رادیوگرافی قفسه سینه در هنگام بستری توده ی ناف سمت راست را با افیوژن پلور نشان داد که احتمال می رفت سرطان ریه باشد.
در طول مدت بستری، سرگیجه بیمار پس از بهبود سطح سدیم بهبود یافت.
توموگرافی کامپیوتری قفسه سینه (CT) اسکن قفسه سینه برای رادیوگرافی غیرطبیعی قفسه سینه انجام شد که نشان داد توده ریه ناف راست همراه با افیوژن پلور و آدنوپاتی مدیاستن بسیار مشکوک برای سرطان ریه بود.
سی تی اسکن قفسه سینه (نمای محوری) که توده نکروزه ناف سمت راست را همراه با افیوژن پلورال راست نشان می دهد.
سی تی قفسه سینه هیچ شواهدی از ذات الریه، پنوموتوراکس یا هر آسیب شناسی مهم ریوی دیگر را نشان نداد. بیوپسی با هدایت CT انجام شد و نمونه بافت نکروز بدون شواهد بدخیمی را نشان داد. از آنجا که شک بالینی برای سرطان ریه زیاد بود، بیوپسی برونکوسکوپیک توده ناف راست و لنفادنوپاتی مدیاستن انجام شد. هیستوپاتولوژی نمونه بیوپسی، خوشه‌هایی از سلولهای سرطانی را نشان داد
بیمار همچنین تحت تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) مغز قرار گرفت که توده‌های متعدد با ادم وازوژنیک احاطه شده با ضایعات متاستاتیک را نشان داد
ام آر آی مغز ضایعات متاستاتیک متعدد (پیکان سفید) را نشان می دهد که با ادم وازوژنیک احاطه شده است.
مشاوره انکولوژی برای سرطان ریه سلول سنگفرشی متاستاتیک انجام شد و توصیه شد که بیمار تحت تابش کل مغز، پرتودرمانی قفسه سینه و شیمی درمانی سرپایی قرار گیرد. پیش آگهی بیمار ضعیف در نظر گرفته شد. متعاقباً بیمار از تورم اندام فوقانی راست شکایت کرد که به تدریج بدتر شد. مطالعات تصویربرداری ترومبوز ورید اجوف فوقانی را نشان داد. اما بیمار کاندید مناسبی برای ضد انعقاد نبود زیرا متاستاز مغزی وسیعی داشت و خطر خونریزی داخل جمجمه قابل توجهی وجود داشت.
پس از یک دوره طولانی بیمارستانی، بیمار در نهایت با دستورالعمل دریافت پرتودرمانی قفسه سینه و شیمی درمانی تسکینی به خانه سالمندان مرخص شد. دو هفته بعد، بیمار را به آسایشگاه رساندند و در نهایت در آسایشگاه فوت کرد.
3. بحث
سندرم های پارانئوپلاستیک در 10 درصد موارد سرطان ریه رخ می دهد، آنها نشان دهنده ی گروهی از اختلالات مربوط به ترشح پلی پپتیدها یا هورمون های عملکردی از سلول های تومور هستند. شناخت و مدیریت سندرم های پارانئوپلاستیک بخشی جدایی ناپذیر از مدیریت سرطان است. سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک (SIADH) یکی از سندرم های پارانئوپلاستیک است که ارتباط خوبی با سرطان ریه سلول کوچک دارد؛ در 7 تا 16 درصد موارد سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) رخ می دهد و با پیامد بدتر در بیماران مبتلا به SCLC مرتبط است.
سطح سرمی هورمون آنتی دیورتیک (ADH) در اکثر موارد SIADH- که با SCLC مرتبط هستند- افزایش می یابد و مطالعات قبلی نشان داده اند که هیپوناترمی شدیدتر، پیش آگهی بدتری را پیش بینی می کند.
در این موارد، ترشح خارج هیپوفیزی ADH توسط سلول های بدخیم شایع ترین مکانیسم برای ایجاد SIADH است. در یک مطالعه روی بیماران مبتلا به SCLC، نشان داده شد که هم ADH و هم پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) باعث SIADH می شوند. همچنین اشاره شد که مقدار ADH ارتباط نزدیکتری با ایجاد هیپوناترمی دارد.
مواردی از SIADH مرتبط با NSCLC و سایر بدخیمی ها از جمله کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) قبلا گزارش شده است، اما مکانیسم ایجاد آن مشخص نشده است. در گزارش موردی، بیمار تنها پس از شروع پرتودرمانی دچار SIADH شد. توضیح احتمالی، ثانویه به انتشار ADH به دلیل لیز تومور فرض شد. این پدیده قبلا فقط در بیماران مبتلا به SCLC مشاهده شده بود.
گزارش مورد دیگری، بیمار مبتلا به NSCLC با عاقبت ضعیف را توصیف کرد که در هنگام مراجعه به شدت هیپوناترمیک (115 میلی مول در لیتر) بود. جالب توجه است که هیپوناترمی بیمار پس از شروع شیمی درمانی بهبود یافت. شیمی درمانی با سیس پلاتین خود باعث هیپوناترمی می شود اما در این مورد، شروع هیپوناترمی قبل از شیمی درمانی بود و پس از شروع شیمی درمانی بهبود یافت. گزارش مورد قبلی برداشتن جراحی NSCLC را برای رفع SIADH نشان داده بود.
اما این اولین بار بود که شیمی درمانی برای درمان موفقیت آمیز این بیماری توصیف شده بود. در یک سری موارد بزرگ، از 427 بیمار مبتلا به سرطان ریه سلول غیر کوچک، 3 نفر مبتلا به SIADH بودند اما ویژگی‌ها یا زمان شروع SIADH در این بیماران ناشناخته است.
زمانی که در طول دوره بستری بیمار در آن SIADH تشخیص داده میشود، می‌تواند به شدت نشان‌دهنده ی علت آن باشد. هیپوناترمی که به تدریج در یک دوره زمانی طولانی ایجاد می شود، به احتمال زیاد به جای تولید هورمون نابجا، تحریک ترشح ADH درون زا است. هیپوناترمی در زمان مراجعه یک ویژگی غیر معمول SIADH مرتبط با بدخیمی است.
در طول مدت بستری، سرگیجه بیمار پس از بهبود سطح سدیم بهبود یافت.
توموگرافی کامپیوتری قفسه سینه (CT) اسکن قفسه سینه برای رادیوگرافی غیرطبیعی قفسه سینه انجام شد که نشان داد توده ریه ناف راست همراه با افیوژن پلور و آدنوپاتی مدیاستن بسیار مشکوک برای سرطان ریه بود.
سی تی اسکن قفسه سینه (نمای محوری) که توده نکروزه ناف سمت راست را همراه با افیوژن پلورال راست نشان می دهد.
سی تی قفسه سینه هیچ شواهدی از ذات الریه، پنوموتوراکس یا هر آسیب شناسی مهم ریوی دیگر را نشان نداد. بیوپسی با هدایت CT انجام شد و نمونه بافت نکروز بدون شواهد بدخیمی را نشان داد. از آنجا که شک بالینی برای سرطان ریه زیاد بود، بیوپسی برونکوسکوپیک توده ناف راست و لنفادنوپاتی مدیاستن انجام شد. هیستوپاتولوژی نمونه بیوپسی، خوشه‌هایی از سلولهای سرطانی را نشان داد
بیمار همچنین تحت تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) مغز قرار گرفت که توده‌های متعدد با ادم وازوژنیک احاطه شده با ضایعات متاستاتیک را نشان داد
ام آر آی مغز ضایعات متاستاتیک متعدد (پیکان سفید) را نشان می دهد که با ادم وازوژنیک احاطه شده است.
مشاوره انکولوژی برای سرطان ریه سلول سنگفرشی متاستاتیک انجام شد و توصیه شد که بیمار تحت تابش کل مغز، پرتودرمانی قفسه سینه و شیمی درمانی سرپایی قرار گیرد. پیش آگهی بیمار ضعیف در نظر گرفته شد. متعاقباً بیمار از تورم اندام فوقانی راست شکایت کرد که به تدریج بدتر شد. مطالعات تصویربرداری ترومبوز ورید اجوف فوقانی را نشان داد. اما بیمار کاندید مناسبی برای ضد انعقاد نبود زیرا متاستاز مغزی وسیعی داشت و خطر خونریزی داخل جمجمه قابل توجهی وجود داشت.
پس از یک دوره طولانی بیمارستانی، بیمار در نهایت با دستورالعمل دریافت پرتودرمانی قفسه سینه و شیمی درمانی تسکینی به خانه سالمندان مرخص شد. دو هفته بعد، بیمار را به آسایشگاه رساندند و در نهایت در آسایشگاه فوت کرد.
3. بحث
سندرم های پارانئوپلاستیک در 10 درصد موارد سرطان ریه رخ می دهد، آنها نشان دهنده ی گروهی از اختلالات مربوط به ترشح پلی پپتیدها یا هورمون های عملکردی از سلول های تومور هستند. شناخت و مدیریت سندرم های پارانئوپلاستیک بخشی جدایی ناپذیر از مدیریت سرطان است. سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک (SIADH) یکی از سندرم های پارانئوپلاستیک است که ارتباط خوبی با سرطان ریه سلول کوچک دارد؛ در 7 تا 16 درصد موارد سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) رخ می دهد و با پیامد بدتر در بیماران مبتلا به SCLC مرتبط است.
سطح سرمی هورمون آنتی دیورتیک (ADH) در اکثر موارد SIADH- که با SCLC مرتبط هستند- افزایش می یابد و مطالعات قبلی نشان داده اند که هیپوناترمی شدیدتر، پیش آگهی بدتری را پیش بینی می کند.
در این موارد، ترشح خارج هیپوفیزی ADH توسط سلول های بدخیم شایع ترین مکانیسم برای ایجاد SIADH است. در یک مطالعه روی بیماران مبتلا به SCLC، نشان داده شد که هم ADH و هم پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) باعث SIADH می شوند. همچنین اشاره شد که مقدار ADH ارتباط نزدیکتری با ایجاد هیپوناترمی دارد.
مواردی از SIADH مرتبط با NSCLC و سایر بدخیمی ها از جمله کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) قبلا گزارش شده است، اما مکانیسم ایجاد آن مشخص نشده است. در گزارش موردی، بیمار تنها پس از شروع پرتودرمانی دچار SIADH شد. توضیح احتمالی، ثانویه به انتشار ADH به دلیل لیز تومور فرض شد. این پدیده قبلا فقط در بیماران مبتلا به SCLC مشاهده شده بود.
گزارش مورد دیگری، بیمار مبتلا به NSCLC با عاقبت ضعیف را توصیف کرد که در هنگام مراجعه به شدت هیپوناترمیک (115 میلی مول در لیتر) بود. جالب توجه است که هیپوناترمی بیمار پس از شروع شیمی درمانی بهبود یافت. شیمی درمانی با سیس پلاتین خود باعث هیپوناترمی می شود اما در این مورد، شروع هیپوناترمی قبل از شیمی درمانی بود و پس از شروع شیمی درمانی بهبود یافت. گزارش مورد قبلی برداشتن جراحی NSCLC را برای رفع SIADH نشان داده بود.
اما این اولین بار بود که شیمی درمانی برای درمان موفقیت آمیز این بیماری توصیف شده بود. در یک سری موارد بزرگ، از 427 بیمار مبتلا به سرطان ریه سلول غیر کوچک، 3 نفر مبتلا به SIADH بودند اما ویژگی‌ها یا زمان شروع SIADH در این بیماران ناشناخته است.
زمانی که در طول دوره بستری بیمار در آن SIADH تشخیص داده میشود، می‌تواند به شدت نشان‌دهنده ی علت آن باشد. هیپوناترمی که به تدریج در یک دوره زمانی طولانی ایجاد می شود، به احتمال زیاد به جای تولید هورمون نابجا، تحریک ترشح ADH درون زا است. هیپوناترمی در زمان مراجعه یک ویژگی غیر معمول SIADH مرتبط با بدخیمی است.
در مورد ما، بیمار با هیپوناترمی ثانویه به SIADH مراجعه کرد و این حتی قبل از شروع پرتودرمانی یا شیمی درمانی رخ داد. هیپوناترمی در این بیمار طی مدت طولانی به تدریج ایجاد نشد، زیرا سطح سدیم سرم او یک ماه قبل از بستری طبیعی بود. هیپوناترمی پس از شروع مصرف قرص های نمک بهبود یافت. هیچ توضیح منطقی برای این پدیده وجود ندارد.
سورنسون JB، Andersen MK و همکاران در مطالعه خود توضیح دادند که NSCLC به ندرت هورمون های پلی پپتیدی مانند ADH و پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) تولید می کند. در تمام موارد گزارش شده قبلی سرطان ریه سلول غیر کوچک با SIADH، هیپوناترمی قبل یا بعد از شروع شیمی درمانی، پرتودرمانی یا برداشتن جراحی رخ داده است. اما بیمار ما در هنگام مراجعه با SIADH مراجعه کرد و حتی قبل از شروع درمان با مدیریت پزشکی برطرف شد.
همچنین، او توضیح دیگری برای SIADH مانند داروها (شیمی‌درمانی، مواد افیونی، درمان‌های هدف)، بیماری ریوی (پنومونی، پنوموتوراکس، COPD و غیره)، عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی (مننژیت، آنسفالیت یا آبسه)، آسیب‌های سر (شکستگی جمجمه)،کوفتگی ساب دورال، خونریزی زیر عنکبوتیه) یا روان پریشی (اسکیزوفرنی، بیماری دوقطبی و غیره) نداشت.
اگرچه تومورهای مغزی می توانند باعث ایجاد SIADH شوند، این پدیده در ادبیات با تومورهای اولیه مغز و نه ضایعات متاستاتیک مغز توضیح داده شده است.
با در نظر گرفتن نکات فوق، میتوان فرض کرد که SIADH در این بیمار می‌تواند به دلیل ترشح هورمون ضد ادرار (ADH) یا ANP باشد، اما هیچ توضیحی برای اینکه چرا حتی قبل از شروع درمان برطرف شده است وجود ندارد.
هیپوناترمی به عنوان یک فاکتور پیش آگهی منفی در تعدادی از بدخیمی های مختلف شناسایی شده است.
در جمعیت سرطان ریه، هیپوناترمی یک عامل پیش آگهی منفی در بیماران بستری در بیمارستان و کسانی- که بیماری در مراحل پیشرفته دارند- است . علاوه بر این نشان داده شده است که با وضعیت عملکرد و همچنین وضعیت تومور و التهاب در NSCLC کاملاً برداشته شده همبستگی منفی دارد. برای پزشکان مهم است که عوامل پیش آگهی را برای بهینه سازی و شخصی سازی مدیریت NSCLC تعیین و تأیید کنند. نرمال سازی سدیم یک عامل پیش آگهی مستقل برای بقای کلی در بیماران مبتلا به سرطان ریه پیشرفته است که با درمان های خط اول درمان می شوند.
به طور خلاصه، این بیمار با هیپوناترمی ثانویه به SIADH معرفی و سرطان ریه سلول غیر کوچک متاستاتیک تشخیص داده شد. این مورد منحصر به فرد است، زیرا SIADH مشخصه سرطان ریه سلول غیر کوچک وی بود و حتی قبل از شروع درمان برطرف شد. SIADH به‌طور غیرمعمول با NSCLC مرتبط است، اما حتی غیرمعمول‌تر است که اولین تظاهر بدخیمی باشد.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5565784/
سورنسون JB، Andersen MK و همکاران در مطالعه خود توضیح دادند که NSCLC به ندرت هورمون های پلی پپتیدی مانند ADH و پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) تولید می کند. در تمام موارد گزارش شده قبلی سرطان ریه سلول غیر کوچک با SIADH، هیپوناترمی قبل یا بعد از شروع شیمی درمانی، پرتودرمانی یا برداشتن جراحی رخ داده است. اما بیمار ما در هنگام مراجعه با SIADH مراجعه کرد و حتی قبل از شروع درمان با مدیریت پزشکی برطرف شد.
همچنین، او توضیح دیگری برای SIADH مانند داروها (شیمی‌درمانی، مواد افیونی، درمان‌های هدف)، بیماری ریوی (پنومونی، پنوموتوراکس، COPD و غیره)، عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی (مننژیت، آنسفالیت یا آبسه)، آسیب‌های سر (شکستگی جمجمه)،کوفتگی ساب دورال، خونریزی زیر عنکبوتیه) یا روان پریشی (اسکیزوفرنی، بیماری دوقطبی و غیره) نداشت.
اگرچه تومورهای مغزی می توانند باعث ایجاد SIADH شوند، این پدیده در ادبیات با تومورهای اولیه مغز و نه ضایعات متاستاتیک مغز توضیح داده شده است.
با در نظر گرفتن نکات فوق، میتوان فرض کرد که SIADH در این بیمار می‌تواند به دلیل ترشح هورمون ضد ادرار (ADH) یا ANP باشد، اما هیچ توضیحی برای اینکه چرا حتی قبل از شروع درمان برطرف شده است وجود ندارد.
هیپوناترمی به عنوان یک فاکتور پیش آگهی منفی در تعدادی از بدخیمی های مختلف شناسایی شده است.
در جمعیت سرطان ریه، هیپوناترمی یک عامل پیش آگهی منفی در بیماران بستری در بیمارستان و کسانی- که بیماری در مراحل پیشرفته دارند- است . علاوه بر این نشان داده شده است که با وضعیت عملکرد و همچنین وضعیت تومور و التهاب در NSCLC کاملاً برداشته شده همبستگی منفی دارد. برای پزشکان مهم است که عوامل پیش آگهی را برای بهینه سازی و شخصی سازی مدیریت NSCLC تعیین و تأیید کنند. نرمال سازی سدیم یک عامل پیش آگهی مستقل برای بقای کلی در بیماران مبتلا به سرطان ریه پیشرفته است که با درمان های خط اول درمان می شوند.
به طور خلاصه، این بیمار با هیپوناترمی ثانویه به SIADH معرفی و سرطان ریه سلول غیر کوچک متاستاتیک تشخیص داده شد. این مورد منحصر به فرد است، زیرا SIADH مشخصه سرطان ریه سلول غیر کوچک وی بود و حتی قبل از شروع درمان برطرف شد. SIADH به‌طور غیرمعمول با NSCLC مرتبط است، اما حتی غیرمعمول‌تر است که اولین تظاهر بدخیمی باشد.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5565784/
PubMed Central (PMC)
Syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone (SIADH) as an initial presenting sign of non small cell lung cancer…
Association of SIADH with malignancy was first reported in 1957, when it was described in two patients with bronchogenic carcinoma. While the association with small cell lung cancer (SCLC) is well known, that with non small cell lung cancer (NSCLC) has ...
توهم فاصله!
جاذبه و رخداد های همزمان
خمیدگی فضازمان در جاذبه های بالا می تواند آنقدر زیاد باشد که فاصله ها را رو به صفر ببرد!
"ما مشاهده کرده‌ایم که می‌توانیم از طریق "درهم‌تنیدگی درجات آزادی"، فضا زمان را متصل کنیم و از طریق گسیختگی این درجات، آن را از هم جدا کنیم.(نمونه ای از درجات آزادی: مولکولها در مقایسه با اتم ها، درجه ی آزادی بالاتری دارند.)
توجه به این نکته جالب است که پدیده ی درهم‌تنیدگی- که ریشه در فیزیک کوانتومی دارد- برای ظهور فضازمان هندسی کلاسیک ضروری است."
"مارک ون رامسدونک" - برنده جایزه بنیاد تحقیقات گرانشی برای کارش در مورد ساختار کوانتومی فضازمان.
فضا به طور سنتی به عنوان یک فضای خالی در نظر گرفته می شود؛ گویا تئاتری است که در آن اشیاء فیزیکی در تعامل هستند و رویدادها رخ می دهند.
با این حال، با تولد نظریه ی کوانتومی، کشف شد میدان‌های کوانتومی حاوی امواجی از انرژی پایه ای، از فضا عبور میکند.
به عنوان مثال، حتی در دمای نزدیک به صفر مطلق، امواج "انرژی نقطه ی صفر" باقی خواهند ماند. از آنجا که امواج کوانتومی مجاز به داشتن طیف گسترده ای از فرکانس ها هستند، مقدار متوسط چگالی انرژی خلاء بسیار بالا است.
با توجه به نظریه ی نسبیت، می‌توانیم تأثیر این انرژی کوانتومی را در همه جا در نظر بگیریم: معادلات میدان انیشتین نشان میدهد که انرژی، فضازمان را خم میکند و فضازمان را میتوان در مقیاس‌های بسیار کوچکی- که در آن، انرژی امواج خلاء کوانتومی بسیار زیاد است- خم کرد.
در واقع، چگالی انرژی خلاء متناظر، در سطح میکروسکوپی آنقدر زیاد است که فضا-زمان را با توپولوژی چند اتصالی ایجاد میکند و مناطق دوردست فضا را توسط «لوله‌های کوچک» به نام «پل‌های اینشتین-روزن» یا مینی کرمچاله ها به هم متصل میکند.
در چارچوب جستجوی یک فرمالیسم یا صورت گرایی یکپارچه بین نظریه کوانتومی و گرانش نسبی، کشف شد که "پل‌های اینشتین-روزن"، معادل "درهم‌تنیدگی کوانتومی" هستند؛ بنابراین درهم‌تنیدگی کوانتومی، شبکه‌ای واقعی از فضا-زمان ایجاد میکند، مانند بسیاری از رشته‌هایی که در هم تنیده می‌شوند تا یک پارچه ی یکنواخت را تشکیل دهند.
برای کسب اطلاعات بیشتر، مقاله ی زیر را که به صورت رایگان در دسترس است بررسی کنید -
https://spacefed.com/fr/physique/des-physiciens-etablissent-un-lien-entre-une-nouvelle-propriete-quantique-et-lemergence-de-lespace-temps/?fbclid=IwY2xjawEiyxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxxleHRuA2FlbHQIxxxleHRuA2FlbHQIxxle 6V37 RBItfRp5PO-JjxrF6SrlDg_aem_NJm3lIZi5FEu- tPtU7cayw
جاذبه و رخداد های همزمان
خمیدگی فضازمان در جاذبه های بالا می تواند آنقدر زیاد باشد که فاصله ها را رو به صفر ببرد!
"ما مشاهده کرده‌ایم که می‌توانیم از طریق "درهم‌تنیدگی درجات آزادی"، فضا زمان را متصل کنیم و از طریق گسیختگی این درجات، آن را از هم جدا کنیم.(نمونه ای از درجات آزادی: مولکولها در مقایسه با اتم ها، درجه ی آزادی بالاتری دارند.)
توجه به این نکته جالب است که پدیده ی درهم‌تنیدگی- که ریشه در فیزیک کوانتومی دارد- برای ظهور فضازمان هندسی کلاسیک ضروری است."
"مارک ون رامسدونک" - برنده جایزه بنیاد تحقیقات گرانشی برای کارش در مورد ساختار کوانتومی فضازمان.
فضا به طور سنتی به عنوان یک فضای خالی در نظر گرفته می شود؛ گویا تئاتری است که در آن اشیاء فیزیکی در تعامل هستند و رویدادها رخ می دهند.
با این حال، با تولد نظریه ی کوانتومی، کشف شد میدان‌های کوانتومی حاوی امواجی از انرژی پایه ای، از فضا عبور میکند.
به عنوان مثال، حتی در دمای نزدیک به صفر مطلق، امواج "انرژی نقطه ی صفر" باقی خواهند ماند. از آنجا که امواج کوانتومی مجاز به داشتن طیف گسترده ای از فرکانس ها هستند، مقدار متوسط چگالی انرژی خلاء بسیار بالا است.
با توجه به نظریه ی نسبیت، می‌توانیم تأثیر این انرژی کوانتومی را در همه جا در نظر بگیریم: معادلات میدان انیشتین نشان میدهد که انرژی، فضازمان را خم میکند و فضازمان را میتوان در مقیاس‌های بسیار کوچکی- که در آن، انرژی امواج خلاء کوانتومی بسیار زیاد است- خم کرد.
در واقع، چگالی انرژی خلاء متناظر، در سطح میکروسکوپی آنقدر زیاد است که فضا-زمان را با توپولوژی چند اتصالی ایجاد میکند و مناطق دوردست فضا را توسط «لوله‌های کوچک» به نام «پل‌های اینشتین-روزن» یا مینی کرمچاله ها به هم متصل میکند.
در چارچوب جستجوی یک فرمالیسم یا صورت گرایی یکپارچه بین نظریه کوانتومی و گرانش نسبی، کشف شد که "پل‌های اینشتین-روزن"، معادل "درهم‌تنیدگی کوانتومی" هستند؛ بنابراین درهم‌تنیدگی کوانتومی، شبکه‌ای واقعی از فضا-زمان ایجاد میکند، مانند بسیاری از رشته‌هایی که در هم تنیده می‌شوند تا یک پارچه ی یکنواخت را تشکیل دهند.
برای کسب اطلاعات بیشتر، مقاله ی زیر را که به صورت رایگان در دسترس است بررسی کنید -
https://spacefed.com/fr/physique/des-physiciens-etablissent-un-lien-entre-une-nouvelle-propriete-quantique-et-lemergence-de-lespace-temps/?fbclid=IwY2xjawEiyxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxleHRuA2FlbHQIxxxleHRuA2FlbHQIxxxleHRuA2FlbHQIxxle 6V37 RBItfRp5PO-JjxrF6SrlDg_aem_NJm3lIZi5FEu- tPtU7cayw
Spacefed
Des Physiciens Établissent un Lien Entre une Nouvelle Propriété Quantique et l'Émergence de l'Espace-Temps - The International…
L'origine de l'espace-temps est l'une des questions les plus intrigantes des fondements de la physique. C'est l'une des nombreuses questions qui ont
ترکیب احساسات و ادراکات در مغزِ یکپارچه
آیا میتوان از این ویژگی ترکیبی، برای رسیدن به احساسات و ادراکات جدید و ایجاد توانایی در افرادی که یکی یا چند تا از این احساسات در آنها آسیب دیده است استفاده کرد؟
مثلا آیا می توانیم دما را بشنویم یا صدا را ببینیم؟!
مطالعات جدید میگوید این کار ممکن است!
حس و ادراک قسمت نود و یک
8 آگوست 2024
خلاصه: محققان کشف کردند انسان می تواند دمای آب را از طریق صدای آن، تشخیص دهد. آنها با استفاده از یادگیری ماشینی machine learning، چگونگی درک مردم از خواص حرارتی را از طریق نشانه های شنیداری، تجزیه و تحلیل کردند.
این مطالعه یک مهارت ضمنی را نشان می دهد که در طول زمان به دست آمده است و پتانسیل یکپارچگی چندحسی multisensory integration را نشان می دهد.
این، می تواند به پیشرفت هایی در فهم حس و ادراک انسان و توسعه فناوری های حسی جدید، منجر شود.
حقایق کلیدی:
مهارت جدید: انسان ها می توانند دمای آب را با صدای آن تشخیص دهند.
Tech Aid:
یادگیری ماشینی به طور دقیق دمای آب را بر اساس ضبط صدا، طبقه بندی می کند.
یادگیری ضمنی: این مهارت احتمالاً از طریق قرار گرفتن مادام العمر در معرض نشانه های شنیداری به دست می آید.
منبع: دانشگاه رایشمن
دانشمندان مؤسسه ی مغز، شناخت و فناوری Ivcher (موسسه BCT) در دانشگاه رایشمن (IDC Herzliya)، یک توانایی ادراکیِ تا حد زیادی ناشناخته را بررسی کردند و از یادگیری ماشین، برای روشن کردن پویایی ادراک از طریق چند حس استفاده کردند؛ این، تجربه ی تعاملات بین چند روش حسی مختلف است.
در مطالعه‌ای که اخیراً منتشر شده است، تیم پژوهش این امکان را برای انسان بررسی کردند که خواص حرارتی آب (دمای آب) را از طریق صدای آن تشخیص دهد و اینکه آیا این امر، آگاهانه اتفاق می‌افتد یا نه.
نتایج این مطالعه نشان میدهد انسان‌ها توانایی یادگیری نگاشت‌های حسی پیچیده از تجربیات روزمره را دارند و یادگیری ماشینی می‌تواند به شفاف‌سازی پدیده‌های ادراکی ظریف، کمک کند.
این تیم با استفاده از اصول یکپارچگی چندحسی (روشی که مغز اطلاعات به دست آمده از روشهای حسی مختلف را ترکیب میکند تا درک یکپارچه از محیط را شکل دهد)، پتانسیل "ادراک حرارتی چندحسی" را بررسی کرد.
آنها همچنین از یک شبکه ی عصبی عمیقِ از پیش آموزش دیدهpre-trained deep neural network (DNN) و یک الگوریتم طبقه بندی (یک ماشین بردار پشتیبان) استفاده کردند تا بررسی کنند آیا یادگیری ماشین می تواند به طور موفقیت آمیز و پیوسته ضبط صوتی آب در دماهای مختلف را طبقه بندی کند و یک نقشه از این خصوصیات حرارتی- که به صورت فیزیکی در صدا رمزگذاری شده است- ایجاد کند.
دکتر "آدی اسنیر"، محقق فوق دکترا در موسسه BCT و یکی از نویسندگان این مطالعه، می گوید: "درک دما در مقایسه با سایر تجربیات حسی، بسیار منحصر به فرد است."
ما برای بینایی و شنوایی، «ارگان‌های حسی» مانند چشم‌ها و گوش‌ها را اختصاص داده‌ایم و برای دما به گیرنده‌های تخصصی در پوست تکیه می‌کنیم و این گیرنده ها به طیف‌های مختلف دمایی که به عنوان گرما و خنکی تجربه می‌کنیم پاسخ می‌دهند، اما در قلمرو حیوانات چیز دیگری را می‌دانیم؛ به عنوان مثال، مارها واقعاً می توانند گرمای بدن را ببینند و این توانایی به آنها امکان می دهد طعمه را شناسایی کنند.
این سوال که آیا "درک چندحسی" دما به انسان نیز گسترش می یابد، قبلا مطرح شده بود.
پروفسور "امیر آمدی"، مدیر مؤسس مؤسسه BCT می گوید: «مطالعات قبلی این موضوع را در سطح رفتاری مورد بررسی قرار داده است.
او توضیح میدهد: «این مطالعات نشان داده‌اند که انسان‌ها می‌توانند تفاوت بین مایعات داغ و مایعات سرد ریخته شده را بشنوند، اما اینکه چگونه یا چرا این امکان وجود دارد شناسایی نشده است.
محققان ابتدا تلاش کردند یافته‌های قبلی را تکرار کنند و این توانایی ادراکی شگفت‌انگیز را تأیید کنند، و همچنین روشن کنند که آیا این توانایی ذاتی یا اکتسابی است و این، سوالی است که مدت‌ها موضوع بحث‌های زیادی بوده است.
اسنیر میگوید: «ما همچنین میخواستیم بررسی کنیم آیا مردم آگاهانه از این تفاوت‌ها در خواص صوتی تفاوت‌های حرارتی آگاه هستند یا نه. او می افزاید: «و همچنین میخواستیم بررسی کنیم که چه ویژگی هایی از صداها به خودی خود اجازه ی تمایز در ادراک را می دهد».
برای انجام این کار، تیم از یک شبکه عصبی عمیقِ از پیش آموزش دیده (DNN)، برای توصیف ضبط دماهای مختلف آبِ ریخته‌شده، یک الگوریتم یادگیری ماشینی برای طبقه‌بندی خواص حرارتی آب و تجزیه و تحلیل محاسباتی ویژگی‌های شنوایی هر یک استفاده کرد.
آیا میتوان از این ویژگی ترکیبی، برای رسیدن به احساسات و ادراکات جدید و ایجاد توانایی در افرادی که یکی یا چند تا از این احساسات در آنها آسیب دیده است استفاده کرد؟
مثلا آیا می توانیم دما را بشنویم یا صدا را ببینیم؟!
مطالعات جدید میگوید این کار ممکن است!
حس و ادراک قسمت نود و یک
8 آگوست 2024
خلاصه: محققان کشف کردند انسان می تواند دمای آب را از طریق صدای آن، تشخیص دهد. آنها با استفاده از یادگیری ماشینی machine learning، چگونگی درک مردم از خواص حرارتی را از طریق نشانه های شنیداری، تجزیه و تحلیل کردند.
این مطالعه یک مهارت ضمنی را نشان می دهد که در طول زمان به دست آمده است و پتانسیل یکپارچگی چندحسی multisensory integration را نشان می دهد.
این، می تواند به پیشرفت هایی در فهم حس و ادراک انسان و توسعه فناوری های حسی جدید، منجر شود.
حقایق کلیدی:
مهارت جدید: انسان ها می توانند دمای آب را با صدای آن تشخیص دهند.
Tech Aid:
یادگیری ماشینی به طور دقیق دمای آب را بر اساس ضبط صدا، طبقه بندی می کند.
یادگیری ضمنی: این مهارت احتمالاً از طریق قرار گرفتن مادام العمر در معرض نشانه های شنیداری به دست می آید.
منبع: دانشگاه رایشمن
دانشمندان مؤسسه ی مغز، شناخت و فناوری Ivcher (موسسه BCT) در دانشگاه رایشمن (IDC Herzliya)، یک توانایی ادراکیِ تا حد زیادی ناشناخته را بررسی کردند و از یادگیری ماشین، برای روشن کردن پویایی ادراک از طریق چند حس استفاده کردند؛ این، تجربه ی تعاملات بین چند روش حسی مختلف است.
در مطالعه‌ای که اخیراً منتشر شده است، تیم پژوهش این امکان را برای انسان بررسی کردند که خواص حرارتی آب (دمای آب) را از طریق صدای آن تشخیص دهد و اینکه آیا این امر، آگاهانه اتفاق می‌افتد یا نه.
نتایج این مطالعه نشان میدهد انسان‌ها توانایی یادگیری نگاشت‌های حسی پیچیده از تجربیات روزمره را دارند و یادگیری ماشینی می‌تواند به شفاف‌سازی پدیده‌های ادراکی ظریف، کمک کند.
این تیم با استفاده از اصول یکپارچگی چندحسی (روشی که مغز اطلاعات به دست آمده از روشهای حسی مختلف را ترکیب میکند تا درک یکپارچه از محیط را شکل دهد)، پتانسیل "ادراک حرارتی چندحسی" را بررسی کرد.
آنها همچنین از یک شبکه ی عصبی عمیقِ از پیش آموزش دیدهpre-trained deep neural network (DNN) و یک الگوریتم طبقه بندی (یک ماشین بردار پشتیبان) استفاده کردند تا بررسی کنند آیا یادگیری ماشین می تواند به طور موفقیت آمیز و پیوسته ضبط صوتی آب در دماهای مختلف را طبقه بندی کند و یک نقشه از این خصوصیات حرارتی- که به صورت فیزیکی در صدا رمزگذاری شده است- ایجاد کند.
دکتر "آدی اسنیر"، محقق فوق دکترا در موسسه BCT و یکی از نویسندگان این مطالعه، می گوید: "درک دما در مقایسه با سایر تجربیات حسی، بسیار منحصر به فرد است."
ما برای بینایی و شنوایی، «ارگان‌های حسی» مانند چشم‌ها و گوش‌ها را اختصاص داده‌ایم و برای دما به گیرنده‌های تخصصی در پوست تکیه می‌کنیم و این گیرنده ها به طیف‌های مختلف دمایی که به عنوان گرما و خنکی تجربه می‌کنیم پاسخ می‌دهند، اما در قلمرو حیوانات چیز دیگری را می‌دانیم؛ به عنوان مثال، مارها واقعاً می توانند گرمای بدن را ببینند و این توانایی به آنها امکان می دهد طعمه را شناسایی کنند.
این سوال که آیا "درک چندحسی" دما به انسان نیز گسترش می یابد، قبلا مطرح شده بود.
پروفسور "امیر آمدی"، مدیر مؤسس مؤسسه BCT می گوید: «مطالعات قبلی این موضوع را در سطح رفتاری مورد بررسی قرار داده است.
او توضیح میدهد: «این مطالعات نشان داده‌اند که انسان‌ها می‌توانند تفاوت بین مایعات داغ و مایعات سرد ریخته شده را بشنوند، اما اینکه چگونه یا چرا این امکان وجود دارد شناسایی نشده است.
محققان ابتدا تلاش کردند یافته‌های قبلی را تکرار کنند و این توانایی ادراکی شگفت‌انگیز را تأیید کنند، و همچنین روشن کنند که آیا این توانایی ذاتی یا اکتسابی است و این، سوالی است که مدت‌ها موضوع بحث‌های زیادی بوده است.
اسنیر میگوید: «ما همچنین میخواستیم بررسی کنیم آیا مردم آگاهانه از این تفاوت‌ها در خواص صوتی تفاوت‌های حرارتی آگاه هستند یا نه. او می افزاید: «و همچنین میخواستیم بررسی کنیم که چه ویژگی هایی از صداها به خودی خود اجازه ی تمایز در ادراک را می دهد».
برای انجام این کار، تیم از یک شبکه عصبی عمیقِ از پیش آموزش دیده (DNN)، برای توصیف ضبط دماهای مختلف آبِ ریخته‌شده، یک الگوریتم یادگیری ماشینی برای طبقه‌بندی خواص حرارتی آب و تجزیه و تحلیل محاسباتی ویژگی‌های شنوایی هر یک استفاده کرد.
آنچه ما دیدیم این بود که شرکت کنندگان به طور مداوم قادر بودند دمای آب را از طریق صدای آن تشخیص دهند، حتی زمانی که باور نمی کردند که می توانند و این، به ما می گوید احتمالاً یک مهارتِ ضمنی وجود دارد که از طریق قرار گرفتن در معرض نشانه های شنیداری در طول زندگی به دست می آید.
امدی توضیح میدهد که «مدل یادگیری ماشین- که بر روی ضبط آب سرد و گرم، آموزش داده شده بود- دقت بالایی در طبقه‌بندی صداها نشان داد».
نتایج این مطالعه نشان میدهد انسان‌ها توانایی یادگیری نگاشت‌های حسی پیچیده از تجربیات روزمره را دارند و یادگیری ماشینی می‌تواند به شفاف‌سازی پدیده‌های ادراکی ظریف، کمک کند.
آمدی میگوید: «گام بعدی بررسی این موضوع است که آیا مردم برای این تجربه، نقشه‌های حسی جدیدی در مغز ایجاد می‌کنند یا با همان روشی که برای بینایی، لمس و شنوایی انجام می‌دهند رخ میدهد.
او می افزاید: «از نظر تئوری- اگر همین روش را با تحریک مغز همراه کنید- ادعاهای اخیر ایلان ماسک در مورد ایجاد توانایی های مافوق بشری Neuralink، می تواند به واقعیت تبدیل شود.
چکیده
دمای شنوایی!!:
استفاده از یادگیری ماشین برای روشن کردن درک متقابل ویژگی‌های حرارتی از طریق گوش دادن
افراد می توانند از حس شنوایی خود برای تشخیص خواص حرارتی استفاده کنند، اگرچه در بیصتر موارد از این توانایی و قدرت این کار، غافل هستند.
در حالی که مردم به صراحت ادعا می‌کنند نمی‌توانند دمای ریختن آب را از طریق ویژگی‌های شنوایی شنیدن ریختن آن درک کنند، تحقیقات ما این درک را بیشتر تقویت میکند که می‌توانند.
این توانایی چندوجهی به طور ضمنی در انسان به دست می آید و این، احتمالاً از طریق یادگیری ادراکی طولانی در زندگی خود و قرار گرفتن در معرض تفاوت در ویژگی های فیزیکی ریختن آب است.
در این مطالعه، ما درک مردم از این مکاتبات متقابل جذاب را بررسی می‌کنیم و با استفاده از یادگیری ماشین، پایه‌های روان‌فیزیکی این نقشه‌برداری اکولوژیکی پیچیده را بررسی می‌کنیم.
نتایج ما نشان میدهد نه تنها میتوان ویژگی‌های شنیداری ریختن آب را در عمل توسط انسان طبقه‌بندی کرد، بلکه ویژگی‌های فیزیکی زیربنای این پدیده را هم میتوان توسط یک شبکه ی عصبی عمیقِ از پیش آموزش دیده، طبقه‌بندی کرد.
https://neurosciencenews.com/sound-temperature-neuroscience-27532/?fbclid=IwY2xjawEjV9pleHRuA2FlbQIxMQABHd0aYlAI7gx9MlhuYOnOJih3wWYMTAgx0bTF1uMr4yvkvWVCKXfh9hsXjQ_aem_K4AhWnB1cwyhPXPPxXBskw
امدی توضیح میدهد که «مدل یادگیری ماشین- که بر روی ضبط آب سرد و گرم، آموزش داده شده بود- دقت بالایی در طبقه‌بندی صداها نشان داد».
نتایج این مطالعه نشان میدهد انسان‌ها توانایی یادگیری نگاشت‌های حسی پیچیده از تجربیات روزمره را دارند و یادگیری ماشینی می‌تواند به شفاف‌سازی پدیده‌های ادراکی ظریف، کمک کند.
آمدی میگوید: «گام بعدی بررسی این موضوع است که آیا مردم برای این تجربه، نقشه‌های حسی جدیدی در مغز ایجاد می‌کنند یا با همان روشی که برای بینایی، لمس و شنوایی انجام می‌دهند رخ میدهد.
او می افزاید: «از نظر تئوری- اگر همین روش را با تحریک مغز همراه کنید- ادعاهای اخیر ایلان ماسک در مورد ایجاد توانایی های مافوق بشری Neuralink، می تواند به واقعیت تبدیل شود.
چکیده
دمای شنوایی!!:
استفاده از یادگیری ماشین برای روشن کردن درک متقابل ویژگی‌های حرارتی از طریق گوش دادن
افراد می توانند از حس شنوایی خود برای تشخیص خواص حرارتی استفاده کنند، اگرچه در بیصتر موارد از این توانایی و قدرت این کار، غافل هستند.
در حالی که مردم به صراحت ادعا می‌کنند نمی‌توانند دمای ریختن آب را از طریق ویژگی‌های شنوایی شنیدن ریختن آن درک کنند، تحقیقات ما این درک را بیشتر تقویت میکند که می‌توانند.
این توانایی چندوجهی به طور ضمنی در انسان به دست می آید و این، احتمالاً از طریق یادگیری ادراکی طولانی در زندگی خود و قرار گرفتن در معرض تفاوت در ویژگی های فیزیکی ریختن آب است.
در این مطالعه، ما درک مردم از این مکاتبات متقابل جذاب را بررسی می‌کنیم و با استفاده از یادگیری ماشین، پایه‌های روان‌فیزیکی این نقشه‌برداری اکولوژیکی پیچیده را بررسی می‌کنیم.
نتایج ما نشان میدهد نه تنها میتوان ویژگی‌های شنیداری ریختن آب را در عمل توسط انسان طبقه‌بندی کرد، بلکه ویژگی‌های فیزیکی زیربنای این پدیده را هم میتوان توسط یک شبکه ی عصبی عمیقِ از پیش آموزش دیده، طبقه‌بندی کرد.
https://neurosciencenews.com/sound-temperature-neuroscience-27532/?fbclid=IwY2xjawEjV9pleHRuA2FlbQIxMQABHd0aYlAI7gx9MlhuYOnOJih3wWYMTAgx0bTF1uMr4yvkvWVCKXfh9hsXjQ_aem_K4AhWnB1cwyhPXPPxXBskw
Neuroscience News
Can We Hear Temperature? New Study Says Yes
Researchers discovered that humans can detect water temperature through its sound.
سفر تخیلی ناشی از روانگردانها زیر نظر پزشکان متخصص و روشهای نوین تصویربرداری مغز، دریچه ی امیدی در درمان بسیاری از بیماری های بدون درمان مغز و اعصاب است.
سفرهای روانگردانی ناشی از سیلوسایبین؛ نتیجه ی به هم خوردن شبکه ی مغز
مطالعه، تلاش‌ها را برای مهار داروها از قدرت تغییر ذهن به سوی درمان بیماریهای روانی ارتقا میدهد.
تاریخ انتشار: 18 جولای 2024
افرادی- که از قارچ های حاوی سیلوسایبین یعنی قارچ جادویی استفاده می کنند- معمولاً تجربه ای سورئال(فراواقع‌گرایی) را تجربه می کنند که در آن، حس مکان، زمان و خود، مخدوش می شود.
طرفداران، مدت‌ها استدلال کرده‌اند که در شرایط مناسب، تجربیات روانگردانی می‌تواند پریشانی روانی را کاهش دهد.
تعداد کمی از مطالعات علمی نشان میدهد که این تصور، ممکن است درست باشد. درک دقیق چگونگی تأثیر این دارو بر مغز به دانشمندان و پزشکان کمک می کند از پتانسیل درمانی آن استفاده کنند.
در یک مطالعه ی جدید، محققان دانشکده ی پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس گزارش دادند psilocybin، ترکیب فعال موجود در قارچ جادویی، به طور موقت شبکه‌ای از نواحی مهم مغز را درگیر میکند که در تفکر درون‌نگر مانند خیال‌پردازی و به خاطر سپردن نقش دارد.
این یافته ها توضیحی عصبی زیستی برای تأثیر ذهنی این دارو ارائه می دهد و برخی از زمینه ها را در توسعه ی درمان های مبتنی بر سیلوسایبین در بیماری های روانی مانند افسردگی و اختلال استرس پس از سانحه ایجاد می کند.
"نیکو دوزنباخ" استاد نورولوژی و یکی از نویسندگان ارشد این مقاله گفت: «در ابتدا یک اثر عظیم وجود دارد، و وقتی از بین رفت، یک اثر دقیق باقی می ماند. این دقیقاً همان چیزی است که شما می خواهید برای یک داروی بالقوه ببینید. شما نمی خواهید شبکه های مغزی مردم برای روزهای طولانی از بین برود، اما همچنین نمی خواهید همه چیز بلافاصله به حالت قبل بازگردد. شما می خواهید اثری داشته باشید که به اندازه ی کافی طول بکشد و تفاوت ایجاد کند."
این مطالعه- که در 17 ژوئیه در مجله ی Nature در دسترس است- نقشه ی راهی را ایجاد می کند که دانشمندان دیگر می توانند برای ارزیابی اثرات داروهای روانگردان بر عملکرد مغز، دنبال کنند و به طور بالقوه تلاش های توسعه ی دارو را برای تعدادی از بیماری های روانپزشکی تسریع می کند.
سیلوسایبین در دهه‌های 1950 و 1960 به عنوان درمانی برای افسردگی امیدوارکننده بود، اما سیاست محدودکننده داروی فدرال در دهه‌های بعدی تقریباً تمام تحقیقات بیشتر را ممنوع کرد. با این حال، در سال‌های اخیر، مقررات کاهش یافته و علاقه به این رشته دوباره احیا شده است.
جوشوا سیگل، گفت: «این روزها، ما چیزهای زیادی در مورد اثرات روانی و اثرات مولکولی/سلولی سیلوسایبین می دانیم. "اما ما چیز زیادی در مورد آنچه در سطح متصل کننده ی اثرات مولکولی و سلولی و اتفاق رخداده در سطح شبکه های عملکردی مغز نمی دانیم."
برای پر کردن این شکاف، سیگل تیمی را شامل دوزنباخ- که متخصص تصویربرداری مغز است- و یکی از نویسندگان ارشد، جینجر ای. نیکول، MD ، استادیار روانپزشکی- که تجربه اجرای آزمایش‌های بالینی با مواد کنترل‌شده را دارد- گرد هم آورد. آنها با هم راهی برای تجسم تأثیر سیلوسایبین بر شبکه‌های عملکردی مغز شرکت‌کنندگان و مسیرهای ارتباطی عصبی- که مناطق مختلف مغز را به هم متصل می‌کنند- و ارتباط تغییرات در این شبکه‌ها با تجربیات ذهنی، ابداع کردند.
این تیم، هفت فرد بالغ سالم را برای دریافت دوز بالایی از سیلوسایبین یا متیل فنیدات- که شکل عمومی ریتالین است- تحت شرایط کنترل شده به کار گرفتند. از آنجایی که سفرهای روانگردان، خطر تجربه های منفی یا ترسناک کاربران را به همراه دارد، دو متخصص آموزش دیده در طول تجربه با هر شرکت کننده همراه بودند.
کارشناسان کمک کردند تا شرکت‌کنندگان را برای آنچه احتمالاً تجربه می‌کردند آماده کنند، در طول هر آزمایش راهنمایی و پشتیبانی کردند و به داوطلبان کمک کردند تا آنچه را که پس از آن اتفاق افتاده بود، پردازش کنند.
هر شرکت کننده به طور متوسط 18 تصویر برداری مغزی MRIعملکردی را در روزها تا هفته های قبل، در طول آزمایش و تا سه هفته پس از تجربه ی خود با سیلوسایبین انجام داد. چهار شرکت کننده شش ماه بعد برای تکرار آزمایش برگشتند.
سیلوسایبین باعث ایجاد تغییرات عمیق و گسترده- اما نه دائمی - در شبکه های عملکردی مغز شد. به طور خاص، شبکه ی حالت پیش‌فرض را همگام‌سازی کرد. این منطقه، مجموعه‌ای به هم پیوسته از نواحی مغز است- که معمولاً زمانی که مغز روی چیز خاصی کار نمی‌کند- به طور همزمان فعال هستند. (شبکه حالت پیش فرض مغز (DMN) یکی از سیستم های مغزی در مقیاس بزرگ است که از نظر تشریحی به خوبی تعریف شده است.
سفرهای روانگردانی ناشی از سیلوسایبین؛ نتیجه ی به هم خوردن شبکه ی مغز
مطالعه، تلاش‌ها را برای مهار داروها از قدرت تغییر ذهن به سوی درمان بیماریهای روانی ارتقا میدهد.
تاریخ انتشار: 18 جولای 2024
افرادی- که از قارچ های حاوی سیلوسایبین یعنی قارچ جادویی استفاده می کنند- معمولاً تجربه ای سورئال(فراواقع‌گرایی) را تجربه می کنند که در آن، حس مکان، زمان و خود، مخدوش می شود.
طرفداران، مدت‌ها استدلال کرده‌اند که در شرایط مناسب، تجربیات روانگردانی می‌تواند پریشانی روانی را کاهش دهد.
تعداد کمی از مطالعات علمی نشان میدهد که این تصور، ممکن است درست باشد. درک دقیق چگونگی تأثیر این دارو بر مغز به دانشمندان و پزشکان کمک می کند از پتانسیل درمانی آن استفاده کنند.
در یک مطالعه ی جدید، محققان دانشکده ی پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس گزارش دادند psilocybin، ترکیب فعال موجود در قارچ جادویی، به طور موقت شبکه‌ای از نواحی مهم مغز را درگیر میکند که در تفکر درون‌نگر مانند خیال‌پردازی و به خاطر سپردن نقش دارد.
این یافته ها توضیحی عصبی زیستی برای تأثیر ذهنی این دارو ارائه می دهد و برخی از زمینه ها را در توسعه ی درمان های مبتنی بر سیلوسایبین در بیماری های روانی مانند افسردگی و اختلال استرس پس از سانحه ایجاد می کند.
"نیکو دوزنباخ" استاد نورولوژی و یکی از نویسندگان ارشد این مقاله گفت: «در ابتدا یک اثر عظیم وجود دارد، و وقتی از بین رفت، یک اثر دقیق باقی می ماند. این دقیقاً همان چیزی است که شما می خواهید برای یک داروی بالقوه ببینید. شما نمی خواهید شبکه های مغزی مردم برای روزهای طولانی از بین برود، اما همچنین نمی خواهید همه چیز بلافاصله به حالت قبل بازگردد. شما می خواهید اثری داشته باشید که به اندازه ی کافی طول بکشد و تفاوت ایجاد کند."
این مطالعه- که در 17 ژوئیه در مجله ی Nature در دسترس است- نقشه ی راهی را ایجاد می کند که دانشمندان دیگر می توانند برای ارزیابی اثرات داروهای روانگردان بر عملکرد مغز، دنبال کنند و به طور بالقوه تلاش های توسعه ی دارو را برای تعدادی از بیماری های روانپزشکی تسریع می کند.
سیلوسایبین در دهه‌های 1950 و 1960 به عنوان درمانی برای افسردگی امیدوارکننده بود، اما سیاست محدودکننده داروی فدرال در دهه‌های بعدی تقریباً تمام تحقیقات بیشتر را ممنوع کرد. با این حال، در سال‌های اخیر، مقررات کاهش یافته و علاقه به این رشته دوباره احیا شده است.
جوشوا سیگل، گفت: «این روزها، ما چیزهای زیادی در مورد اثرات روانی و اثرات مولکولی/سلولی سیلوسایبین می دانیم. "اما ما چیز زیادی در مورد آنچه در سطح متصل کننده ی اثرات مولکولی و سلولی و اتفاق رخداده در سطح شبکه های عملکردی مغز نمی دانیم."
برای پر کردن این شکاف، سیگل تیمی را شامل دوزنباخ- که متخصص تصویربرداری مغز است- و یکی از نویسندگان ارشد، جینجر ای. نیکول، MD ، استادیار روانپزشکی- که تجربه اجرای آزمایش‌های بالینی با مواد کنترل‌شده را دارد- گرد هم آورد. آنها با هم راهی برای تجسم تأثیر سیلوسایبین بر شبکه‌های عملکردی مغز شرکت‌کنندگان و مسیرهای ارتباطی عصبی- که مناطق مختلف مغز را به هم متصل می‌کنند- و ارتباط تغییرات در این شبکه‌ها با تجربیات ذهنی، ابداع کردند.
این تیم، هفت فرد بالغ سالم را برای دریافت دوز بالایی از سیلوسایبین یا متیل فنیدات- که شکل عمومی ریتالین است- تحت شرایط کنترل شده به کار گرفتند. از آنجایی که سفرهای روانگردان، خطر تجربه های منفی یا ترسناک کاربران را به همراه دارد، دو متخصص آموزش دیده در طول تجربه با هر شرکت کننده همراه بودند.
کارشناسان کمک کردند تا شرکت‌کنندگان را برای آنچه احتمالاً تجربه می‌کردند آماده کنند، در طول هر آزمایش راهنمایی و پشتیبانی کردند و به داوطلبان کمک کردند تا آنچه را که پس از آن اتفاق افتاده بود، پردازش کنند.
هر شرکت کننده به طور متوسط 18 تصویر برداری مغزی MRIعملکردی را در روزها تا هفته های قبل، در طول آزمایش و تا سه هفته پس از تجربه ی خود با سیلوسایبین انجام داد. چهار شرکت کننده شش ماه بعد برای تکرار آزمایش برگشتند.
سیلوسایبین باعث ایجاد تغییرات عمیق و گسترده- اما نه دائمی - در شبکه های عملکردی مغز شد. به طور خاص، شبکه ی حالت پیش‌فرض را همگام‌سازی کرد. این منطقه، مجموعه‌ای به هم پیوسته از نواحی مغز است- که معمولاً زمانی که مغز روی چیز خاصی کار نمی‌کند- به طور همزمان فعال هستند. (شبکه حالت پیش فرض مغز (DMN) یکی از سیستم های مغزی در مقیاس بزرگ است که از نظر تشریحی به خوبی تعریف شده است.
Washington University Physicians
Ginger E. Nicol, MD - Washington University Physicians
این شبکه که در حالت استراحت فعالیت بیشتری نشان می دهد, با پردازش افکار مستقل از محرک, افکار خودارجاعی و یادآوری خاطرات زندگی نامه ای مرتبط است. نواحی اصلی شبکه DMN شامل قشر پیش پیشانی میانی (mPFC), قشر سینگولیت خلفی (PCC), قشر آهیانه ای پایینی (IPL), قشر گیجگاهی جانبی (LTC) و ساختار هیپوکامپال (HF) هستند. این شبکه از دو زیرسیستم تشکیل شده است: زیرسیستم لوب گیجگاهی میانی که داده هایی از تجارب قبلی فرد در اختیار می گذارد و زیرسیستم پیش پیشانی میانی که از این اطلاعات برای ایجاد افکار مستقل از محرک و مربوط به خود استفاده می کند. مطالعات نشان می دهند که شبکه حالت پیش فرض در مقابل تجارب مختلف انعطاف پذیری دارد و کارکرد آن در بعضی از بیماری ها و اختلالات همچون اسکیزوفرنی, افسردگی, طیف اُتیسم و آلزایمر تغییر کرده است. از سوی دیگر, این شبکه به درمان های زیستی و روان شناختی پاسخ می دهد.)
پس از عدم هماهنگی، هنگامی که اثرات حاد دارو از بین رفت، شبکه، دوباره خود را سازماندهی کرد، اما تفاوت‌های کوچک نسبت به اسکن‌های پیش از سیلوسایبین برای هفته‌ها ادامه داشت.
شبکه ی حالت پیش‌فرض در افرادی- که متیل فنیدیت دریافت کرده‌اند- ثابت باقی ماند.
سیگل گفت: « شما از این سیستم استفاده می‌کنید که برای توانایی مغز برای تفکر در مورد خود در ارتباط با جهان، ضروری است، و به طور موقت آن را غیرهمگام‌سازی می‌کنید.
در کوتاه مدت، این یک تجربه ی روانگردان ایجاد می کند. نتیجه ی درازمدت این است که مغز را انعطاف‌پذیرتر میکند و مغز، به طور بالقوه می‌تواند به وضعیت سالم‌تری برسد.»
به طور معمول، شبکه ی عملکردی مغزِ هر فرد به اندازه ی اثر انگشت، متمایز است. سیلوسایبین شبکه‌های مغزی را چنان تحریف میکند- که تا زمانی که عواقب حاد از بین نرفته است- دیگر نمی‌توان افراد را شناسایی کرد.
دوزنباخ میگوید: «مغز افرادی- که سیلوسایبین مصرف می‌کنند- بیشتر شبیه به یکدیگر است تا به خودِ بی‌پرده آنها و فردیت آنها به طور موقت از بین رفته است.
این امر در سطح عصب‌شناسی، آن چیزی را تایید می کند که مردم در مورد از دست دادن حس خود در طول سفر می‌گویند.»
در طول این تجربه، از شرکت کنندگان خواسته شد با استفاده از پرسشنامه ی معتبر تجربه ی عرفانی، احساس تعالی و ارتباط و هیبت خود را ارزیابی کنند. بزرگی تغییرات در شبکه های عملکردی با شدت تجربه ی ذهنی هر شرکت کننده، ردیابی می شود.
نیکول گفت: «ما توانستیم اطلاعات بسیار دقیقی در مورد اثرات دارو در هر فرد به دست بیاوریم. این گامی به سوی آزمایش های بالینی دقیقتر است.
با استفاده از این رویکرد در کارآزمایی‌های بالینی، می‌توانیم عواملی را شناسایی کنیم که تعیین میکند چه کسی سود می‌برد و چه کسی نه، و به این ترتیب از داروهایی که در اختیار داریم بهتر استفاده کنیم.»
نیکول، سیگل و دوزنباخ تاکید می کنند که افراد نباید مطالعه ی خود را دلیلی برای خوددرمانی با سیلوسایبین تفسیر کنند. این دارو توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) به عنوان درمان افسردگی یا هر بیماری دیگر تایید نشده است و مصرف آن بدون نظارت متخصصان بهداشت روانی آموزش دیده، خطراتی دارد.
https://www.technologynetworks.com/neuroscience/news/serotonin-changes-how-people-learn-and-respond-to-negative-information-389663
پس از عدم هماهنگی، هنگامی که اثرات حاد دارو از بین رفت، شبکه، دوباره خود را سازماندهی کرد، اما تفاوت‌های کوچک نسبت به اسکن‌های پیش از سیلوسایبین برای هفته‌ها ادامه داشت.
شبکه ی حالت پیش‌فرض در افرادی- که متیل فنیدیت دریافت کرده‌اند- ثابت باقی ماند.
سیگل گفت: « شما از این سیستم استفاده می‌کنید که برای توانایی مغز برای تفکر در مورد خود در ارتباط با جهان، ضروری است، و به طور موقت آن را غیرهمگام‌سازی می‌کنید.
در کوتاه مدت، این یک تجربه ی روانگردان ایجاد می کند. نتیجه ی درازمدت این است که مغز را انعطاف‌پذیرتر میکند و مغز، به طور بالقوه می‌تواند به وضعیت سالم‌تری برسد.»
به طور معمول، شبکه ی عملکردی مغزِ هر فرد به اندازه ی اثر انگشت، متمایز است. سیلوسایبین شبکه‌های مغزی را چنان تحریف میکند- که تا زمانی که عواقب حاد از بین نرفته است- دیگر نمی‌توان افراد را شناسایی کرد.
دوزنباخ میگوید: «مغز افرادی- که سیلوسایبین مصرف می‌کنند- بیشتر شبیه به یکدیگر است تا به خودِ بی‌پرده آنها و فردیت آنها به طور موقت از بین رفته است.
این امر در سطح عصب‌شناسی، آن چیزی را تایید می کند که مردم در مورد از دست دادن حس خود در طول سفر می‌گویند.»
در طول این تجربه، از شرکت کنندگان خواسته شد با استفاده از پرسشنامه ی معتبر تجربه ی عرفانی، احساس تعالی و ارتباط و هیبت خود را ارزیابی کنند. بزرگی تغییرات در شبکه های عملکردی با شدت تجربه ی ذهنی هر شرکت کننده، ردیابی می شود.
نیکول گفت: «ما توانستیم اطلاعات بسیار دقیقی در مورد اثرات دارو در هر فرد به دست بیاوریم. این گامی به سوی آزمایش های بالینی دقیقتر است.
با استفاده از این رویکرد در کارآزمایی‌های بالینی، می‌توانیم عواملی را شناسایی کنیم که تعیین میکند چه کسی سود می‌برد و چه کسی نه، و به این ترتیب از داروهایی که در اختیار داریم بهتر استفاده کنیم.»
نیکول، سیگل و دوزنباخ تاکید می کنند که افراد نباید مطالعه ی خود را دلیلی برای خوددرمانی با سیلوسایبین تفسیر کنند. این دارو توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) به عنوان درمان افسردگی یا هر بیماری دیگر تایید نشده است و مصرف آن بدون نظارت متخصصان بهداشت روانی آموزش دیده، خطراتی دارد.
https://www.technologynetworks.com/neuroscience/news/serotonin-changes-how-people-learn-and-respond-to-negative-information-389663
این شبکه که در حالت استراحت فعالیت بیشتری نشان می دهد, با پردازش افکار مستقل از محرک, افکار خودارجاعی و یادآوری خاطرات زندگی نامه ای مرتبط است. نواحی اصلی شبکه DMN شامل قشر پیش پیشانی میانی (mPFC), قشر سینگولیت خلفی (PCC), قشر آهیانه ای پایینی (IPL), قشر گیجگاهی جانبی (LTC) و ساختار هیپوکامپال (HF) هستند. این شبکه از دو زیرسیستم تشکیل شده است: زیرسیستم لوب گیجگاهی میانی که داده هایی از تجارب قبلی فرد در اختیار می گذارد و زیرسیستم پیش پیشانی میانی که از این اطلاعات برای ایجاد افکار مستقل از محرک و مربوط به خود استفاده می کند. مطالعات نشان می دهند که شبکه حالت پیش فرض در مقابل تجارب مختلف انعطاف پذیری دارد و کارکرد آن در بعضی از بیماری ها و اختلالات همچون اسکیزوفرنی, افسردگی, طیف اُتیسم و آلزایمر تغییر کرده است. از سوی دیگر, این شبکه به درمان های زیستی و روان شناختی پاسخ می دهد.)
👆👆
👆👆
داروی خوراکی ضد ام اس
فینگولیمود، یک تنظیم‌کننده ی گیرنده ی اسفنگوزین-۱-فسفات است که کارش جداسازی و ضبط لنفوسیت‌ها در گره‌های لنفاوی است تا از مشارکت آنها در ایجاد بیماریهای خودایمنی جلوگیری کند.
این دارو از مادهٔ "میریوسین" ساخته میشود که از نوعی قارچ مشتق میشود و آنالوگ ساختاری اسفنگوزین است و در درون سلول توسط اسفنگوزین کیناز (به‌ویژه اسفنگوزین کیناز ۲) فسفریله میشود.
شایع‌ترین عارضهٔ جانبی فینگولیمود احساس سردی در سر، سردرد،افزایش سطح گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز (کمتر از ۱۵٪)، اسهال (۱۳٪)، تهوع (۱۳٪)، شکم‌درد (۱۱٪) و خستگی است.
فینگولیمود میتوان منجر به تورم لکه زرد چشم و کاهش بینایی شود. در نتیجه کسانی که از این دارو استفاده می‌کنند، باید معاینات مکرر چشمی شوند.
فینگولیمود، یک تنظیم‌کننده ی گیرنده ی اسفنگوزین-۱-فسفات است که کارش جداسازی و ضبط لنفوسیت‌ها در گره‌های لنفاوی است تا از مشارکت آنها در ایجاد بیماریهای خودایمنی جلوگیری کند.
این دارو از مادهٔ "میریوسین" ساخته میشود که از نوعی قارچ مشتق میشود و آنالوگ ساختاری اسفنگوزین است و در درون سلول توسط اسفنگوزین کیناز (به‌ویژه اسفنگوزین کیناز ۲) فسفریله میشود.
شایع‌ترین عارضهٔ جانبی فینگولیمود احساس سردی در سر، سردرد،افزایش سطح گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز (کمتر از ۱۵٪)، اسهال (۱۳٪)، تهوع (۱۳٪)، شکم‌درد (۱۱٪) و خستگی است.
فینگولیمود میتوان منجر به تورم لکه زرد چشم و کاهش بینایی شود. در نتیجه کسانی که از این دارو استفاده می‌کنند، باید معاینات مکرر چشمی شوند.
اوج آگاهی وقتی است که به جای مسئولیت ها را به گردن این و آن اندختن، خود را مسئول مشکلات خود بدانیم
وقتی به این آگاهی برسی، آلت دست این و آن نیستی
کلیدها در دست خود توست، آنها را بر زمین نینداز
"شما زمانی که متوجه شدید که شخصاً مسئول همه چیز در زندگی خود هستید. مسئول همه چیز در زندگی خود هستید."(بروس لیپتون، زیست شناس آمریکایی متولد ۲۱ اکتبر ۱۹۴۴
وقتی به این آگاهی برسی، آلت دست این و آن نیستی
کلیدها در دست خود توست، آنها را بر زمین نینداز
"شما زمانی که متوجه شدید که شخصاً مسئول همه چیز در زندگی خود هستید. مسئول همه چیز در زندگی خود هستید."(بروس لیپتون، زیست شناس آمریکایی متولد ۲۱ اکتبر ۱۹۴۴
چیزها بهایی دارند...انسان کرامت دارد!!
هر که کرامتش را بفروشد، حاضر شده است خودش را به چیزی در بین چیزها تبدیل کند!!!
#صفحه_سینمای_فلسفی
کسی که از خودش کرمی ساخته است و روی زمین راه میرود!!!
اگر قدم ها او را له کرد شکایت نکند!!!
هر که کرامتش را بفروشد، حاضر شده است خودش را به چیزی در بین چیزها تبدیل کند!!!
#صفحه_سینمای_فلسفی
کسی که از خودش کرمی ساخته است و روی زمین راه میرود!!!
اگر قدم ها او را له کرد شکایت نکند!!!
طب تشخیصی در کودکان و افراد مسن، نیازمند توجه ها و بررسی های بیشتر هست
#دکتر_سلمان_فاطمی #نورولوژیست_اصفهان #تشخیص_بیماری #سردرد #سرگیجه
https://youtu.be/5vxP6tkrHbo?feature=shared
#دکتر_سلمان_فاطمی #نورولوژیست_اصفهان #تشخیص_بیماری #سردرد #سرگیجه
https://youtu.be/5vxP6tkrHbo?feature=shared
YouTube
تشخیص در افراد مسن و کودکان، گاهی آسان نیست
طب تشخیصی در کودکان و افراد مسن، نیازمند توجه ها و بررسی های بیشتر هست
#دکتر_سلمان_فاطمی #نورولوژیست_اصفهان #تشخیص_بیماری #سردرد #سرگیجه
#دکتر_سلمان_فاطمی #نورولوژیست_اصفهان #تشخیص_بیماری #سردرد #سرگیجه
بیماری‌هایی از دیابت تا میگرن که تأثیر آنها روی مردان متفاوت از زنان است.
تفاوت در شیوع، علایم و شدت بیماری هادرزن و مرد
پزشک همیشه باید این تفاوت ها را در تشخیص و درمان در نظر داشته باشد
زندگی زمینی، با تفاوت های جنسیتی شروع نشده است. در ابتدای خلقت، موجودات زندهبه روش های غیر جنسی زاد و ولد می کردند ولی میلیون ها سال تکامل، به موجودات زنده یاد داد تکامل بهتر و کاراتر و بقای بیشتر، با ایجاد تمایزدر میان فرزندان است و این افزایش تمایز، از طریق جنسی و ترکیبژنهای دو جنس ایجاد میشود. مونث و مذکر شدن، در حقیقت فرایندیتکاملی برای ایجاد بقای بیشتر در فرزندانیاست که اگر همه در شرایط دشوار محیطی، یکسان بودند از میان می رفتند.
بنابراین زاد و و لد جنسی و ایجاد دو جنس مونث و مذکر، اجباری تحمیلی از طرف محیط و قانون تکامل عاماست و این تفاوت جسمانی هرچند بر بسیاری ازخصوصیات و شیوع، علایم و شدت بیماری ها تاثیر می گذارد، بر اصل و ریشه ی خلقت- که همه ی موجودات و از جمله زندگی دو جنسی، زاییده ی آن هستند- تاثیر ی ندارد.
بیماری‌ها در تمامی افراد به یک شکل ظاهر نمی‌شوند. تفاوت‌های فردی نقش مهمی در این زمینه دارند، اما جنسیت نیز تاثیرگذار است. به‌طور کلی، علائم و شدت بیماری بسته به اینکه بیمار مرد باشد یا زن، متفاوت است. به عنوان مثال میگرن یک سردرد معمولی وسردردی ضربانی است که معمولاً با علائم دیگری مانند تهوع و حساسیت به نور همراه است. این بیماریدر زنان شایع‌تر است، اما مردان معمولاً میگرن را زودتر (قبل از بلوغ) تجربه کنند. از سوی دیگر، زنان در سنین نوجوانی شروع به تجربه ی میگرن می‌کنند. حملات میگرن در زنان معمولاً با رسیدنبه سن یائسگی کاهش یابند.
ریزش مو
ریزش مو در زنان می‌تواند ناشی از دلایل مختلفی از جمله استرس، عدم تعادل هورمونی یا کمبودهای تغذیه‌ای باشد. نازک شدن موها نیز ممکن است عارضه ی جانبی مصرف برخی از داروهاباشد که می‌تواند منجر به ریزش مو شود.
اما در مردان، این مسئله بیشتر جنبه ژنتیکی دارد. طاسی مردانه، ارثی است و حدود نیمی از مردان تا سن ۵۰ سالگی درجاتی از ریزش مو را تجربه می‌کنند.
حمله قلبی
عوامل خطر حمله قلبی در هر دو جنس مشابه است، اما ممکن است که زنان هنگام حمله قلبی علائم کمتری داشته باشند.
به گفته ی دکتر لیلی باروچ، «احتمال دارد که زنان علائم کمتر شایعی مانند سوء هاضمه، تنگی نفس و کمردرد وحتی بدون درد قفسه سینه تجربه کنند، ».
سکته ی مغزی
زنان بین سنین ۵۵ تا ۷۵ سال بیشتر در معرض خطر سکته مغزی هستند و به‌طور کلی، تعداد بیشتری از زنان نسبت به مردان بر اثر سکته مغزی جان خود را از دست می دهند.
علائم سکته مغزی نیز میان دو جنس متفاوت است، به طوری که زنان کمتر علائم معمول مانند بی‌حسی و یا سرگیجه و ...را تجربه می‌کنند. به همین دلیل، بیشتر احتمال دارد که سکته مغزی در زنان به‌درستی تشخیص داده نشود.
آلزایمر
زنان، بیشتر از مردان از بیماری آلزایمر رنج می‌برند. اما باید به این موضوع توجه داشت که به طور متوسط زنان بیشتر از مردان عمر می‌کنند و سن، بزرگ‌ترین عامل خطر در مورد ابتلا به بیماری آلزایمر است. برخی محققان دریافته‌اند که بیماری آلزایمر می‌تواند یک اختلال خودایمنی باشد که در زنان شایع تر است.
اضطراب
برخیعلائم اضطراب، از جمله نگرانی و بی خوابی و کمبود تمرکز، در هر دو جنس مشابه است. اما احتمال داردزنان بیشتر احساس غم و اندوه مرتبط با اضطراب را تجربه کنند. مردان کمتر احساسات خود را بروز می دهند که گاهی می‌تواند منجر به انجام رفتار پرخطر شود.
بیماری های مزمن
زنان نسبت به مردان بیشتر به بیماری های مزمن مانند سندرم روده تحریک‌پذیر یا فیبرومیالژیا مبتلا می‌شوند.
دیابت
مردان حتی با درصد چربی پایین‌تر نسبت به زنان،بیشتر در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ هستند، زنان بیشتر از عوارض ناشی از این بیماری مانند مشکلات بینایی، بیماریهای قلبی و کلیوی و سکته مغزی رنج می‌برند. زنان باردار نیز ممکن است دیابت بارداری بگیرند که اگرچه موقتی است، اما نیاز به نظارت دارد، زیرا می تواند برای مادر و نوزاد مشکلاتی را ایجاد کند.
افسردگی
زنان بیشتر از مردان به افسردگی مبتلا می‌شوند.بسیاری از علائم این بیماری در هر دو جنس مشابه است، زنان بیشتر احساس غم و اندوه و کمبود انرژی را تجربه می‌کنند. علائم افسردگی در مردان می‌تواند به صورت تحریک‌پذیری، مشکلات گوارشی، سردرد و افزایش رفتارهای پرخطر ظاهر شود. زنان هنگام بروز علائم افسردگی بیشتر به دنبال کمک حرفه‌ای و روان‌درمانی می‌روند. در حالی که برخی از مردان، بیشتر بر علائم جسمی خود تمرکز می‌کنند تا علت اصلی مشکل؛ بنابراین کمتر احتمال دارد که به دنبال حمایت روان‌شناختی باشند.
پزشک همیشه باید این تفاوت ها را در تشخیص و درمان در نظر داشته باشد
https://www.entekhab.ir/003OCa
تفاوت در شیوع، علایم و شدت بیماری هادرزن و مرد
پزشک همیشه باید این تفاوت ها را در تشخیص و درمان در نظر داشته باشد
زندگی زمینی، با تفاوت های جنسیتی شروع نشده است. در ابتدای خلقت، موجودات زندهبه روش های غیر جنسی زاد و ولد می کردند ولی میلیون ها سال تکامل، به موجودات زنده یاد داد تکامل بهتر و کاراتر و بقای بیشتر، با ایجاد تمایزدر میان فرزندان است و این افزایش تمایز، از طریق جنسی و ترکیبژنهای دو جنس ایجاد میشود. مونث و مذکر شدن، در حقیقت فرایندیتکاملی برای ایجاد بقای بیشتر در فرزندانیاست که اگر همه در شرایط دشوار محیطی، یکسان بودند از میان می رفتند.
بنابراین زاد و و لد جنسی و ایجاد دو جنس مونث و مذکر، اجباری تحمیلی از طرف محیط و قانون تکامل عاماست و این تفاوت جسمانی هرچند بر بسیاری ازخصوصیات و شیوع، علایم و شدت بیماری ها تاثیر می گذارد، بر اصل و ریشه ی خلقت- که همه ی موجودات و از جمله زندگی دو جنسی، زاییده ی آن هستند- تاثیر ی ندارد.
بیماری‌ها در تمامی افراد به یک شکل ظاهر نمی‌شوند. تفاوت‌های فردی نقش مهمی در این زمینه دارند، اما جنسیت نیز تاثیرگذار است. به‌طور کلی، علائم و شدت بیماری بسته به اینکه بیمار مرد باشد یا زن، متفاوت است. به عنوان مثال میگرن یک سردرد معمولی وسردردی ضربانی است که معمولاً با علائم دیگری مانند تهوع و حساسیت به نور همراه است. این بیماریدر زنان شایع‌تر است، اما مردان معمولاً میگرن را زودتر (قبل از بلوغ) تجربه کنند. از سوی دیگر، زنان در سنین نوجوانی شروع به تجربه ی میگرن می‌کنند. حملات میگرن در زنان معمولاً با رسیدنبه سن یائسگی کاهش یابند.
ریزش مو
ریزش مو در زنان می‌تواند ناشی از دلایل مختلفی از جمله استرس، عدم تعادل هورمونی یا کمبودهای تغذیه‌ای باشد. نازک شدن موها نیز ممکن است عارضه ی جانبی مصرف برخی از داروهاباشد که می‌تواند منجر به ریزش مو شود.
اما در مردان، این مسئله بیشتر جنبه ژنتیکی دارد. طاسی مردانه، ارثی است و حدود نیمی از مردان تا سن ۵۰ سالگی درجاتی از ریزش مو را تجربه می‌کنند.
حمله قلبی
عوامل خطر حمله قلبی در هر دو جنس مشابه است، اما ممکن است که زنان هنگام حمله قلبی علائم کمتری داشته باشند.
به گفته ی دکتر لیلی باروچ، «احتمال دارد که زنان علائم کمتر شایعی مانند سوء هاضمه، تنگی نفس و کمردرد وحتی بدون درد قفسه سینه تجربه کنند، ».
سکته ی مغزی
زنان بین سنین ۵۵ تا ۷۵ سال بیشتر در معرض خطر سکته مغزی هستند و به‌طور کلی، تعداد بیشتری از زنان نسبت به مردان بر اثر سکته مغزی جان خود را از دست می دهند.
علائم سکته مغزی نیز میان دو جنس متفاوت است، به طوری که زنان کمتر علائم معمول مانند بی‌حسی و یا سرگیجه و ...را تجربه می‌کنند. به همین دلیل، بیشتر احتمال دارد که سکته مغزی در زنان به‌درستی تشخیص داده نشود.
آلزایمر
زنان، بیشتر از مردان از بیماری آلزایمر رنج می‌برند. اما باید به این موضوع توجه داشت که به طور متوسط زنان بیشتر از مردان عمر می‌کنند و سن، بزرگ‌ترین عامل خطر در مورد ابتلا به بیماری آلزایمر است. برخی محققان دریافته‌اند که بیماری آلزایمر می‌تواند یک اختلال خودایمنی باشد که در زنان شایع تر است.
اضطراب
برخیعلائم اضطراب، از جمله نگرانی و بی خوابی و کمبود تمرکز، در هر دو جنس مشابه است. اما احتمال داردزنان بیشتر احساس غم و اندوه مرتبط با اضطراب را تجربه کنند. مردان کمتر احساسات خود را بروز می دهند که گاهی می‌تواند منجر به انجام رفتار پرخطر شود.
بیماری های مزمن
زنان نسبت به مردان بیشتر به بیماری های مزمن مانند سندرم روده تحریک‌پذیر یا فیبرومیالژیا مبتلا می‌شوند.
دیابت
مردان حتی با درصد چربی پایین‌تر نسبت به زنان،بیشتر در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ هستند، زنان بیشتر از عوارض ناشی از این بیماری مانند مشکلات بینایی، بیماریهای قلبی و کلیوی و سکته مغزی رنج می‌برند. زنان باردار نیز ممکن است دیابت بارداری بگیرند که اگرچه موقتی است، اما نیاز به نظارت دارد، زیرا می تواند برای مادر و نوزاد مشکلاتی را ایجاد کند.
افسردگی
زنان بیشتر از مردان به افسردگی مبتلا می‌شوند.بسیاری از علائم این بیماری در هر دو جنس مشابه است، زنان بیشتر احساس غم و اندوه و کمبود انرژی را تجربه می‌کنند. علائم افسردگی در مردان می‌تواند به صورت تحریک‌پذیری، مشکلات گوارشی، سردرد و افزایش رفتارهای پرخطر ظاهر شود. زنان هنگام بروز علائم افسردگی بیشتر به دنبال کمک حرفه‌ای و روان‌درمانی می‌روند. در حالی که برخی از مردان، بیشتر بر علائم جسمی خود تمرکز می‌کنند تا علت اصلی مشکل؛ بنابراین کمتر احتمال دارد که به دنبال حمایت روان‌شناختی باشند.
پزشک همیشه باید این تفاوت ها را در تشخیص و درمان در نظر داشته باشد
https://www.entekhab.ir/003OCa
انتخاب
بیماری‌هایی که تأثیر آنها روی مردان متفاوت از زنان است؛ از دیابت تا میگرن
بیماری‌ها در تمامی افراد به یک شکل ظاهر نمی‌شوند. تفاوت‌های فردی نقش مهمی در این زمینه دارند، اما جنسیت نیز تاثیرگذار است. به‌طور کلی، علائم و شدت بیماری بسته به اینکه بیمار مرد باشد یا زن، متفاوت است. به عنوان مثال میگرن یک سردرد معمولی نیست. میگرن سردرد…
شیب حیات از وجود تا خلأ!
منشا انرژی و ماده چیست؟
"وجود"؟ خلأ؟ هر دو؟ هیچکدام؟
روش انتقال انرژی از منبع آن به دریافت کننده های انرژی چگونه است؟
و اساسا تصور ما از "خلا" و "وجود" و واسطه ها و روش های انتقال بین این دو، چقدر درست است؟
آیا معیار ما برای تعیین جایی به نام خلا، همه ی کمبودهای حسی و ادراکی ما را در نظر می‌گیرد؟
آیا جایی که من در آن چیزی نمی‌بینم و در آن چیزی نمی شنوم، "خلا کامل" است؟ آیا این احتمال مطرح نیست که چشم و گوش من نتواند چیزی را ببیند که در آن محیط وجود دارد؟
داستان "خلا کوانتومی"، نه به عنوان خلا بلکه به عنوان منبع انرژی و ماده، داستان پیچیده ای است که علم امروز می‌کشد با زدودن تصورات و برداشت های تنگ، به آن برسد و فرایندهای انتقال و واسطه های بین منبع و موجودات را بشناسد.
شیبِ انرژی سیال یا در تعبیری بهتر غربال انرژی سیال، از انرژی بالا به انرژی کمتر و غشاهای نیمه تراوا در مسیر این تراوش
قبل از ادامه ی مطلب، نظرت را بگو و بعد بخشی از این پژوهش ها را ببین
فیزیک سیاهچاله در مقیاس ذره؛
آزمایشگاه فدراسیون بین المللی فضایی (ISF)در حال حل معادلاتی است که نسبیت عام را با نظریه ی میدان کوانتومی، ادغام می کند.
در نتیجه ما می‌توانیم ببینیم توابع همبستگی نوسانات خلاء کوانتومی در مقیاس‌های زمانی- که مشخصه ی برهمکنش‌های ذرات است- تداخل سازنده‌ای دارند؛ به طوری که همه ی حالت‌ها لغو نمی‌شوند و چگالی انرژی حاصل در خلأ، قابل توجه است.
این چگالی قابل توجه انرژی خلاء کوانتومی، فضازمان را چنان منحنی می کند که در طول هایی- که مشخصه ی مقیاس هادرون است (به عنوان مثال، طول موج پروتون کامپتون)- یک سیاهچاله کوچک وجود میسازد.
(طول موج کامپتون، یک ویژگی مکانیکی کوانتومی در یک ذره است و به عنوان طول موج فوتونی که انرژی آن با انرژی استراحت آن ذره برابر است تعریف میشود(به معادل جرم-انرژی مراجعه کنید.)
این طول موج توسط "آرتور کامپتون" در سال 1923 در توضیحی در مورد پراکندگی فوتون ها توسط الکترون ها معرفی شد. این فرآیند به عنوان پراکندگی کامپتون شناخته می شود.)
این نتایج در آخرین دست‌نوشته به نام «منشاء جرم و ماهیت جاذبه» در سرور پیش‌چاپ سرن Zenodo- https://zenodo.org/doi/10.5281/zenodo.8381111، به تفصیل آمده است.
در آخرین مقاله، روشن شده است چگالی انرژی خلاء کوانتومی میدان الکترومغناطیسی، منبع انرژی جرم-انرژی است و جرم باقی مانده ی مشاهده شده ی ذرات باریونی، مانند پروتون، از ناهمدوسی decoherence نوسانات خلاء کوانتومی ( quantum vacuum fluctuations QVFs) پدید می‌آید.(ناهمدوسی کوانتومی (به انگلیسی Quantum decoherence), از دست دادن همدوسی کوانتومی است. در مکانیک کوانتومی، ذرات مانند الکترون توسط یک تابع موج، و توصیف ریاضی حالت کوانتومیِ یک سیستم، توصیف می‌شوند؛ طبیعت احتمالی تابع موج باعث به وجود آمدن اثرات کوانتومی مختلف میشود. تا زمانی که رابطه ی قابل تعریفی بین فاز و حالت‌های مختلف این سیستم وجود دارد، این سیستم همدوس است.
همدوسی خاصیت بنیادی مکانیک کوانتومی است و برای عملکرد کامپیوترهای کوانتومی لازم است. اما هنگامی که یک سیستم کوانتومی کاملاً ایزوله نباشد و در تماس با محیط اطراف خود باشد، این همدوسی با زمان از بین میرود و به آن "ناهمدوسی کوانتومی" می‌گویند و به عنوان نتیجه ای از این روند، رفتار کوانتومی مربوطه از بین میرود.)
و این حالت از هسته ای نزدیک به چگالی انرژی پلانک تا توده ی سکون پروتون، از طریق غربالگری در افق های سطحی نیمه تراوا در ساختار پروتون رخ میدهد.
بنابراین، جرم پروتون از یک مکانیسم غربالگری حاصل میشود که مشابه غربالگری جرم خالی چگالی انرژی نوسانات خلاء الکترومغناطیسی کوانتومی QED quantum electromagnetic vacuum fluctuation energy density است.
در ساختار فضازمان در مقیاس پلانک- که در آن انحنای گرانشی و جرم-انرژی الکترومغناطیسی electromagnetic mass-energy، در یک سطح قرار دارد- نوسانات انرژی خلاء کوانتومی الکترومغناطیسی، فضا-زمان را به ذرات شبیه GEON (فضا-زمان محصور شده در EM جرم-انرژی) به نام واحدهای کروی پلانک (PSUs) منحنی میکند و این، در مجموع مانند یک سیال تحت فشار، رفتار می کنند و چیزی را که تیم تحقیقاتی آن را "جریان پلاسمای پلانک" می نامند، تولید می کند.(در نسبیت عام ، ژئون یک موج الکترومغناطیسی یا ذره و گرانشی غیر منفرد است که توسط جاذبه ی گرانشی انرژی میدان خود، در یک منطقه ی محدود نگه داشته می شود . ژئون، برای اولین بار در سال 1955 توسط Wheeler مورد بررسی تئوری قرار گرفت)
منشا انرژی و ماده چیست؟
"وجود"؟ خلأ؟ هر دو؟ هیچکدام؟
روش انتقال انرژی از منبع آن به دریافت کننده های انرژی چگونه است؟
و اساسا تصور ما از "خلا" و "وجود" و واسطه ها و روش های انتقال بین این دو، چقدر درست است؟
آیا معیار ما برای تعیین جایی به نام خلا، همه ی کمبودهای حسی و ادراکی ما را در نظر می‌گیرد؟
آیا جایی که من در آن چیزی نمی‌بینم و در آن چیزی نمی شنوم، "خلا کامل" است؟ آیا این احتمال مطرح نیست که چشم و گوش من نتواند چیزی را ببیند که در آن محیط وجود دارد؟
داستان "خلا کوانتومی"، نه به عنوان خلا بلکه به عنوان منبع انرژی و ماده، داستان پیچیده ای است که علم امروز می‌کشد با زدودن تصورات و برداشت های تنگ، به آن برسد و فرایندهای انتقال و واسطه های بین منبع و موجودات را بشناسد.
شیبِ انرژی سیال یا در تعبیری بهتر غربال انرژی سیال، از انرژی بالا به انرژی کمتر و غشاهای نیمه تراوا در مسیر این تراوش
قبل از ادامه ی مطلب، نظرت را بگو و بعد بخشی از این پژوهش ها را ببین
فیزیک سیاهچاله در مقیاس ذره؛
آزمایشگاه فدراسیون بین المللی فضایی (ISF)در حال حل معادلاتی است که نسبیت عام را با نظریه ی میدان کوانتومی، ادغام می کند.
در نتیجه ما می‌توانیم ببینیم توابع همبستگی نوسانات خلاء کوانتومی در مقیاس‌های زمانی- که مشخصه ی برهمکنش‌های ذرات است- تداخل سازنده‌ای دارند؛ به طوری که همه ی حالت‌ها لغو نمی‌شوند و چگالی انرژی حاصل در خلأ، قابل توجه است.
این چگالی قابل توجه انرژی خلاء کوانتومی، فضازمان را چنان منحنی می کند که در طول هایی- که مشخصه ی مقیاس هادرون است (به عنوان مثال، طول موج پروتون کامپتون)- یک سیاهچاله کوچک وجود میسازد.
(طول موج کامپتون، یک ویژگی مکانیکی کوانتومی در یک ذره است و به عنوان طول موج فوتونی که انرژی آن با انرژی استراحت آن ذره برابر است تعریف میشود(به معادل جرم-انرژی مراجعه کنید.)
این طول موج توسط "آرتور کامپتون" در سال 1923 در توضیحی در مورد پراکندگی فوتون ها توسط الکترون ها معرفی شد. این فرآیند به عنوان پراکندگی کامپتون شناخته می شود.)
این نتایج در آخرین دست‌نوشته به نام «منشاء جرم و ماهیت جاذبه» در سرور پیش‌چاپ سرن Zenodo- https://zenodo.org/doi/10.5281/zenodo.8381111، به تفصیل آمده است.
در آخرین مقاله، روشن شده است چگالی انرژی خلاء کوانتومی میدان الکترومغناطیسی، منبع انرژی جرم-انرژی است و جرم باقی مانده ی مشاهده شده ی ذرات باریونی، مانند پروتون، از ناهمدوسی decoherence نوسانات خلاء کوانتومی ( quantum vacuum fluctuations QVFs) پدید می‌آید.(ناهمدوسی کوانتومی (به انگلیسی Quantum decoherence), از دست دادن همدوسی کوانتومی است. در مکانیک کوانتومی، ذرات مانند الکترون توسط یک تابع موج، و توصیف ریاضی حالت کوانتومیِ یک سیستم، توصیف می‌شوند؛ طبیعت احتمالی تابع موج باعث به وجود آمدن اثرات کوانتومی مختلف میشود. تا زمانی که رابطه ی قابل تعریفی بین فاز و حالت‌های مختلف این سیستم وجود دارد، این سیستم همدوس است.
همدوسی خاصیت بنیادی مکانیک کوانتومی است و برای عملکرد کامپیوترهای کوانتومی لازم است. اما هنگامی که یک سیستم کوانتومی کاملاً ایزوله نباشد و در تماس با محیط اطراف خود باشد، این همدوسی با زمان از بین میرود و به آن "ناهمدوسی کوانتومی" می‌گویند و به عنوان نتیجه ای از این روند، رفتار کوانتومی مربوطه از بین میرود.)
و این حالت از هسته ای نزدیک به چگالی انرژی پلانک تا توده ی سکون پروتون، از طریق غربالگری در افق های سطحی نیمه تراوا در ساختار پروتون رخ میدهد.
بنابراین، جرم پروتون از یک مکانیسم غربالگری حاصل میشود که مشابه غربالگری جرم خالی چگالی انرژی نوسانات خلاء الکترومغناطیسی کوانتومی QED quantum electromagnetic vacuum fluctuation energy density است.
در ساختار فضازمان در مقیاس پلانک- که در آن انحنای گرانشی و جرم-انرژی الکترومغناطیسی electromagnetic mass-energy، در یک سطح قرار دارد- نوسانات انرژی خلاء کوانتومی الکترومغناطیسی، فضا-زمان را به ذرات شبیه GEON (فضا-زمان محصور شده در EM جرم-انرژی) به نام واحدهای کروی پلانک (PSUs) منحنی میکند و این، در مجموع مانند یک سیال تحت فشار، رفتار می کنند و چیزی را که تیم تحقیقاتی آن را "جریان پلاسمای پلانک" می نامند، تولید می کند.(در نسبیت عام ، ژئون یک موج الکترومغناطیسی یا ذره و گرانشی غیر منفرد است که توسط جاذبه ی گرانشی انرژی میدان خود، در یک منطقه ی محدود نگه داشته می شود . ژئون، برای اولین بار در سال 1955 توسط Wheeler مورد بررسی تئوری قرار گرفت)
Wikipedia
Quantum mechanics
fundamental theory in physics describing the properties of nature on an atomic scale
این واحدها یا PSU ها در جزایر خود گرانشی- با نسبت هولوگرافی سطح به حجم خاص به نام Kernel-64 - تجمیع می شوند و روابط مقیاس یا scale relationships را در QVF های پلاسمایی پلانک تشکیل می دهند، زیرا تحت انتقال فاز، از فازهای با همدوسی بالا و انرژی بالا به فازهای با همدوسی پایین و حامل انرژی کمتر، قرار می گیرد.
چنین مکانیسم غربالگری، یک گرادیان انرژی را از نوسانات خلاء ایجاد می کند که از چگالی انرژی نزدیک به پلانک به جرم سکون پروتون در حرکت است.
علاوه بر این، نیروی فشار نوسانات خلاء کوانتومی روی PSU و Kernel-64 - با چگالی انرژی خلاء به عنوان فشار سیال و PSU و Kernel-64 به عنوان ذرات سیال - یک گرادیان فشار در جریان پلاسمای پلانک ایجاد می کند که از چگالی انرژی غربالگری دو طرفه عبور می کند.
از این نتیجه،دریافتیم که شدت بالای نیروهای محصور کننده ی هسته ای، از نوسانات خلاء کوانتومی منشا می‌گیرد و باعث انحنای شدید فضازمان می شود و زیربنای ماهیت بنیادی نیروها در مقیاس کوانتومی را به عنوان فشار در جریان پلاسمای پلانک تشکیل میدهد و این در نهایت، منجر به نیروی گرانش نیوتنی در فاصله ی زیاد، می شود.
نسیم هرمیان میگوید: همانطور که در این آخرین تصویر از آزمایشگاه دیده می شود، من در حال نوشتن معادلات مقاله بعدی خود هستم که به دنبال منشاء جرم و ماهیت گرانش خواهد بود. در این کار ما به دنبال ویژگی های گرانشی الکترومغناطیس و سایر خواص مربوط به گردش و اسپین جریان پلاسمای پلانک در مقیاس هادرونی هستیم.
این، طبیعت و منبع توده و جرم، نیرو، شارژ و ثابت های بنیادی طبیعت را مشخص میکند.
https://twitter.com/NassimHaramein/status/1765417606968680589?s=19
چنین مکانیسم غربالگری، یک گرادیان انرژی را از نوسانات خلاء ایجاد می کند که از چگالی انرژی نزدیک به پلانک به جرم سکون پروتون در حرکت است.
علاوه بر این، نیروی فشار نوسانات خلاء کوانتومی روی PSU و Kernel-64 - با چگالی انرژی خلاء به عنوان فشار سیال و PSU و Kernel-64 به عنوان ذرات سیال - یک گرادیان فشار در جریان پلاسمای پلانک ایجاد می کند که از چگالی انرژی غربالگری دو طرفه عبور می کند.
از این نتیجه،دریافتیم که شدت بالای نیروهای محصور کننده ی هسته ای، از نوسانات خلاء کوانتومی منشا می‌گیرد و باعث انحنای شدید فضازمان می شود و زیربنای ماهیت بنیادی نیروها در مقیاس کوانتومی را به عنوان فشار در جریان پلاسمای پلانک تشکیل میدهد و این در نهایت، منجر به نیروی گرانش نیوتنی در فاصله ی زیاد، می شود.
نسیم هرمیان میگوید: همانطور که در این آخرین تصویر از آزمایشگاه دیده می شود، من در حال نوشتن معادلات مقاله بعدی خود هستم که به دنبال منشاء جرم و ماهیت گرانش خواهد بود. در این کار ما به دنبال ویژگی های گرانشی الکترومغناطیس و سایر خواص مربوط به گردش و اسپین جریان پلاسمای پلانک در مقیاس هادرونی هستیم.
این، طبیعت و منبع توده و جرم، نیرو، شارژ و ثابت های بنیادی طبیعت را مشخص میکند.
https://twitter.com/NassimHaramein/status/1765417606968680589?s=19
X (formerly Twitter)
Nassim Haramein (@NassimHaramein) on X
Black hole physics at the particle scale; in the lab at the International Space Federation (ISF) we are solving equations that merge general relativity with quantum field theory. The results, we can see that correlation functions of quantum vacuum fluctuations…
ذخیره سازی اطلاعات روی زبان زندگی یا اسیدهای نوکلئیک
تکنولوژی ذخیره سازی زیستی و طبیعی، شاید روزی جایگزین سی دی ها و چیپس های روی کامپیوترها شود با بقای دائمی چند صدهزار ساله و قدرتی هزاران برابر سیستم های حافظه ی جانبی قبلی!!
https://youtu.be/fpd9kzMOFho?feature=shared
تکنولوژی ذخیره سازی زیستی و طبیعی، شاید روزی جایگزین سی دی ها و چیپس های روی کامپیوترها شود با بقای دائمی چند صدهزار ساله و قدرتی هزاران برابر سیستم های حافظه ی جانبی قبلی!!
https://youtu.be/fpd9kzMOFho?feature=shared
YouTube
ذخیره سازی اطلاعات روزمره روی دی ان ای به جای سی دی و فیلم
ذخیره سازی اطلاعات روی زبان زندگی یا اسیدهای نوکلئیک
تکنولوژی ذخیره سازی زیستی و طبیعی، شاید روزی جایگزین سی دی ها و چیپس های روی کامپیوترها شود با بقای دائمی چند صدهزار ساله و قدرتی هزاران برابر سیستم های حافظه ی جانبی قبلی!!
تکنولوژی ذخیره سازی زیستی و طبیعی، شاید روزی جایگزین سی دی ها و چیپس های روی کامپیوترها شود با بقای دائمی چند صدهزار ساله و قدرتی هزاران برابر سیستم های حافظه ی جانبی قبلی!!
ویتامین دی فقط یک ویتامین نیست
پیشرفت زیادی در درک ما از متابولیسم ویتامین D صورت گرفته است. اکنون مشخص است که ویتامین D3 می تواند در پوست تولید شود یا در رژیم غذایی مصرف شود و به سرعت در کبد تجمع می یابد، در اینجا تحت 25-هیدروکسیلاسیون قرار می گیرد و 25-OH-D3 را- که متابولیت اصلی در گردش ویتامین است- تولید می کند.
25-OH-D3
به سمت کلیه می رود و در اینجا تحت یکی از دو فرایند هیدروکسیله شدن قرار می گیرد:
اگر نیاز بیولوژیکی به کلسیم یا فسفات وجود داشته باشد، کلیه تحریک می شود تا 25-OH-D3 را به 1,25-(OH)2-D3 تبدیل کند که یک هورمون بسیج کننده ی کلسیم و فسفات است.
با این حال، اگر حیوان منابع کافی از کلسیم و فسفات داشته باشد، ال-هیدروکسیلاز خاموش می شود و در عوض 25-OH-D3 به 24،25-(OH)2D3 تبدیل می شود. نقش 24،25-(OH)2D3 ناشناخته باقی مانده است و ممکن است یک واسطه در مکانیسم غیر فعال سازی دفع باشد.
1,25-(OH)2D3
به روده می رود و در آنجا انتقال کلسیم روده و انتقال فسفات روده را تحریک می کند. همچنین تحرک کلسیم استخوان را تحریک می کند و احتمالاً اثرات دیگری دارد که هنوز در بافت هایی مانند ماهیچه کشف نشده است.
نشان داده شده است 25-OH-D3-l-hydroxylase که منحصراً در میتوکندری کلیوی قرار دارد، یک سیستم سه جزئی شامل یک فلاوپروتئین، یک پروتئین آهن-گوگرد (فردوکسین کلیوی) و یک سیتوکروم P-450 است.
این سیستم با موفقیت بررسی شده و اجزای آن جداسازی و بازسازی شده است. با این حال، 24 هیدروکسیلاز هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است.
1،25-(OH)2D3
برای ظاهر شدن آنزیم 24 هیدروکسیلاز ضروری است. هورمون پاراتیروئید، این هیدروکسیلاسیون را سرکوب می کند.
این امکان وجود دارد که 24-هیدروکسیلاز آنزیم اصلی تنظیم شده را نشان دهد، به طوری که وجود یا عدم وجود آن ممکن است تعیین کند که آیا 1،25-(OH)2D3 تولید می شود یا نه.
دو مسیر متابولیک برای 1،25-(OH)2D3 شناخته شده است:
تبدیل توسط 24-هیدروکسیلاز به 1،24،25-(OH)3D3،
و تبدیل 1،25-(OH)2D3 به یک ماده ناشناخته.
در مورد دوم، از دست دادن یک قطعه ی زنجیره ی جانبی، شامل حداقل یکی از کربن های 26 و 27 رخ می دهد. اینکه آیا 1،25-(OH)2D3 باید قبل از انجام تمام عملکردهای خود بیشتر متابولیزه شود یا نه، هنوز مشخص نشده است.
راه دفع اولیه ویتامین D3 از طریق کبدی و صفرا است. مقدار دفع ادرار، کم به نظر می رسد و هنوز هیچ محصول دفعی به طور مثبت شناسایی نشده است. چیزهای زیادی در مورد متابولیسم و عملکرد ویتامین D و متابولیت های آن باید آموخت. بنابراین، این موضوع باید برای سال‌های آتی یک حوزه ی تحقیقاتی مثمر ثمر باشد
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/187053/#:~:text=The%20primary%20excretion%20route%20of,the%20bile%20into%20the%20feces.
پیشرفت زیادی در درک ما از متابولیسم ویتامین D صورت گرفته است. اکنون مشخص است که ویتامین D3 می تواند در پوست تولید شود یا در رژیم غذایی مصرف شود و به سرعت در کبد تجمع می یابد، در اینجا تحت 25-هیدروکسیلاسیون قرار می گیرد و 25-OH-D3 را- که متابولیت اصلی در گردش ویتامین است- تولید می کند.
25-OH-D3
به سمت کلیه می رود و در اینجا تحت یکی از دو فرایند هیدروکسیله شدن قرار می گیرد:
اگر نیاز بیولوژیکی به کلسیم یا فسفات وجود داشته باشد، کلیه تحریک می شود تا 25-OH-D3 را به 1,25-(OH)2-D3 تبدیل کند که یک هورمون بسیج کننده ی کلسیم و فسفات است.
با این حال، اگر حیوان منابع کافی از کلسیم و فسفات داشته باشد، ال-هیدروکسیلاز خاموش می شود و در عوض 25-OH-D3 به 24،25-(OH)2D3 تبدیل می شود. نقش 24،25-(OH)2D3 ناشناخته باقی مانده است و ممکن است یک واسطه در مکانیسم غیر فعال سازی دفع باشد.
1,25-(OH)2D3
به روده می رود و در آنجا انتقال کلسیم روده و انتقال فسفات روده را تحریک می کند. همچنین تحرک کلسیم استخوان را تحریک می کند و احتمالاً اثرات دیگری دارد که هنوز در بافت هایی مانند ماهیچه کشف نشده است.
نشان داده شده است 25-OH-D3-l-hydroxylase که منحصراً در میتوکندری کلیوی قرار دارد، یک سیستم سه جزئی شامل یک فلاوپروتئین، یک پروتئین آهن-گوگرد (فردوکسین کلیوی) و یک سیتوکروم P-450 است.
این سیستم با موفقیت بررسی شده و اجزای آن جداسازی و بازسازی شده است. با این حال، 24 هیدروکسیلاز هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است.
1،25-(OH)2D3
برای ظاهر شدن آنزیم 24 هیدروکسیلاز ضروری است. هورمون پاراتیروئید، این هیدروکسیلاسیون را سرکوب می کند.
این امکان وجود دارد که 24-هیدروکسیلاز آنزیم اصلی تنظیم شده را نشان دهد، به طوری که وجود یا عدم وجود آن ممکن است تعیین کند که آیا 1،25-(OH)2D3 تولید می شود یا نه.
دو مسیر متابولیک برای 1،25-(OH)2D3 شناخته شده است:
تبدیل توسط 24-هیدروکسیلاز به 1،24،25-(OH)3D3،
و تبدیل 1،25-(OH)2D3 به یک ماده ناشناخته.
در مورد دوم، از دست دادن یک قطعه ی زنجیره ی جانبی، شامل حداقل یکی از کربن های 26 و 27 رخ می دهد. اینکه آیا 1،25-(OH)2D3 باید قبل از انجام تمام عملکردهای خود بیشتر متابولیزه شود یا نه، هنوز مشخص نشده است.
راه دفع اولیه ویتامین D3 از طریق کبدی و صفرا است. مقدار دفع ادرار، کم به نظر می رسد و هنوز هیچ محصول دفعی به طور مثبت شناسایی نشده است. چیزهای زیادی در مورد متابولیسم و عملکرد ویتامین D و متابولیت های آن باید آموخت. بنابراین، این موضوع باید برای سال‌های آتی یک حوزه ی تحقیقاتی مثمر ثمر باشد
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/187053/#:~:text=The%20primary%20excretion%20route%20of,the%20bile%20into%20the%20feces.
PubMed
Metabolism of vitamin D: current status - PubMed
There has been much progress in our understanding of the metabolism of vitamin D. It is now clear that vitamin D3 can be produced in the skin or ingested in the diet. It accumulates very rapidly in the liver where it undergoes 25-hydroxylation, yielding 25…
قدرت ایجاد سازگاری و تمایز در ساختار میلین، راهی برای سازگاری بیشتر مغز
مغز، ابزار هوشمندی و ابزار برتر برای بقا در جهان مادی است. ساختار پیچیده ی نورون ها و ارتباط های عمیق و پیچیده ی آنها با هم و قدرت زیاد سیناپس ها برای تغییر و تحول، بستری از تحول و تمایز را در ابزار هوشمندی مغز قرار میدهد.
انتقال پیام های عصبی طبیعتا به دلیل گرفتار شدن در بعدهای مکانی و زمانی جهان مادی و فاصله ی زیاد میان مغز و پاها و دست ها می‌تواند چالش برانگیز باشد.
بیشتر از آنکه رساندن سریع پیام به پاها و یا دست ها مهم باشد، فعال کردن فرایندهای تنظیمی مهم است.
در حقیقت همانطور که در یک اتومبیل، بیشتر از سرعت زیاد، قدرت توقف و ترمز کردن مهم است در انتقال پیام های عصبی هم تنظیم و ترمز، مهمتر از سرعت بالاست.
پوشش سلولهای میلینه در سیستم عصبی مرکزی راهی برای بالا بردن سرعت انتقال عصبی است.
پوشش میلینه، ساختاری پیچیده روی سلولهای عصبی است که با داشتن سوراخ ها و گره های بدون میلین روی سطح عصب، بستری مناسب را برای انتقال جهشی و نه پیوسته ی پیام عصبی فراهم میکند ولی مانند همه ی ابزارهای انتقالی مانند اتومبیل‌ها و یا هواپیماهای پرسرعت، تنظیم سرعت و قدرت استفاده از ترمز در یک مسیر انتقال پیام، با توجه به نیازهای فرد دارنده ی سیستم عصبی، اهمیت زیادی دارد.
انجام یک حرکت خاص، نیازمند مسیرهای حرکتی مثبت و منفی بسیار زیادی است که به هم خوردن عملکرد صحیح هر کدام آنها می‌تواند حرکتی نرم و مناسب را تبدیل به حرکتی خشن و ناکارآمد کند.
تکامل چند میلیون ساله ی سیستم عصبی، این ساختار پیچیده را علاوه بر میلیاردها سلول عصبی و سلولهای پشتیبان و چندین تریلیون سیناپس عصبی پویا، با قدرت بالای پویایی در سطح مولکولهای ساختاری مجهز کرده است.
میلین- که توسط سلولهای الیگودندروسیت، تولید می شود- آکسون ها را عایق می کند تا انتشار پتانسیل عمل سریع و کارآمد در سیستم عصبی مرکزی را تسهیل کند.
با اینکه میلین به طور سنتی به عنوان یک ساختار پایدار در نظر گرفته می شود، شناخته شده است که میلین تحت مدولاسیون و تغییر پویا در طول زندگی قرار می گیرد.
این پژوهش، با تمرکز بر دو جنبه کلیدی، به بررسی این پویایی‌ها می‌پردازد:
(1) گردش میلین، که نه تنها شامل تجدید اجزای تشکیل‌دهنده بلکه جایگزینی مداوم غشاهای میلین میشود.
و (2) بازسازی ساختاری میلین بالغِ از قبل موجود، شکل تازه کشف شده انعطاف پذیری عصبی که می تواند توسط عوامل خارجی، از جمله فعالیت عصبی، تجربه ی رفتاری و آسیب، تحریک شود.
ما مکانیسم های تنظیم کننده ی این پویایی ها را بررسی می کنیم و حدس می زنیم بازسازی میلین می تواند توسط عدم تقارن در گردش میلین یا فعال شدن مجدد مسیرهای درگیر در تشکیل میلین انجام شود. در نهایت، ما نشان می‌دهیم چگونه بازسازی میلین می‌تواند تأثیرات عمیقی بر عملکرد عصبی داشته باشد و به عنوان یک جزء جدایی ناپذیر از سازگاری رفتاری، عمل میکند.
https://www.nature.com/articles/s41593-024-01642-2?fbclid=IwY2xjawEpTCtleHRuA2FlbQIxMQABHU-HWYGS3QL_t-aWttzyGDUdC6jVsW2zH0JgMtFue6UC8owd__82l_uE2g_aem_XUfJAcuLTyQHls0oSZ9Ddg
مغز، ابزار هوشمندی و ابزار برتر برای بقا در جهان مادی است. ساختار پیچیده ی نورون ها و ارتباط های عمیق و پیچیده ی آنها با هم و قدرت زیاد سیناپس ها برای تغییر و تحول، بستری از تحول و تمایز را در ابزار هوشمندی مغز قرار میدهد.
انتقال پیام های عصبی طبیعتا به دلیل گرفتار شدن در بعدهای مکانی و زمانی جهان مادی و فاصله ی زیاد میان مغز و پاها و دست ها می‌تواند چالش برانگیز باشد.
بیشتر از آنکه رساندن سریع پیام به پاها و یا دست ها مهم باشد، فعال کردن فرایندهای تنظیمی مهم است.
در حقیقت همانطور که در یک اتومبیل، بیشتر از سرعت زیاد، قدرت توقف و ترمز کردن مهم است در انتقال پیام های عصبی هم تنظیم و ترمز، مهمتر از سرعت بالاست.
پوشش سلولهای میلینه در سیستم عصبی مرکزی راهی برای بالا بردن سرعت انتقال عصبی است.
پوشش میلینه، ساختاری پیچیده روی سلولهای عصبی است که با داشتن سوراخ ها و گره های بدون میلین روی سطح عصب، بستری مناسب را برای انتقال جهشی و نه پیوسته ی پیام عصبی فراهم میکند ولی مانند همه ی ابزارهای انتقالی مانند اتومبیل‌ها و یا هواپیماهای پرسرعت، تنظیم سرعت و قدرت استفاده از ترمز در یک مسیر انتقال پیام، با توجه به نیازهای فرد دارنده ی سیستم عصبی، اهمیت زیادی دارد.
انجام یک حرکت خاص، نیازمند مسیرهای حرکتی مثبت و منفی بسیار زیادی است که به هم خوردن عملکرد صحیح هر کدام آنها می‌تواند حرکتی نرم و مناسب را تبدیل به حرکتی خشن و ناکارآمد کند.
تکامل چند میلیون ساله ی سیستم عصبی، این ساختار پیچیده را علاوه بر میلیاردها سلول عصبی و سلولهای پشتیبان و چندین تریلیون سیناپس عصبی پویا، با قدرت بالای پویایی در سطح مولکولهای ساختاری مجهز کرده است.
میلین- که توسط سلولهای الیگودندروسیت، تولید می شود- آکسون ها را عایق می کند تا انتشار پتانسیل عمل سریع و کارآمد در سیستم عصبی مرکزی را تسهیل کند.
با اینکه میلین به طور سنتی به عنوان یک ساختار پایدار در نظر گرفته می شود، شناخته شده است که میلین تحت مدولاسیون و تغییر پویا در طول زندگی قرار می گیرد.
این پژوهش، با تمرکز بر دو جنبه کلیدی، به بررسی این پویایی‌ها می‌پردازد:
(1) گردش میلین، که نه تنها شامل تجدید اجزای تشکیل‌دهنده بلکه جایگزینی مداوم غشاهای میلین میشود.
و (2) بازسازی ساختاری میلین بالغِ از قبل موجود، شکل تازه کشف شده انعطاف پذیری عصبی که می تواند توسط عوامل خارجی، از جمله فعالیت عصبی، تجربه ی رفتاری و آسیب، تحریک شود.
ما مکانیسم های تنظیم کننده ی این پویایی ها را بررسی می کنیم و حدس می زنیم بازسازی میلین می تواند توسط عدم تقارن در گردش میلین یا فعال شدن مجدد مسیرهای درگیر در تشکیل میلین انجام شود. در نهایت، ما نشان می‌دهیم چگونه بازسازی میلین می‌تواند تأثیرات عمیقی بر عملکرد عصبی داشته باشد و به عنوان یک جزء جدایی ناپذیر از سازگاری رفتاری، عمل میکند.
https://www.nature.com/articles/s41593-024-01642-2?fbclid=IwY2xjawEpTCtleHRuA2FlbQIxMQABHU-HWYGS3QL_t-aWttzyGDUdC6jVsW2zH0JgMtFue6UC8owd__82l_uE2g_aem_XUfJAcuLTyQHls0oSZ9Ddg
Nature
Dynamics of mature myelin
Nature Neuroscience - Mature myelin has been considered static, though recent evidence indicates it is in fact dynamic. Here, Osso and Hughes review the dynamics of mature myelin, a form of...