Двигательная единица (ДЕ), или как ее еще называют - моторная единица (от motor unit) является минимальной функциональной единицей мышцы.
Двигательная единица представляет собой один мотонейрон и все иннервируемые им мышечные волокна.

Мотонейрон можно разделить на три основных части:
1. Тело нейрона с различными ответвлениями - дендритами. Основная функция дендритов прием сигнала от других нейронов
2. Аксон - длинный отросток нейрона, задача которого передача сигнала в форме электрического импульса от тела нейрона к мышечным волокнам. Аксоны мотонейронов могут быть чрезвычайно длинными, до метра в длину у тех нейронов, которые иннервируют дистальные мышцы стопы высокого взрослого человека.
3. Синапс - место контакта между двумя нейронами или между нейроном и клеткой-эффектором. В случае контакта мотонейрона и мышечного волокна, этот синапс называется нервно-мышечным соединением.

Более подробный обзор ДЕ можно прочитать в статье

10 мин
Решим проблему со звуком )

Друзья, в эту субботу мы проведем вебинар на тему
Как тренеру читать исследования ?

Сейчас у всех, благодаря разным базам данных (типа PubMed) появилась возможность читать исследования.
Хорошим плюсом здесь будет доступ к актуальной информации и к конкретной интересующей читателя теме. Но в тоже время, при таком избытке информации порой сложно разобраться.
Поикаете то темам скудные данные, по каким то нет полных исследований, или данные исследований противоречат друг другу.

Мы поможем с этим разобраться. Без воды и сложных вычислений (хотя с азами статистики придется ознакомиться).
Мы пошагово расскажем, на что смотреть, что учитывать, когда вы открываете пабмед.

📌Условия
Вебинар бесплатный

1️⃣нажимаем на ссылку, регистрируемся и встречаемся в субботу в 15:00

https://us06web.zoom.us/meeting/register/tZUsdOChrT0jG9WAaud4M0oFNDerhg7_LYD-?fbclid=PAAaand99U6-fGWoRjaIwoUVgc6Q7VbtwRji0KON1vH44OnNARrzm6CB6DUWM_aem_AehXLr7STSIMWQZXFgdWOgvsHZupwL2MeqsoW1AEUdmqjtMDsDVohS0mi2K1uuB5MYM#/registration

Сокращения в эксцентрическом режиме обладают рядом особенностей по сравнению с другими режимами сокращений

1. Больше силы
Мы знаем, что во время концентрических сокращений с ростом скорости сила уменьшается. Так как меньше времени на образование поперечных мостов. И наоборот с уменьшением скорости, больше времени для их образования и сила достигает максимума в изометрическом режиме.
Однако во время эксцентрических сокращений сила растет, с даже ростом скорости. Рост силы выходит на плато при 1,8 кратном увеличении в сравнении с изометрическим режимом для отдельного волокна (для целых упражнений соотношение ниже: около 1,2; но все равно в пользу эксцентрики.

Так же зависимость силы от длины волокна здесь тоже не работает. Так как эксперименты показывают силу до 4 раз большую при растяжении по сравнению с сокращением. При этом растяжение достигает значения превышающее взаимное перекрытие нитей актина и миозина. По теории скользящих нитей там вообще не должно быть никакой силы.

Долгое время не было точно известно, что именно приводит к увеличению силы в эксцентрических сокращениях.
Это явление объяснялось растяжением участков миозина и неравномерной длиной саркомеров. Однако эти теории никак не объясняли, увеличение силы при растяжении большем, чем перекрытие нитей актина и миозина.
Так же не объясняли увеличения пассивной силы после растяжения, по сравнению с изометрическими сокращениями и пассивным растяжением.

И относительно недавно виновник этой загадки был найден - белок титин (тайтин его еще читают).
Это один самых крупных белков, 10% миофибриллярной массы приходится на него.
Раньше он был известен только как структурный белок, который спасает саркомер от разрыва при растяжении. И действительно, при пассивном растяжении (когда просто растягиваем волокно) он сопротивляется, особенно участок PEVK, увеличивая силу. Однако его роль при активном растяжении не была ясна.

Недавно было установлено, что при активном растяжении (когда активирована работа поперечных мостов) сила за пределами взаимного перекрытия в 4-5 раз выше, чем при пассивном растяжении.
Добавление ионов кальция к пассивному растяжению лишь немного увеличило силу (не более 15%). Это говорит о неком механизме «включения» титина в начале активации вместе с активом и миозином.

Ряд экспериментов показал, что во время активации титин прикрепляется сегментом N2A к актину и тем самым уменьшает участок растяжения. При дальнейшем растяжении, актин предположительно наматывается участком PEVK и еще больше увеличивая жесткость пружины.
Это же объясняет остаточную пассивную силу после активации. Титин еще останется намотан на актин.
Это же объясняет меньшие затраты энергии при растяжении. АТФ для работы титана попросту не нужно.
#athletictraining
#strengthandconditioning
#functionaltraining

В четверг проведу эфир с Пашей Самсоновым. Так что кто хочет послушать, переходим по ссылке, которая будет чуть позже ) Ждем всех в зуме 🫂

Сделал небольшой обзор на исследование и оставил себе мысли на подумать )

https://telegra.ph/OBZOR-ISSLEDOVANIYA-sokratitelnye-svojstva-otdelnyh-myshechnyh-volokon-yunyh-begunov-na-dlinnye-distancii-04-03

Тут в инсте задал вопрос, почему в тексте написано, что в максимальной силе волокон 1-го типа нет разницы между группами, хотя в таблице, хоть и не большая, но есть