фрагмент из передачи на китайском тв, в котором показано как креветок ПИПИ СЯ расставляют на кухне и как увлекательно их при этом ронять!

кстати, узнал ещё вот что: когда на национальном голосовании китайцы выбрали для своего суперавианосца название ПИПИ СЯ (в честь всё той же креветки), было непонятно, как это будут озвучивать Российские СМИ, если в итоге название утвердят. предполагали, что придётся поменять транскрипцию на ПИПИ КСЯ или типа того, как в истории с дошираком, который, оказывается, изначально был "досирак".

P.S. И вот из вики: Лапша впервые вышла на российский рынок под транскрибированным названием «Досирак», по аналогии с англ. Dosirak, которое с тех пор приводится в работах по маркетингу и лингвистике как пример неудачного словообразования без учёта местных реалий (в данном случае, вследствие очевидного созвучия с грубым русским словом, обозначающим дефекацию). Российский учёный-филолог Т. А. Печенёва называет это «трагедией копирайтера»

#rastutWTF выпуск №5 , очень и очень криповый вброс от Maxim Chistyakov

Средиземноморский 'аналог' ПИПИ СЯ — squilla mantis или mantis shrimp. И вот здесь совершенно наикрутейший комикс про этих раков-богомолов. Особенно интересен момент про цветовосприятие. У человека в сетчатке есть три типа колбочек, воспринимающих цвета "зелёный", "синий", "красный", что позволяет нашему зрению комбинировать все цвета радуги. А у раков-богомолов целых шестнадцать разновидностей колбочек для фиксации цвета. (где-то на Пикабу видел перевод этого комикса)
http://theoatmeal.com/comics/mantis_shrimp

КОНФАУНДИНГ И ПУСТЬ ГОВОРЯТ

Заветной целью исследований является установление причинно-следственных связей. То есть установить, что, например, присутствие фактора А влияет на процесс В и приводит к результату С. Установление причинно-следственных связей возможно только в экспериментальных и в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). В остальных случаях (разного рода обсервационные исследования, ретроспективные анализы, кейс-репорты и тп) мы собираем данные и находим в них лишь какие-то ассоциации, намёки на связь, которые потом сможем использовать для более подробного изучения. Так происходит потому что на условный процесс В чаще всего влияет не один фактор А, а несколько факторов. И разные их комбинации могут приводить к разному результату. Такое совместное воздействие называется конфаундингом. Смысл экспериментальных исследований и РКИ как раз заключается в том, что мы создаём определённые условия, которые должны минимализировать подобное смешенное воздействие (предполагается, что данные об ассоциации каждого конкретного фактора с общим исходом мы до этого длительно собирали и анализировали в различных обсервационных исследованиях).

В своей книге «принципы и практика клинических исследований» Джон Галлин насчёт этого приводит такой пример. Исследователи длительное время наблюдали за двумя группами мужчин (курильщики и некурильщики) среднего возраста (50-55лет). В конце исследования выяснилось, что в среднем продолжительность жизни в группе некурильщиков на 8 лет выше, чем у курильщиков. Можно ли заключить что курение является причиной преждевременной смерти? Нет. Потому что в игру вступят табачные компании, которые совершенно правомерно скажут, что подобный исход может быть связан с тем, что курльщики просто вот так, по своей природе, отличаются от тех, кто не курит. Это может быть обсуловлено рядом неучтённых факторов, типа неизвестные генетические особенности (влияющие на тягу к курению и в то же время влияющие на продолжительность жизни) или социально-экономические факторы, поведенческие и тп. Тем не менее приведённый выше пример когортного исследования с двумя группами мужчин позволяет утверждать, что курение СВЯЗАНО с преждевременной смертью. т.е. связано — не значит, что является причиной, потому что — конфаундинг.

Объясняя что такое причинность и само явление конфаундинга, Галлин приводит путанный (но до прекрасного упоротый) пример про геном женщины. Геном женщины находится в причинно-следственной связи с ростом её дочери. То есть мать передаёт дочери часть генов и эти гены обуславливают её рост. Наличие тех же самых генов у сына этой женщины, ясное дело, не будет являться причиной, влияющей на рост его сестры, несмотря на то что рост сестры будет соответствовать этим генам. А всё почему? И гениальный ответ: а потому что брат не передаёт сестре часть своих генов. Как иронично замечает Галлин, такое происходит только в греческих трагедиях. Ага, это просто он наши федеральные каналы не смотрит, наивный.

Кто-нибудь знает, какие ещё, кроме Эдипа, греческие трагедии мог иметь в виду Галлин??? Если есть идеи, напишите плиз, очень интересно

Кажется, прислали лучший ответ о «трагедиях», в которых брат ‘передаёт часть генов’ сестре:

По поводу греческих трагедий и инцеста: собственно об инцесте говорится лишь в трагедии о Эдипе, однако есть несколько версий этой трагедии: Эсхилова, Софоклова и Эврипидова. У каждого из них эта история является элементом трехчастного цикла. Отсюда и множественное число

Только что увидел в сторис у ПВ вот такие прекрасные лейблы-предупреждалки на венгерских Мальборо. Запостил вк. Пишут, что такие не только в Венгрии, но вообще в ЕС и не только на Мальборо. Меж тем в Таиланде всё как-то менее атмосферно:

mood

ДВАДЦАТЬ ТРИ СОТЫХ ЧЕЛОВЕКА

В фб у Петра Талантова https://goo.gl/YK3Ng4 наткнулся на свежий пример про важность конфаундинга. Для тех, кто не читал мой предыдущий пост (https://t.me/rastut/413), напоминаю, что конфаундинг — это когда на какой-то исход (к примеру, развитие заболевания) влияют несколько факторов. Исследователь может найти статистически значимую связь между неким фактором и интересующим результатом, и, игнорируя присутствие других факторов, сделать неправильный причинно-следственный вывод. Часто это происходит в ходе небольших кросс-секционных исследований. Такие исследования нужны, потому что через них накапливаются данные в принципе о возможных комбинациях причин и следствий. С другой стороны, от каждого такого исследования порождается очередная куча бестолковых пресс-релизов в новостях, которые бесят и которые все уже научились игнорить, типа «КАРТОШКА ВЫЗЫВАЕТ РАК» «НАЙДЕН НОВЫЙ ПРОДУКТ ДЛЯ ПОХУДЕНИЯ, а «британские учёные доказали, что…»

1 ноября на газета.ру https://goo.gl/VnYiWV (и ещё много где) вышли статьи «АППЕНДИКС ДОЛОЙ! КАК УДАЛЕНИЕ АППЕНДИКСА ПОМОГАЕТ СПАСТИСЬ ОТ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА». По мотивам исследования, опубликованного 31 октября в science translational medicine https://goo.gl/WJ1PkU . Идея такая: в основе развития болезни Паркинсона лежит разрушение нейронов черной субстанции, вырабатывающих дофамин. Т-лимфоциты разрушают нейроны, потому что на поверхности последних накапливается патологическая форма белка альфа-синуклеина, обладающего антигенными свойствами. Недавно патологическую форму альфа-синуклеина нашли в аппендиксе и задачей исследования, опубликованного в science translational medicine, было посмотреть: есть ли статистически-значимые различия в развитии болезни Паркинсона между группами людей, у которых в анамнезе была аппендэктомия и у которых не было. Анализировались данные 1,6 миллиона человек. В итоге, оказалось что у людей после аппендэктомии болезнь Паркинсона развивалась на 20% реже, чем у людей с неудалённым аппендиксом. Вернёмся к посту Талантова https://goo.gl/YK3Ng4 . Он справедливо замечает, что подобного рода обсервационное исследование лишь добавляет данные в копилку, но никак не указывает на причинно-следственную связь, потому что — конфаундинг (мы не знаем о возможном наличии какого-то третьего фактора, который обуславливает предрасположенность к воспалению аппендикса и в то же время снижает риск развития болезни Паркинсона).

Но самое главное, такую разницу едва ли можно считать клинически значимой, потому что если перевести результаты из относительных цифр в абсолютные, получается, что болезнь Паркинсона была диагностирована у 1,17 человека из каждой тысячи перенесших аппендэктомию, и у 1,4 человека на каждую тысячу популяции в целом (не пугайтесь дробей в отношении людей, в данном случае это ОК). То есть на тысячу людей аппендэктомия препятствовала развитию заболевания у двадцати трёх сотых человека (1,4-1,17). Скольким людям из общей популяции надо планово удалить аппендикс, чтобы уберечь одного ЦЕЛОГО человека от развития болезни Паркинсона (при условии, что аппендикс действительно влияет на её развитие)? Составляем пропорцию 0,23человека/1000людей=1целый человек/Xлюдей X=1000/0,23=4347,82 человека (округляем до 4348 целых людей)

И ещё один хороший пример про конфаундинг (фрагмент из книги Чарльза Уилана "Голая статистика")

Рассмотрим следующую гипотетическую новость из интернета: «Люди, которые делают короткие перерывы в работе в течение дня, имеют гораздо больше шансов умереть от рака». Представьте появление на экране такого сообщения, когда вы занимаетесь веб-серфингом. Согласно весьма впечатляющим результатам обследования 36 000 работников (огромный массив данных, не правда ли?!), у тех, кто выходил из офиса на регулярные десятиминутные перерывы в течение каждого рабочего дня, вероятность заболевания раком в последующие пять лет оказалась на 41 % выше, чем у тех, кто офисы не покидал. Понятно, что узнав такую новость, мы обязаны как-то на нее реагировать: возможно, провести общенациональную кампанию за запрет коротких перерывов в течение рабочего дня.

А может, следует подойти к проблеме с другой стороны и задуматься над тем, чем именно обычно занимаются работники во время таких десятиминуток? Не мне вам рассказывать, что многие кучкуются неподалеку от входа в офисное помещение, покуривая сигареты (и создавая при этом облако дыма, через которое вынуждены проходить те, кто входит или выходит из здания). Смею предположить, что именно сигареты, а не кратковременные перерывы в работе, являются основной причиной раковых заболеваний. Большинству читателей этот пример покажется абсурдным, но могу вас заверить, что многие статистические умозаключения, встречающиеся в реальной жизни, оказываются не менее абсурдными после их тщательного анализа.

Было очень важно записать. Просто оставлю здесь.

ПРО P-УРОВЕНЬ ЗНАЧИМОСТИ

(Спешл для тех, кто хочет уже наконец разобраться, как работает медико-биологическая статистика!!)

Статистические методы, любые, в том числе из медико-биологических исследований, основаны на теории вероятностей. Простой и ключевой тезис, хотя для человека «непосвящённого» это может быть не столь очевидно. Откуда вообще появляется 'вероятность', если мне, например, надо узнать: работает лекарство или нет? Неужели недостаточно просто набрать две группы людей, одним давать препарат, другим — плацебо, и оценить результаты? (разумеется, сделать всё методологически правильно: участников набрать по заранее установленным критериям включения-невключения, провести рандомизацию, создать условия двойного ослепления и т.д.).

Вот например, были у нас грибы (а может быть, сушёные чёрные тараканы?) и мы обнаружили в них вещество, которое, как нам кажется, может увеличивать суточный диурез — объём мочи, который человек выделяет за сутки. Мы провели исследование и выяснили, что в первой группе, которая получала таблетку с веществом, среднее значение суточного диуреза было на 150 мл выше, чем в плацебо-группе. Неужели только этих данных недостаточно, чтобы сделать выводы об эффективности? Причём тут статистическая значимость и теория вероятностей?

Современные статистические методы основаны на идее фреквентизма. Сама идея была разработана Рональдом Фишером, английским биологом-эволюционистом. Согласно ей, статистическая неопределённость, т.е. вероятность ошибиться, имеет место, потому что мы можем получить выводы только на данных выборки, а не ЦЕЛОЙ ПОПУЛЯЦИИ (=совокупности).

Важно: критерии однородности тех, кого считать «популяцией», задаёт сам исследователь. Например, в исследовании эффективности химиопрепарата против рака молочной железы в качестве популяции будут выступать все женщины с определённым типом рака молочной железы, в отношении которого, как предполагается, этот химиопрепарат активен. В нашем примере с потенциальным диуретиком из гриба мы принимаем за популяцию всех людей с нормальным диурезом. Тем не менее суточный диурез при одинаковом потреблении жидкости даже у здоровых добровольцев постоянно колеблется. И полученную разницу в 150мл, мы могли получить лишь потому что в группу 'диуретика' случайно попали люди, у которых в день исследования диурез был завышен, в то время как в группе-плацебо оказались преимущественно те, у кого диурез был ниже обычного. Результат — зафиксирована разница 150мл. Наша задача выяснить: какая вероятность получить похожую разницу, если просто рандомно вытащить две выборки из популяции, ничем при этом на них не действуя.

Теперь можно провести мысленный эксперимент. Мы знаем что средний суточный диурез у здорового человека равен примерно 1200мл. При этом, используя статистическую модель, мы можем спрогнозировать с какой частотой в популяции будут встречаться другие численные показатели диуреза (см.картинку ниже — основная часть будет сконцентрирована вокруг среднего). Условно примем что вся совокупность равна 100 человек (сто, тысяча или десять тысяч — не принципиально, так как согласно модели, частота, т.е. ДОЛЯ конкретного значения признака от общего числа вариантов, всегда будет приблизительно одной и той же. Когда так происходит и почему — отдельный разговор).

Начинаем мысленно извлекать из этой сотни разные пары выборок, допустим, по 10 человек. Возможное число комбинаций в этом случае приблизительно равно 10^27. И теперь мы можем посчитать, сколько из этих пар могут дать разницу в 150мл и больше. На этом этапе мы можем увидеть, например, что разницу в 150мл и более давали бы 50% всех рандомно-извлекаемых пар выборок. То есть мы бы через раз получали такую разницу, просто измеряя диурез в двух разных группах здоровых людей без какого-либо предварительного воздействия. Нет оснований считать такую разницу результатом действия диуретика. То есть она СТАТИСТИЧЕСКИ НЕЗНАЧИМА. Если же мы видим, что такая разница возникает менее чем в 5% от всех возможных пар выборок, то у нас есть основания считать, что эта разница НЕ СЛУЧАЙНА, то есть СТАТИСТИЧЕСКИ ЗНАЧИМА. Другими словами если диуретик и плацебо оказывают одинаковое воздействие (то есть НЕ ОКАЗЫВАЮТ никакого воздействия) вероятность получить наблюдаемые различия будет меньше 5%. Этот процент, эта вероятность и есть p-уровень значимости. Его критическое значение 0,05 (0,02 или 0,01) устанавливает сам исследователь. Если мы получили p-уровень значимости меньше установленного заранее критического значения, то у нас есть основания полагать, что полученная разница обусловлена, например, действием препарата.

(Из Гланца) ‘горка’ сверху — распределение значений признака в популяции, где помеченные кружочки — показатели, которые случайно попали в выборки. Ниже показано как эти данные видит исследователь. Возможное число комбинация пар выборок по 10чел=10^27. В данном случае препарат, как и плацебо, не влияет на диурез.

ПРО БАЙЕСЫ

Многолетний ажиотаж вокруг витамина C ещё в 70-ые в мировом масштабе заварил дважды нобелевский лауреат Лайнус Полинг (зацените-ка авторитетность экспертного мнения!), который считал, что аскорбиновая кислота в больших дозах способна не только лечить простуду, но и замедлять старение, и даже предотвращать развитие онкологических заболеваний и ещё много чего. Самым живучим оказалось заблуждение о простуде. Чарлмерс и Альтман в книге «Систематические обзоры» историю Полинга приводят в качестве иллюстрации примера «систематической ошибки отбора». То есть проанализировав литературу в общем, а также книги и обзоры самого Полинга о пользе витамина С, авторы обнаружили, что уже на тот момент, 1980-ые, только пара исследований как-то подтверждали пользу витамина С в защите от простуды, в то же время существовало гораздо больше данных, не подтверждающих эту гипотезу. Дело даже не в том, что у Полинга могли быть какие-то корыстные цели сбить всех с толку. Скорее эта история про то, что он настолько был одержим своей витаминной теорией и верил в неё, что игнорировал любые противоречивые данные.

Те, кто когда-нибудь пробовал спорить в интернете, писал какие-то работы и делал доклады, могут узнать себя. Вспомнить это стремление найти нужную информацию, подтверждающую собственную точку зрения, игнорируя всё, что хоть как-то идёт вразрез. Вообще, это так называемый конфэмейшн байес — confirmation bias (‘предвзятость подтверждения'), о нём хорошо рассказывала у себя на канале Ксения Ниглас, посмотрите https://youtu.be/6BbvudRd6Dg

Ещё интересный пример есть у Сэкетта (Clinical Epidemiology : A Basic Science for Clinical Medicine, для тех, кто не в курсе, Дэвид Сэкетт — это тот самый чувак, основоположник доказательной медицины) про то, что при обследовании пациентов врачи стремятся найти тот диагноз, который они изначально заподозрили, порой из пальца высасывая данные ‘за’ и игнорируя данные ‘против’. Как и с любыми другими когнитивными искажениями, так происходит, потому что для мозга это более простая, удобная тактика. При этом если два врача предполагают разные диагнозы, им даже при наличии результатов объективного исследования и диагностических тестов сложно прийти к общему консенсусу. Есть даже такой индекс каппа — про интерпретацию данных инструментальных исследований, который при абсолютном согласии между двумя специалистами равен 1,0. На практике показатель единицы кажется невозможным. Тот же Сэкетт приводит следующие данные: для специалистов, оценивающих давление в яремных венах, стадию диабетической ретинопатии по снимкам глазного дна, результаты маммографии, индексы каппа в среднем составляют соответственно 0.42 , 0.55 и 0.67. Немного жутко.

Так вот, люди — существа очень предвзятые, очень. Новый опыт нам приходится пропускать через призму опыта старого и в зависимости от условий, целей, убеждений наблюдатели могут интерпретировать одну и ту же вещь по-разному. Отсюда вытекает множество других когнитивных искажений — байесов (см. картинку ниже, в целом они похожи между собой). Наука как таковая, т.е. научная методология, в том числе математические методы — это такой способ максимально уменьшить влияние байесов на процесс познания (отсюда например, крайне важно ослепление в любых исследованиях, где это только осуществимо). Хотя работает это далеко не во всех случаях и постоянно вскрываются какие-то новые и новые неучтённые байесы.