#NEWS
ИИ научили доставать из низкодозной КТ не только узлы, но и состояние сердца и бронхов ❗️
Идея называется оппортунистическим скринингом: снимок уже сделан, лучевая нагрузка получена, а рентгенолог ищет в нем только то, ради чего направляли.
В Китае взяли 1035 людей без симптомов, старше 40, пришедших на плановую НДКТ, и прогнали снимки через платформу глубокого обучения, которая автоматически считала четыре параметра: толщину стенок бронхов (WA%), долю зон низкой плотности (LAA%, маркер эмфиземы), интерстициальные изменения и индекс коронарного кальция.
🔬 Отклонения хотя бы по одному параметру нашли у 66,6% обследованных: у 27,8% только легочные, у 4,3% только сердечные, у 34,4% и то, и другое
🔬 Независимо связаны с высоким риском: нарушенный обмен (ОШ 3,27), стаж курения (ОШ 1,97 на ступень, с четкой дозозависимостью), ИМТ (1,15 на единицу), возраст
🔬 Не сработали: алкоголь, жирная и соленая еда, продолжительность сна, профвредности, семейный анамнез
🔬 Из пяти показателей построили номограмму — линейку, где каждому фактору начисляются баллы, а сумма переводится в вероятность. AUC 0,833
⚠️
#ЧитаемСтатьи
He ZY. et al. PMID: 42529724
ИИ научили доставать из низкодозной КТ не только узлы, но и состояние сердца и бронхов ❗️
Идея называется оппортунистическим скринингом: снимок уже сделан, лучевая нагрузка получена, а рентгенолог ищет в нем только то, ради чего направляли.
В Китае взяли 1035 людей без симптомов, старше 40, пришедших на плановую НДКТ, и прогнали снимки через платформу глубокого обучения, которая автоматически считала четыре параметра: толщину стенок бронхов (WA%), долю зон низкой плотности (LAA%, маркер эмфиземы), интерстициальные изменения и индекс коронарного кальция.
🔬 Отклонения хотя бы по одному параметру нашли у 66,6% обследованных: у 27,8% только легочные, у 4,3% только сердечные, у 34,4% и то, и другое
🔬 Независимо связаны с высоким риском: нарушенный обмен (ОШ 3,27), стаж курения (ОШ 1,97 на ступень, с четкой дозозависимостью), ИМТ (1,15 на единицу), возраст
🔬 Не сработали: алкоголь, жирная и соленая еда, продолжительность сна, профвредности, семейный анамнез
🔬 Из пяти показателей построили номограмму — линейку, где каждому фактору начисляются баллы, а сумма переводится в вероятность. AUC 0,833
Рецензенты оценили научное качество работы на C.#ЧитаемСтатьи
He ZY. et al. PMID: 42529724
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍7
#NEWS Нашли фермент, который превращает гранулему в рубец ❗️
Кардиальный саркоидоз долго молчит, а потом проявляется блокадами, аритмиями или внезапной смертью. И виноват не столько сам воспалительный процесс, сколько рубец, который остается. Гормоны давят воспаление сверху, но механизм рубцевания не трогают.
В Австралии изучали мышиную модель с постоянно активированным mTORC1 в макрофагах — она спонтанно дает гранулемы в сердце и прогрессирующий фиброз. Применили секвенирование РНК единичных клеток, которое читает активность генов в каждой клетке отдельно.
🔬 В сердцах больных мышей появилась популяция, которой у здоровых нет вообще — фиброгенные макрофаги. На них приходилось более 40% всех иммунных клеток сердца, а резидентные макрофаги вокруг гранулем почти исчезли
🔬 Главным маркером этих клеток оказалась MMP12 — фермент, разрушающий эластин. Фиброгенные макрофаги были ее единственным источником в сердце
🔬 Проверили причинность: добавление рекомбинантной MMP12 к обычным макрофагам само по себе включало фиброгенные гены и заставляло клетки слипаться в скопления с эпителиоидными чертами — то есть строить гранулему.
🔬 Два селективных ингибитора уменьшили фиброз во всех отделах сердца, разрушили скопления макрофагов, вдвое снизили число фибробластов и укоротили комплекс QRS почти до нормы
🔬 В сердцах шести пациентов с кардиальным саркоидозом MMP12 нашлась внутри гранулем, в здоровых сердцах ее не было. Та же сигнатура обнаружилась в данных по фиброзу легких и печени человека
Механизм второго порядка: разрушая эластин, MMP12 создает пептидные обломки, которые сами сигналят через рецепторы и активируют фибробласты. Процесс сам себя подкармливает — и самые крупные гранулемы находили в предсердиях и вокруг крупных сосудов, где эластина больше всего.
⚠️
#ЧитаемСтатьи
Mazić M. et al. Am J Respir Crit Care Med. 2026. doi: 10.1093/ajrccm/aamag354
Кардиальный саркоидоз долго молчит, а потом проявляется блокадами, аритмиями или внезапной смертью. И виноват не столько сам воспалительный процесс, сколько рубец, который остается. Гормоны давят воспаление сверху, но механизм рубцевания не трогают.
В Австралии изучали мышиную модель с постоянно активированным mTORC1 в макрофагах — она спонтанно дает гранулемы в сердце и прогрессирующий фиброз. Применили секвенирование РНК единичных клеток, которое читает активность генов в каждой клетке отдельно.
🔬 В сердцах больных мышей появилась популяция, которой у здоровых нет вообще — фиброгенные макрофаги. На них приходилось более 40% всех иммунных клеток сердца, а резидентные макрофаги вокруг гранулем почти исчезли
🔬 Главным маркером этих клеток оказалась MMP12 — фермент, разрушающий эластин. Фиброгенные макрофаги были ее единственным источником в сердце
🔬 Проверили причинность: добавление рекомбинантной MMP12 к обычным макрофагам само по себе включало фиброгенные гены и заставляло клетки слипаться в скопления с эпителиоидными чертами — то есть строить гранулему.
🔬 Два селективных ингибитора уменьшили фиброз во всех отделах сердца, разрушили скопления макрофагов, вдвое снизили число фибробластов и укоротили комплекс QRS почти до нормы
🔬 В сердцах шести пациентов с кардиальным саркоидозом MMP12 нашлась внутри гранулем, в здоровых сердцах ее не было. Та же сигнатура обнаружилась в данных по фиброзу легких и печени человека
Механизм второго порядка: разрушая эластин, MMP12 создает пептидные обломки, которые сами сигналят через рецепторы и активируют фибробласты. Процесс сам себя подкармливает — и самые крупные гранулемы находили в предсердиях и вокруг крупных сосудов, где эластина больше всего.
⚠️
Это доклиническая работа: мыши плюс окрашивание человеческих образцов, данных о пользе у пациентов нет. И важно: часть исследования профинансирована компанией, разрабатывающей ингибиторы MMP12, один из соавторов — ее сотрудник, акционер и соизобретатель патентов.#ЧитаемСтатьи
Mazić M. et al. Am J Respir Crit Care Med. 2026. doi: 10.1093/ajrccm/aamag354
🔥8
Прямых сравнительных исследований между шестью доступными препаратами нет ни одного — все рекомендации по выбору, это экспертное мнение.
Регистр German Asthma Net: 2649 взрослых, впервые получивших ГИБТ с 2011 по 2024 год. Германия удобна тем, что все шесть препаратов покрываются страховкой, значит выбор отражает медицинскую логику, а не ограничения оплаты.
Портреты по препаратам:
▪️ Анти-IgE (24%) — самые молодые, дебют астмы в 26 лет, аллергический фенотип у 76%, самый высокий IgE (419 МЕ/мл). И при этом лучший ОФВ1, лучший контроль и меньше всего обострений
▪️ Анти-IL5R (26%) — самые высокие эозинофилы, медиана 433/мкл, дебют в 41 год
▪️ Анти-IL5 (25%) — поздний дебют, неаллергический фенотип почти у половины, риносинусит у 54%
▪️ Анти-IL4R (16%) — полипы чаще всех (44,6%)
▪️ Анти-TSLP (9%) — самые низкие эозинофилы (159/мкл) и FeNO (24 ppb), но худший контроль: 70,6% неконтролируемых, ACT 14
Ключевое наблюдение: тезепелумаб с широким показанием стали назначать тем, кто не проходил по критериям для остальных препаратов. И именно у этих людей самая тяжелая клиника — расхождение между тяжестью и Т2-маркерами.
Про переключение: сменили препарат 14,3%. Быстрее всего уходили с тезепелумаба (медиана 10,9 месяца), дольше всего терпели анти-IL5 — 24,2 месяца. После смены ответ был у 79–90%, ремиссии достигали 25–46% (лучший результат — переход с анти-IL5 на анти-IL4R, 45,8%). Но ОФВ1 после смены практически не менялся ни в одной комбинации: симптомы уходят, функция остается прежней.
⚠️
Это регистр, а не сравнение препаратов: переключали только тех, у кого первый не сработал. Данных после смены было всего у 170 человек, по переходам на тезепелумаб наблюдения нет вообще.#ЧитаемСтатьи
Lenoir A. et al. Allergol Select. 2026;10:158–169. doi: 10.5414/ALX02636E
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤🔥6👍3
#NEWS
Анти-IL-5 два раза в год: как устроен депемокимаб❔
Препарат бьет по той же мишени, что и меполизумаб, но молекулу переделали в двух местах. Изменили участок связывания, чтобы она крепче цеплялась за IL-5, и добавили YTE-мутацию в хвостовой части антитела. Эта модификация усиливает связывание с рецептором FcRn, который работает как система утилизации: вылавливает антитело из мусорного потока и возвращает в кровь.
Результат — период полувыведения около 47 дней против примерно 20 у меполизумаба.
Объединили данные трех исследований I фазы и четырех III фазы (SWIFT-1/-2 при астме, ANCHOR-1/-2 при полипозном риносинусите): 961 человек с 9383 измерениями концентрации и 1324 с 14 273 измерениями эозинофилов.
🔬 Одна доза 100 мг подкожно снижает эозинофилы менее чем до 25% от исходных уже в первые сутки
🔬 К 26-й неделе, перед следующим уколом, они поднимаются менее чем на 5% — провала в конце интервала практически нет
🔬 У всех участников концентрация к концу интервала была выше рабочей (EC50), у 90% — выше уровня, дающего 90% эффекта
🔬 Максимальный эффект модели — 84,8%. Не 100%, и это важно: остается IL-5-независимая популяция эозинофилов, такая же, как у здоровых
🔬 Ни один фактор не потребовал коррекции дозы: ни вес, ни возраст, ни раса, ни функция почек, ни место укола
Смысл режима — снизить нагрузку на пациента: два укола в год вместо двенадцати. Место инъекции можно менять как удобно.
⚠️
#ЧитаемСтатьи
Thorsted A. et al. J Clin Pharmacol. 2026;66(8):e70187. doi: 10.1002/jcph.70187
Анти-IL-5 два раза в год: как устроен депемокимаб
Препарат бьет по той же мишени, что и меполизумаб, но молекулу переделали в двух местах. Изменили участок связывания, чтобы она крепче цеплялась за IL-5, и добавили YTE-мутацию в хвостовой части антитела. Эта модификация усиливает связывание с рецептором FcRn, который работает как система утилизации: вылавливает антитело из мусорного потока и возвращает в кровь.
Результат — период полувыведения около 47 дней против примерно 20 у меполизумаба.
Объединили данные трех исследований I фазы и четырех III фазы (SWIFT-1/-2 при астме, ANCHOR-1/-2 при полипозном риносинусите): 961 человек с 9383 измерениями концентрации и 1324 с 14 273 измерениями эозинофилов.
🔬 Одна доза 100 мг подкожно снижает эозинофилы менее чем до 25% от исходных уже в первые сутки
🔬 К 26-й неделе, перед следующим уколом, они поднимаются менее чем на 5% — провала в конце интервала практически нет
🔬 У всех участников концентрация к концу интервала была выше рабочей (EC50), у 90% — выше уровня, дающего 90% эффекта
🔬 Максимальный эффект модели — 84,8%. Не 100%, и это важно: остается IL-5-независимая популяция эозинофилов, такая же, как у здоровых
🔬 Ни один фактор не потребовал коррекции дозы: ни вес, ни возраст, ни раса, ни функция почек, ни место укола
Смысл режима — снизить нагрузку на пациента: два укола в год вместо двенадцати. Место инъекции можно менять как удобно.
⚠️
Работа про поведение препарата, а не про клинический эффект. И принципиальное: эозинофилы крови не равны эозинофилам в тканях, авторы это признают — ни костный мозг, ни ткань бронхов, ни маркеры активации не измеряли. Плюс конфликт интересов серьезный: исследование финансировала GSK, ключевые авторы — ее сотрудники с акциями, статистику делала оплаченная GSK компания, черновик рукописи готовило оплаченное GSK медицинское агентство.#ЧитаемСтатьи
Thorsted A. et al. J Clin Pharmacol. 2026;66(8):e70187. doi: 10.1002/jcph.70187
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥6
Мы интуитивно думаем: пыльцы мало — можно расслабиться, много — сидим дома. На этом построены все шкалы «низкий/средний/высокий уровень».
Взяли 1474 подростка 15 лет из когорт GINIplus и LISA (Мюнхен). Родители помесячно отмечали носовые симптомы, пыльцу ежедневно измеряли ловушкой Хирста с 2010 по 2014 год. Получилось 17 688 человеко-месяцев. Важная методическая находка: вместо общей пыльцы считали индивидуальную экспозицию — суммировали только те виды, к которым конкретный подросток сенсибилизирован.
🔴 Порога не нашли. Вероятность симптомов растет немедленно, с самых низких концентраций
🔴 Плато наступает примерно при 24 зернах/м³ для березы (вероятность 56%) и 14 зернах/м³ для злаков (58%). Дальше концентрация может расти сколько угодно — вероятность почти не меняется
🔴 Ранний и поздний сезон не различались: 58% в начале и 60% после пика. Никакой адаптации к концу цветения
🔴 У сенсибилизированных и к березе, и к злакам кривая круто взлетала при малых концентрациях (68% при 14 зернах). У сенсибилизированных только к злакам — плавно и линейно (36% при той же концентрации)
Отдельно: значительная часть подростков была сенсибилизирована, но симптомов не имела — «молчащая» сенсибилизация, очередное напоминание, что положительный IgE сам по себе диагноз не ставит.
⚠️
Симптомы собирали помесячно и со слов родителей, тяжесть не оценивали. Одна станция мониторинга. Конкретные цифры 24 и 14 привязаны к Мюнхену — в других странах пороги плато были от 30 до 110 зерен. Запоминать надо принцип, а не число.#ЧитаемСтатьи
Schmid J. et al. Pediatr Allergy Immunol. 2026;37(7):e70429. doi: 10.1111/pai.70429
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥6
#NEWS Астма и ХОБЛ стоят на обоих концах связи с лонг-ковидом ❗️
Эстонский биобанк на 210 тысяч взрослых с автоматической привязкой к национальным регистрам: 2639 человек с диагнозом лонг-ковида и 199 171 контроль.
Важно, что контроли тоже почти наверняка болели ковидом — просто без длительных последствий. Смотрели в две стороны.
Что до 2020 года повышало шанс получить лонг-ковид:
🔴 ХОБЛ — ОШ 2,33, астма — 2,18, хроническая болезнь почек — 2,15
🔴 Далее апноэ сна, болезни щитовидной железы, воспалительные артропатии, гипертония, диабет 2 типа
Что чаще появлялось впервые после:
🔴 Астма — ОШ 5,12, ХОБЛ — 4,08
🔴 Апноэ сна — 3,05, фибрилляция предсердий — 1,86, щитовидная железа — 1,83, гипертония — 1,80
То есть респираторные болезни лидируют в обоих направлениях.
Механизмы предполагаются общие: системное воспаление, иммунная дисрегуляция, дисфункция эндотелия.
Отдельный блок про диабет. Методом прерванного временного ряда построили модель по данным 2012–2020 годов и получили прогноз «что было бы без пандемии». Реальность оказалась выше прогноза, причем сильно. А люди из верхних 20% по полигенному риску тяжелого ковида чаще получали впервые диагноз диабета (ОШ 1,17). Но связь самого лонг-ковида с новым диабетом поправку на множественные сравнения не пережила: на уровне популяции диабета стало больше, на уровне конкретного человека это не доказано.
⚠️
#ЧитаемСтатьи
Sõnajalg H. et al. Front Public Health. 2026;14:1834448. doi: 10.3389/fpubh.2026.1834448
Эстонский биобанк на 210 тысяч взрослых с автоматической привязкой к национальным регистрам: 2639 человек с диагнозом лонг-ковида и 199 171 контроль.
Важно, что контроли тоже почти наверняка болели ковидом — просто без длительных последствий. Смотрели в две стороны.
Что до 2020 года повышало шанс получить лонг-ковид:
🔴 ХОБЛ — ОШ 2,33, астма — 2,18, хроническая болезнь почек — 2,15
🔴 Далее апноэ сна, болезни щитовидной железы, воспалительные артропатии, гипертония, диабет 2 типа
Что чаще появлялось впервые после:
🔴 Астма — ОШ 5,12, ХОБЛ — 4,08
🔴 Апноэ сна — 3,05, фибрилляция предсердий — 1,86, щитовидная железа — 1,83, гипертония — 1,80
То есть респираторные болезни лидируют в обоих направлениях.
Механизмы предполагаются общие: системное воспаление, иммунная дисрегуляция, дисфункция эндотелия.
Отдельный блок про диабет. Методом прерванного временного ряда построили модель по данным 2012–2020 годов и получили прогноз «что было бы без пандемии». Реальность оказалась выше прогноза, причем сильно. А люди из верхних 20% по полигенному риску тяжелого ковида чаще получали впервые диагноз диабета (ОШ 1,17). Но связь самого лонг-ковида с новым диабетом поправку на множественные сравнения не пережила: на уровне популяции диабета стало больше, на уровне конкретного человека это не доказано.
⚠️
Главное ограничение, которое авторы называют сами: связи могут отражать не появление болезни, а появление диагноза. Человек с длительными жалобами ходит к врачу гораздо чаще, его направляют на спирометрию, полисомнографию, гормоны, сахар — и находят то, что было раньше, но не искалось. Это отлично объясняет, почему в списке рядом стоят астма, апноэ и щитовидная железа: все состояния, годами существующие недиагностированными.#ЧитаемСтатьи
Sõnajalg H. et al. Front Public Health. 2026;14:1834448. doi: 10.3389/fpubh.2026.1834448
🔥6
Утренние #NEWS
Пневмококк различают по серотипам — типу капсулы, их известно 108. Конъюгированные вакцины нацелены именно на капсулу. После внедрения 7-валентной вакцины во всем мире произошло замещение серотипов: вакцинные ушли, их место занял не входивший в вакцину серотип 19A. Но в большинстве стран это была линия ST320, а в Японии другая — ST2331.
Японские ученые отсеквенировали геномы 42 изолятов, собранных в 18 префектурах с 2004 по 2017 год, и сравнили с 825 родственными изолятами из 26 стран.
🔬 ST2331 оказался родственником глобального клона PMEN34 (серотип 12F-ST218), известного с 1988 года. Но японская линия образует отдельный кластер: ближайший зарубежный родственник отстоит на 147 SNP, что слишком много для недавнего завоза
🔬 Серотип 19A в этой родственной группе есть только в Японии. Среди 825 зарубежных изолятов — ни одного
🔬 Значит, произошла смена серотипа: бактерия через рекомбинацию получила гены другой капсулы, оставшись прежней по геному. Как будто сменила одежду, чтобы вакцина ее не узнала
🔬 83,3% японских изолятов устойчивы к эритромицину, тогда как за рубежом гены макролидной устойчивости нашли лишь у 14,7%. К бета-лактамам устойчивость редкая: пенициллин 2,4%, меропенем 0%
🔬 Внутри устойчивого субклона разнообразие крайне низкое — в среднем 12,2 SNP между изолятами со всей страны. Общий предок датирован 1998 годом.
Картина сложилась такая: капсулу 19A клон получил случайно, но дальше сработали два преимущества. Сама капсула дешевле обходится бактерии, толще, хуже поддается фагоцитозу и лучше прилипает к эпителию. И макролидная устойчивость — при том что доля макролидов в потреблении антибиотиков в Японии исторически выше, чем в Евросоюзе, и активно они применяются как раз с 1990-х.
То есть вакцина расчистила нишу, а антибиотики определили, кто ее займет. После перехода на PCV13, покрывающую 19A, эту линию в 2020–2023 годах уже не находили.
⚠️
Прямого генетического предка найти не удалось, и авторы считают, что это уже невозможно. 42 изолята — немного. Отсутствие клона в 2020–2023 может отчасти объясняться тем, что во время пандемии инвазивных инфекций регистрировали мало.#ЧитаемСтатьи
Koide S. et al. Microb Genom. 2026;12(7):001808. doi: 10.1099/mgen.0.001808
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥5
#NEWS
Препарат блокирует TSLP — аларм-молекулу, которую эпителий бронхов выбрасывает в ответ на любое повреждение (вирус, аллерген, поллютант, дым).
Она стоит выше по каскаду, чем IL-5 и IL-4/IL-13, и запускает воспаление и по Т2-пути, и, возможно, по нейтрофильному через IL-17. Отсюда уникальность: единственная молекула, рекомендованная и при Т2-, и при не-Т2-фенотипе.
По фенотипам: минус 62% у неаллергических с эозинофилами <300, минус 81–82% при эозинофилах ≥300, и минус 64% даже при эозинофилах <150. У курильщиков минус 71%, у пациентов с ХОБЛ минус 66%
Но: у 72% дошедших до 5 мг обнаружилась полная или частичная надпочечниковая недостаточность — не осложнение препарата, а последствие многолетних гормонов
Отдельно: в работе на 34 пациентах после 6 месяцев терапии распространенность дисфункции мелких бронхов по осциллометрии упала с 76% до 44%, причем сильнее у тех, кто прибавил ≥3 балла по ACT.
⚠️
Это обзор, а не новые данные. PASSAGE и WAYFINDER — открытые одногрупповые исследования без плацебо. У всех пяти авторов есть финансовые отношения с производителем.#ЧитаемСтатьи
Plaza V. et al. Open Respir Arch. 2026;8(3):100638. doi: 10.1016/j.opresp.2026.100638
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥4👍2
Утренние #NEWS ☕️
😘 У детей с обострением аллергии чаще находят дефицит железа
🤩 Индийское исследование: 240 детей от 6 месяцев до 18 лет, три равные группы — атопики в обострении, атопики в ремиссии и здоровые контроли. Обострение определяли по формальным шкалам (TNSS ≥8 для ринита, PRAM ≥4 для астмы, SCORAD >50 для дерматита).
Методически удачно: дефицит оценивали не по ферритину, а по насыщению трансферрина ниже 16%. Причина в том, что ферритин — белок острой фазы и при воспалении растет, поэтому у ребенка с обострением может быть «нормальным» при реальном дефиците. Из исследования исключили всех, кто получал железо последние 3 месяца, и всех с повышенными СОЭ и СРБ.
🔴 Дефицит железа: 51,3% в обострении, 42,5% при стабильной атопии, 23,75% у здоровых
🔴 Медиана насыщения трансферрина 15,85% против 17,65% и 18,35% (p<0,001)
🔴 Шанс дефицита у детей с обострением втрое выше, чем у здоровых (ОШ 3,38)
🔴 В регрессии каждый 1% снижения давал прирост шанса обострения примерно на 12%
🔴 Гемоглобин, MCV и MCH тоже ниже в группе обострения.
Механизм авторы описывают как порочный круг: железо нужно регуляторным Т-клеткам, при его нехватке иммунитет сдвигается в сторону Th2 — растут IL-4, IL-5, IL-13, синтез IgE, активность тучных клеток. А само аллергическое воспаление через гепсидин блокирует всасывание железа и запирает его в макрофагах.
⚠️
#ЧитаемСтатьи
Gundu HL. et al. Cureus. 2026;18(6):e111803. doi: 10.7759/cureus.111803
Методически удачно: дефицит оценивали не по ферритину, а по насыщению трансферрина ниже 16%. Причина в том, что ферритин — белок острой фазы и при воспалении растет, поэтому у ребенка с обострением может быть «нормальным» при реальном дефиците. Из исследования исключили всех, кто получал железо последние 3 месяца, и всех с повышенными СОЭ и СРБ.
🔴 Дефицит железа: 51,3% в обострении, 42,5% при стабильной атопии, 23,75% у здоровых
🔴 Медиана насыщения трансферрина 15,85% против 17,65% и 18,35% (p<0,001)
🔴 Шанс дефицита у детей с обострением втрое выше, чем у здоровых (ОШ 3,38)
🔴 В регрессии каждый 1% снижения давал прирост шанса обострения примерно на 12%
🔴 Гемоглобин, MCV и MCH тоже ниже в группе обострения.
Механизм авторы описывают как порочный круг: железо нужно регуляторным Т-клеткам, при его нехватке иммунитет сдвигается в сторону Th2 — растут IL-4, IL-5, IL-13, синтез IgE, активность тучных клеток. А само аллергическое воспаление через гепсидин блокирует всасывание железа и запирает его в макрофагах.
⚠️
Но дизайн одномоментный, и в данных есть подсказка: насыщение трансферрина при стабильной атопии не отличалось от здоровых детей (p=0,39). Разница появлялась только в обострении. Если бы дефицит был фоновой причиной, он был бы виден и в спокойном периоде. Раз он появляется именно в обострении — вероятнее, что это следствие острого воспаления. Значит, вывод «дадим железо — станет меньше обострений» отсюда не следует: данных о том, что коррекция что-то меняет, в работе нет. Плюс один центр третичного уровня и регион с высокой фоновой распространенностью дефицита железа.#ЧитаемСтатьи
Gundu HL. et al. Cureus. 2026;18(6):e111803. doi: 10.7759/cureus.111803
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍3🔥2