В закрытом клубе мы разобрали последний клинический случай (очаг в гиппокампе).

Это действительно полезно для самообразования.

Краткие выводы, которые можно сделать при наличие очага ишемии в ГМ.

📌Наличие очага ишемии - это не всегда инсульт.

Необходимо сопоставлять клиника + МРТ. Есть ли связь?

Если связи нет, то причина появления "немых очагов"?

📌Артериальное давление
📌дислипидемия
📌курение
📌СД
📌 Какие-то другие заболевания?

А не просто сообщать пациенту: "О у Вас был инсульт". А пациент жил, не тужил, а Вы ему преподнесли такие "прекрасные новости".

Я в последнее время думала, что в ангионеврологии нет ничего интересного.

В данном разделе неврологии не так часто выходят новые обзоры, препараты.

И вроде бы все изучено:

📌Ишемия без кардиоэмболии - антиагрегант
📌Ишемия с кардиоэмболией - антикоагулянт
📌Ноотропы - не хорошо и не плохо.
📌ГИ - аневризма -клипируем, гематома - контроль давление, наблюдение.
📌ЦВТ - антикоагулянт

Но оказывается ещё существуют вопросы, которые можно обсудить

P.S. Помимо ваших предложений🤗

Оставайтесь на данном канале, будем обсуждать ангионеврологию.

P.S.А если Вы расскажите своим коллегам о данном канале, то Вы поможете им быть в курсе событий по данной теме🤗

Поговорим о ГИ

Согласно статье Intracerebral Hemorrhage: Advances, Knowledge Gaps, and Future Directions 2025

📌Спонтанная внутримозговая гематома (ВМГ) — тяжёлая форма инсульта, на которую приходится около 30% всех случаев stroke в мире.
📌Заболевание связано с высокой летальностью и стойкой неврологической инвалидностью; бремя инвалидности примерно на 50% выше, чем при ишемическом инсульте, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода.
📌Основные причины — гипертоническая ангиопатия и церебральная амилоидная ангиопатия, приводящие к разрыву мелких пенетрирующих артериол.
📌Патофизиологическое повреждение развивается многоуровнево: эффект объёмного образования, рост гематомы, повышение внутричерепного давления и нейротоксичность продуктов распада крови с последующим каскадом нейровоспаления, некроза и апоптоза нейронов.
📌Несмотря на десятилетие активных клинических исследований, ни одно фармакологическое или хирургическое вмешательство не продемонстрировало убедимого улучшения долгосрочных функциональных исходов.
📌Раннее интенсивное снижение артериального давления (исследования INTERACT, ATACH) показало снижение роста гематомы, но не привело к значимому улучшению функционального прогноза.
📌Транексамовая кислота (TICH-2, STOP-MSU) не улучшила исходы при ВМГ, хотя раннее введение (<6 ч) может несколько ограничить рост гематомы.
📌Хирургические подходы также разочаровали: как декомпрессивная краниэктомия (SWICH), так и малоинвазивная аспирация с фибринолизисом (MISTIE III) не дали улучшения функциональных исходов при средних и крупных гематомах, хотя эндоскопическая хирургия и стереотаксическая аспирация (MISICH) показали преимущество при глубинных супратенториальных гематозах.
📌Наиболее перспективным направлением признаны комплексные протоколы, объединяющие контроль АД, гликемии, лихорадки и коррекцию коагулопатии, которые значительно улучшают исходы к 6-му месяцу
📌 Раздел лечения стволовыми клетками (мезенхимальные стромальные клетки из костного мозга, пуповины, жировой ткани): в животных моделях они демонстрируют противовоспалительный, ангиогенный и нейропротективный эффекты, но клиническая эффективность и безопасность (риск опухолевого формирования) остаются предметом исследований
.
Авторы статья делают выводы

📌ВМГ остаётся одной из самых сложных проблем в неврологии: летальность снижается, но функциональные исходы почти не улучшаются.
📌 Ни одно из проведённых крупных РКИ не дало прорыва.
📌Главный практический вывод - основа лечение это контроль АД, глюкозы и хирургическое лечение по показаниям

Ниже представлены рисунки из статьи: распространенность ВМГ, лечение

Наблюдая и разбирая пациентов с дислипидемией, я поняла, что КР - это еще не все.

Кейс:
1. Девушка 28 лет.
2. Перенесла ИИ, причина - возможная кардиоэмболия, ФОО.
3. По КР - инсульт, а значит нужны статины.

А как же механизм инсульта? Он же не связан с атеросклерозом...и молодой возраст, будущая беременность...
И таких случаев не мало.

И мне стало интересно, будет ли отражены такие важные клинические вопросы в новых КР по "Нарушение липидного обмена?🤔

Да, на рубрикаторе уже есть проект по данной теме, 2026 год. А американское кардиологическое сообщество официально опубликовало новые рекомендации по дислипидемии: Guideline on the Management of Dyslipidemia (открытый доступ)

Поэтому в этом месяце в закрытом клубе будем обсуждать новые американские рекомендации. Сравним с текущим положением и разберем клинические случаи. Присоединиться к клубу можно по ссылке - https://t.me/tribute/app?startapp=sVeU

Клинический случай:

📌мужчина 56 лет
📌июнь 2026 перенес ИИ в правой СМА
📌остаётся левосторонний гемипарез 4 балла
📌через 3 месяца он приходит к вам и сообщает, что за последние 20 дней он отметил ухудшение состояния, увеличилась слабость в кисти и ноге📌и действительно Вы видите усугубление симптоматики (Вы видели пациента и до и после)
📌 МРТ ГМ - новых очагов нет

И что это: повторный инсульт? Или усугубление первого?🤔

Возвращаемся к вышеописанному клиническому случаю. Что же с пациентом: повторный инсульт или усугубление первого?

У пациента - позднее нарастание ранее существовавшего постинсультного неврологического дефицита неуточнённого генеза (генез ИИ мы еще не определили)

Почему именно нарастание, а не новый инсульт?

1. Нет новых очагов ишемии на МРТ ГМ
2. Не появилась новая очаговая симптоматика
3. Постепенное ухудшение говорит больше за "нарастание", чем за "новый инсульт".

Разбирая данный клинический случай - я нашла новое определение - post-stroke recrudescence. Слышали уже о нем?🧐
Разберем?👩‍⚕️