Обратите внимание, что данный канал рассматривает физиологию исключительно с позиций доказательной медицины, следовательно автором канала безапеляционные постулаты здесь не приветствуются. Используйте содержимое ресурса как полезный справочник. Связаться: @albiezinc
развёрнутые материалы:
№1: История внедрения фтора как эссенциального микроэлемента и его опасность: [ССЫЛКА]
№2: скоро..
• Отто Шефер: эскимосы и акне
• истинная причина акне и других кожных заболеваний: 1 часть; 2 часть
• почему уходовая косметика провоспалительна: 1 часть; 2 часть
• обучение целебным лимфатическим ваннам: 1 часть; 2 часть
• гормональный сбой не объясняет причину высыпаний, как и жирная кожа
• откуда возник миф об молоке как причине акне? развенчание мифа
• комбинированный, нормальный, жирный и сухой тип кожи лица: разоблачение типирования
• ретиноиды не фототоксичны и не повреждают кожу на солнце без SPF
• мнение об типологии MBTI
• что такое «calories in, calories out»: концептуальное опровержение
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
> Читать полный материал <
все научные исследования, доказывающие истинную токсикологию фторидов, подверглись несправедливой маргинализации.
фтор оказывает неблагоприятное влияние на качество сна, рост костной массы и долгосрочные последствия использования фторированных ополаскивателей.
ежедневно мы получаем фториды из питьевой воды, чая и детских смесей. они обладают кумулятивным эффектом. ни один врач не сможет поставить вам диагноз «отравление фтором» – потому что на сегодняшний день оно ассоциируется с такими распространёнными состояниями, как гипотиреоз или остеосклероз.
> Автор статьи <
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Telegraph
ЭПИДЕМИЯ ФТОРА
Ещё в 1816 году французским физиком Андре Ампером было предложено название «фтор» (от древнегреческого — разрушительный) для самого химически активного неметалла, который является сильнейшим окислителем, чрезвычайно токсичным элементом, обладающим высокой…
жирная / нормальная / сухая кожа не определяется фиксированным типом
их типирование не имеет ничего общего с научными данными после 2000 года, однако этот миф до сих пор используется дерматологами и, на порядок чаще, в конвенциональной косметологии, чтобы продать вам утешительную баночку для ухода за вашей «уникальной» кожей лица
в 1910 году разработка классификации типов кожи принадлежит Элене Рубинштейн, одному из первых крупных производителей косметики. она первой сформулировала принцип, согласно которому не все типы кожи можно лечить одинаково. в то время концепция была совершенно новаторской.
в индустрии нормальный тип кожи считается идеальным и особенно «редким», в то время как жирный тип всегда склонен к гипервозбудимости сальных желёз, что приводит к чрезмерной секреции липидной плёнки, то есть себума. сухой тип кожи является противоположностью жирной.
94 здоровые корейские женщины в возрасте от 20 до 39 лет были разделены на три группы без каких-либо объективных критериев (субъективная оценка самих участниц), каждая из которых имела самостоятельно определённый тип кожи, а группа содержала примерно по 32 человека в каждой. по руководству производителя прибора sebumeter, согласно критериям реклассификации, нормальная кожа имеет диапазон 33-66 мкг/см², жирная > 66 мкг/см², сухая < 33 мкг/см² (MFSE – средняя секреция по лицу, включая среднее арифметическое по 4 точкам).
в субъективной группе сухого типа кожи лица измерили 59,7 ± 19,9 мкг/см², то есть фактически всего лишь 9,7% участников группы имели сухую кожу, в то время как остальные имели жирную либо нормальную кожу. люди ориентируются на самый большой и сухой участок лица (щёки), игнорируя остальную зону. в субъективной группе нормального типа кожи лица 64,5% участников имели жирную кожу (68,7 ± 13,5 мкг/см²), в остальной группе 25,5% участников оказались обладателями нормальной кожи (78,8 ±15,6 мкг/см²).
исходя из результатов исследования, самостоятельная оценка типа кожи лица крайне ненадёжна, из-за чего она сильно расходится с объективными данными. авторы рассуждают прямо:
комбинированная кожа – это физиологическая норма, T-зона всегда превосходит U-зону. она определяется статистически значимой разницей между T- и U-зонами (градиент T > U, мкг/см²), в то время как сухая кожа такого градиента не имеет (патология).
справочные значения по sebumeter, адаптированные авторами: комбинированная-сухая кожа < 88 мкг/см² (MFSE), Т-зона < 100, U-зона < 70; комбинированная-нормальная кожа 88-204 мкг/см², T-зона 100-220, U-зона 70-180; комбинированная-жирная кожа 204 мкг/см², Т-зона 220, U-зона 180. очевидно, некомбинированный тип является сухой кожей.
может ли тип кожи быть постоянным? обратимся к следующей работе, где те же авторы наблюдали за участницами исследования (n = 46) в течение года.
повтор измерения происходил каждые 3 месяца (все 4 сезона). летом обнаруживается преимущественно комбинированный-нормальный подтип кожи (у 71,7%), а некомбинированный тип встречается у 28,2% участниц. осенью (26,1%), зимой (41,3%) и весной (34,8%) частота комбинированного типа значительно ниже. в эти сезоны преобладает некомбинированный тип кожи, при этом смешанный тип включает в себя комбинированный-сухой подтип.
с чем это связано? температура кожи в летнее время, возможно, сыграла ключевую роль в регуляции активности сальных желёз. в остальные сезоны температура всегда низкая, вероятно, это приводит к сокращению активности сальных желёз и следственно к хронической сухости кожи. но температура является далеко не единственным фактором.
их типирование не имеет ничего общего с научными данными после 2000 года, однако этот миф до сих пор используется дерматологами и, на порядок чаще, в конвенциональной косметологии, чтобы продать вам утешительную баночку для ухода за вашей «уникальной» кожей лица
в 1910 году разработка классификации типов кожи принадлежит Элене Рубинштейн, одному из первых крупных производителей косметики. она первой сформулировала принцип, согласно которому не все типы кожи можно лечить одинаково. в то время концепция была совершенно новаторской.
в индустрии нормальный тип кожи считается идеальным и особенно «редким», в то время как жирный тип всегда склонен к гипервозбудимости сальных желёз, что приводит к чрезмерной секреции липидной плёнки, то есть себума. сухой тип кожи является противоположностью жирной.
94 здоровые корейские женщины в возрасте от 20 до 39 лет были разделены на три группы без каких-либо объективных критериев (субъективная оценка самих участниц), каждая из которых имела самостоятельно определённый тип кожи, а группа содержала примерно по 32 человека в каждой. по руководству производителя прибора sebumeter, согласно критериям реклассификации, нормальная кожа имеет диапазон 33-66 мкг/см², жирная > 66 мкг/см², сухая < 33 мкг/см² (MFSE – средняя секреция по лицу, включая среднее арифметическое по 4 точкам).
в субъективной группе сухого типа кожи лица измерили 59,7 ± 19,9 мкг/см², то есть фактически всего лишь 9,7% участников группы имели сухую кожу, в то время как остальные имели жирную либо нормальную кожу. люди ориентируются на самый большой и сухой участок лица (щёки), игнорируя остальную зону. в субъективной группе нормального типа кожи лица 64,5% участников имели жирную кожу (68,7 ± 13,5 мкг/см²), в остальной группе 25,5% участников оказались обладателями нормальной кожи (78,8 ±15,6 мкг/см²).
мкг/см² указывает на количество себума по массе, собранного с единицы площади поверхности кожи.
исходя из результатов исследования, самостоятельная оценка типа кожи лица крайне ненадёжна, из-за чего она сильно расходится с объективными данными. авторы рассуждают прямо:
«These varieties were produced intentionally for the purpose of marketing cosmetic products, and this classification is overly complex and confusing.»
комбинированная кожа – это физиологическая норма, T-зона всегда превосходит U-зону. она определяется статистически значимой разницей между T- и U-зонами (градиент T > U, мкг/см²), в то время как сухая кожа такого градиента не имеет (патология).
справочные значения по sebumeter, адаптированные авторами: комбинированная-сухая кожа < 88 мкг/см² (MFSE), Т-зона < 100, U-зона < 70; комбинированная-нормальная кожа 88-204 мкг/см², T-зона 100-220, U-зона 70-180; комбинированная-жирная кожа 204 мкг/см², Т-зона 220, U-зона 180. очевидно, некомбинированный тип является сухой кожей.
может ли тип кожи быть постоянным? обратимся к следующей работе, где те же авторы наблюдали за участницами исследования (n = 46) в течение года.
повтор измерения происходил каждые 3 месяца (все 4 сезона). летом обнаруживается преимущественно комбинированный-нормальный подтип кожи (у 71,7%), а некомбинированный тип встречается у 28,2% участниц. осенью (26,1%), зимой (41,3%) и весной (34,8%) частота комбинированного типа значительно ниже. в эти сезоны преобладает некомбинированный тип кожи, при этом смешанный тип включает в себя комбинированный-сухой подтип.
с чем это связано? температура кожи в летнее время, возможно, сыграла ключевую роль в регуляции активности сальных желёз. в остальные сезоны температура всегда низкая, вероятно, это приводит к сокращению активности сальных желёз и следственно к хронической сухости кожи. но температура является далеко не единственным фактором.
как солнечный свет помогает в регуляции жирности кожи и акне
(эффект фотобиомодуляции)
проблема акне при состоянии очень жирной кожи лица заключается не столько в количестве себума на её поверхности, сколько в качестве липидного профиля этого себума. в доказательной дерматологии значимая воспалительная роль несомненно принадлежит некачественности липидного профиля, даже в условиях избыточного количества самого себума.
ткань сальной железы состоит из себоцитов, которые отвечают как за накопление жирных кислот в липидных каплях, так и за их самостоятельный синтез. около 97% всей массы сальной железы приходится на следующие вещества: ацилглицеролы, свободные жирные кислоты, восковые эфиры, стеролы и их эфиры, а также углеводородные липиды. когда клетка погибает, сквален и остальные жиры высвобождаются.
сквален является ненасыщенным углеводородом (шесть двойных связей в молекуле) и составляет около 13% себума. когда синглетный кислород присоединяется к его структуре, сквален преобразуется в скваленэпоксид. однако в контексте здоровой кожи, чтобы это не вызывало проблем, он опосредованно нейтрализуется и, как следствие, его количество регулируется, поэтому первичный продукт окисления сквалена потенциально безопасен.
основная проблема заключается в том, что антиоксидантная система не успевает нейтрализовать скваленэпоксиды, из-за чего образуются вторичные продукты окисления в ходе распада первично окисленного сквалена. белок SREBP усиливает транскрипцию сквален-синтазы, а дифференцированные себоциты увеличивают количество этого белка, инициирующего липогенез, поэтому его активность влияет на количество сквалена (и остальных липидов) в липидных каплях.
излучаемый красный свет в составе видимого спектра солнечного излучения подавляет сигнальные пути Akt/mTOR, что приводит к регуляции PPAR-y (фактора транскрипции, регулирующего метаболизм липидов), а также к блокировке количественного увеличения белка SREBP. так работает один из механизмов, с помощью которых солнечный свет подавляет чрезмерную жирность кожи (но не сушит её, как многие могли подумать).
кроме того, ранее я упомянул роль антиоксидантов в очищении окисленных липидов. первичное поглощение клеткой фотонов инфракрасного/красного излучения, входящего в состав природного спектра, модифицирует клеточный ответ на образование АФК. это происходит благодаря фотодиссоциации оксида азота (II), восстановлению электронного транспорта и последующему повышению мембранного потенциала митохондрий и энергетического статуса клетки.
благодаря этому активные формы кислорода теряют разрушительные свойства и начинают выступать в роли регуляторов клеточной сигнализации следующих транскрипционных факторов: NF-kB (–> Nrf2), AP-1. они же регенерируют антиоксидантную систему, включая гены супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы.
выходите на утреннее и вечернее солнце ежедневно: UVR излучает значительно слабее, чем NIR/R –> почти нулевой риск ожога на фоне максимальной пользы.
не используйте солнцезащитные средства, так как они блокируют умеренные дозы ультрафиолета, таким образом предотвращая активацию репаративных механизмов, которые играют ключевую роль в профилактике рака кожи.
(эффект фотобиомодуляции)
проблема акне при состоянии очень жирной кожи лица заключается не столько в количестве себума на её поверхности, сколько в качестве липидного профиля этого себума. в доказательной дерматологии значимая воспалительная роль несомненно принадлежит некачественности липидного профиля, даже в условиях избыточного количества самого себума.
ткань сальной железы состоит из себоцитов, которые отвечают как за накопление жирных кислот в липидных каплях, так и за их самостоятельный синтез. около 97% всей массы сальной железы приходится на следующие вещества: ацилглицеролы, свободные жирные кислоты, восковые эфиры, стеролы и их эфиры, а также углеводородные липиды. когда клетка погибает, сквален и остальные жиры высвобождаются.
сквален является ненасыщенным углеводородом (шесть двойных связей в молекуле) и составляет около 13% себума. когда синглетный кислород присоединяется к его структуре, сквален преобразуется в скваленэпоксид. однако в контексте здоровой кожи, чтобы это не вызывало проблем, он опосредованно нейтрализуется и, как следствие, его количество регулируется, поэтому первичный продукт окисления сквалена потенциально безопасен.
основная проблема заключается в том, что антиоксидантная система не успевает нейтрализовать скваленэпоксиды, из-за чего образуются вторичные продукты окисления в ходе распада первично окисленного сквалена. белок SREBP усиливает транскрипцию сквален-синтазы, а дифференцированные себоциты увеличивают количество этого белка, инициирующего липогенез, поэтому его активность влияет на количество сквалена (и остальных липидов) в липидных каплях.
если ваша кожа значительно нагревается, тогда нижеперечисленные механизмы не могут быть эффективными.
излучаемый красный свет в составе видимого спектра солнечного излучения подавляет сигнальные пути Akt/mTOR, что приводит к регуляции PPAR-y (фактора транскрипции, регулирующего метаболизм липидов), а также к блокировке количественного увеличения белка SREBP. так работает один из механизмов, с помощью которых солнечный свет подавляет чрезмерную жирность кожи (но не сушит её, как многие могли подумать).
кроме того, ранее я упомянул роль антиоксидантов в очищении окисленных липидов. первичное поглощение клеткой фотонов инфракрасного/красного излучения, входящего в состав природного спектра, модифицирует клеточный ответ на образование АФК. это происходит благодаря фотодиссоциации оксида азота (II), восстановлению электронного транспорта и последующему повышению мембранного потенциала митохондрий и энергетического статуса клетки.
благодаря этому активные формы кислорода теряют разрушительные свойства и начинают выступать в роли регуляторов клеточной сигнализации следующих транскрипционных факторов: NF-kB (–> Nrf2), AP-1. они же регенерируют антиоксидантную систему, включая гены супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы.
выходите на утреннее и вечернее солнце ежедневно: UVR излучает значительно слабее, чем NIR/R –> почти нулевой риск ожога на фоне максимальной пользы.
не используйте солнцезащитные средства, так как они блокируют умеренные дозы ультрафиолета, таким образом предотвращая активацию репаративных механизмов, которые играют ключевую роль в профилактике рака кожи.
стоит ли избегать солнца во время курса наружных ретиноидов?
гипотеза: топические ретиноиды, такие как адапален и третиноин, признаны FDA фототоксичными. иными словами, по мнению конвенциональной дерматологии, эти ретиноиды повышают чувствительность кожи к солнечному излучению, главным образом к UVB, который часто обвиняется в причине ожога и покраснений.
трактовка «ретиноиды истончают роговой слой кожи, лишая её естественной защиты, повышая риск солнечного ожога», конечно, отчасти верна, но её главная ошибка заключается в недооценке клинической значимости. давайте разберёмся с доказательной базой.
краткая методологическая интерпретация, согласно «Reappraising the phototoxicity of tretinoin: a report of four controlled clinical trials»:
результаты показали, что на облучаемых участках регистрировалась лишь минимальная эритема (от 0,5 до одного балла). при этом слабая эритема угасала по истечении трёх суток. служит ли здесь причиной ретиноевая кислота? нет, так как выраженность покраснения на участках с третиноином не превышала таковую на контрольных участках.
примерно таким же образом было проведено исследование, результаты которого соответствуют отсутствию какого-либо фотосенсибилизирующего (фототоксического) эффекта при нанесении азелаиновой кислоты, бензоилпероксида и адапалена, при этом кожу участников облучали агрессивным спектром UVB:
заключение: нанесение на кожу наружного ретиноида не повышает риск солнечного ожога, кроме возможного субъективного раздражения, которое также не сопровождается воспалением.
разрушаются ли наружные ретиноиды при выходе на солнце? адапален как в сочетании с бензоилпероксидом, так и без него остаётся абсолютно целым. его ароматическая и фенокси-адамантильная структура не разрушается при солнечном свете, как и в присутствии сильного окислителя (БПО). такой вывод был сделан исследованием, результаты которого изображены на графическом рисунке.
гипотеза: топические ретиноиды, такие как адапален и третиноин, признаны FDA фототоксичными. иными словами, по мнению конвенциональной дерматологии, эти ретиноиды повышают чувствительность кожи к солнечному излучению, главным образом к UVB, который часто обвиняется в причине ожога и покраснений.
трактовка «ретиноиды истончают роговой слой кожи, лишая её естественной защиты, повышая риск солнечного ожога», конечно, отчасти верна, но её главная ошибка заключается в недооценке клинической значимости. давайте разберёмся с доказательной базой.
краткая методологическая интерпретация, согласно «Reappraising the phototoxicity of tretinoin: a report of four controlled clinical trials»:
51 человек принял участие в рандомизированном контролируемом исследовании потенциального фотосенсибилизирующего воздействия 0,05% геля третиноина. определялась минимальная эритемная доза, иначе говоря, наименьшая продолжительность облучения, вызывающая отчётливую эритему через 24 часа.
под окклюзионную повязку на 24 часа наносили 0,05% гель третиноина, гель-носитель (плацебо) и референтный препарат. по снятии повязки остатки удаляли, кожу осматривали на предмет контактного дерматита (чтобы его исключить), затем препараты наносили повторно, и один из парных участков облучали УФ-дозой, превышающей индивидуальную МЭД.
оценку кожных реакций проводили через 24, 48 и 72 часа по шкале:
0 баллов – отсутствие реакции,
0,5 балла – ничтожная реакция,
1 балл – слабая эритема,
2 балла – умеренная эритема,
3 балла — выраженная эритема,
более высокие баллы соответствовали эритеме с отёком, инфильтрацией или везикуляцией.
результаты показали, что на облучаемых участках регистрировалась лишь минимальная эритема (от 0,5 до одного балла). при этом слабая эритема угасала по истечении трёх суток. служит ли здесь причиной ретиноевая кислота? нет, так как выраженность покраснения на участках с третиноином не превышала таковую на контрольных участках.
примерно таким же образом было проведено исследование, результаты которого соответствуют отсутствию какого-либо фотосенсибилизирующего (фототоксического) эффекта при нанесении азелаиновой кислоты, бензоилпероксида и адапалена, при этом кожу участников облучали агрессивным спектром UVB:
«Phototoxic effects of topical azelaic acid, benzoyl peroxide and adapalene were not detected when applied immediately before UVB to normal skin».
заключение: нанесение на кожу наружного ретиноида не повышает риск солнечного ожога, кроме возможного субъективного раздражения, которое также не сопровождается воспалением.
разрушаются ли наружные ретиноиды при выходе на солнце? адапален как в сочетании с бензоилпероксидом, так и без него остаётся абсолютно целым. его ароматическая и фенокси-адамантильная структура не разрушается при солнечном свете, как и в присутствии сильного окислителя (БПО). такой вывод был сделан исследованием, результаты которого изображены на графическом рисунке.
согласно типологии myers-briggs, четыре дихотомические шкалы (e–i, s–n, t–f, j–p) по отдельности определяют индивидуальный способ ориентации сознания, ситуативной ориентировки, основы принятия решений и их обдумывания.
вы уже определили свой тип личности? отныне вам не придётся размышлять над причиной своего поведения, чтобы это исправить, потому что теперь вам кажется, что вы знаете свою «природу» как истину в последней инстанции. вы не меняетесь и сознательно придерживаетесь некой идеологии вашей сущности, таким образом становясь ленивым. окружающие вас люди иногда обязаны терпеть вашу раздражительность, пока вы скрываетесь за синергией псевдонаучных темпераментов mbti.
причина стагнации не имеет под собой никакого основания. попробуйте определить себя неорганизованным, а затем подумайте над тем, как вы можете снова стать организованным. приверженцы интуитивного способа принятия решений также должны попробовать назначить эту букву определением личности с недостаточной рефлексией над объективными данными. неорганизованный человек в необходимый момент времени может обладать как низким уровнем знаний в вопросе, так и банальным нежеланием заниматься организацией проекта в связи с хроническим ухудшением самочувствия или с истощением центральной нервной системы как следствием дефицита сна. эти равенства практически неоспоримы с точки зрения бытового опыта. когда человек следует этим фактическим равенствам, он естественно чувствует желание прогрессировать или заново обдумывать интересы, а не оставаться на месте, деградируя.
вышеперечисленные суждения дают понимание того, что типология mbti никогда не фиксирует вашу личность в долгосрочной перспективе, кроме как в момент прохождения опросников.
чувствительность дофаминергической системы, порог утомления центральной нервной системы и активация зоны брока коррелируют с множеством факторов образа жизни. иначе говоря, ваше поведение опосредовано системным воспалением, что было обнаружено в свежем анализе шести крупных когортных исследований.
достаточно убедительные ассоциации выявлены для трудолюбивых и организованных личностей, чей организм редко сталкивается с хроническим воспалением. при этом избыточно разговорчивые личности чаще страдают от истощения ресурсов, необходимых для поддержания нормального гомеостаза. работайте над качеством сна, рациона питания и поддерживайте умеренную физическую активность.
вы уже определили свой тип личности? отныне вам не придётся размышлять над причиной своего поведения, чтобы это исправить, потому что теперь вам кажется, что вы знаете свою «природу» как истину в последней инстанции. вы не меняетесь и сознательно придерживаетесь некой идеологии вашей сущности, таким образом становясь ленивым. окружающие вас люди иногда обязаны терпеть вашу раздражительность, пока вы скрываетесь за синергией псевдонаучных темпераментов mbti.
причина стагнации не имеет под собой никакого основания. попробуйте определить себя неорганизованным, а затем подумайте над тем, как вы можете снова стать организованным. приверженцы интуитивного способа принятия решений также должны попробовать назначить эту букву определением личности с недостаточной рефлексией над объективными данными. неорганизованный человек в необходимый момент времени может обладать как низким уровнем знаний в вопросе, так и банальным нежеланием заниматься организацией проекта в связи с хроническим ухудшением самочувствия или с истощением центральной нервной системы как следствием дефицита сна. эти равенства практически неоспоримы с точки зрения бытового опыта. когда человек следует этим фактическим равенствам, он естественно чувствует желание прогрессировать или заново обдумывать интересы, а не оставаться на месте, деградируя.
вышеперечисленные суждения дают понимание того, что типология mbti никогда не фиксирует вашу личность в долгосрочной перспективе, кроме как в момент прохождения опросников.
чувствительность дофаминергической системы, порог утомления центральной нервной системы и активация зоны брока коррелируют с множеством факторов образа жизни. иначе говоря, ваше поведение опосредовано системным воспалением, что было обнаружено в свежем анализе шести крупных когортных исследований.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13331374/
достаточно убедительные ассоциации выявлены для трудолюбивых и организованных личностей, чей организм редко сталкивается с хроническим воспалением. при этом избыточно разговорчивые личности чаще страдают от истощения ресурсов, необходимых для поддержания нормального гомеостаза. работайте над качеством сна, рациона питания и поддерживайте умеренную физическую активность.