ВИ ТЕЖ ПОЧИНАЄТЕ СНІДАНОК З ВІВСЯНКИ? ТОДІ ДОЧИТАЙТЕ ДО КІНЦЯ
Можливо, зараз я вас здивую.
Іноді проблема не в тому, що ви їсте.
А в тому, в якій послідовності.
Так, одна й та сама тарілка може викликати різний підйом глюкози залежно від того, з чого ви почали прийом їжі. Це особливо важливо для людей з інсулінорезистентністю, предіабетом або цукровим діабетом 2 типу.
А тепер розберімося, де правда, а де красиві міфи.
Міф №1. Вуглеводи — головний ворог.
Насправді ні.
Якби це було так, людство навряд чи тисячоліттями харчувалося зерновими, фруктами та бобовими.
Проблема не у вуглеводах, а в тому, як ваш організм на них реагує.
Якщо є інсулінорезистентність, навіть цілком корисний сніданок може викликати значно вищий підйом глюкози, ніж у людини зі здоровим обміном речовин.
Саме тому універсальної «ідеальної тарілки» не існує.
Міф №2. Яблучний оцет «перезапускає» метаболізм.
Такі заяви звучать красиво.
Насправді клінічні дослідження показують лише помірний ефект у частини людей щодо післяїжного рівня глюкози.
Це точно не засіб для лікування інсулінорезистентності і не спосіб «очистити» організм.
Міф №3. Жир створює в кишечнику захисну плівку.
Ні.
Жири справді можуть уповільнювати спорожнення шлунка, тому глюкоза потрапляє в кров більш поступово.
Але жодної «наноплівки», яка блокує всмоктування цукру, в організмі не утворюється.
А тепер найцікавіше.
Є одна проста звичка, про яку говорять значно рідше, хоча доказів її ефективності набагато більше.
Послідовність продуктів під час їжі.
Якщо спочатку з’їсти овочі, потім білкову їжу, а продукти, багаті на крохмаль чи інші вуглеводи, залишити на завершення прийому їжі, післяїжний підйом глюкози часто буде нижчим.
Це особливо актуально для людей з інсулінорезистентністю, предіабетом і цукровим діабетом 2 типу.
Чи означає це, що тепер можна їсти будь-що, якщо змінити порядок продуктів?
Звісно, ні.
Послідовність — це лише один із невеликих інструментів, а не «біохак», який скасовує калорії, фізичну активність або лікування.
І ще одна проста звичка, яка працює не гірше. Це 10–15 хвилин спокійної ходьби після їжі. Для контролю рівня глюкози вона часто ефективніша за більшість модних порад із соцмереж.
З чого зазвичай починається ваш сніданок? 🥣🥚🍞 Напишіть у коментарях — розберемо разом, чи можна зробити його ще більш корисним.
А якщо вам цікаві сучасні дослідження про харчування, довголіття, інсулінорезистентність, ожиріння та здоровий спосіб життя без міфів і псевдонауки — запрошую до мого Telegram-каналу.
📚 На чому ґрунтуються рекомендації у цьому дописі:
Shukla A.P. та співавт. Food Order Has a Significant Impact on Postprandial Glucose and Insulin Levels. Diabetes Care, 2015.
Shukla A.P. та співавт. Carbohydrate-Last Meal Pattern Lowers Postprandial Glucose and Insulin Excursions. BMJ Open Diabetes Research & Care, 2017.
Hidayat K. та співавт. Effect of Meal Sequence on Postprandial Glycemia: Systematic Review and Meta-analysis, 2023.
Meal Sequence Intervention for Glycemic Control: Systematic Review and Meta-analysis, 2025.
Можливо, зараз я вас здивую.
Іноді проблема не в тому, що ви їсте.
А в тому, в якій послідовності.
Так, одна й та сама тарілка може викликати різний підйом глюкози залежно від того, з чого ви почали прийом їжі. Це особливо важливо для людей з інсулінорезистентністю, предіабетом або цукровим діабетом 2 типу.
А тепер розберімося, де правда, а де красиві міфи.
Міф №1. Вуглеводи — головний ворог.
Насправді ні.
Якби це було так, людство навряд чи тисячоліттями харчувалося зерновими, фруктами та бобовими.
Проблема не у вуглеводах, а в тому, як ваш організм на них реагує.
Якщо є інсулінорезистентність, навіть цілком корисний сніданок може викликати значно вищий підйом глюкози, ніж у людини зі здоровим обміном речовин.
Саме тому універсальної «ідеальної тарілки» не існує.
Міф №2. Яблучний оцет «перезапускає» метаболізм.
Такі заяви звучать красиво.
Насправді клінічні дослідження показують лише помірний ефект у частини людей щодо післяїжного рівня глюкози.
Це точно не засіб для лікування інсулінорезистентності і не спосіб «очистити» організм.
Міф №3. Жир створює в кишечнику захисну плівку.
Ні.
Жири справді можуть уповільнювати спорожнення шлунка, тому глюкоза потрапляє в кров більш поступово.
Але жодної «наноплівки», яка блокує всмоктування цукру, в організмі не утворюється.
А тепер найцікавіше.
Є одна проста звичка, про яку говорять значно рідше, хоча доказів її ефективності набагато більше.
Послідовність продуктів під час їжі.
Якщо спочатку з’їсти овочі, потім білкову їжу, а продукти, багаті на крохмаль чи інші вуглеводи, залишити на завершення прийому їжі, післяїжний підйом глюкози часто буде нижчим.
Це особливо актуально для людей з інсулінорезистентністю, предіабетом і цукровим діабетом 2 типу.
Чи означає це, що тепер можна їсти будь-що, якщо змінити порядок продуктів?
Звісно, ні.
Послідовність — це лише один із невеликих інструментів, а не «біохак», який скасовує калорії, фізичну активність або лікування.
І ще одна проста звичка, яка працює не гірше. Це 10–15 хвилин спокійної ходьби після їжі. Для контролю рівня глюкози вона часто ефективніша за більшість модних порад із соцмереж.
З чого зазвичай починається ваш сніданок? 🥣🥚🍞 Напишіть у коментарях — розберемо разом, чи можна зробити його ще більш корисним.
А якщо вам цікаві сучасні дослідження про харчування, довголіття, інсулінорезистентність, ожиріння та здоровий спосіб життя без міфів і псевдонауки — запрошую до мого Telegram-каналу.
📚 На чому ґрунтуються рекомендації у цьому дописі:
Shukla A.P. та співавт. Food Order Has a Significant Impact on Postprandial Glucose and Insulin Levels. Diabetes Care, 2015.
Shukla A.P. та співавт. Carbohydrate-Last Meal Pattern Lowers Postprandial Glucose and Insulin Excursions. BMJ Open Diabetes Research & Care, 2017.
Hidayat K. та співавт. Effect of Meal Sequence on Postprandial Glycemia: Systematic Review and Meta-analysis, 2023.
Meal Sequence Intervention for Glycemic Control: Systematic Review and Meta-analysis, 2025.
❤12
❄️ЛІД, ЯКИЙ ДОПОМАГАЄ ПЕРЕМАГАТИ. НОВА ТАЄМНИЦЯ ЧЕМПІОНАТУ СВІТУ З ФУТБОЛУ
Під час Чемпіонату світу з футболу 2026 року багато хто звернув увагу на незвичні жилети з льодом, у яких футболісти розминалися, виходили після перерви та відновлювалися після матчів.
Це не маркетинг. Це один із найефективніших інструментів сучасної спортивної медицини.
У спеку організм витрачає величезну кількість енергії на охолодження. Зростає температура тіла, швидше настає втома, а першими страждають концентрація, швидкість прийняття рішень і координація.
Що роблять охолоджувальні жилети?
⚽️ перед виходом на поле (pre-cooling);
⚽️ у перерві між таймами;
⚽️ одразу після матчу.
Їхнє завдання — не «заморозити» спортсмена, а відтермінувати момент, коли перегрів починає знижувати працездатність.
За даними Barcelona Innovation Hub (липень 2026), pre-cooling покращує спортивну працездатність приблизно на 5–6% у спеку. Найкращий ефект дає поєднання зовнішнього охолодження та холодних напоїв, тому FIFA навіть запроваджувала додаткові паузи для гідратації й охолодження.
Це вже не просто жилет
До Чемпіонату світу 2026 року Adidas представила систему Climacool, до якої входять:
🧊 охолоджувальний жилет;
🧊 теплоізоляційна куртка;
🧊 охолоджувальні накладки на футбольне взуття.
За даними компанії, система може знижувати температуру шкіри приблизно на 13°C, а температуру тіла — на 0,5°C. Для професійного спорту навіть така різниця має значення.
Цікаво, що технологію спочатку створили для пілотів Mercedes у Формулі-1, а вже потім адаптували для футболу.
Чому це настільки актуально? Тому що під час Чемпіонату світу 2026 року майже кожен п’ятий матч проходив за такого теплового навантаження, коли FIFPRO рекомендує розглядати перенесення або тимчасове зупинення гри.
Тому збірні використовували не лише жилети, а й охолоджувальні напої, системи охолодження долонь та інші технології контролю температури тіла.
Можливо, саме так і виглядає спортивний біохакінг — коли кожен градус температури перетворюється на додатковий шанс на перемогу.
Під час Чемпіонату світу з футболу 2026 року багато хто звернув увагу на незвичні жилети з льодом, у яких футболісти розминалися, виходили після перерви та відновлювалися після матчів.
Це не маркетинг. Це один із найефективніших інструментів сучасної спортивної медицини.
У спеку організм витрачає величезну кількість енергії на охолодження. Зростає температура тіла, швидше настає втома, а першими страждають концентрація, швидкість прийняття рішень і координація.
Що роблять охолоджувальні жилети?
⚽️ перед виходом на поле (pre-cooling);
⚽️ у перерві між таймами;
⚽️ одразу після матчу.
Їхнє завдання — не «заморозити» спортсмена, а відтермінувати момент, коли перегрів починає знижувати працездатність.
За даними Barcelona Innovation Hub (липень 2026), pre-cooling покращує спортивну працездатність приблизно на 5–6% у спеку. Найкращий ефект дає поєднання зовнішнього охолодження та холодних напоїв, тому FIFA навіть запроваджувала додаткові паузи для гідратації й охолодження.
Це вже не просто жилет
До Чемпіонату світу 2026 року Adidas представила систему Climacool, до якої входять:
🧊 охолоджувальний жилет;
🧊 теплоізоляційна куртка;
🧊 охолоджувальні накладки на футбольне взуття.
За даними компанії, система може знижувати температуру шкіри приблизно на 13°C, а температуру тіла — на 0,5°C. Для професійного спорту навіть така різниця має значення.
Цікаво, що технологію спочатку створили для пілотів Mercedes у Формулі-1, а вже потім адаптували для футболу.
Чому це настільки актуально? Тому що під час Чемпіонату світу 2026 року майже кожен п’ятий матч проходив за такого теплового навантаження, коли FIFPRO рекомендує розглядати перенесення або тимчасове зупинення гри.
Тому збірні використовували не лише жилети, а й охолоджувальні напої, системи охолодження долонь та інші технології контролю температури тіла.
Можливо, саме так і виглядає спортивний біохакінг — коли кожен градус температури перетворюється на додатковий шанс на перемогу.
❤7
ЧИ ІСНУЮТЬ ПРЕПАРАТИ, ЯКІ ЗНИЖУЮТЬ РІВЕНЬ ЛЕПТИНУ?
Сьогодні мені поставили дуже цікаве запитання. Відповідаю не лише автору, а й усім, хто чув слово «лептин», але не до кінця розуміє, що це таке.
Лептин - це гормон, який виробляється жировою тканиною. Його часто називають гормоном ситості. Головне завдання лептину - повідомити головному мозку, що організм має достатньо енергії і можна припинити їсти.
Здавалося б, усе просто: чим більше лептину, тим менший апетит. Але саме тут природа підготувала нам сюрприз.
У більшості людей із зайвою вагою рівень лептину не низький, а навпаки дуже високий, адже чим більше жирової тканини, тим більше цього гормону виробляється.
Тоді виникає логічне запитання: якщо лептину багато, чому людина продовжує відчувати голод і набирати вагу?
Причина - лептинорезистентність. Це стан, коли мозок перестає адекватно реагувати на сигнали лептину. Простими словами, гормон ніби «стукає у двері», але мозок його вже майже не чує.
Саме тому сьогодні основною проблемою є не високий лептин, а знижена чутливість до нього.
Чи існують препарати, які знижують рівень лептину?
На сьогодні - ні.
Наразі немає жодного лікарського препарату з доведеною ефективністю, який був би створений саме для зниження лептину або лікування лептинорезистентності.
Так, під час лікування препаратами групи GLP-1 (семаглутид, тирзепатид та ін.) рівень лептину часто знижується. Але це відбувається тому, що людина втрачає жирову тканину, яка і виробляє лептин. Тобто це наслідок схуднення, а не прямий вплив препарату на лептин.
Що сьогодні дійсно має доказову базу? Зменшення жирової маси, регулярна фізична активність, достатній сон, корекція інсулінорезистентності та зменшення хронічного запалення. Саме ці фактори допомагають покращити чутливість організму до лептину.
Наука активно працює над пошуком препаратів, які могли б подолати лептинорезистентність. Але поки що такої «чарівної таблетки» не існує.
💬 А ви знали, що при ожирінні лептину в організмі не мало, а навпаки дуже багато? Саме тому сьогодні вчені намагаються не знизити його рівень, а навчитися повертати організму чутливість до його сигналів.
#Лептин #Схуднення #Ожиріння #glp
Сьогодні мені поставили дуже цікаве запитання. Відповідаю не лише автору, а й усім, хто чув слово «лептин», але не до кінця розуміє, що це таке.
Лептин - це гормон, який виробляється жировою тканиною. Його часто називають гормоном ситості. Головне завдання лептину - повідомити головному мозку, що організм має достатньо енергії і можна припинити їсти.
Здавалося б, усе просто: чим більше лептину, тим менший апетит. Але саме тут природа підготувала нам сюрприз.
У більшості людей із зайвою вагою рівень лептину не низький, а навпаки дуже високий, адже чим більше жирової тканини, тим більше цього гормону виробляється.
Тоді виникає логічне запитання: якщо лептину багато, чому людина продовжує відчувати голод і набирати вагу?
Причина - лептинорезистентність. Це стан, коли мозок перестає адекватно реагувати на сигнали лептину. Простими словами, гормон ніби «стукає у двері», але мозок його вже майже не чує.
Саме тому сьогодні основною проблемою є не високий лептин, а знижена чутливість до нього.
Чи існують препарати, які знижують рівень лептину?
На сьогодні - ні.
Наразі немає жодного лікарського препарату з доведеною ефективністю, який був би створений саме для зниження лептину або лікування лептинорезистентності.
Так, під час лікування препаратами групи GLP-1 (семаглутид, тирзепатид та ін.) рівень лептину часто знижується. Але це відбувається тому, що людина втрачає жирову тканину, яка і виробляє лептин. Тобто це наслідок схуднення, а не прямий вплив препарату на лептин.
Що сьогодні дійсно має доказову базу? Зменшення жирової маси, регулярна фізична активність, достатній сон, корекція інсулінорезистентності та зменшення хронічного запалення. Саме ці фактори допомагають покращити чутливість організму до лептину.
Наука активно працює над пошуком препаратів, які могли б подолати лептинорезистентність. Але поки що такої «чарівної таблетки» не існує.
💬 А ви знали, що при ожирінні лептину в організмі не мало, а навпаки дуже багато? Саме тому сьогодні вчені намагаються не знизити його рівень, а навчитися повертати організму чутливість до його сигналів.
#Лептин #Схуднення #Ожиріння #glp
👍9❤3
ЧОМУ GLP-1 ПРАЦЮЄ ПО-РІЗНОМУ У РІЗНИХ ЛЮДЕЙ?
Препарати групи GLP-1 (семаглутид, тирзепатид та інші) стали одним із найважливіших досягнень сучасної медицини у лікуванні ожиріння та цукрового діабету 2 типу. Вони допомагають зменшити апетит, довше зберігати відчуття ситості та, у поєднанні зі зміною способу життя, можуть забезпечувати значне зниження маси тіла.
Для когось препарати GLP-1 стають справжнім проривом: людина втрачає до 25% від початкової маси тіла. Для іншого результат значно скромніший - лише кілька кілограмів. Чому один і той самий препарат працює настільки по-різному?
Довгий час медицина шукала відповідь переважно у способі життя:
Недостатньо рухається.
Не дотримується рекомендацій.
Занадто багато їсть.
Але сьогодні ми дедалі краще розуміємо: відповідь може бути значно складнішою.
У 2026 році в журналі Nature опублікували велике дослідження за участю понад 27 000 людей, які отримували семаглутид або тирзепатид.
Виявилося, що деякі генетичні варіанти рецептора GLP-1 можуть впливати на ефективність зниження маси тіла.
Для тирзепатиду дослідники також виявили зв’язок між варіантами гена GIPR і вищим ризиком розвитку нудоти та блювання.
Що це означає?
Не те, що завтра всім потрібно проходити генетичне тестування.
І не те, що «винні гени».
Це означає, що ми поступово залишаємо епоху універсального підходу.
Однакова доза препарату не гарантує однакової відповіді. І однакові побічні ефекти також не є правилом.
Цікаво, що найточніший прогноз дослідники отримали тоді, коли поєднали генетичні дані з віком, статтю, масою тіла та іншими клінічними характеристиками.
На мою думку, один із найважливіших висновків цього дослідження полягає в тому, що ми поступово відходимо від спрощених пояснень. Якщо лікування в когось менш ефективне або переноситься важче, це далеко не завжди означає, що людина «недостатньо старається» чи «робить щось неправильно».
📚 Nature, 2026. Genetic predictors of GLP-1 receptor agonist weight loss and side effects.
За останній рік у медицині GLP-1 відбулося стільки важливих змін, що я вирішила повністю оновити свій навчальний курс про ці препарати. Нові дослідження, нові препарати, нові клінічні рекомендації, нові відповіді на запитання, які ще вчора залишалися відкритими.
Тому вже 1 вересня стартує новий потік курсу. Найближчими тижнями покажу, що саме змінилося в програмі.
Препарати групи GLP-1 (семаглутид, тирзепатид та інші) стали одним із найважливіших досягнень сучасної медицини у лікуванні ожиріння та цукрового діабету 2 типу. Вони допомагають зменшити апетит, довше зберігати відчуття ситості та, у поєднанні зі зміною способу життя, можуть забезпечувати значне зниження маси тіла.
Для когось препарати GLP-1 стають справжнім проривом: людина втрачає до 25% від початкової маси тіла. Для іншого результат значно скромніший - лише кілька кілограмів. Чому один і той самий препарат працює настільки по-різному?
Довгий час медицина шукала відповідь переважно у способі життя:
Недостатньо рухається.
Не дотримується рекомендацій.
Занадто багато їсть.
Але сьогодні ми дедалі краще розуміємо: відповідь може бути значно складнішою.
У 2026 році в журналі Nature опублікували велике дослідження за участю понад 27 000 людей, які отримували семаглутид або тирзепатид.
Виявилося, що деякі генетичні варіанти рецептора GLP-1 можуть впливати на ефективність зниження маси тіла.
Для тирзепатиду дослідники також виявили зв’язок між варіантами гена GIPR і вищим ризиком розвитку нудоти та блювання.
Що це означає?
Не те, що завтра всім потрібно проходити генетичне тестування.
І не те, що «винні гени».
Це означає, що ми поступово залишаємо епоху універсального підходу.
Однакова доза препарату не гарантує однакової відповіді. І однакові побічні ефекти також не є правилом.
Цікаво, що найточніший прогноз дослідники отримали тоді, коли поєднали генетичні дані з віком, статтю, масою тіла та іншими клінічними характеристиками.
На мою думку, один із найважливіших висновків цього дослідження полягає в тому, що ми поступово відходимо від спрощених пояснень. Якщо лікування в когось менш ефективне або переноситься важче, це далеко не завжди означає, що людина «недостатньо старається» чи «робить щось неправильно».
📚 Nature, 2026. Genetic predictors of GLP-1 receptor agonist weight loss and side effects.
За останній рік у медицині GLP-1 відбулося стільки важливих змін, що я вирішила повністю оновити свій навчальний курс про ці препарати. Нові дослідження, нові препарати, нові клінічні рекомендації, нові відповіді на запитання, які ще вчора залишалися відкритими.
Тому вже 1 вересня стартує новий потік курсу. Найближчими тижнями покажу, що саме змінилося в програмі.
👍3
МЕНЕ ЗАПИТАЛИ ПРО MOTS-c. ЩО Я ПРО НЬОГО ДУМАЮ?
Нещодавно в чаті мого курсу про GLP-1 мене запитали, як я ставлюся до MOTS-c.
Ставлюся до цього напрямку з великим інтересом. Дані перспективні, хоча доказова база поки формується.
MOTS-c це мітохондріальний пептид, який природно утворюється в організмі людини та бере участь у регуляції енергетичного обміну. Сьогодні його синтетичний аналог активно вивчають через потенційний вплив на метаболічне здоров’я.
Один із найцікавіших механізмів пов’язаний з активацією AMPK, одного з ключових клітинних датчиків енергетичного стану. Через цей шлях MOTS-c потенційно може впливати на чутливість до інсуліну, утилізацію глюкози м’язами, окислення жирних кислот та функцію мітохондрій.
Окремо мене як лікаря спортивної медицини цікавить його взаємодія з фізичним навантаженням.
MOTS-c досліджують у контексті адаптації до фізичної активності та вікових змін метаболізму. Через здатність відтворювати окремі метаболічні сигнали фізичного навантаження його навіть називають exercise mimetic.
Але для тих, хто вже зрадів, що тренування можна скасувати, погані новини 🙂
Жоден пептид не здатний відтворити весь комплекс ефектів фізичної активності.
ЧОМУ ПРО MOTS-c ЗАРАЗ ТАК БАГАТО ГОВОРЯТЬ?
У 2026 році стартувало рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження фази 2a MOTS-MET у людей із предіабетом та надлишковою вагою або ожирінням.
Дослідники оцінюватимуть вплив MOTS-c на чутливість до інсуліну, HbA1c, глюкозу, ліпіди, масу тіла та окружність талії.
Якщо результати підтвердять попередні дані, це може відкрити нові можливості для вивчення MOTS-c при метаболічних порушеннях.
ЧИ МОЖЕ MOTS-c ЗАМІНИТИ GLP-1?
На сьогодні ні.
Семаглутид і тирзепатид мають велику доказову базу та доведені клінічні ефекти. У MOTS-c доказова база значно скромніша, а синтетичний MOTS-c поки залишається досліджуваною речовиною.
Тому для мене MOTS-c зараз насамперед перспективний науковий напрямок, за яким точно варто стежити.
Схоже, що GLP-1 були лише початком нової ери метаболічної медицини.
#MOTSc #GLP1 #метаболізм #інсулінорезистентність #метаболічнездоровя
Нещодавно в чаті мого курсу про GLP-1 мене запитали, як я ставлюся до MOTS-c.
Ставлюся до цього напрямку з великим інтересом. Дані перспективні, хоча доказова база поки формується.
MOTS-c це мітохондріальний пептид, який природно утворюється в організмі людини та бере участь у регуляції енергетичного обміну. Сьогодні його синтетичний аналог активно вивчають через потенційний вплив на метаболічне здоров’я.
Один із найцікавіших механізмів пов’язаний з активацією AMPK, одного з ключових клітинних датчиків енергетичного стану. Через цей шлях MOTS-c потенційно може впливати на чутливість до інсуліну, утилізацію глюкози м’язами, окислення жирних кислот та функцію мітохондрій.
Окремо мене як лікаря спортивної медицини цікавить його взаємодія з фізичним навантаженням.
MOTS-c досліджують у контексті адаптації до фізичної активності та вікових змін метаболізму. Через здатність відтворювати окремі метаболічні сигнали фізичного навантаження його навіть називають exercise mimetic.
Але для тих, хто вже зрадів, що тренування можна скасувати, погані новини 🙂
Жоден пептид не здатний відтворити весь комплекс ефектів фізичної активності.
ЧОМУ ПРО MOTS-c ЗАРАЗ ТАК БАГАТО ГОВОРЯТЬ?
У 2026 році стартувало рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження фази 2a MOTS-MET у людей із предіабетом та надлишковою вагою або ожирінням.
Дослідники оцінюватимуть вплив MOTS-c на чутливість до інсуліну, HbA1c, глюкозу, ліпіди, масу тіла та окружність талії.
Якщо результати підтвердять попередні дані, це може відкрити нові можливості для вивчення MOTS-c при метаболічних порушеннях.
ЧИ МОЖЕ MOTS-c ЗАМІНИТИ GLP-1?
На сьогодні ні.
Семаглутид і тирзепатид мають велику доказову базу та доведені клінічні ефекти. У MOTS-c доказова база значно скромніша, а синтетичний MOTS-c поки залишається досліджуваною речовиною.
Тому для мене MOTS-c зараз насамперед перспективний науковий напрямок, за яким точно варто стежити.
Схоже, що GLP-1 були лише початком нової ери метаболічної медицини.
#MOTSc #GLP1 #метаболізм #інсулінорезистентність #метаболічнездоровя
А ВИ ЗНАЛИ, ЩО КАВА МОЖЕ ПІДВИЩУВАТИ «ПОГАНИЙ» ХОЛЕСТЕРИН?
І справа зовсім не в кофеїні.
Коли в аналізах підвищений холестерин, ми зазвичай починаємо шукати винних серед масла, сиру, м’яса, солодкого. А чашка кави тихенько стоїть поруч і робить вигляд, що вона взагалі ні до чого.
Але все трохи цікавіше.
У кавових зернах є природні речовини кафестол і кахвеол. Це дитерпени, які містяться в олійній фракції кави і можуть впливати на ліпідний обмін. Найкраще вивчений кафестол, який здатний підвищувати рівень ЛПНЩ.
І тут головне не тільки СКІЛЬКИ кави ви п’єте, а ЯК ви її готуєте.
Найбільше кафестолу та кахвеолу залишається у нефільтрованій каві:
☕ кава по-турецьки
☕ кава, заварена просто в чашці
☕ френч-прес
☕ варена кава
В еспресо ці речовини також є, але порція значно менша, а їх кількість може суттєво відрізнятися залежно від способу приготування.
А ось паперовий фільтр затримує значну частину кавових ліпідів, тому у фільтр-каві кафестолу набагато менше.
І це не просто теорія.
У рандомізованих дослідженнях регулярне вживання великої кількості нефільтрованої кави супроводжувалося підвищенням загального холестерину та ЛПНЩ. За даними огляду рандомізованих досліджень, високе споживання нефільтрованої кави, в середньому близько 6 чашок на день, підвищувало ЛПНЩ приблизно на 0,39 ммоль/л порівняно з фільтрованою.
А тепер ще цікавіше.
У 2025 році дослідники перевірили каву з автоматів на робочих місцях. І виявилося, що в багатьох з них концентрація кафестолу та кахвеолу була значно вищою, ніж у домашній каві, приготовленій через паперовий фільтр.
Тобто та сама невинна офісна кавомашина теж іноді може виявитися маленьким кавовим диверсантом.
Тому якщо у вас підвищений ЛПНЩ, відмовлятися від кави зовсім не обов’язково.
Для початку подивіться, ЯК ви її готуєте.
Іноді достатньо замінити турку, френч-прес або постійне заварювання в чашці на каву через паперовий фільтр.
Звичайно, одна чашка кави не пояснює виражену дисліпідемію. Тут ми оцінюємо харчування, масу тіла, вуглеводний обмін, функцію щитоподібної залози, фізичну активність, генетику та інші фактори ризику.
Але якщо ЛПНЩ вперто тримається вище бажаного, а ви щодня випиваєте кілька чашок нефільтрованої кави, цю маленьку деталь я б точно не ігнорувала.
Orrje E et al. Cafestol and kahweol concentrations in workplace machine coffee compared with conventional brewing methods. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 2025.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40089392/
А якщо вам цікаво розбиратися в харчуванні, метаболічному здоров’ї та профілактиці без міфів і магічних продуктів, більше таких розборів залишаю у своєму Telegram-каналі. Посилання у першому коментарі.
#холестерин #кава #ЛПНЩ #здоровехарчування #профілактика
І справа зовсім не в кофеїні.
Коли в аналізах підвищений холестерин, ми зазвичай починаємо шукати винних серед масла, сиру, м’яса, солодкого. А чашка кави тихенько стоїть поруч і робить вигляд, що вона взагалі ні до чого.
Але все трохи цікавіше.
У кавових зернах є природні речовини кафестол і кахвеол. Це дитерпени, які містяться в олійній фракції кави і можуть впливати на ліпідний обмін. Найкраще вивчений кафестол, який здатний підвищувати рівень ЛПНЩ.
І тут головне не тільки СКІЛЬКИ кави ви п’єте, а ЯК ви її готуєте.
Найбільше кафестолу та кахвеолу залишається у нефільтрованій каві:
☕ кава по-турецьки
☕ кава, заварена просто в чашці
☕ френч-прес
☕ варена кава
В еспресо ці речовини також є, але порція значно менша, а їх кількість може суттєво відрізнятися залежно від способу приготування.
А ось паперовий фільтр затримує значну частину кавових ліпідів, тому у фільтр-каві кафестолу набагато менше.
І це не просто теорія.
У рандомізованих дослідженнях регулярне вживання великої кількості нефільтрованої кави супроводжувалося підвищенням загального холестерину та ЛПНЩ. За даними огляду рандомізованих досліджень, високе споживання нефільтрованої кави, в середньому близько 6 чашок на день, підвищувало ЛПНЩ приблизно на 0,39 ммоль/л порівняно з фільтрованою.
А тепер ще цікавіше.
У 2025 році дослідники перевірили каву з автоматів на робочих місцях. І виявилося, що в багатьох з них концентрація кафестолу та кахвеолу була значно вищою, ніж у домашній каві, приготовленій через паперовий фільтр.
Тобто та сама невинна офісна кавомашина теж іноді може виявитися маленьким кавовим диверсантом.
Тому якщо у вас підвищений ЛПНЩ, відмовлятися від кави зовсім не обов’язково.
Для початку подивіться, ЯК ви її готуєте.
Іноді достатньо замінити турку, френч-прес або постійне заварювання в чашці на каву через паперовий фільтр.
Звичайно, одна чашка кави не пояснює виражену дисліпідемію. Тут ми оцінюємо харчування, масу тіла, вуглеводний обмін, функцію щитоподібної залози, фізичну активність, генетику та інші фактори ризику.
Але якщо ЛПНЩ вперто тримається вище бажаного, а ви щодня випиваєте кілька чашок нефільтрованої кави, цю маленьку деталь я б точно не ігнорувала.
Orrje E et al. Cafestol and kahweol concentrations in workplace machine coffee compared with conventional brewing methods. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 2025.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40089392/
А якщо вам цікаво розбиратися в харчуванні, метаболічному здоров’ї та профілактиці без міфів і магічних продуктів, більше таких розборів залишаю у своєму Telegram-каналі. Посилання у першому коментарі.
#холестерин #кава #ЛПНЩ #здоровехарчування #профілактика
❤2😱1
У грудні 2025 року Всесвітня організація охорони здоров’я вперше опублікувала глобальні рекомендації щодо застосування препаратів GLP‑1 у лікуванні ожиріння.
Це важлива зміна. Ожиріння офіційно розглядається як хронічне захворювання, що потребує комплексного й тривалого лікування. А препарати GLP‑1 — як один із його інструментів, але не як самодостатнє рішення.
Тому сьогодні питання вже не лише в тому, чи допомагають ці препарати знижувати вагу. Набагато важливіше — як застосовувати їх обґрунтовано, контролювати побічні ефекти, коригувати харчування, зберігати м’язову масу й утримувати результат.
Саме ці питання я послідовно розбираю у своєму освітньому курсі «GLP‑1: ін’єкція чи інструмент?».
Курс буде корисним тим, хто вже використовує препарати цієї групи або лише розглядає таку можливість і хоче приймати рішення не на підставі порад із соцмереж, а маючи системне розуміння теми.
Залишаю посилання для тих, кому це актуально:
https://professorolga.in.ua/glp-1-inyekcziya-chy-instrument/
Це важлива зміна. Ожиріння офіційно розглядається як хронічне захворювання, що потребує комплексного й тривалого лікування. А препарати GLP‑1 — як один із його інструментів, але не як самодостатнє рішення.
Тому сьогодні питання вже не лише в тому, чи допомагають ці препарати знижувати вагу. Набагато важливіше — як застосовувати їх обґрунтовано, контролювати побічні ефекти, коригувати харчування, зберігати м’язову масу й утримувати результат.
Саме ці питання я послідовно розбираю у своєму освітньому курсі «GLP‑1: ін’єкція чи інструмент?».
Курс буде корисним тим, хто вже використовує препарати цієї групи або лише розглядає таку можливість і хоче приймати рішення не на підставі порад із соцмереж, а маючи системне розуміння теми.
Залишаю посилання для тих, кому це актуально:
https://professorolga.in.ua/glp-1-inyekcziya-chy-instrument/
Olga Iushkovska
GLP-1: ін’єкція чи інструмент? - Olga Iushkovska
Дізнайтесь, як працюють GLP-1 препарати : як впливають на вагу, апетит та інсулін. Комплексний лікарський підхід.
ПІДВИЩУЄТЬСЯ ХОЛЕСТЕРИН? ЗВЕРНІТЬ УВАГУ НА ЦУКОР!
Коли людина бачить у аналізах підвищений холестерин, перша думка зазвичай проста: треба менше їсти жирного.
І починається. Яйця під заборону, масло прибрали, сир тільки знежирений. А печиво до кави, булочка, солодкий йогурт, білий хліб і «щось маленьке до чаю» чомусь залишаються.
Але з холестерином усе трохи складніше.
Більшу частину холестерину наш організм виробляє сам. Одну з головних ролей у цьому процесі відіграє печінка. З їжею ми отримуємо лише частину холестерину, тому просто прибрати з раціону продукти, які його містять, далеко не завжди означає отримати красиву ліпідограму.
І тут я хочу звернути увагу на те, про що говорять значно рідше. На цукор і надлишок рафінованих вуглеводів.
Якщо вуглеводів надходить більше, ніж організм може використати, печінка активно включається в їх переробку. Частина цього надлишку використовується для синтезу жирних кислот, з яких утворюються тригліцериди.
У результаті можуть підвищуватися тригліцериди, змінюватися співвідношення ліпопротеїнів і формуватися більш несприятливий для судин ліпідний профіль. Особливо часто таку картину ми бачимо при інсулінорезистентності, абдомінальному ожирінні та метаболічному синдромі.
Тому цілком можлива ситуація, коли людина майже не вживає продуктів із високим вмістом холестерину, але ліпідограма все одно далека від ідеальної.
До речі, яйця, які десятиліттями були чи не головними винуватцями високого холестерину, сьогодні реабілітовані значно більше, ніж багато хто думає. Для більшості людей харчовий холестерин впливає на його рівень у крові значно менше, ніж загальна структура раціону.
Мають значення насичені жири, надлишок калорій, кількість цукру та рафінованих вуглеводів, клітковина, маса тіла і фізична активність.
Тому при підвищеному холестерині я б не починала з тотальної заборони яєць. Я б спочатку подивилася на весь раціон. І особливо на кількість цукру та рафінованих вуглеводів у ньому.
Бо іноді головний підозрюваний у поганій ліпідограмі зовсім не там, де ми звикли його шукати.
Коли людина бачить у аналізах підвищений холестерин, перша думка зазвичай проста: треба менше їсти жирного.
І починається. Яйця під заборону, масло прибрали, сир тільки знежирений. А печиво до кави, булочка, солодкий йогурт, білий хліб і «щось маленьке до чаю» чомусь залишаються.
Але з холестерином усе трохи складніше.
Більшу частину холестерину наш організм виробляє сам. Одну з головних ролей у цьому процесі відіграє печінка. З їжею ми отримуємо лише частину холестерину, тому просто прибрати з раціону продукти, які його містять, далеко не завжди означає отримати красиву ліпідограму.
І тут я хочу звернути увагу на те, про що говорять значно рідше. На цукор і надлишок рафінованих вуглеводів.
Якщо вуглеводів надходить більше, ніж організм може використати, печінка активно включається в їх переробку. Частина цього надлишку використовується для синтезу жирних кислот, з яких утворюються тригліцериди.
У результаті можуть підвищуватися тригліцериди, змінюватися співвідношення ліпопротеїнів і формуватися більш несприятливий для судин ліпідний профіль. Особливо часто таку картину ми бачимо при інсулінорезистентності, абдомінальному ожирінні та метаболічному синдромі.
Тому цілком можлива ситуація, коли людина майже не вживає продуктів із високим вмістом холестерину, але ліпідограма все одно далека від ідеальної.
До речі, яйця, які десятиліттями були чи не головними винуватцями високого холестерину, сьогодні реабілітовані значно більше, ніж багато хто думає. Для більшості людей харчовий холестерин впливає на його рівень у крові значно менше, ніж загальна структура раціону.
Мають значення насичені жири, надлишок калорій, кількість цукру та рафінованих вуглеводів, клітковина, маса тіла і фізична активність.
Тому при підвищеному холестерині я б не починала з тотальної заборони яєць. Я б спочатку подивилася на весь раціон. І особливо на кількість цукру та рафінованих вуглеводів у ньому.
Бо іноді головний підозрюваний у поганій ліпідограмі зовсім не там, де ми звикли його шукати.
❤9
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤6
А ВИ ВЗАГАЛІ ПРАВИЛЬНО ВИМІРЮЄТЕ ТАЛІЮ? 📏
Після попереднього допису пропоную маленький домашній тест — сантиметрова стрічка і дві хвилини часу.
Бо виміряти талію «там, де найвужче» або втягнути живіт — це красиво, але для оцінки ризиків нам потрібна не краса, а відтворюваність 😏
Як вимірювати:
• станьте рівно, живіт не втягуйте;
• знайдіть нижній край останнього ребра і верхній край клубової кістки;
• сантиметрову стрічку розташуйте посередині між цими двома точками;
• стрічка має бути горизонтальною, щільно прилягати, але не стискати шкіру;
• вимірювання робимо після звичайного видиху.
Для контролю динаміки достатньо вимірювати її періодично в однакових умовах і за однаковою методикою.
Спробуйте сьогодні.
Цікаво, скільки сантиметрів покаже Ваша стрічка?
Після попереднього допису пропоную маленький домашній тест — сантиметрова стрічка і дві хвилини часу.
Бо виміряти талію «там, де найвужче» або втягнути живіт — це красиво, але для оцінки ризиків нам потрібна не краса, а відтворюваність 😏
Як вимірювати:
• станьте рівно, живіт не втягуйте;
• знайдіть нижній край останнього ребра і верхній край клубової кістки;
• сантиметрову стрічку розташуйте посередині між цими двома точками;
• стрічка має бути горизонтальною, щільно прилягати, але не стискати шкіру;
• вимірювання робимо після звичайного видиху.
Для контролю динаміки достатньо вимірювати її періодично в однакових умовах і за однаковою методикою.
Спробуйте сьогодні.
Цікаво, скільки сантиметрів покаже Ваша стрічка?
👍6❤3🤮1
ОДИН АНАЛІЗ — ОДИН МІФ 🧪
Давно хотіла започаткувати таку рубрику, бо бачу, скільки сьогодні плутанини навколо звичайних лабораторних аналізів.
Ми навчилися багато обстежуватися.
Але є одна річ, яку я постійно повторюю: аналізи не лікують. І навіть не завжди ставлять діагноз. Вони дають нам інформацію, яку ще треба правильно прочитати.
А з цим інколи є проблема (
Людина відкриває результати лабораторії, бачить показник за межами референсу — і за кілька хвилин уже має діагноз від чату GPT, список заборонених продуктів і тривогу на найближчий місяць.
Або навпаки.
Усі цифри позначені зеленим — значить, я абсолютно здорова.
Насправді і перше, і друге може бути помилкою.
Бо одна цифра в бланку іноді викликає більше тривоги, ніж реальна проблема зі здоров’ям.
Холестерин високий — значить, треба терміново прибрати яйця.
Всі чули про «кортизоловий живіт», «високий кортизол не дає схуднути», «треба знижувати кортизол».
Глюкоза нормальна — значить, інсулінорезистентності точно немає.
Інсулін підвищений — усе, це вже майже діабет.
Феритин у референсі — дефіциту заліза бути не може.
Вітамін D нижче лабораторної норми — терміново потрібні величезні дози.
Знайомо? 🙂
Саме тому хочу започаткувати рубрику «Один аналіз — один міф».
Будемо брати по одному показнику і нормально, без залякувань та пошуку хвороб там, де їх немає, розбиратися: що він насправді показує, чому може змінюватися, коли на нього дійсно варто звернути увагу і, що особливо важливо, чого один аналіз нам сказати не може.
Тому що лабораторний референс — це ще не діагноз. Так само як цифра, що потрапила в «норму», не завжди означає, що більше ні на що дивитися не потрібно.
У мене вже цілий список кандидатів: HOMA-IR, інсулін, глюкоза, HbA1c, загальний холестерин, LDL, HDL, тригліцериди, ApoB, ліпопротеїн(а), феритин, АЛТ, АСТ, вітамін D, сечова кислота, кортизол.
І думаю, цей список буде тільки збільшуватися.
А почати хочу не з того, що цікаво мені, а з того, що найбільше хвилює вас.
Напишіть у коментарях назву аналізу, який ви здаєте, бачите результат — і все одно не дуже розумієте, добре це чи погано.
Тож допоможіть мені обрати героя першого випуску!
Давно хотіла започаткувати таку рубрику, бо бачу, скільки сьогодні плутанини навколо звичайних лабораторних аналізів.
Ми навчилися багато обстежуватися.
Але є одна річ, яку я постійно повторюю: аналізи не лікують. І навіть не завжди ставлять діагноз. Вони дають нам інформацію, яку ще треба правильно прочитати.
А з цим інколи є проблема (
Людина відкриває результати лабораторії, бачить показник за межами референсу — і за кілька хвилин уже має діагноз від чату GPT, список заборонених продуктів і тривогу на найближчий місяць.
Або навпаки.
Усі цифри позначені зеленим — значить, я абсолютно здорова.
Насправді і перше, і друге може бути помилкою.
Бо одна цифра в бланку іноді викликає більше тривоги, ніж реальна проблема зі здоров’ям.
Холестерин високий — значить, треба терміново прибрати яйця.
Всі чули про «кортизоловий живіт», «високий кортизол не дає схуднути», «треба знижувати кортизол».
Глюкоза нормальна — значить, інсулінорезистентності точно немає.
Інсулін підвищений — усе, це вже майже діабет.
Феритин у референсі — дефіциту заліза бути не може.
Вітамін D нижче лабораторної норми — терміново потрібні величезні дози.
Знайомо? 🙂
Саме тому хочу започаткувати рубрику «Один аналіз — один міф».
Будемо брати по одному показнику і нормально, без залякувань та пошуку хвороб там, де їх немає, розбиратися: що він насправді показує, чому може змінюватися, коли на нього дійсно варто звернути увагу і, що особливо важливо, чого один аналіз нам сказати не може.
Тому що лабораторний референс — це ще не діагноз. Так само як цифра, що потрапила в «норму», не завжди означає, що більше ні на що дивитися не потрібно.
У мене вже цілий список кандидатів: HOMA-IR, інсулін, глюкоза, HbA1c, загальний холестерин, LDL, HDL, тригліцериди, ApoB, ліпопротеїн(а), феритин, АЛТ, АСТ, вітамін D, сечова кислота, кортизол.
І думаю, цей список буде тільки збільшуватися.
А почати хочу не з того, що цікаво мені, а з того, що найбільше хвилює вас.
Напишіть у коментарях назву аналізу, який ви здаєте, бачите результат — і все одно не дуже розумієте, добре це чи погано.
Тож допоможіть мені обрати героя першого випуску!
👍10❤5