سلايدات خفاف ومعمات للمنهج هلبا يلي يبي يختصر الوقت وخاصة ال summary متع ااجدول وموفقين 💜☄

Regulation of the heart

طبعا هني حنحاولوا انظموا سرعة وصول السيال العصبي للعضلات الي بواسطتها حنظموا قوة الانقباض متع القلب الي بواسطتها حنقدرو نتحكموا في نبض القلب

باهي في زوز طرق انظموا بيهم👇👇
اما انه تكون طريقة داخلية يعني تصير بواسطة القلب نفسه وميأثرش فيها عامل خارجي
او تكون طريقة خارجية يعني حيتحكم فيها عامل خارجي زي الدماغ

اولا حنحكوا عل الطريقة الخارجية
Extrinsic regulation:-👇👇
طبعا هذه العمليةيتحكم باها autonomic nervous system

يعني حيكون تأثير symp و para

اولا symp:-
طبعا يكون تأثيره ايجابي عل القلب يعني يزيد كل من السرعة الانقباض والنبض

باهي كيف يخدم؟!😕😕

طبعا حيتم افراز النور ايبينيفرين الي هو حيرتبط بي البيتا (مستقبلات) الي موجودات في الغشاء طبعا الشي هذا حيخليه يحفز ويزيد من نسبة cAMP وطبعا يتحفز cAMP عن طريق الفسفرة يعني بوضع فوسفات عل الجزء البروتيني بواسطة kinase

وهكي حيزيد النفادية للكالسيوم وايضا افرازه من sarcoplasmic reticulum
وهكي حيكثر الكالسيوم في الخلايا فيكون depolarization الي بواسطة تزيد الشحنة متع pacemaker مما يسبب في زيادة الانقباض وهكي حيزيد نبض القلب

ثانيا parasympathetic:-👇👇
طبعا هو ثأثيره سلب عل القلب يعني ينقص كل شيء
طبعا هو ميغذيش الى في الاذين بس لذلك تأثيره حيكون عليه بس
باهي كيف يخدم؟!😕😕
اكيد عكس symp

يفرز الفيغال محفز يدعى اسيتايل كولين الي بدوره يزيد نفاذية الغشاء لي البوتاسيوم يعني يبدا يطلع في بوتاسيوم من الخلية وهكي حينتج عليه hyperpolarization وهذا الشي حينقص قوة pacemaker

يعني كيف بدل ماكانت الاشارة توصل لمرحلة firing level في اقصر وقت بدت اطول في حالة البارا وهكي حيضعف الانقباض وعليه حيضعف نبض القلب

طبعا في حالة يسموا فيها vagal escspe :-👇👇
بما انه الفيغال ينقص وينقص وينقص لين يوقف نبض القلب للحظات وهني حتخدم autorhythmic وتنشط نفسها وبنفسها ومش حتعتبر تأثير الفيغال انه موجود بش تنقض القلب من الضياع😂😂

اما توا بنتكلموا عل intrinsic regulation and:-👇👇

وحتى هي نوعين
Heterometric و homeometric

Heterometric:-👇👇
اسمها في جسمها معناها اننا بنعملوا عل التنظيم بتغيير طول عضلة القلب بواسطة قانون ستارلينغ

بإختصار تحكي انه كل مازاد طول او تمدد العضلة كل مازادت قوة انقباضها

زي لعبة الاستيك متع لما تحطي فيه ورقة كل ما انت شحطت الاستيك هلبا كل ما كانت قوة قذف الورقة اكبر

طبعا في القلب شن تأثيرها
انه لما بيصير انقباض كبير في الاوردة شن بيصير حيرجع الدم اسرع للاذين وهكي حيكون stroke volume اقوى مما بيزيد CO

بما انه CO=Stroke V ×HR
طبعا يتمثل الشيء هذا في منحنى x,y

بحيث y يمثل SV و CO واسمه(ordinate)

اما Xيمثل EDV و EDP واسمه (abscissa)

طبعا EDV عنده اسم ثاني او شبيه ثاني اسمه preload
واسمه في جسمه
Preقبل
Loadضغط

يعني الصغط الي يصير قبل الانقباظ
والي بيه نقدرو نحددوا تمدد العظلة

باهي شن يأثر فيهم:-👇👇
1-intrapericardial p+
تخايلوا العضلة تضغط عليها من برا
يعني زي لما تضغط عل امبولا من برا حيصيرلها تقلص
لذلك هذا الضغط كل ما زاد نقص في طول العضلة

2-compliance(-)
لما تقل مرونة الشيء او طواعيته يقل طوله
كيف؟!
انت توا لما تعبي بالونة نفس لما تعبي كيس الخبر القماش اكيدد لا البالون حيطاوعك اكثر يعني يقدر يتمدد اكثر اما كيس الخبر فمش حيطاوعك

3-posture:-
اي حاجة حتنقص في venous return حتنقصه
لذلك لما تكون واقف حيقل نتيجة الجاذبية الارضية

4-intrathotacic p(+)
زي في الزفير حيزيد الضغط مما حيضغط عل الاجزاء ومش حيخليها تتمدد وتنقل دم هلبا فحيقلل من venous return

5atrial contraction(+);-
اكيد حيزيده
6-venous tone(+);-
زي ماقلنا كل ما انقبض الوريد اكثر كل مازاد venous return

توا في حاجة اسمها afterload:-
وحتى هي اسمها ف جسمها يعني يقصد باها الضغط الي بعد الانقباظ او عنده وهي نفسها مقاومة او ضغط الاورطا
طبعا كل من after و pre نقدرو نعرفوا بيهم بعض الامراض زي
Stenosis(ضيق الاورطا) و hypertension الي يصير في الاورطا حيزيدوا المقاومة وعليها حنلقوا انه after load اكبر

اما في حالة regurgitation(عودة الدم من الاورطا للبطين بسبب ضعف الصمامات)
حنلقوا انه preload زاد

الزوز يدلوا على فشل القلب

الحالة الثانية homeometric:-👇
اسمها ف جسمها يعني بنخدموا بدون منغيرو طول العضلة يعني نبوها تنقبض اقوى بدون تغير طولها يعني بنزودولها كالسيوم اكثر الي هو يعتبر وقود القوى متعها او نزودو الحرارة وهكي حيزيد الكالسيوم وفي بعض العقاقير تزيد ف الكالسيوم

Control of the circulation

هو اننا نتحكموا في تدفق الدم عبر الاوعية
يعني كيف نزيدوه ونقصوه
الموضوع واضح لما بتزيد تدفق شي نقص من العوائق متعه مثلا زي السيارة لو تبي سرعتها تستمر في الزيادة كون في طريق مفيشي مطب بش متنقصش سرعتها
يعني الي يتحكم بتدفق الدم هو المقاومة يعني لو زادت المقاومة قل التدفق والعكس صحيح

ونقدرو نأكدوا هذا من قانون التدفق
حيث ان التدفق=التغير في الضغط÷المقاومة

باهي فهمنا اننا نتحكموا في التدفق بالمقاومة باهي كيف نتحكموا في المقاومة؟!😕😕

مثلا عندنا فصل فيه خمسين طالب وحني نبو يطلعوا الطلبة من الفصل لكن نبو كل مرة يطلع طالب واحد كيف حنتحكموا في هذا؟!😕👇
اكيد عن طريق تضييق فتحة الباب بحيث انها متقدرش الا انها اطلع طالب واحد بس

يعني نفهمو انه التحكم بالمقاومة عن طريق نصف القطر

يعني نضيقوا في القطر او نزيدوا

لما يقل القطر تزيد المقاومة والعكس صحيح

ونقدروا نأكدوا ذلك من انه المقاومة تتناسب عكسيا مع r^4

باهي كيف نتحكموا في نصف القطر😂😂👇👇

اما عصبيا او وايضيا او هرمونيا

نجو لي neural:-

طبعا اغلب vessels تتغذى بال symp ماعدا capillary (متتغذاش بكل)الي ميتحكمش باها ومرات حتى الميتاارتيريول(تعتمد على local ) ويكون ف الشرايين اكثر من الاوردة

وsymp نوعين

اول نوع adrenergic:-👇
الي هو يفرز في نور ايبينيفرين

بحيث لو زاد السيمباثاتيك انقبضت الشرايين وقل قطرها وزادت مقاومتها وقل تدفقها

اما الاوردة لما تنقبض يعني بيزيد رجوع الدم للاذين وشرحناها سابقا وهكي حيزيد EDV الي بسببه حيزيد SV

النوع الثاني cholinergic:-

الي يصير لما انت تفكر انك بتمشي للجيم او بدير رياضة ايا كانت

فيخلي الاوعية ادير dilatation ترتخي وهكي بش ترتخي معاها sk.ms كتجهيز للرياضة وطبعا يتحكم بيه اللحاء متع المخ و الهايبوثالاموس

تو نجو لي parasympathetic:-
الي هو cholinergic
ويفرز actyle choline ويسبب ارتخاء
طبعا هو يغذي اوعية الاحشاء الاساسية والانسجة
الانتصابية متع external genitalia

توا نجو لي metabolic(local)
يعني لما ينقص الاكسجين لما تزيد الحامضية(زي في زيادة ثاني اكسيد الكربون او ايون الهيدروجين او زيادة حمض اللاكتيت او استهلاك الادينوسين يعني الطاقة)
كل هذه العوامل تسبب في جعل الاوعية ترتخي بش يزيد قطرها وتقل مقاومتها ويزيد التدفق بش يوصل اكبر قدر من الاكسجين

وهذا النوع مهم جدا في القلب والدماغ يعني بش ياخدوا كميتهم من الدم الكافية مهما صار اضطراب في الجسم

يعني بطريقة اوضح autoregulation

يعني مهما صار يقعد معدل التدفق ثابت عندهم يعني لو زاددت المقاومة عندهم حيزيد الضغط وهذا شي اكيد وهكي يضمنوا ان التدفق يقعد ثابت

وعندها نظريتين metabolic و myogenic

والاثنين واضحات زاد الضغط زادت المقاومة رجع التدفق للطبيعي غير
Metabolic تركز عل كمية الاكسجين يعني الاكسجين هو الي يسبب في الانقباض والانبساط

توا نشرحوا hypothesis

بإختصار نفس الي قبلها نوعين نوع عضلي ونوع ايضي

في امثلة عل الايضي:-
Active hyperemia:-
الي تقصد انك لما ادير نشاط قوي بتفقد اكسجين ومواد اكثر فبيقلوا عندك هلبا فهذا الشي حيزيد تدفق الدم 20 مرة بش يتغدى الجزء المنشغل

Reactive hyperemia:-
يقصد باها لما تسد معبر الدم لفترة وبعدين تفتحه حيصير تدفق دم قوي نتيجة لزيادة الضغط زي لما صار مثلا في عملية تعبئة البطين بعد ماتعبى فتح للاورطا فجأة وهكي الدم تدفق بسرعة

توا نتكلمو عل hormone

Epinephrine:-
واعتقد انه حكينا عليه امثر من مرة بس هني حنوضح امت يسبب في انقباض او انبساط
في نوعين من المستقبلات الفا وبيتا بالنسبة للالفا يسبب في انقباض وهو اكثر مستقبلات موجودة
اما البيتا يسبب في انبساط ومش موجود في الاوردة
بالنسبة لي angiotensin II و vasopressin
الاثنين بسببوا في انقباض

ملحق لشرح زميلتنا في CVS 🌸👆🏻

للتوضيح! امتحان الانجليزي الساعه 11 هما غالطين في الصوره لانه الساعة 9 في امتحان هستو 141 قبلنا.
وبالتوفيق 🌟✨

هادو الmedical terms درت كل مصطلح وشن اكثر كلمات تهمك
وحل الدروس بتاع الmedical terms تلقوه في الpdf اللي فيه اخر قاعدتين والadditional materials

وهادو اسئلة على بتاع الmedical terms فليبينس عاطيتهم خلال المحاضرات