Интересный метод обучения роботов, основанный на идее двухуровневого мышления, аналогичного тому, как работает человеческий разум.

Первая система (System 1) - Интуитивная и реактивная. Это низкоуровневый, быстрый, инстинктивный механизм. Он использует модель π0, которая хорошо справляется с рутинными задачами, не требующими глубокого размышления. Например, если робот уже обучен хватать чашку и ставить её на стол, он может сделать это мгновенно без дополнительного анализа.

Вторая система (System 2) - Аналитическая и рассуждающая. Это более сложная, высокоуровневая система, использующая модель семантического восприятия и языкового понимания (VLM - Vision-Language Model). Она работает как «внутренний голос» робота, позволяя ему разбирать сложные задачи на этапы и следовать инструкциям, даже если он не сталкивался с такой задачей раньше.

Например, если роботу нужно приготовить чай, он не просто хватает чашку, а анализирует всю последовательность действий: найти чайник, налить воду, нагреть её, заварить чай, подождать и только потом подать его.

Этот метод делает роботов более гибкими и адаптивными. Вместо жёстко запрограммированных действий они могут обучаться на лету, обсуждая задачи "сами с собой".

Учёные из Университета Осаки обнаружили, что белок AP2A1 играет важную роль в старении клеток. В ходе экспериментов они выяснили, что этот белок влияет на структуру старых клеток, помогая им сохранять увеличенный размер и крепко прикрепляться к окружающим тканям.

Когда человек стареет, некоторые клетки перестают делиться, но остаются в организме, накапливаясь в тканях. Такие клетки называют сенесцентными. Они обычно становятся больше, меняют форму и теряют способность нормально функционировать. Исследователи заметили, что в этих клетках повышается уровень AP2A1. Этот белок взаимодействует с другим белком - интегрином β1 - и помогает клеткам укрепляться на своём месте, что может приводить к их накоплению в организме.

Когда учёные снизили уровень AP2A1 в старых клетках, произошло нечто удивительное: клетки стали меньше, вернули свою нормальную структуру и снова начали проявлять признаки молодости, включая способность к движению и делению. А если, наоборот, повысить уровень AP2A1 в молодых клетках, они начинали стареть быстрее.

Получается, старение клеток можно не просто замедлить, а, возможно, даже обратить вспять. Однако есть и риски - если слишком сильно вмешаться в работу AP2A1, это может повлиять на способность тканей восстанавливаться или привести к другим неожиданным последствиям. Теперь учёным предстоит понять, как можно использовать это знание для создания безопасных и эффективных методов борьбы со старением.

Вернемся к попыткам заставить такого регулятора, как FDA, признать старение болезнью. Раньше я не особо понимал, какое отношение конкретно FDA имеет к классификации болезней, если есть пресловутый МКБ.

Но, связь-таки присутствует, причем непосредственная.

Возьмем за пример компанию Eos SENOLYTIX, которая разрабатывает пептиды, нацеленные за замедление старения и продление жизни.

пептиды - это короткие цепочки аминокислот, которые помогают в регуляции биологических процессов вроде восстановления клеток или защиты кожи

Их главные препараты, PTC-2105 и PTC-2107, помогают клеткам вырабатывать больше энергии и избавляться от старых, "изношенных" клеток.

С возрастом наши клетки теряют способность эффективно вырабатывать энергию, а старые клетки накапливаются в организме, вызывая воспаление и ухудшение работы органов. Пептиды от Eos SENOLYTIX решают эти проблемы: они улучшают работу клеточных "батареек" (митохондрий) и избирательно уничтожают старые клетки, которые мешают организму обновляться.

Испытания на мышах показали отличные результаты: у животных уменьшился лишний жир, увеличилась мышечная масса и укрепились кости. Причём всё это произошло без побочных эффектов. Также оказалось, что пептиды могут повышать выносливость у тех, кто принимает лекарства для похудения, которые обычно её снижают.

Однако, возвращаясь к теме FDA и классификации болезней, старение болезнью не считается. FDA одобряют лекарства только для лечения конкретных болезней, а не просто для "омоложения" или продления жизни. Даже если учёные создадут препарат, который реально замедляет старение, его не получится просто так продавать людям. Чтобы лекарство вышло на рынок, его разработчикам нужно доказать, что оно эффективно против конкретных возрастных заболеваний - Альцгеймер, остеопороз, саркопения, ССЗ, диабет 2-го типа и т.д.

Препятствие довольно большое, а решить его можно, по сути, двумя способами.

Способ первый - смена институтов, направленная на признание старение болезнью. Очень трудоемкая и масштабная работа, которую в т.ч. старается выполнять трансгуманизм. Слишком маловероятное в ближайшее время и вообще заслуживает отдельного поста.

Способ второй - более "приспособленческий" - доказать регулятору точечную эффективность в лечении конкретных заболеваний (перечисленных выше), а затем применять и для замедления старения, но "неофициально" - как побочный эффект.
Собственно говоря, похожая история случилась с метформином - препаратом для диабета, который сейчас активно изучается на предмет его способности продлевать жизнь. Хотя он не зарегистрирован как "антиэйджинг"-лекарство, многие люди уже принимают его с этой целью.

Ученые выяснили, что в сосудах мозга есть особый слизистый слой, который защищает его от вредных веществ и воспалений. Этот слой состоит из белков-муцинов, которые делают его плотным и скользким. У молодых мышей этот барьер крепкий, но с возрастом он становится тонким и начинает пропускать ненужные молекулы, вызывая воспаление.

Они обнаружили, что старение снижает активность ферментов, которые помогают вырабатывать эти муцины. В результате барьер ослабевает, а мозг начинает работать хуже - память ухудшается, обучение становится сложнее.

Когда ученые активировали эти ферменты с помощью генной терапии, слизистый слой восстановился, воспаление уменьшилось, а память и способность к обучению у старых мышей улучшились. Возможно, в будущем люди смогут замедлять старение мозга и предотвращать болезни вроде Альцгеймера, восстанавливая этот защитный барьер.

Если научиться контролировать этот процесс, то можно создавать более устойчивые и эффективные версии человеческого организма.

Новое движение в направлении нанороботов в медицине. Встречайте новый метод лечения тромбозов с помощью таких нанороботов

При тромбозах в сосудах образуются сгустки крови, мешающие нормальному кровотоку. Обычно такие тромбы удаляют хирургически или растворяют лекарствами, но если сгусток находится в труднодоступном месте, традиционные методы не всегда эффективны.

Исследователи из Университета Твенте и медицинского центра Радбауда разработали крошечных роботов, которые могут самостоятельно передвигаться по сосудам и разрушать тромбы. Эти микророботы имеют форму миниатюрных винтов и управляются магнитным полем. Они настолько малы, что могут легко проникать в самые узкие участки сосудов, куда сложно добраться обычными медицинскими инструментами.

В исследовании ученые тестировали их работу на сосудах овец, чтобы проверить эффективность. Роботы разрушали тромбы разными способами: механически, просто размалывая их, химически - растворяя их лекарствами, или комбинированным методом, где использовались сразу оба подхода. Последний вариант оказался самым безопасным, так как полностью уничтожал тромб, не давая его частям разнестись по кровотоку и вызвать повторные закупорки.

Для точности управления учёные использовали рентгеновское наведение, что позволило наблюдать, как робот работает в режиме реального времени. До этого ученые могли видеть только модельные эксперименты или использовать ультразвук, но эти методы не давали такой детальной картины.

Кроме удаления тромбов, эти роботы могут использоваться для доставки лекарств прямо в нужное место в организме, что снижает побочные эффекты. В перспективе их можно применять для других процедур, например, для удаления опухолей или лечения сосудистых заболеваний без операций.

Этот прорыв в медицине может помочь миллионам людей, страдающих от тромбозов, и сделать лечение таких заболеваний быстрее, безопаснее и эффективнее.