Утренние #NEWS ☕️
😘 У детей с обострением аллергии чаще находят дефицит железа
🤩 Индийское исследование: 240 детей от 6 месяцев до 18 лет, три равные группы — атопики в обострении, атопики в ремиссии и здоровые контроли. Обострение определяли по формальным шкалам (TNSS ≥8 для ринита, PRAM ≥4 для астмы, SCORAD >50 для дерматита).
Методически удачно: дефицит оценивали не по ферритину, а по насыщению трансферрина ниже 16%. Причина в том, что ферритин — белок острой фазы и при воспалении растет, поэтому у ребенка с обострением может быть «нормальным» при реальном дефиците. Из исследования исключили всех, кто получал железо последние 3 месяца, и всех с повышенными СОЭ и СРБ.
🔴 Дефицит железа: 51,3% в обострении, 42,5% при стабильной атопии, 23,75% у здоровых
🔴 Медиана насыщения трансферрина 15,85% против 17,65% и 18,35% (p<0,001)
🔴 Шанс дефицита у детей с обострением втрое выше, чем у здоровых (ОШ 3,38)
🔴 В регрессии каждый 1% снижения давал прирост шанса обострения примерно на 12%
🔴 Гемоглобин, MCV и MCH тоже ниже в группе обострения.
Механизм авторы описывают как порочный круг: железо нужно регуляторным Т-клеткам, при его нехватке иммунитет сдвигается в сторону Th2 — растут IL-4, IL-5, IL-13, синтез IgE, активность тучных клеток. А само аллергическое воспаление через гепсидин блокирует всасывание железа и запирает его в макрофагах.
⚠️
#ЧитаемСтатьи
Gundu HL. et al. Cureus. 2026;18(6):e111803. doi: 10.7759/cureus.111803
Методически удачно: дефицит оценивали не по ферритину, а по насыщению трансферрина ниже 16%. Причина в том, что ферритин — белок острой фазы и при воспалении растет, поэтому у ребенка с обострением может быть «нормальным» при реальном дефиците. Из исследования исключили всех, кто получал железо последние 3 месяца, и всех с повышенными СОЭ и СРБ.
🔴 Дефицит железа: 51,3% в обострении, 42,5% при стабильной атопии, 23,75% у здоровых
🔴 Медиана насыщения трансферрина 15,85% против 17,65% и 18,35% (p<0,001)
🔴 Шанс дефицита у детей с обострением втрое выше, чем у здоровых (ОШ 3,38)
🔴 В регрессии каждый 1% снижения давал прирост шанса обострения примерно на 12%
🔴 Гемоглобин, MCV и MCH тоже ниже в группе обострения.
Механизм авторы описывают как порочный круг: железо нужно регуляторным Т-клеткам, при его нехватке иммунитет сдвигается в сторону Th2 — растут IL-4, IL-5, IL-13, синтез IgE, активность тучных клеток. А само аллергическое воспаление через гепсидин блокирует всасывание железа и запирает его в макрофагах.
⚠️
Но дизайн одномоментный, и в данных есть подсказка: насыщение трансферрина при стабильной атопии не отличалось от здоровых детей (p=0,39). Разница появлялась только в обострении. Если бы дефицит был фоновой причиной, он был бы виден и в спокойном периоде. Раз он появляется именно в обострении — вероятнее, что это следствие острого воспаления. Значит, вывод «дадим железо — станет меньше обострений» отсюда не следует: данных о том, что коррекция что-то меняет, в работе нет. Плюс один центр третичного уровня и регион с высокой фоновой распространенностью дефицита железа.#ЧитаемСтатьи
Gundu HL. et al. Cureus. 2026;18(6):e111803. doi: 10.7759/cureus.111803
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍3🔥2
Утренние #NEWS
🍔 Чем выше ИМТ, тем чаще и тяжелее болеют ОРВИ — даже после прививки от гриппа ❗️
То, что тяжелое ожирение — фактор риска тяжелого гриппа, известно с пандемии H1N1 и записано в рекомендациях CDC.
Но эти данные получены на госпитализированных и умерших. Что происходит с обычным человеком, переносящим ОРВИ дома, почти не изучалось.
В Америке взяли 8334 участника рандомизированного исследования гриппозных вакцин. Все привиты. Каждую неделю сезона — анкета о симптомах, при заболевании семь дней подряд опросник Flu-PRO (34 симптома по шести доменам) и мазок на мультиплексную ПЦР.
Это принципиально лучше исследований по обращаемости, где в выборку попадают только те, кому хватило симптомов дойти до врача.
📈 Хотя бы один эпизод был у 27,3%, медиана длительности 11 дней
📈 Частота: при избыточном весе выше на 18%, при ожирении — на 59%. Причем сырые цифры были скромнее (8% и 27%), а после поправки связь усилилась
📈 Тяжесть при ожирении: желудочно-кишечные симптомы в 1,64 раза чаще среднетяжелых и тяжелых, респираторные в 1,33, общие в 1,32, горло в 1,20. При просто избыточном весе достоверных различий нет
📈 Больше дней с лихорадкой и ограниченной активности, чаще жаропонижающие. Пропущенных рабочих дней — поровну
📉 Длительность после поправок не различалась
📉 Ни по одному конкретному вирусу разницы не нашли — ни по гриппу, ни по SARS-CoV-2, ни по РСВ, ни по риновирусам
То есть люди с ожирением чаще сообщают о заболевании и переносят его тяжелее, но вирусологически болеют не чаще. Два объяснения: биологическое (хроническое воспаление низкой градации, ослабленный мукозальный иммунитет, дисбаланс лептина и адипонектина) и методическое (подтвержденных случаев было мало — грипп всего 109 из 2038, мощности могло не хватить). Связь была сильнее всего у молодых, 18–39 лет.
#ЧитаемСтатьи
Gu M. et al. Front Public Health. 2026;14:1874186. doi: 10.3389/fpubh.2026.1874186
То, что тяжелое ожирение — фактор риска тяжелого гриппа, известно с пандемии H1N1 и записано в рекомендациях CDC.
Но эти данные получены на госпитализированных и умерших. Что происходит с обычным человеком, переносящим ОРВИ дома, почти не изучалось.
В Америке взяли 8334 участника рандомизированного исследования гриппозных вакцин. Все привиты. Каждую неделю сезона — анкета о симптомах, при заболевании семь дней подряд опросник Flu-PRO (34 симптома по шести доменам) и мазок на мультиплексную ПЦР.
Это принципиально лучше исследований по обращаемости, где в выборку попадают только те, кому хватило симптомов дойти до врача.
📈 Хотя бы один эпизод был у 27,3%, медиана длительности 11 дней
📈 Частота: при избыточном весе выше на 18%, при ожирении — на 59%. Причем сырые цифры были скромнее (8% и 27%), а после поправки связь усилилась
📈 Тяжесть при ожирении: желудочно-кишечные симптомы в 1,64 раза чаще среднетяжелых и тяжелых, респираторные в 1,33, общие в 1,32, горло в 1,20. При просто избыточном весе достоверных различий нет
📈 Больше дней с лихорадкой и ограниченной активности, чаще жаропонижающие. Пропущенных рабочих дней — поровну
📉 Длительность после поправок не различалась
📉 Ни по одному конкретному вирусу разницы не нашли — ни по гриппу, ни по SARS-CoV-2, ни по РСВ, ни по риновирусам
То есть люди с ожирением чаще сообщают о заболевании и переносят его тяжелее, но вирусологически болеют не чаще. Два объяснения: биологическое (хроническое воспаление низкой градации, ослабленный мукозальный иммунитет, дисбаланс лептина и адипонектина) и методическое (подтвержденных случаев было мало — грипп всего 109 из 2038, мощности могло не хватить). Связь была сильнее всего у молодых, 18–39 лет.
#ЧитаемСтатьи
Gu M. et al. Front Public Health. 2026;14:1874186. doi: 10.3389/fpubh.2026.1874186
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥4
Соскучились по моим ответам?
Напоминаю, что по этой ссылке вы можете оставить свой вопрос, на который я развернуто отвечу в отдельном посте❤️
_______________________
Ну во первых, сильное тепло-это не критерий, а ощущение из книги, и его отсутствие не значит, что вы дышите неправильно. Правильность дыхательной техники по субъективным ощущениям не проверяется вообще никак.
Что говорит доказательная база?
Дыхательные практики и прочее при астме действительно работают. Но не так, как обещают книги. Кокрейновские обзоры и GINA сходятся: они улучшают симптомы, качество жизни, снижают потребность в КДБА. И при этом не меняют ни ОФВ1, ни воспаление в бронхах. Действительно можно почувствовать себя лучше, но не остановить течение астмы, это хроническое во-спа-ле-ни-е!
Почему тогда помогает? Потому что у трети людей с астмой параллельно есть дисфункциональное дыхание , то есть гипервентиляция, дающая ту самую «нехватку воздуха», а техника дыхания её снимает.
Дальше про бронхоэктазы, ну, скорее всего они никуда не делись, и в случае комбинации БЭ +астма больше подойдет дренаж типа активного дыхательного цикла, PEP-тренажёры, флаттер, все они имеют доказательную базу, и их нужно освоить со своим леч. Врачом
В любом случае, все эти техники реально освоить онлайн
P.s. «Препараты и увлажнитель» не потому, что мы ленивые. Сальбутамолы и симбикорты жизненно необходимы и без них болезнь будет прогрессировать, в комбинации с правильной техникой дыхания- ez win.🥇
#Вопрос_ответ #БА #бронхоэктазы
Напоминаю, что по этой ссылке вы можете оставить свой вопрос, на который я развернуто отвечу в отдельном посте
_______________________
Ну во первых, сильное тепло-это не критерий, а ощущение из книги, и его отсутствие не значит, что вы дышите неправильно. Правильность дыхательной техники по субъективным ощущениям не проверяется вообще никак.
Что говорит доказательная база?
Дыхательные практики и прочее при астме действительно работают. Но не так, как обещают книги. Кокрейновские обзоры и GINA сходятся: они улучшают симптомы, качество жизни, снижают потребность в КДБА. И при этом не меняют ни ОФВ1, ни воспаление в бронхах. Действительно можно почувствовать себя лучше, но не остановить течение астмы, это хроническое во-спа-ле-ни-е!
Почему тогда помогает? Потому что у трети людей с астмой параллельно есть дисфункциональное дыхание , то есть гипервентиляция, дающая ту самую «нехватку воздуха», а техника дыхания её снимает.
Дальше про бронхоэктазы, ну, скорее всего они никуда не делись, и в случае комбинации БЭ +астма больше подойдет дренаж типа активного дыхательного цикла, PEP-тренажёры, флаттер, все они имеют доказательную базу, и их нужно освоить со своим леч. Врачом
В любом случае, все эти техники реально освоить онлайн
P.s. «Препараты и увлажнитель» не потому, что мы ленивые. Сальбутамолы и симбикорты жизненно необходимы и без них болезнь будет прогрессировать, в комбинации с правильной техникой дыхания- ez win.🥇
#Вопрос_ответ #БА #бронхоэктазы
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥6
Т2-цитокины буквально ломают производство липидов кожи ❗️
Роговой слой описывают моделью «кирпичи и раствор»: корнеоциты — кирпичи, межклеточные липиды — раствор. Раствор на 50% состоит из церамидов, на 25% из холестерина, на 15% из свободных жирных кислот. Важна не только общая масса церамидов, но и длина цепей: длинные (от C42) держат структуру, короткие (меньше C34) — нет.
Корейцы обобщили работы 2020–2025 годов, и главное там — механизм замкнутого круга.
🔬 IL-4 и IL-13 действуют через рецептор IL-4Rα, запускают киназы JAK и фосфорилируют STAT6
🔬 Активированный STAT6 подавляет транскрипцию ELOVL — ферментов, удлиняющих жирные кислоты. Без них не собираются длинноцепочечные церамиды, профиль сдвигается в сторону коротких
🔬 Барьер становится проницаемым → аллергены проникают глубже → эпителий выбрасывает алармины (TSLP, IL-33, IL-25) → усиливается Th2-ответ → еще меньше липидов.
Неожиданное про генетику: мутации филаггрина — главный генетический фактор риска, есть у трети пациентов, повышают риск втрое. Но выключение филаггрина в трехмерных моделях кожи не изменило ни состав, ни организацию липидов, и у пациентов с мутацией и без нее уровень церамидов не различался. То есть церамидный дефицит при АтД — следствие воспаления, а не поломки гена. Отсюда и то, что дупилумаб работает одинаково независимо от генотипа филаггрина.
Отдельно: золотистый стафилококк подавляет ELOVL3 и ELOVL4 через индукцию воспалительных цитокинов, причем MRSA сильнее, чем чувствительные штаммы.
Практическое: дупилумаб снижал трансэпидермальную потерю воды на 52% за 16 недель. Соотношение церамиды : холестерин : жирные кислоты 3:1:1 считается оптимальным, но трехкратное увеличение любого одного компонента дает сопоставимый результат — дорогие церамидные формулы не обязательны. Принципиальная разница между эмолентом и восстановлением барьера в том, что липиды должны встроиться в межклеточные пластины, а не лечь пленкой сверху.
⚠️
#ЧитаемСтатьи
Kim HB. et al. Allergy Asthma Immunol Res. 2026;18(4):485–506. doi: 10.4168/aair.2026.18.4.485
Роговой слой описывают моделью «кирпичи и раствор»: корнеоциты — кирпичи, межклеточные липиды — раствор. Раствор на 50% состоит из церамидов, на 25% из холестерина, на 15% из свободных жирных кислот. Важна не только общая масса церамидов, но и длина цепей: длинные (от C42) держат структуру, короткие (меньше C34) — нет.
Корейцы обобщили работы 2020–2025 годов, и главное там — механизм замкнутого круга.
🔬 IL-4 и IL-13 действуют через рецептор IL-4Rα, запускают киназы JAK и фосфорилируют STAT6
🔬 Активированный STAT6 подавляет транскрипцию ELOVL — ферментов, удлиняющих жирные кислоты. Без них не собираются длинноцепочечные церамиды, профиль сдвигается в сторону коротких
🔬 Барьер становится проницаемым → аллергены проникают глубже → эпителий выбрасывает алармины (TSLP, IL-33, IL-25) → усиливается Th2-ответ → еще меньше липидов.
Неожиданное про генетику: мутации филаггрина — главный генетический фактор риска, есть у трети пациентов, повышают риск втрое. Но выключение филаггрина в трехмерных моделях кожи не изменило ни состав, ни организацию липидов, и у пациентов с мутацией и без нее уровень церамидов не различался. То есть церамидный дефицит при АтД — следствие воспаления, а не поломки гена. Отсюда и то, что дупилумаб работает одинаково независимо от генотипа филаггрина.
Отдельно: золотистый стафилококк подавляет ELOVL3 и ELOVL4 через индукцию воспалительных цитокинов, причем MRSA сильнее, чем чувствительные штаммы.
Практическое: дупилумаб снижал трансэпидермальную потерю воды на 52% за 16 недель. Соотношение церамиды : холестерин : жирные кислоты 3:1:1 считается оптимальным, но трехкратное увеличение любого одного компонента дает сопоставимый результат — дорогие церамидные формулы не обязательны. Принципиальная разница между эмолентом и восстановлением барьера в том, что липиды должны встроиться в межклеточные пластины, а не лечь пленкой сверху.
⚠️
Это обзор, часть механизмов показана на моделях кожи и мышах. Прямых сравнительных данных о синергии липидной терапии и иммуномодуляции мало, липидомика не стандартизована.#ЧитаемСтатьи
Kim HB. et al. Allergy Asthma Immunol Res. 2026;18(4):485–506. doi: 10.4168/aair.2026.18.4.485
👍3🔥1
#клиническийслучай
Частая история, когда нет возможности самостоятельно посмотреть КТ снимок, и приходится ориентироваться на заключение:
🩻 Паренхима равномерной воздушности. Сосудистый рисунок не изменён. Бронхи не расширены, стенки не утолщены. Очаговых и инфильтративных изменений нет. Синусы свободны.
По сути, в легких все ок, кроме жалоб: кашель, одышка при физ.нагрузке.
И да, это тоже клин случай, но ежедневного жанра
Что искать👁
1. ГЭРБ
сухой кашель годами, ночные и утренние симптомы.
2.СОАС
ночные пробуждения от удушья, дневная сонливость, утренние головные боли
3.Дисфункция голосовых связок
приступы удушья с затруднением вдоха, отсутствие эффекта от бронхолитиков
4. Прочие кардиальные причины- ортопноэ, NT-proBNP, ЭхоКГ
5. Гипервентиляционный синдром / тревожное расстройство — одышка в покое, интересная жалоба- я начинаю часто и долго зевать, после чего симптомы проходят
⚡️ Часто на такие симптомы назначают ингалятор, подозревая астму даже если норм ФВД ( это не ошибка, при астме может быть нормальная спирометрия), с определенной насмотренностью после правильно заданных вопросов и например, осмотра полости рта можно дифференцировать и направить на дальнейшее обследование. Кстати, назначить ситуационно КДБА не является грубой ошибкой, если у пациента нет противопоказаний, такой вариант только поможет определить дальнейшую тактику.
Частая история, когда нет возможности самостоятельно посмотреть КТ снимок, и приходится ориентироваться на заключение:
По сути, в легких все ок, кроме жалоб: кашель, одышка при физ.нагрузке.
И да, это тоже клин случай, но ежедневного жанра
Что искать
1. ГЭРБ
сухой кашель годами, ночные и утренние симптомы.
2.СОАС
ночные пробуждения от удушья, дневная сонливость, утренние головные боли
3.Дисфункция голосовых связок
приступы удушья с затруднением вдоха, отсутствие эффекта от бронхолитиков
4. Прочие кардиальные причины- ортопноэ, NT-proBNP, ЭхоКГ
5. Гипервентиляционный синдром / тревожное расстройство — одышка в покое, интересная жалоба- я начинаю часто и долго зевать, после чего симптомы проходят
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍6