Обратите внимание, что данный канал рассматривает физиологию исключительно с позиций доказательной медицины, следовательно автором канала безапеляционные постулаты здесь не приветствуются. Используйте содержимое ресурса как полезный справочник. Связаться: @albiezinc
развёрнутые материалы:
№1: История внедрения фтора как эссенциального микроэлемента и его опасность: [ССЫЛКА]
№2: скоро..
• Отто Шефер: эскимосы и акне
• истинная причина акне и других кожных заболеваний: 1 часть; 2 часть
• почему уходовая косметика провоспалительна: 1 часть; 2 часть
• обучение целебным лимфатическим ваннам: 1 часть; 2 часть
• гормональный сбой не объясняет причину высыпаний, как и жирная кожа
• откуда возник миф об молоке как причине акне? развенчание мифа
• комбинированный, нормальный, жирный и сухой тип кожи лица: разоблачение типирования
• ретиноиды не фототоксичны и не повреждают кожу на солнце без SPF
• мнение об типологии MBTI
• что такое «calories in, calories out»: концептуальное опровержение
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
> Читать полный материал <
все научные исследования, доказывающие истинную токсикологию фторидов, подверглись несправедливой маргинализации.
фтор оказывает неблагоприятное влияние на качество сна, рост костной массы и долгосрочные последствия использования фторированных ополаскивателей.
ежедневно мы получаем фториды из питьевой воды, чая и детских смесей. они обладают кумулятивным эффектом. ни один врач не сможет поставить вам диагноз «отравление фтором» – потому что на сегодняшний день оно ассоциируется с такими распространёнными состояниями, как гипотиреоз или остеосклероз.
> Автор статьи <
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Telegraph
ЭПИДЕМИЯ ФТОРА
Ещё в 1816 году французским физиком Андре Ампером было предложено название «фтор» (от древнегреческого — разрушительный) для самого химически активного неметалла, который является сильнейшим окислителем, чрезвычайно токсичным элементом, обладающим высокой…
жирная / нормальная / сухая кожа не определяется фиксированным типом
их типирование не имеет ничего общего с научными данными после 2000 года, однако этот миф до сих пор используется дерматологами и, на порядок чаще, в конвенциональной косметологии, чтобы продать вам утешительную баночку для ухода за вашей «уникальной» кожей лица
в 1910 году разработка классификации типов кожи принадлежит Элене Рубинштейн, одному из первых крупных производителей косметики. она первой сформулировала принцип, согласно которому не все типы кожи можно лечить одинаково. в то время концепция была совершенно новаторской.
в индустрии нормальный тип кожи считается идеальным и особенно «редким», в то время как жирный тип всегда склонен к гипервозбудимости сальных желёз, что приводит к чрезмерной секреции липидной плёнки, то есть себума. сухой тип кожи является противоположностью жирной.
94 здоровые корейские женщины в возрасте от 20 до 39 лет были разделены на три группы без каких-либо объективных критериев (субъективная оценка самих участниц), каждая из которых имела самостоятельно определённый тип кожи, а группа содержала примерно по 32 человека в каждой. по руководству производителя прибора sebumeter, согласно критериям реклассификации, нормальная кожа имеет диапазон 33-66 мкг/см², жирная > 66 мкг/см², сухая < 33 мкг/см² (MFSE – средняя секреция по лицу, включая среднее арифметическое по 4 точкам).
в субъективной группе сухого типа кожи лица измерили 59,7 ± 19,9 мкг/см², то есть фактически всего лишь 9,7% участников группы имели сухую кожу, в то время как остальные имели жирную либо нормальную кожу. люди ориентируются на самый большой и сухой участок лица (щёки), игнорируя остальную зону. в субъективной группе нормального типа кожи лица 64,5% участников имели жирную кожу (68,7 ± 13,5 мкг/см²), в остальной группе 25,5% участников оказались обладателями нормальной кожи (78,8 ±15,6 мкг/см²).
исходя из результатов исследования, самостоятельная оценка типа кожи лица крайне ненадёжна, из-за чего она сильно расходится с объективными данными. авторы рассуждают прямо:
комбинированная кожа – это физиологическая норма, T-зона всегда превосходит U-зону. она определяется статистически значимой разницей между T- и U-зонами (градиент T > U, мкг/см²), в то время как сухая кожа такого градиента не имеет (патология).
справочные значения по sebumeter, адаптированные авторами: комбинированная-сухая кожа < 88 мкг/см² (MFSE), Т-зона < 100, U-зона < 70; комбинированная-нормальная кожа 88-204 мкг/см², T-зона 100-220, U-зона 70-180; комбинированная-жирная кожа 204 мкг/см², Т-зона 220, U-зона 180. очевидно, некомбинированный тип является сухой кожей.
может ли тип кожи быть постоянным? обратимся к следующей работе, где те же авторы наблюдали за участницами исследования (n = 46) в течение года.
повтор измерения происходил каждые 3 месяца (все 4 сезона). летом обнаруживается преимущественно комбинированный-нормальный подтип кожи (у 71,7%), а некомбинированный тип встречается у 28,2% участниц. осенью (26,1%), зимой (41,3%) и весной (34,8%) частота комбинированного типа значительно ниже. в эти сезоны преобладает некомбинированный тип кожи, при этом смешанный тип включает в себя комбинированный-сухой подтип.
с чем это связано? температура кожи в летнее время, возможно, сыграла ключевую роль в регуляции активности сальных желёз. в остальные сезоны температура всегда низкая, вероятно, это приводит к сокращению активности сальных желёз и следственно к хронической сухости кожи. но температура является далеко не единственным фактором.
их типирование не имеет ничего общего с научными данными после 2000 года, однако этот миф до сих пор используется дерматологами и, на порядок чаще, в конвенциональной косметологии, чтобы продать вам утешительную баночку для ухода за вашей «уникальной» кожей лица
в 1910 году разработка классификации типов кожи принадлежит Элене Рубинштейн, одному из первых крупных производителей косметики. она первой сформулировала принцип, согласно которому не все типы кожи можно лечить одинаково. в то время концепция была совершенно новаторской.
в индустрии нормальный тип кожи считается идеальным и особенно «редким», в то время как жирный тип всегда склонен к гипервозбудимости сальных желёз, что приводит к чрезмерной секреции липидной плёнки, то есть себума. сухой тип кожи является противоположностью жирной.
94 здоровые корейские женщины в возрасте от 20 до 39 лет были разделены на три группы без каких-либо объективных критериев (субъективная оценка самих участниц), каждая из которых имела самостоятельно определённый тип кожи, а группа содержала примерно по 32 человека в каждой. по руководству производителя прибора sebumeter, согласно критериям реклассификации, нормальная кожа имеет диапазон 33-66 мкг/см², жирная > 66 мкг/см², сухая < 33 мкг/см² (MFSE – средняя секреция по лицу, включая среднее арифметическое по 4 точкам).
в субъективной группе сухого типа кожи лица измерили 59,7 ± 19,9 мкг/см², то есть фактически всего лишь 9,7% участников группы имели сухую кожу, в то время как остальные имели жирную либо нормальную кожу. люди ориентируются на самый большой и сухой участок лица (щёки), игнорируя остальную зону. в субъективной группе нормального типа кожи лица 64,5% участников имели жирную кожу (68,7 ± 13,5 мкг/см²), в остальной группе 25,5% участников оказались обладателями нормальной кожи (78,8 ±15,6 мкг/см²).
мкг/см² указывает на количество себума по массе, собранного с единицы площади поверхности кожи.
исходя из результатов исследования, самостоятельная оценка типа кожи лица крайне ненадёжна, из-за чего она сильно расходится с объективными данными. авторы рассуждают прямо:
«These varieties were produced intentionally for the purpose of marketing cosmetic products, and this classification is overly complex and confusing.»
комбинированная кожа – это физиологическая норма, T-зона всегда превосходит U-зону. она определяется статистически значимой разницей между T- и U-зонами (градиент T > U, мкг/см²), в то время как сухая кожа такого градиента не имеет (патология).
справочные значения по sebumeter, адаптированные авторами: комбинированная-сухая кожа < 88 мкг/см² (MFSE), Т-зона < 100, U-зона < 70; комбинированная-нормальная кожа 88-204 мкг/см², T-зона 100-220, U-зона 70-180; комбинированная-жирная кожа 204 мкг/см², Т-зона 220, U-зона 180. очевидно, некомбинированный тип является сухой кожей.
может ли тип кожи быть постоянным? обратимся к следующей работе, где те же авторы наблюдали за участницами исследования (n = 46) в течение года.
повтор измерения происходил каждые 3 месяца (все 4 сезона). летом обнаруживается преимущественно комбинированный-нормальный подтип кожи (у 71,7%), а некомбинированный тип встречается у 28,2% участниц. осенью (26,1%), зимой (41,3%) и весной (34,8%) частота комбинированного типа значительно ниже. в эти сезоны преобладает некомбинированный тип кожи, при этом смешанный тип включает в себя комбинированный-сухой подтип.
с чем это связано? температура кожи в летнее время, возможно, сыграла ключевую роль в регуляции активности сальных желёз. в остальные сезоны температура всегда низкая, вероятно, это приводит к сокращению активности сальных желёз и следственно к хронической сухости кожи. но температура является далеко не единственным фактором.
как солнечный свет помогает в регуляции жирности кожи и акне
(эффект фотобиомодуляции)
проблема акне при состоянии очень жирной кожи лица заключается не столько в количестве себума на её поверхности, сколько в качестве липидного профиля этого себума. в доказательной дерматологии значимая воспалительная роль несомненно принадлежит некачественности липидного профиля, даже в условиях избыточного количества самого себума.
ткань сальной железы состоит из себоцитов, которые отвечают как за накопление жирных кислот в липидных каплях, так и за их самостоятельный синтез. около 97% всей массы сальной железы приходится на следующие вещества: ацилглицеролы, свободные жирные кислоты, восковые эфиры, стеролы и их эфиры, а также углеводородные липиды. когда клетка погибает, сквален и остальные жиры высвобождаются.
сквален является ненасыщенным углеводородом (шесть двойных связей в молекуле) и составляет около 13% себума. когда синглетный кислород присоединяется к его структуре, сквален преобразуется в скваленэпоксид. однако в контексте здоровой кожи, чтобы это не вызывало проблем, он опосредованно нейтрализуется и, как следствие, его количество регулируется, поэтому первичный продукт окисления сквалена потенциально безопасен.
основная проблема заключается в том, что антиоксидантная система не успевает нейтрализовать скваленэпоксиды, из-за чего образуются вторичные продукты окисления в ходе распада первично окисленного сквалена. белок SREBP усиливает транскрипцию сквален-синтазы, а дифференцированные себоциты увеличивают количество этого белка, инициирующего липогенез, поэтому его активность влияет на количество сквалена (и остальных липидов) в липидных каплях.
излучаемый красный свет в составе видимого спектра солнечного излучения подавляет сигнальные пути Akt/mTOR, что приводит к регуляции PPAR-y (фактора транскрипции, регулирующего метаболизм липидов), а также к блокировке количественного увеличения белка SREBP. так работает один из механизмов, с помощью которых солнечный свет подавляет чрезмерную жирность кожи (но не сушит её, как многие могли подумать).
кроме того, ранее я упомянул роль антиоксидантов в очищении окисленных липидов. первичное поглощение клеткой фотонов инфракрасного/красного излучения, входящего в состав природного спектра, модифицирует клеточный ответ на образование АФК. это происходит благодаря фотодиссоциации оксида азота (II), восстановлению электронного транспорта и последующему повышению мембранного потенциала митохондрий и энергетического статуса клетки.
благодаря этому активные формы кислорода теряют разрушительные свойства и начинают выступать в роли регуляторов клеточной сигнализации следующих транскрипционных факторов: NF-kB (–> Nrf2), AP-1. они же регенерируют антиоксидантную систему, включая гены супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы.
выходите на утреннее и вечернее солнце ежедневно: UVR излучает значительно слабее, чем NIR/R –> почти нулевой риск ожога на фоне максимальной пользы.
не используйте солнцезащитные средства, так как они блокируют умеренные дозы ультрафиолета, таким образом предотвращая активацию репаративных механизмов, которые играют ключевую роль в профилактике рака кожи.
(эффект фотобиомодуляции)
проблема акне при состоянии очень жирной кожи лица заключается не столько в количестве себума на её поверхности, сколько в качестве липидного профиля этого себума. в доказательной дерматологии значимая воспалительная роль несомненно принадлежит некачественности липидного профиля, даже в условиях избыточного количества самого себума.
ткань сальной железы состоит из себоцитов, которые отвечают как за накопление жирных кислот в липидных каплях, так и за их самостоятельный синтез. около 97% всей массы сальной железы приходится на следующие вещества: ацилглицеролы, свободные жирные кислоты, восковые эфиры, стеролы и их эфиры, а также углеводородные липиды. когда клетка погибает, сквален и остальные жиры высвобождаются.
сквален является ненасыщенным углеводородом (шесть двойных связей в молекуле) и составляет около 13% себума. когда синглетный кислород присоединяется к его структуре, сквален преобразуется в скваленэпоксид. однако в контексте здоровой кожи, чтобы это не вызывало проблем, он опосредованно нейтрализуется и, как следствие, его количество регулируется, поэтому первичный продукт окисления сквалена потенциально безопасен.
основная проблема заключается в том, что антиоксидантная система не успевает нейтрализовать скваленэпоксиды, из-за чего образуются вторичные продукты окисления в ходе распада первично окисленного сквалена. белок SREBP усиливает транскрипцию сквален-синтазы, а дифференцированные себоциты увеличивают количество этого белка, инициирующего липогенез, поэтому его активность влияет на количество сквалена (и остальных липидов) в липидных каплях.
если ваша кожа значительно нагревается, тогда нижеперечисленные механизмы не могут быть эффективными.
излучаемый красный свет в составе видимого спектра солнечного излучения подавляет сигнальные пути Akt/mTOR, что приводит к регуляции PPAR-y (фактора транскрипции, регулирующего метаболизм липидов), а также к блокировке количественного увеличения белка SREBP. так работает один из механизмов, с помощью которых солнечный свет подавляет чрезмерную жирность кожи (но не сушит её, как многие могли подумать).
кроме того, ранее я упомянул роль антиоксидантов в очищении окисленных липидов. первичное поглощение клеткой фотонов инфракрасного/красного излучения, входящего в состав природного спектра, модифицирует клеточный ответ на образование АФК. это происходит благодаря фотодиссоциации оксида азота (II), восстановлению электронного транспорта и последующему повышению мембранного потенциала митохондрий и энергетического статуса клетки.
благодаря этому активные формы кислорода теряют разрушительные свойства и начинают выступать в роли регуляторов клеточной сигнализации следующих транскрипционных факторов: NF-kB (–> Nrf2), AP-1. они же регенерируют антиоксидантную систему, включая гены супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы.
выходите на утреннее и вечернее солнце ежедневно: UVR излучает значительно слабее, чем NIR/R –> почти нулевой риск ожога на фоне максимальной пользы.
не используйте солнцезащитные средства, так как они блокируют умеренные дозы ультрафиолета, таким образом предотвращая активацию репаративных механизмов, которые играют ключевую роль в профилактике рака кожи.
стоит ли избегать солнца во время курса наружных ретиноидов?
гипотеза: топические ретиноиды, такие как адапален и третиноин, признаны FDA фототоксичными. иными словами, по мнению конвенциональной дерматологии, эти ретиноиды повышают чувствительность кожи к солнечному излучению, главным образом к UVB, который часто обвиняется в причине ожога и покраснений.
трактовка «ретиноиды истончают роговой слой кожи, лишая её естественной защиты, повышая риск солнечного ожога», конечно, отчасти верна, но её главная ошибка заключается в недооценке клинической значимости. давайте разберёмся с доказательной базой.
краткая методологическая интерпретация, согласно «Reappraising the phototoxicity of tretinoin: a report of four controlled clinical trials»:
результаты показали, что на облучаемых участках регистрировалась лишь минимальная эритема (от 0,5 до одного балла). при этом слабая эритема угасала по истечении трёх суток. служит ли здесь причиной ретиноевая кислота? нет, так как выраженность покраснения на участках с третиноином не превышала таковую на контрольных участках.
примерно таким же образом было проведено исследование, результаты которого соответствуют отсутствию какого-либо фотосенсибилизирующего (фототоксического) эффекта при нанесении азелаиновой кислоты, бензоилпероксида и адапалена, при этом кожу участников облучали агрессивным спектром UVB:
заключение: нанесение на кожу наружного ретиноида не повышает риск солнечного ожога, кроме возможного субъективного раздражения, которое также не сопровождается воспалением.
разрушаются ли наружные ретиноиды при выходе на солнце? адапален как в сочетании с бензоилпероксидом, так и без него остаётся абсолютно целым. его ароматическая и фенокси-адамантильная структура не разрушается при солнечном свете, как и в присутствии сильного окислителя (БПО). такой вывод был сделан исследованием, результаты которого изображены на графическом рисунке.
гипотеза: топические ретиноиды, такие как адапален и третиноин, признаны FDA фототоксичными. иными словами, по мнению конвенциональной дерматологии, эти ретиноиды повышают чувствительность кожи к солнечному излучению, главным образом к UVB, который часто обвиняется в причине ожога и покраснений.
трактовка «ретиноиды истончают роговой слой кожи, лишая её естественной защиты, повышая риск солнечного ожога», конечно, отчасти верна, но её главная ошибка заключается в недооценке клинической значимости. давайте разберёмся с доказательной базой.
краткая методологическая интерпретация, согласно «Reappraising the phototoxicity of tretinoin: a report of four controlled clinical trials»:
51 человек принял участие в рандомизированном контролируемом исследовании потенциального фотосенсибилизирующего воздействия 0,05% геля третиноина. определялась минимальная эритемная доза, иначе говоря, наименьшая продолжительность облучения, вызывающая отчётливую эритему через 24 часа.
под окклюзионную повязку на 24 часа наносили 0,05% гель третиноина, гель-носитель (плацебо) и референтный препарат. по снятии повязки остатки удаляли, кожу осматривали на предмет контактного дерматита (чтобы его исключить), затем препараты наносили повторно, и один из парных участков облучали УФ-дозой, превышающей индивидуальную МЭД.
оценку кожных реакций проводили через 24, 48 и 72 часа по шкале:
0 баллов – отсутствие реакции,
0,5 балла – ничтожная реакция,
1 балл – слабая эритема,
2 балла – умеренная эритема,
3 балла — выраженная эритема,
более высокие баллы соответствовали эритеме с отёком, инфильтрацией или везикуляцией.
результаты показали, что на облучаемых участках регистрировалась лишь минимальная эритема (от 0,5 до одного балла). при этом слабая эритема угасала по истечении трёх суток. служит ли здесь причиной ретиноевая кислота? нет, так как выраженность покраснения на участках с третиноином не превышала таковую на контрольных участках.
примерно таким же образом было проведено исследование, результаты которого соответствуют отсутствию какого-либо фотосенсибилизирующего (фототоксического) эффекта при нанесении азелаиновой кислоты, бензоилпероксида и адапалена, при этом кожу участников облучали агрессивным спектром UVB:
«Phototoxic effects of topical azelaic acid, benzoyl peroxide and adapalene were not detected when applied immediately before UVB to normal skin».
заключение: нанесение на кожу наружного ретиноида не повышает риск солнечного ожога, кроме возможного субъективного раздражения, которое также не сопровождается воспалением.
разрушаются ли наружные ретиноиды при выходе на солнце? адапален как в сочетании с бензоилпероксидом, так и без него остаётся абсолютно целым. его ароматическая и фенокси-адамантильная структура не разрушается при солнечном свете, как и в присутствии сильного окислителя (БПО). такой вывод был сделан исследованием, результаты которого изображены на графическом рисунке.
согласно типологии myers-briggs, четыре дихотомические шкалы (e–i, s–n, t–f, j–p) по отдельности определяют индивидуальный способ ориентации сознания, ситуативной ориентировки, основы принятия решений и их обдумывания.
вы уже определили свой тип личности? отныне вам не придётся размышлять над причиной своего поведения, чтобы это исправить, потому что теперь вам кажется, что вы знаете свою «природу» как истину в последней инстанции. вы не меняетесь и сознательно придерживаетесь некой идеологии вашей сущности, таким образом становясь ленивым. окружающие вас люди иногда обязаны терпеть вашу раздражительность, пока вы скрываетесь за синергией псевдонаучных темпераментов mbti.
причина стагнации не имеет под собой никакого основания. попробуйте определить себя неорганизованным, а затем подумайте над тем, как вы можете снова стать организованным. приверженцы интуитивного способа принятия решений также должны попробовать назначить эту букву определением личности с недостаточной рефлексией над объективными данными. неорганизованный человек в необходимый момент времени может обладать как низким уровнем знаний в вопросе, так и банальным нежеланием заниматься организацией проекта в связи с хроническим ухудшением самочувствия или с истощением центральной нервной системы как следствием дефицита сна. эти равенства практически неоспоримы с точки зрения бытового опыта. когда человек следует этим фактическим равенствам, он естественно чувствует желание прогрессировать или заново обдумывать интересы, а не оставаться на месте, деградируя.
вышеперечисленные суждения дают понимание того, что типология mbti никогда не фиксирует вашу личность в долгосрочной перспективе, кроме как в момент прохождения опросников.
чувствительность дофаминергической системы, порог утомления центральной нервной системы и активация зоны брока коррелируют с множеством факторов образа жизни. иначе говоря, ваше поведение опосредовано системным воспалением, что было обнаружено в свежем анализе шести крупных когортных исследований.
достаточно убедительные ассоциации выявлены для трудолюбивых и организованных личностей, чей организм редко сталкивается с хроническим воспалением. при этом избыточно разговорчивые личности чаще страдают от истощения ресурсов, необходимых для поддержания нормального гомеостаза. работайте над качеством сна, рациона питания и поддерживайте умеренную физическую активность.
вы уже определили свой тип личности? отныне вам не придётся размышлять над причиной своего поведения, чтобы это исправить, потому что теперь вам кажется, что вы знаете свою «природу» как истину в последней инстанции. вы не меняетесь и сознательно придерживаетесь некой идеологии вашей сущности, таким образом становясь ленивым. окружающие вас люди иногда обязаны терпеть вашу раздражительность, пока вы скрываетесь за синергией псевдонаучных темпераментов mbti.
причина стагнации не имеет под собой никакого основания. попробуйте определить себя неорганизованным, а затем подумайте над тем, как вы можете снова стать организованным. приверженцы интуитивного способа принятия решений также должны попробовать назначить эту букву определением личности с недостаточной рефлексией над объективными данными. неорганизованный человек в необходимый момент времени может обладать как низким уровнем знаний в вопросе, так и банальным нежеланием заниматься организацией проекта в связи с хроническим ухудшением самочувствия или с истощением центральной нервной системы как следствием дефицита сна. эти равенства практически неоспоримы с точки зрения бытового опыта. когда человек следует этим фактическим равенствам, он естественно чувствует желание прогрессировать или заново обдумывать интересы, а не оставаться на месте, деградируя.
вышеперечисленные суждения дают понимание того, что типология mbti никогда не фиксирует вашу личность в долгосрочной перспективе, кроме как в момент прохождения опросников.
чувствительность дофаминергической системы, порог утомления центральной нервной системы и активация зоны брока коррелируют с множеством факторов образа жизни. иначе говоря, ваше поведение опосредовано системным воспалением, что было обнаружено в свежем анализе шести крупных когортных исследований.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13331374/
достаточно убедительные ассоциации выявлены для трудолюбивых и организованных личностей, чей организм редко сталкивается с хроническим воспалением. при этом избыточно разговорчивые личности чаще страдают от истощения ресурсов, необходимых для поддержания нормального гомеостаза. работайте над качеством сна, рациона питания и поддерживайте умеренную физическую активность.
уходовая косметика – одна из главных причин угревой сыпи, подавляющая симбиоз
лосьоны, тональники, масла, сыворотки и гели для умывания часто являются причиной развития множества хронических воспалений. производители анионных и амфотерных детергентов, которые предназначены для регуляции pH и липидов, обязательно включают в состав антибиотические компоненты (консерванты, ПАВ), отсутствие которых лишает их «терапевтического» смысла.
некоторые лосьоны, тональные кремы и эфирные масла зачастую приводят к микробиологическим «мутациям» и нарушению электролитического баланса, из-за чего конвенциональная дерматология продолжает демонизировать доминантных комменсалов, якобы виновных в акне.
дефицит микрофлоры, иначе говоря, дисбиоз, согласно условиям жизни, соблюдаемым среднестатистическим подростком, – это наиболее распространённая проблема среди молодых или чуть более старших возрастов (на уровне тотального избегания солнца и плохого рациона питания), которая приводит к индустриальным кожным заболеваниям и увеличению риска развития рака кожи.
вспомните, как часто дерматологи борются с «вредоносной» частью микрофлоры в случае тяжёлой формы акне. они прибегают к созданию некоего баланса, сокращая численность конкретной бактерии, чтобы повлиять на колонизацию остальных «полезных» микроорганизмов с помощью наружных или пероральных антибиотиков. многие люди во время курса антибиотиков или после его завершения разочаровываются, обнаруживая, что высыпания не проходят, их становится больше либо они обратимы.
антибиотики, такие как тетрациклины, имеют высокий уровень доказательности из-за прямого противовоспалительного эффекта, а не благодаря подавлению микрофлоры. это популярное заблуждение, возможно, является причиной продолжительной пропаганды применения реальных антибиотиков как средства против акне. в ходе чтения вы сами сможете понять, какие последствия несёт за собой вся эта псевдонаучная догма.
главным условным виновником высыпаний считается популяция таких организмов, как P. acnes, однако её точной идентификацией с точки зрения научной литературы будет Cutibacterium acnes или C. acnes.
забудьте об этой бактерии как об вредоносном агенте, поскольку она безвредна. обратное мнение всплывает из исследований, где обнаруживают её жизнедеятельность в воспалительных участках кожи, однако эта корреляция никогда не означает, что бактерия послужила причиной воспаления.
этот белок служит индуктором модулирования редокс-баланса, регулируя миграцию, активацию и дифференцировку противовоспалительных иммунных клеток, что приводит к оптимизации эндогенных процессов в кератиноцитах и моноцитах, а следовательно, снижает риск накопления мутаций.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584925009256
свободные жирные кислоты (СЖК) являются продуктами переработки себума бактериальной липазой. принято считать, что их присутствие пагубно влияет на состояние кожи лица, однако СЖК не приводят к воспалениям и служат естественным регидрантом, присутствующие у здорового человека на коже лица. бактерии сбраживают триглицериды и выпускают короткоцепочечные жирные кислоты, которые благоприятно регулируют гомеостаз (pH), что приводит к нормальному поведению микрофлоры и снижению воспалений.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7437304/
лосьоны, тональники, масла, сыворотки и гели для умывания часто являются причиной развития множества хронических воспалений. производители анионных и амфотерных детергентов, которые предназначены для регуляции pH и липидов, обязательно включают в состав антибиотические компоненты (консерванты, ПАВ), отсутствие которых лишает их «терапевтического» смысла.
некоторые лосьоны, тональные кремы и эфирные масла зачастую приводят к микробиологическим «мутациям» и нарушению электролитического баланса, из-за чего конвенциональная дерматология продолжает демонизировать доминантных комменсалов, якобы виновных в акне.
дефицит микрофлоры, иначе говоря, дисбиоз, согласно условиям жизни, соблюдаемым среднестатистическим подростком, – это наиболее распространённая проблема среди молодых или чуть более старших возрастов (на уровне тотального избегания солнца и плохого рациона питания), которая приводит к индустриальным кожным заболеваниям и увеличению риска развития рака кожи.
вспомните, как часто дерматологи борются с «вредоносной» частью микрофлоры в случае тяжёлой формы акне. они прибегают к созданию некоего баланса, сокращая численность конкретной бактерии, чтобы повлиять на колонизацию остальных «полезных» микроорганизмов с помощью наружных или пероральных антибиотиков. многие люди во время курса антибиотиков или после его завершения разочаровываются, обнаруживая, что высыпания не проходят, их становится больше либо они обратимы.
антибиотики, такие как тетрациклины, имеют высокий уровень доказательности из-за прямого противовоспалительного эффекта, а не благодаря подавлению микрофлоры. это популярное заблуждение, возможно, является причиной продолжительной пропаганды применения реальных антибиотиков как средства против акне. в ходе чтения вы сами сможете понять, какие последствия несёт за собой вся эта псевдонаучная догма.
главным условным виновником высыпаний считается популяция таких организмов, как P. acnes, однако её точной идентификацией с точки зрения научной литературы будет Cutibacterium acnes или C. acnes.
забудьте об этой бактерии как об вредоносном агенте, поскольку она безвредна. обратное мнение всплывает из исследований, где обнаруживают её жизнедеятельность в воспалительных участках кожи, однако эта корреляция никогда не означает, что бактерия послужила причиной воспаления.
следует начать объяснение с универсального белка RoxP с целью понимания истинной природы C. acnes. он секретируется именно этой бактерией и никакой другой. метионин, гистидин, триптофан и тирозин – ключевые остатки белка – модифицируются под влиянием кислорода в условиях видимого света, тем самым не допуская повреждения бактериальной мембраны. поэтому эта бактерия не является строгим анаэробом, она также может быть аэробной, особенно в участках активного воспаления, поскольку белка становится больше (полезно).
этот белок служит индуктором модулирования редокс-баланса, регулируя миграцию, активацию и дифференцировку противовоспалительных иммунных клеток, что приводит к оптимизации эндогенных процессов в кератиноцитах и моноцитах, а следовательно, снижает риск накопления мутаций.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584925009256
вместо того чтобы не ограничивать популяцию этой бактерии, дерматология печально прибегает к добавкам C и E, полностью игнорируя мощный экзогенный антиоксидант природной микрофлоры (которая для них «патогенна»).
свободные жирные кислоты (СЖК) являются продуктами переработки себума бактериальной липазой. принято считать, что их присутствие пагубно влияет на состояние кожи лица, однако СЖК не приводят к воспалениям и служат естественным регидрантом, присутствующие у здорового человека на коже лица. бактерии сбраживают триглицериды и выпускают короткоцепочечные жирные кислоты, которые благоприятно регулируют гомеостаз (pH), что приводит к нормальному поведению микрофлоры и снижению воспалений.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7437304/
развенчание мифа о молоке как причине возникновения акне 🍷
не существует ни одного контролируемого исследования, которое бы подтвердило причинно-следственную связь между питьём молока и повышением риска высыпаний. мы располагаем обсервационными наблюдениями и громоздкими когортными исследованиями, однако среди них вы не найдёте ни одной убедительной корреляции.
крупнейший систематический обзор и мета-анализ 2018 года «Dairy Intake and Acne Vulgaris» указывает на ограничения эпидемиологических данных:
колоссальный разброс вероятностей ошибок памяти и информационных искажений полностью дискредитирует псевдонаучный нарратив «молоко вызывает акне».
предполагаемый механизм: сывороточные белки (компонент молока) –> повышение уровня системного IGF-1 –> стимуляция экспрессии локального IGF-1 в коже –> активация липогенеза в сальных железах –> увеличение продукции себума –> предрасположенность к формированию акне.
одна проблема заключается в последней стрелке — когда очень жирная кожа якобы должна приводить к воспалениям. другая проблема — в клинической значимости (третья стрелка). даже если предположить, что употребление молока действительно приводит к заметному увеличению жирности кожи, это всё равно не имеет прямой роли в развитии акне: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1346-8138.17109.
чрезмерная жирность может становиться проблемой исключительно при избытке окисленных компонентов себума, что возможно лишь в случае глубокого истощения антиоксидантной системы или дисбиоза (см. решение: t.me/textspawner/1325).
пейте молоко на здоровье и не исключайте его из рациона.
молочные жиры (сфингомиелины) гидролизуются до церамидов и сфингозина в тонком кишечнике, часть из которых повторно используется для синтеза сфинголипидов. сфинголипиды могут усиливать экспрессию ферментов, участвующих в синтезе церамидов, а их метаболиты участвуют в поддержании увлажнённости эпидермиса и барьерной функции кожи: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26277314/.
натуральное молоко содержит намного больше лактоферрина, чем пастеризованное. этот белок связывает свободное железо, которое поражает клетки и питает токсичные бактерии. например, в исследовании с обогащённым лактоферрином ферментированным молоком наблюдалось значительное снижение количества воспалительных очагов и степени тяжести акне: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20692602/.
не существует ни одного контролируемого исследования, которое бы подтвердило причинно-следственную связь между питьём молока и повышением риска высыпаний. мы располагаем обсервационными наблюдениями и громоздкими когортными исследованиями, однако среди них вы не найдёте ни одной убедительной корреляции.
крупнейший систематический обзор и мета-анализ 2018 года «Dairy Intake and Acne Vulgaris» указывает на ограничения эпидемиологических данных:
Самостоятельно сообщаемые данные об угревой сыпи без подтвержденного врачом диагноза могут привести к ошибке классификации, поскольку достоверность самостоятельно сообщаемых данных об угревой сыпи в лучшем случае лишь умеренная, с чувствительностью 55%, специфичностью 72%, положительной прогностической ценностью 70% и отрицательной прогностической ценностью 57%.
колоссальный разброс вероятностей ошибок памяти и информационных искажений полностью дискредитирует псевдонаучный нарратив «молоко вызывает акне».
предполагаемый механизм: сывороточные белки (компонент молока) –> повышение уровня системного IGF-1 –> стимуляция экспрессии локального IGF-1 в коже –> активация липогенеза в сальных железах –> увеличение продукции себума –> предрасположенность к формированию акне.
одна проблема заключается в последней стрелке — когда очень жирная кожа якобы должна приводить к воспалениям. другая проблема — в клинической значимости (третья стрелка). даже если предположить, что употребление молока действительно приводит к заметному увеличению жирности кожи, это всё равно не имеет прямой роли в развитии акне: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1346-8138.17109.
чрезмерная жирность может становиться проблемой исключительно при избытке окисленных компонентов себума, что возможно лишь в случае глубокого истощения антиоксидантной системы или дисбиоза (см. решение: t.me/textspawner/1325).
кроме того, если вы страдаете лактозной непереносимостью, возможно, вы имеете дефицит микробиоты, особенно бифидобактерий, которые метаболизируют лактозу вне зависимости от экспрессии лактазы. фермерское молоко (сырое) содержит лактозу, которая инициирует рост бифидобактерий в кишечнике, а также содержит полезные лактобациллы. плюсом фермерское молоко содержит лактазу (фермент для переваривания молочного сахара) и факторы роста, устраняющие воспаления в кишечнике.
пейте молоко на здоровье и не исключайте его из рациона.
молочные жиры (сфингомиелины) гидролизуются до церамидов и сфингозина в тонком кишечнике, часть из которых повторно используется для синтеза сфинголипидов. сфинголипиды могут усиливать экспрессию ферментов, участвующих в синтезе церамидов, а их метаболиты участвуют в поддержании увлажнённости эпидермиса и барьерной функции кожи: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26277314/.
натуральное молоко содержит намного больше лактоферрина, чем пастеризованное. этот белок связывает свободное железо, которое поражает клетки и питает токсичные бактерии. например, в исследовании с обогащённым лактоферрином ферментированным молоком наблюдалось значительное снижение количества воспалительных очагов и степени тяжести акне: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20692602/.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
акне – это не подростковая болезнь
эпидемиологическое исследование с методом анкетирования выявило значительную распространённость угревой сыпи среди взрослых (от 20 до 29 лет) мужчин и женщин. по результатам анкетирования больше половины учащихся страдают от акне, особенно женщины. кроме того, некоторая часть исследуемых старше 30 лет также имеет это заболевание.
более крупным исследованием установлено, что показатель распространённости постподростковых угревых сыпей увеличился с 1990 по 2021 год, при этом женщины страдают от них чаще, чем мужчины. авторы прогнозируют, что число взрослых с постподростковыми угревыми сыпями будет расти до 2050 года.
возможно, причина такой статистической проблемы заключается в том, что люди, нуждающиеся в лечении акне, всё чаще сталкиваются с примитивными рекомендациями врачей, которые не соответствуют научным данным. многие из вас по-прежнему исключают значимость целостного образа жизни, сосредотачиваясь исключительно на косметическом уходе, что приводит к таким патологиям, как хронический дисбиоз и преждевременное старение кожи.
эпидемиологическое исследование с методом анкетирования выявило значительную распространённость угревой сыпи среди взрослых (от 20 до 29 лет) мужчин и женщин. по результатам анкетирования больше половины учащихся страдают от акне, особенно женщины. кроме того, некоторая часть исследуемых старше 30 лет также имеет это заболевание.
более крупным исследованием установлено, что показатель распространённости постподростковых угревых сыпей увеличился с 1990 по 2021 год, при этом женщины страдают от них чаще, чем мужчины. авторы прогнозируют, что число взрослых с постподростковыми угревыми сыпями будет расти до 2050 года.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17945383/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41580901/
возможно, причина такой статистической проблемы заключается в том, что люди, нуждающиеся в лечении акне, всё чаще сталкиваются с примитивными рекомендациями врачей, которые не соответствуют научным данным. многие из вас по-прежнему исключают значимость целостного образа жизни, сосредотачиваясь исключительно на косметическом уходе, что приводит к таким патологиям, как хронический дисбиоз и преждевременное старение кожи.
гормональные нарушения не объясняют частоту высыпаний: в чём причина?
наиболее распространённая идея касается андрогенной стимуляции, однако избыточная локальная андрогенная активность на самом деле не является первичной причиной формирования угревой сыпи.
ошибочно считается доказанным, что если эти гормональные нарушения приводят к увеличению жирности кожи, то высыпаний должно быть больше.
чтобы убедиться в ложности этой трактовки, достаточно вспомнить состояние представителей примитивных племён, для которых чрезмерная жирность кожи в жарком климате не является проблемой.
«РКИ доказали, что препараты против секреции кожного сала, индуцированной локальным избытком гормонов, снижают воспаление...»
однако выборка этих исследований никогда не включала испытуемых, организм которых справлялся бы с токсинами, точнее, с накоплением токсичного жира.
обратите внимание: в контролируемом исследовании с участием 92 женщин после измерений себуметром выяснилось, что повышенный уровень кожного сала не ассоциируется с развитием угревой сыпи.
сальная железа состоит из себоцитов, внутри которых синтезируются и накапливаются липиды (жиры). по мере своего развития себоциты лопаются, из-за чего содержимое этих клеток выходит наружу. в первую очередь жиры увлажняют кожу и питают бактерий, которые борются с воспалениями.
небольшой процент содержимого себоцитов приходится на ненасыщенные липиды. полный состав представлен на приложенном изображении: триглицериды (с диглицеридами и свободными жирными кислотами) 57,5%, восковые эфиры 26,0%, сквален 12,0%, эфиры холестерина 3,0%, свободный холестерин 1,5%.
нормальным процессом считается, когда неустойчивая часть жиров окисляется и экстренно нейтрализуется бактериями и/или антиоксидантами. если же ваши системы очистки работают неисправно, окисленные липиды становятся чрезвычайно токсичными.
новые токсины запускают воспалительные процессы, последствия которых заключаются в формировании различных воспалительных заболеваний кожи.
в проспективном интервенционном исследовании перекисное окисление липидов (ПОЛ) и процент окисленного сквалена (SQOX) были значительно повышены в кожном сале пациентов с высыпаниями. после введения лечебного курса витамина E и топического препарата маркеры воспаления улучшались.
наиболее распространённая идея касается андрогенной стимуляции, однако избыточная локальная андрогенная активность на самом деле не является первичной причиной формирования угревой сыпи.
ошибочно считается доказанным, что если эти гормональные нарушения приводят к увеличению жирности кожи, то высыпаний должно быть больше.
чтобы убедиться в ложности этой трактовки, достаточно вспомнить состояние представителей примитивных племён, для которых чрезмерная жирность кожи в жарком климате не является проблемой.
«РКИ доказали, что препараты против секреции кожного сала, индуцированной локальным избытком гормонов, снижают воспаление...»
однако выборка этих исследований никогда не включала испытуемых, организм которых справлялся бы с токсинами, точнее, с накоплением токсичного жира.
обратите внимание: в контролируемом исследовании с участием 92 женщин после измерений себуметром выяснилось, что повышенный уровень кожного сала не ассоциируется с развитием угревой сыпи.
сальная железа состоит из себоцитов, внутри которых синтезируются и накапливаются липиды (жиры). по мере своего развития себоциты лопаются, из-за чего содержимое этих клеток выходит наружу. в первую очередь жиры увлажняют кожу и питают бактерий, которые борются с воспалениями.
небольшой процент содержимого себоцитов приходится на ненасыщенные липиды. полный состав представлен на приложенном изображении: триглицериды (с диглицеридами и свободными жирными кислотами) 57,5%, восковые эфиры 26,0%, сквален 12,0%, эфиры холестерина 3,0%, свободный холестерин 1,5%.
нормальным процессом считается, когда неустойчивая часть жиров окисляется и экстренно нейтрализуется бактериями и/или антиоксидантами. если же ваши системы очистки работают неисправно, окисленные липиды становятся чрезвычайно токсичными.
скваленмоногидропероксиды активируют 5-липоксигеназу (5-LOX) в кератиноцитах, что приводит к увеличению синтеза IL-6. параллельно в комедонах повышается уровень IL-1-альфа, который индуцирует экспрессию кератинов 6 и 16 и филаггрина, а также запускает гиперпролиферацию и аномальное ороговение кератиноцитов. таким образом формируется комедон.
новые токсины запускают воспалительные процессы, последствия которых заключаются в формировании различных воспалительных заболеваний кожи.
в проспективном интервенционном исследовании перекисное окисление липидов (ПОЛ) и процент окисленного сквалена (SQOX) были значительно повышены в кожном сале пациентов с высыпаниями. после введения лечебного курса витамина E и топического препарата маркеры воспаления улучшались.
ИСТИННАЯ ПОДОПЛЁКА КОЖНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ВЫСЫПАНИЙ 🤧
тяжёлые металлы — это по сути медицинский термин, который говорит об их ядовитости для нас. они копятся в организме из еды, воды или пыли, разрушают ткани и в итоге провоцируют болезни. они химически тяжёлые и конкурируют с полезными металлами, нарушая метаболизм.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27600928/
другое аналитическое исследование включало 139 пациентов с различной тяжестью акне и 86 здоровых контролей (различного пола). метод анализа: масс-спектрометрия с индуктивно-связанной плазмой (ICP-MS). определяли связь между сывороточными уровнями меди (Cu), цинка (Zn), селена (Se), свинца (Pb) и ртути (Hg).
(1) данные о токсичных металлах:
(2) данные о антиоксидантных металлах:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40831064/
организм не может использовать эти ресурсы (Zn, Se, Cu) так эффективно, чтобы конкурировать с избыточным количеством токсичных металлов. минеральный дефицит на самом деле обусловлен интоксикацией, из-за чего вам нужно превышать суточную норму по микронутриентам (невыгодно).
какую роль выполняет кожа?
вы наверняка слышали, что кожа – это самый большой орган тела. она выполняет выделительную функцию.
лимфатическая система использует потовые и сальные железы, экскрецируя тяжёлые металлы через дерму.
выведение мышьяка (As) через кожу может быть сопоставимо с суточной экскрецией почками или даже превышать её. кадмий (Cd) также накапливается в поте в большей степени, чем в плазме. аналогичная картина для ртути (Hg) и свинца (Pb): для этих металлов основным путём выведения из организма служит именно кожа через механизм потоотделения.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8016629/
тяжёлые металлы — это по сути медицинский термин, который говорит об их ядовитости для нас. они копятся в организме из еды, воды или пыли, разрушают ткани и в итоге провоцируют болезни. они химически тяжёлые и конкурируют с полезными металлами, нарушая метаболизм.
90 небеременных женщин, не страдающих ожирением, были включены в аналитическое исследование. третья часть из них страдала разной степенью акне. 60 женщин были включены в контрольную группу. использовался метод атомно-абсорбционной спектрофотометрии для вычисления связи концентрации свинца (Pb) и кадмия (Cd) в крови с тяжестью угревой сыпи.
результаты: в группе с акне обнаружено около 0,31 мкг/дл Cd и 13,04 мкг/дл Pb, в то время как в контрольной группе концентрация кадмия и свинца была в два-три раза ниже – около 0,12 мкг/дл Cd и 6,03 мкг/дл Pb. повышенные уровни свинца и кадмия в крови коррелируют с развитием и тяжестью акне.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27600928/
другое аналитическое исследование включало 139 пациентов с различной тяжестью акне и 86 здоровых контролей (различного пола). метод анализа: масс-спектрометрия с индуктивно-связанной плазмой (ICP-MS). определяли связь между сывороточными уровнями меди (Cu), цинка (Zn), селена (Se), свинца (Pb) и ртути (Hg).
(1) данные о токсичных металлах:
концентрация свинца (Pb) в сыворотке крови у пациентов с лёгким уровнем акне (0,47 мкг/л) была в 1,9 раза ниже, чем у пациентов со средним уровнем (0,91 мкг/л), и в 2,9 раза ниже по сравнению с тяжёлым уровнем акне (1,37 мкг/л). приблизительная разница наблюдалась касательно ртути: концентрация ртути (Hg) у пациентов с лёгким уровнем акне (1,66 мкг/л) была в 1,6 раза ниже, чем у пациентов со средним уровнем (2,60 мкг/л), и в 2,1 раза ниже по сравнению с тяжёлым уровнем акне (3,54 мкг/л).
вывод: концентрация тяжёлых металлов коррелирует с тяжестью угревой сыпи.
(2) данные о антиоксидантных металлах:
концентрация цинка (Zn) в сыворотке крови у пациентов с лёгким уровнем акне (949 мкг/л) была в 1,04 раза выше, чем у пациентов со средним уровнем (910 мкг/л), и в 1,11 раза выше по сравнению с тяжёлым уровнем акне (855 мкг/л). концентрация селена (Se) у пациентов с лёгким уровнем акне (201 мкг/л) была в 1,15 раза выше, чем у пациентов со средним уровнем (175 мкг/л), и в 1,28 раза выше по сравнению с тяжёлым уровнем акне (157 мкг/л). для меди похожей разницы обнаружено не было, однако её концентрация всегда повышена.
вывод: концентрация цинка и селена коррелирует с тяжестью акне, однако стоит отметить, что наблюдаемое явление, возможно, указывает на истощение, а не дефицит питания.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40831064/
организм не может использовать эти ресурсы (Zn, Se, Cu) так эффективно, чтобы конкурировать с избыточным количеством токсичных металлов. минеральный дефицит на самом деле обусловлен интоксикацией, из-за чего вам нужно превышать суточную норму по микронутриентам (невыгодно).
какую роль выполняет кожа?
вы наверняка слышали, что кожа – это самый большой орган тела. она выполняет выделительную функцию.
лимфатическая система использует потовые и сальные железы, экскрецируя тяжёлые металлы через дерму.
выведение мышьяка (As) через кожу может быть сопоставимо с суточной экскрецией почками или даже превышать её. кадмий (Cd) также накапливается в поте в большей степени, чем в плазме. аналогичная картина для ртути (Hg) и свинца (Pb): для этих металлов основным путём выведения из организма служит именно кожа через механизм потоотделения.
исследование чрескожного всасывания неорганического свинца (Pb) у человека с использованием стабильного изотопа ²⁰⁴Pb выяснило, что из 4,4 мг нанесённой дозы Pb было абсорбировано через кожу целых 1,3 мг (29%) за 24 часа. за следующие сутки было выведено через кожу 0,0155 мг Pb (1,05% от абсорбированного), а с мочой было выведено всего лишь 0,006%.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8016629/
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM