🔴Androgènes
1. Origine et molécules
Les androgènes surrénaliens sont synthétisés au niveau de la zone réticulée du cortex surrénalien.
Précurseur principal : le cholestérol
La stéroïdogenèse passe par :
Prégnenolone
Puis différentes voies enzymatiques
Principales molécules produites :
DHEA (Déhydroépiandrostérone)
S-DHEA (DHEA-Sulfate) → forme circulante majeure
Δ4-androstènedione
👉 Ces androgènes sont faiblement actifs, mais peuvent être transformés en hormones plus puissantes (testostérone, DHT) en périphérie.
2. Synthèse et régulation
La production dépend principalement de la zone réticulée
La régulation est assurée par :
ACTH (rôle mineur mais réel)
En cas de déficit enzymatique (ex : 21-hydroxylase, 11β-hydroxylase), la synthèse du cortisol est bloquée → dérivation vers la voie androgénique
3. Transport plasmatique
Les androgènes circulent :
Liés à la SHBG (Sex Hormone Binding Globulin)
Et en partie libres (fraction active)
La S-DHEA est surtout liée à l’albumine → excellente stabilité biologique
4. Clinique (manifestations cliniques)
Les signes sont surtout visibles chez la femme et l’enfant.
Chez la femme
Hirsutisme
Alopécie androgénique
Spanioménorrhée ou aménorrhée
Virilisation (voix grave, clitoromégalie, musculature masculine)
Chez l’enfant
Macro-puberté précoce
Accélération de la croissance
Avance de l’âge osseux
5. Pathologies associées (hyperandrogénie surrénalienne)
a. Tumeurs surrénaliennes
Sécrétion autonome d’androgènes
Installation rapide des signes de virilisation
b. Hyperplasie Congénitale des Surrénales (HCS)
Maladie génétique liée à un déficit enzymatique :
Déficit en 21-hydroxylase (le plus fréquent)
Déficit en 11β-hydroxylase
👉 Deux formes :
Forme classique :
Virilisante
Non « salt-losing » (non perte de sel)
Forme non classique (tardive) :
Infertilité
Troubles du cycle
Apparition à l’adolescence ou à l’âge adulte
6. Diagnostic biologique
Le diagnostic repose sur :
Dosage de la S-DHEA ↑
Augmentation des 17-cétostéroïdes (17-CS) urinaires
Test de freinage à la dexaméthasone :
↓ androgènes → origine ACTH-dépendante
Pas de freinage → suspicion de tumeur
⏰ Certains dosages se font le matin à 8h (rythme nycthéméral).

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🔴la biochimie de la médullosurrénale
I. Introduction
Les glandes surrénales, situées au-dessus des reins, sont composées du cortex (sécrétant minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes, androgènes) et de la médullosurrénale.
La médullosurrénale (MS) est constituée de cellules chromaffines qui sécrètent des catécholamines : principalement l'adrénaline (80%), la noradrénaline (16%) et la dopamine (4%). Elle fait partie du système nerveux autonome sympathique et est considérée comme un pseudo-ganglion sympathique.
II. Métabolisme des catécholamines
* Biosynthèse : La tyrosine (provenant de l'alimentation ou de la phénylalanine) est le précurseur. Les étapes clés sont catalysées par :
1. Tyrosine hydroxylase (étape limitante) : transforme la tyrosine en DOPA.
2. Décarboxylation : DOPA en dopamine.
3. Dopamine β-hydroxylase : dopamine en noradrénaline.
4. Phényléthanolamine N-méthyltransférase (PNMT) : noradrénaline en adrénaline (enzyme spécifique de la MS, stimulée par le cortisol).
* Catabolisme : Les catécholamines ont une demi-vie courte (~2 min). Deux enzymes principales les dégradent :

1. Monoamine oxydase (MAO) : désamination oxydative, présente dans toutes les cellules.
2. Catéchol-O-méthyltransférase (COMT) : méthylation, surtout dans le foie et les reins.
* Métabolites urinaires : Les principaux métabolites dosés sont l'acide vanilmandélique (VMA), les métanéphrines (métanéphrine et normétanéphrine), l'acide homovanilique (HVA) et la 3-méthoxy-4-hydroxy-phénylglycol (MHPG). Ils reflètent l'activité globale des catécholamines.

III. Régulation de la synthèse et de la sécrétion
La sécrétion est stimulée par :
* Facteurs sanguins : hypoglycémie, hypoxie, hypercapnie, certaines hormones (thyroïdiennes, corticales surrénaliennes).
* Facteurs nerveux : activation du système nerveux sympathique via les nerfs splanchniques en réponse au stress, l'exercice, le froid, la peur, l'hypotension.

IV. Effets physiologiques
Les catécholamines agissent via des récepteurs adrénergiques membranaires :
* Récepteurs α (liaison préférentielle à la noradrénaline) : vasoconstriction, contraction des sphincters viscéraux.
* Récepteurs β (liaison préférentielle à l'adrénaline) :
* β1 : augmentation de la force et de la fréquence cardiaque, lipolyse.
* β2 : bronchodilatation, vasodilatation dans les muscles, glycogénolyse hépatique.
* Actions métaboliques : hyperglycémie (glycogénolyse), lipolyse, augmentation du métabolisme basal (thermogénèse).

V. Exploration biochimique
* But : Dépister et surveiller les tumeurs neuroendocrines (phéochromocytome, neuroblastome).
* Méthode de référence : Chromatographie liquide haute performance avec détection électrochimique (HPLC-ED).
* Paramètres dosés :
* Dans le sang/plasma : Adrénaline (A), Noradrénaline (NA), Dopamine (DA), Métanéphrines.
* Dans les urines de 24h : A, NA, DA, Métanéphrines, VMA, HVA.
* Conditions de prélèvement strictes :
* Patient au repos, détendu, à jeun.
* Éviter certains aliments (café, thé, chocolat, bananes, agrumes) et médicaments interférents (antidépresseurs, antihypertenseurs, etc.) 48h avant.
* Prélèvement sur tube avec antioxydant, acheminement rapide à 4°C, centrifugation et congélation à -20°C.
* Tests dynamiques (peu utilisés) : test d'inhibition à la clonidine, test de stimulation au glucagon (risqué).

VI. Pathologies
1. Phéochromocytome :
* Tumeur (souvent bénigne) des cellules chromaffines, principalement dans la MS.
* Sécrète des catécholamines, provoquant une hypertension artérielle (permanente ou paroxystique) souvent associée à des céphalées, sueurs et tachycardie.
* Diagnostic biologique : élévation majeure des catécholamines et de leurs métabolites (métanéphrines très sensibles). Une élévation isolée d'adrénaline suggère une tumeur surrénalienne ; une élévation isolée de noradrénaline suggère une tumeur extra-surrénalienne (paragangliome). La chromogranine A est un bon marqueur.

2. Neuroblastome :
* Tumeur maligne de l'enfant (avant 5 ans), dérivée de la crête neurale.
* Localisations variées (rétropéritoine, médiastin).
* Sécrète principalement de la dopamine et ses métabolites (HVA).
* Le pronostic dépend du dépistage précoce. Le diagnostic repose sur le dosage urinaire de HVA, VMA et DA, souvent rapporté à la créatininurie pour pallier les difficultés de recueil chez le jeune enfant.

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دعواتكم لي بالتوفيق في امتحان الغد
اللهم وفّق حاتم في امتحانه، واشرح صدره، ويسّر أمره، وذكّره ما نسي، وثبّت علمه، واجعل أسئلته سهلة وإجاباته موفّقة، واكتب له النجاح والتفوّق يا رب

ولكم بالمثل اضعاف مضاعفة ❤✨

قناتي زميل لنا الاولى ادبية شعرية والثانية علمية للاستفادة ☺️

يوم الامتحان يكرم المرء او يهان
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