی شدید تر است. مانند دارو های ضد سرطان
🔹برخی داروها ایدیوسنکراتیک هستند و بدون ارتباط با دوز آنمی آپلاستیک ایجاد می کنند. مانند: کلرامفنیکل، NSAID ها مثل فنیل بوتازون، پنی سیلامین، نمک های طلا، داروهای ضد تشنج
🔻عفونت ها:
شایعترین: هپاتیت ویروسی
در درجات بعدی EBV و پاروو ویروس B19 وجود دارند که البته پاروو ویروس B19 در مبتلایان آنمی همولیتیک، آنمی آپلاستیک گذرا به وجود می آورد
🔺سایر علل: حاملگی( در این نوع آنمی بعد حاملگی برطرف می شود)، GVHD، فاشئیت ائوزینوفیلیک، لوپوس، PNH
🔴پاتوفیزیولوژی: اختلال اکتسابی در سلول های بنیادی مغز استخوان یا اختلال در سیستم ایمنی خصوصا T سیتوتوکسیک و به تبع آن آسیب به سلول های خونساز که در نهایت منجر به کاهش سلول های pleuripotent خونساز مغز استخوان و جایگزینی بافت چربی به جای آن ها می شود.
🔴علائم بالینی:
به علت آنمی: ضعف، بی حالی، خستگی، ملتحمه pale
به علت ترمبوسیتوپنی: پتشی، اکیموز و خونریزی از لثه، بینی، شبکیه و واژن
به علت لکوپنی: عفونت اولیه و شدید
🔹هپاتومگالی و اسپلنومگالی وجود ندارد
در انواع مادرزادی:
در آنمی فانکونی افراد دارای قد کوتاه، جمجمه کوتاه، اختلالاتی در شست و استخوان رادیوس، لکه های شیرقهوه ای روی پوست و اختلال دستگاه تناسلی-ادراری هستند.
در دیسکراتوز مادرزادی افراد ناخن های دیس پلاستیک و لکوپلاکی دارند
در سندرم شواخمن-بودیان-دیاموند: نوتروپنی، نارسایی پانکراس و سوء جذب دیده می شود
🔴تشخیص:
🔹پان سیتوپنی
🔹آنمی نرموکروم نرموسیتیک
🔹فقدان یا تعداد اندک رتیکولوسیت ها
هیچ سلول غیر طبیعی در لام خون محیطی مشاهده نمیشود.
🔹در آسپیراسیون و بیوپسی مغز استخوان مشاهده میکنیم که سلول های مغز استخوان به شدت کاهش یافته و بقیه بافت چربی است.
🔹مقدار LDH و هاپتوگلوبولین طبیعی است
🔴تشخیص افتراقی: در PNH هم پان سیتوپنی داشتیم اما پاسخ Ham test در آنمی آپلاستیک طبیعی است. همچنین باید با MDS، لوسمی حاد هیپوسلولار و لوسمی سلول مویی تشخیص افتراقی دهیم
🔴نکات مهم شرح حال و معاینه: بیمار فردی جوان با پان سیتوپنی، مغز استخوان خالی از سلول و پر از چربی، بدون ارگانو مگالی و با مورفولوژی طبیعی سلول ها می باشد و حال عمومی نسبتا خوبی دارد.
🔴درمان:
🔺استفاده از فاکتور های رشد خونی که البته چندان مفید نیستند و در موارد شدید استفاده نمی شوند
🔻پیوند سلول های بنیادین: بهترین اقدام درمانی
🔺دارو های سرکوب ایمنی: در بیمارانی که علت بیماری اختلال در سیستم ایمنی است
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
❤1
#نکته 10
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت
✳️تعریف: یک پروسه ی کلینیکوپاتولوژی که در آن التهاب و صدمه به عروق و در نتیجه تنگی لومن و ایسکمیِ بافت تغذیه شونده توسط آن رگ مشاهده می شود.
💢به دو نوع اولیه و ثاونیه تقسیم میشه:
▪️اولیه مانند PAN, ...(در ادامه بررسی می کنیم)
▪️ثانویه مانند
ا Drug induced vasculitis
اSerum sickness
✳️پاتوفیزیولوژی و پاتوژنز
💢مکانیسم های دخیل در ایجاد واسکولیت:
▪️مکانیسم های ایمونوپاتولوژیک:
1️⃣ایجاد و رسوب موضعی کمپلکس ایمنی(Immune Complex ):
🔻پذیرفته ترین مکانیسم ایجاد واسکولیت
🔻ایجاد IC به دنبال افزایش نسبی آنتی ژنی⬅️ رسوب IC در دیواره عروقی که نفوذپذیری آنها بواسطه ی هیستامین و ... که از پلاکت و ماست سل آزاد شده، افزایش یافته است.
🔻فعال شدن سیستم کمپلمان
🔻تولید C5a⬅️ کموتاکسی نوتروفیل⬅️ ارتشاح نوتروفیلی و متعاقب آن آزاد شدن آنزیم ها و ... و تخریب بافتی ⬅️ نهایتا ایجاد انسداد⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
2️⃣صدمه در اثر ANCA
3️⃣تولید آنتی بادی علیه اندوتلیال
4️⃣اADCC(AB dependent cellular cytotoxicity)
5️⃣اcytotoxic T cell
6️⃣ایجاد گرانولوم در جداره رگ
7️⃣اIL_1 و TNF_a⬅️ ظهور مولکول های چسبنده بر روی سلول اندوتلیال
✳️اClassic polyarteritis nodosa و
اMicroscopic polyangitis :
💢اClassic polyarteritis nodosa:
▪️مولتی سیستمیک است.
▪️گرفتاری شریان های متوسط و کوچک(عدم گرفتاری آرتریول و مویرگ و ونول )
▪️عدم گرفتاری شریان پولمونر(ولی ممکنه شریان برونکیال درگیر شود.)
▪️گرفتاری کلیه و احشا
▪️عدم ایجاد گلومرولونفریت(وجود گلومرولونفریت به نفع پلی آنژیت میکروسکوپیک است.)
▪️ضایعات:
-سگمنتال است.
-مراحل حاد: ارتشاح PMN(نوتروفیل ها) در جدار و اطراف عروق
-مراحل مزمن: امکان ارتشاح منونوکلئر ها
-ایجاد نکروز فیبرینوئید در جدار رگ⬅️ تنگی رگ⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
▪️گاها وجود اتساع های آنوریسمال تا ۱cm
▪️علائم کلینیکی:
- تب، کاهش وزن، بی حالی، malaise
-اmusculoskeletal(آرتریت، آرترالژی، میالژی)
-علائم کلیوی(هایپرتانسیون، نارسایی)
-علائم در peripheral nervous system
-علائم در Gastrointestinal system
-علائم قلبی، پوستی و علائم در دستگاه ادراری تناسلی و سیستم عصبی مرکزی
▪️علائم آزمایشگاهی:
-تست سرولوژیک اختصاصی ندارد.
-در سه چهارم موارد WBC افزایش می یابد که اکثرا PMN هستند.
-۳۰ درصد موارد HBsAg مثبت
-گاهی P_ANCA مثبت
▪️تشخیص:
-بیوپسی در محل ضایعه و مشخص کردن واسکولیت
-آنژیوگرافی و بررسی وجود آنوریسم در عروق کبدی و کلیوی و مزانتریک و گاستریک در صورت در دسترس نبودن محل برای بیوپسی
💢اMicroscopic polyangitis:
▪️واسکولیت نکروزان
▪️درگیری عروق ریز(آرتریول و مویرگ و ونول)
▪️موارد شایع⬅️ گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های کلیه
▪️علائم مانند پلی آرتریت ندوزای کلاسیک با این تفاوت که گرفتاری کلیه به صورت گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های ریوی دارد.
❗️پروگنوز در هر دو بدون درمان بسیار بد است.
❗️هر دو بیماری ناشایع هستند ولی پلی آرتریت ندوزای کلاسیک ناشایع تره.
❗️درمان:کورتیکواستروئید(پردنیزولون) + سیکلوفسفاماید
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت
✳️تعریف: یک پروسه ی کلینیکوپاتولوژی که در آن التهاب و صدمه به عروق و در نتیجه تنگی لومن و ایسکمیِ بافت تغذیه شونده توسط آن رگ مشاهده می شود.
💢به دو نوع اولیه و ثاونیه تقسیم میشه:
▪️اولیه مانند PAN, ...(در ادامه بررسی می کنیم)
▪️ثانویه مانند
ا Drug induced vasculitis
اSerum sickness
✳️پاتوفیزیولوژی و پاتوژنز
💢مکانیسم های دخیل در ایجاد واسکولیت:
▪️مکانیسم های ایمونوپاتولوژیک:
1️⃣ایجاد و رسوب موضعی کمپلکس ایمنی(Immune Complex ):
🔻پذیرفته ترین مکانیسم ایجاد واسکولیت
🔻ایجاد IC به دنبال افزایش نسبی آنتی ژنی⬅️ رسوب IC در دیواره عروقی که نفوذپذیری آنها بواسطه ی هیستامین و ... که از پلاکت و ماست سل آزاد شده، افزایش یافته است.
🔻فعال شدن سیستم کمپلمان
🔻تولید C5a⬅️ کموتاکسی نوتروفیل⬅️ ارتشاح نوتروفیلی و متعاقب آن آزاد شدن آنزیم ها و ... و تخریب بافتی ⬅️ نهایتا ایجاد انسداد⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
2️⃣صدمه در اثر ANCA
3️⃣تولید آنتی بادی علیه اندوتلیال
4️⃣اADCC(AB dependent cellular cytotoxicity)
5️⃣اcytotoxic T cell
6️⃣ایجاد گرانولوم در جداره رگ
7️⃣اIL_1 و TNF_a⬅️ ظهور مولکول های چسبنده بر روی سلول اندوتلیال
✳️اClassic polyarteritis nodosa و
اMicroscopic polyangitis :
💢اClassic polyarteritis nodosa:
▪️مولتی سیستمیک است.
▪️گرفتاری شریان های متوسط و کوچک(عدم گرفتاری آرتریول و مویرگ و ونول )
▪️عدم گرفتاری شریان پولمونر(ولی ممکنه شریان برونکیال درگیر شود.)
▪️گرفتاری کلیه و احشا
▪️عدم ایجاد گلومرولونفریت(وجود گلومرولونفریت به نفع پلی آنژیت میکروسکوپیک است.)
▪️ضایعات:
-سگمنتال است.
-مراحل حاد: ارتشاح PMN(نوتروفیل ها) در جدار و اطراف عروق
-مراحل مزمن: امکان ارتشاح منونوکلئر ها
-ایجاد نکروز فیبرینوئید در جدار رگ⬅️ تنگی رگ⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
▪️گاها وجود اتساع های آنوریسمال تا ۱cm
▪️علائم کلینیکی:
- تب، کاهش وزن، بی حالی، malaise
-اmusculoskeletal(آرتریت، آرترالژی، میالژی)
-علائم کلیوی(هایپرتانسیون، نارسایی)
-علائم در peripheral nervous system
-علائم در Gastrointestinal system
-علائم قلبی، پوستی و علائم در دستگاه ادراری تناسلی و سیستم عصبی مرکزی
▪️علائم آزمایشگاهی:
-تست سرولوژیک اختصاصی ندارد.
-در سه چهارم موارد WBC افزایش می یابد که اکثرا PMN هستند.
-۳۰ درصد موارد HBsAg مثبت
-گاهی P_ANCA مثبت
▪️تشخیص:
-بیوپسی در محل ضایعه و مشخص کردن واسکولیت
-آنژیوگرافی و بررسی وجود آنوریسم در عروق کبدی و کلیوی و مزانتریک و گاستریک در صورت در دسترس نبودن محل برای بیوپسی
💢اMicroscopic polyangitis:
▪️واسکولیت نکروزان
▪️درگیری عروق ریز(آرتریول و مویرگ و ونول)
▪️موارد شایع⬅️ گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های کلیه
▪️علائم مانند پلی آرتریت ندوزای کلاسیک با این تفاوت که گرفتاری کلیه به صورت گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های ریوی دارد.
❗️پروگنوز در هر دو بدون درمان بسیار بد است.
❗️هر دو بیماری ناشایع هستند ولی پلی آرتریت ندوزای کلاسیک ناشایع تره.
❗️درمان:کورتیکواستروئید(پردنیزولون) + سیکلوفسفاماید
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#نکته10
#کلیه
مبحث: هایپوکالمی
💢تعریف: کاهش میزان پتاسیم سرم به کمتر از 3.5mmol/l
💢علت: دو مکانیسم اصلی سبب بروز هایپو کالمی می شوند که عبارتند از:
1️⃣شیفت پتاسیم به درون سلول ها که به دلایل مختلفی روی می دهد:
✔️افزایش ph سرم (به خصوص در آلکالوز متابولیک)
✔️مصرف انسولین : ورود گلوکز به سلول ها با ورود پتاسیم همراه است.
✔️افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک
✔️مصرف دارو های مقلد سمپاتیک
✔️تجویز ویتامین B12 ، B9 و سایر مواردی که میتواند با ایجاد وضعیت آنابولیک نیاز سلول ها با پتاسیم را افزایش دهد.
➕حالت ویژه[فلج دوره ای هایپوکالمیک]: نقص در کانال سدیمی و یا کلسیمی سلول ها سبب هایپرپلاریزاسیون سلول و در نتیجه ورود پتاسیم سرم به سلول می شود.
2️⃣افزایش دفع پتاسیم
◾️تعریق فراوان
◾️اتلاف گوارشی به علت از دست رفتن ترشحات گوارشی : مثلا از راه استفراغ یا اسهال
◾️اتلاف کلیوی:
دو مکانیسم اصلی دارد:
✔️افزایش جریان در توبول دیستال مثلا در اثر مصرف دیورتیک های تیازیدی ، دیورز اسموتیک ، نفروپاتی های از دست دهنده نمک
✔️افزایش ترشح پتاسیم به علت:
▪️هایپر آلدسترونیسم اولیه و ثانویه
▪️عدم حذف آلدسترون به علت نقص در آنزیم 11 بتا دهیدروژناز
❗️سندرم های مرتبط با هابپوکالمی در کلیه
⚪️سندرم بارتر
نقص در پمپ Na/k/2Cl در هنله ضخیم صعودی
⚪️سندرم جیتلمن
نقص در پمپ Na/K در توبول دیستال
⚪️سندرم لیدل
جهش در گیرنده های آلدسترون ⬅️ فعالیت خود به خودی گیرنده ها حتی در غیاب آلدسترون
💢علائم
✔️ آریتمی قلبی و تغییرات ECG که به صورت پهن شدن موج T ، نزول قطعه ST و طولانی شدن QT بروز پیدا میکند.
✔️ضعف و فلج عضلانی
✔️ایلئوس و یبوست
💢تشخیص : بررسی ادرار 24 ساعته
💢درمان
در اکثر موارد تجویز خوراکی پتاسیم (به جز در موارد هایپوکالمی شدید و یا افرادی که قادر به دریافت گوارشی پتاسیم نیستند)
در شرایط هایپوکالمی شدید از تزیق ورید مرکزی و در شرایط تهدید کننده حیات از تزریق ورید فمورال استفاده می کنیم.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
#کلیه
مبحث: هایپوکالمی
💢تعریف: کاهش میزان پتاسیم سرم به کمتر از 3.5mmol/l
💢علت: دو مکانیسم اصلی سبب بروز هایپو کالمی می شوند که عبارتند از:
1️⃣شیفت پتاسیم به درون سلول ها که به دلایل مختلفی روی می دهد:
✔️افزایش ph سرم (به خصوص در آلکالوز متابولیک)
✔️مصرف انسولین : ورود گلوکز به سلول ها با ورود پتاسیم همراه است.
✔️افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک
✔️مصرف دارو های مقلد سمپاتیک
✔️تجویز ویتامین B12 ، B9 و سایر مواردی که میتواند با ایجاد وضعیت آنابولیک نیاز سلول ها با پتاسیم را افزایش دهد.
➕حالت ویژه[فلج دوره ای هایپوکالمیک]: نقص در کانال سدیمی و یا کلسیمی سلول ها سبب هایپرپلاریزاسیون سلول و در نتیجه ورود پتاسیم سرم به سلول می شود.
2️⃣افزایش دفع پتاسیم
◾️تعریق فراوان
◾️اتلاف گوارشی به علت از دست رفتن ترشحات گوارشی : مثلا از راه استفراغ یا اسهال
◾️اتلاف کلیوی:
دو مکانیسم اصلی دارد:
✔️افزایش جریان در توبول دیستال مثلا در اثر مصرف دیورتیک های تیازیدی ، دیورز اسموتیک ، نفروپاتی های از دست دهنده نمک
✔️افزایش ترشح پتاسیم به علت:
▪️هایپر آلدسترونیسم اولیه و ثانویه
▪️عدم حذف آلدسترون به علت نقص در آنزیم 11 بتا دهیدروژناز
❗️سندرم های مرتبط با هابپوکالمی در کلیه
⚪️سندرم بارتر
نقص در پمپ Na/k/2Cl در هنله ضخیم صعودی
⚪️سندرم جیتلمن
نقص در پمپ Na/K در توبول دیستال
⚪️سندرم لیدل
جهش در گیرنده های آلدسترون ⬅️ فعالیت خود به خودی گیرنده ها حتی در غیاب آلدسترون
💢علائم
✔️ آریتمی قلبی و تغییرات ECG که به صورت پهن شدن موج T ، نزول قطعه ST و طولانی شدن QT بروز پیدا میکند.
✔️ضعف و فلج عضلانی
✔️ایلئوس و یبوست
💢تشخیص : بررسی ادرار 24 ساعته
💢درمان
در اکثر موارد تجویز خوراکی پتاسیم (به جز در موارد هایپوکالمی شدید و یا افرادی که قادر به دریافت گوارشی پتاسیم نیستند)
در شرایط هایپوکالمی شدید از تزیق ورید مرکزی و در شرایط تهدید کننده حیات از تزریق ورید فمورال استفاده می کنیم.
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
دکترا سلام✋
امیدوارم که همگی سالم و سرحال باشید و sat o2 بالای ۹۷ داشته باشید😉💪
بدون شک یکی از «مهمترین» موضوعاتی که تو فیزیوپات و بعدش تو استاژری باید یاد بگیرید #معاینست
که معمولا پاشنه آشیل اکثر دانشجوها تو مقاطع بالینیه ، چون واحدای سمیولوژی تو بیشتر دانشگاهها خییییلی ضعیف ارائه میشه
تو این زمینه شما 3⃣ دسته اید:
دسته #اول : میری کتاب معاینات بالینی باربارا بیتز رو میخری ، میخونی و یاد میگیری 🤩 (تبریک ، تو جزو یک صدم درصد بچه های درسخون پزشکی هستی ، برو برا رتبه زیر صد دستیاری✌️🤓)
دسته #دوم : میری کتاب باربارا رو با ذوق و شوق میخری ، چند صفحه ازش میخونی ، میبینی سخته و خیلی زیاده و ترجمش دلچسب نیست، بیخیال میشی میذاریش کنار🙃 ، محض اطلاعت بگم که در حال حاضر شما جزو شایعترین دسته بچه هایی (۸۵ درصد بچه ها عین خودتن😬)
و دسته #سوم : ۱۴.۹۹ درصد موند که میرسه به عزیزای دلی که خودشونو میشناسن و اصن سمت خرید این کتاب نمیرن 🤠🤠 (خیلی مخلصیم✌️)
آمممما...
امیدوارم که همگی سالم و سرحال باشید و sat o2 بالای ۹۷ داشته باشید😉💪
بدون شک یکی از «مهمترین» موضوعاتی که تو فیزیوپات و بعدش تو استاژری باید یاد بگیرید #معاینست
که معمولا پاشنه آشیل اکثر دانشجوها تو مقاطع بالینیه ، چون واحدای سمیولوژی تو بیشتر دانشگاهها خییییلی ضعیف ارائه میشه
تو این زمینه شما 3⃣ دسته اید:
دسته #اول : میری کتاب معاینات بالینی باربارا بیتز رو میخری ، میخونی و یاد میگیری 🤩 (تبریک ، تو جزو یک صدم درصد بچه های درسخون پزشکی هستی ، برو برا رتبه زیر صد دستیاری✌️🤓)
دسته #دوم : میری کتاب باربارا رو با ذوق و شوق میخری ، چند صفحه ازش میخونی ، میبینی سخته و خیلی زیاده و ترجمش دلچسب نیست، بیخیال میشی میذاریش کنار🙃 ، محض اطلاعت بگم که در حال حاضر شما جزو شایعترین دسته بچه هایی (۸۵ درصد بچه ها عین خودتن😬)
و دسته #سوم : ۱۴.۹۹ درصد موند که میرسه به عزیزای دلی که خودشونو میشناسن و اصن سمت خرید این کتاب نمیرن 🤠🤠 (خیلی مخلصیم✌️)
آمممما...