🚬Несколько постов назад я обещала развеять мифы о вреде курения,
и я не буду копирайтить страшные брошюрки из поликлиник, а расскажу о своем видении.

(как врач, топящий против курения и как пациент, который любил покурить)

Миф 1. «Курение снимает стресс»
Только когда ты курильщик со стажем, и не покурил с утра))
Ну нет в сигаретах никаких веществ, что бы «расслабиться»!

Мы получаем краткосрочный  выброс дофамина, как его любят называть- гормона удовольствия, далее работают два друга- наш мозг, и наш организм. Одиному нравится быстрый и легкий способ получения кайфа, а другому- повторяющиеся цикличные действия. Пока мы фокусируемся на глубоком и ритмичном дыхании,снимая тем самым уровень напряжения, наши дофаминовые рецепторы с каждой следующей сигаретой «забиваются», а потом, привычная доза не приносит такого удовольствия как раньше, а ощущение подавленности становится сильнее.

Поэтому, что бы быть более-менее «живым» приходится выкуривать больше сигарет. Так и формируется зависимость.
Сам никотин вызывает выброс адреналина (гормона стресса), в результате чего происходит спазм сосудов, повышается артериальное давление, повышаются частота сердечных сокращений, уровень сахара в крови. ( Так стресс от сигарет или сигареты от стресса?:))

У меня был еще один немаловажный фактор- социальный. В перерывах между работой, покурить и посмеяться с друзьями тоже своеобразный релакс.

Помню, что когда я решила бросить, то где то около недели была очень злая и раздражительная. (А как от этого избавилась- расскажу в следующих постах)

Миф 2. «Курить, что бы похудеть ( Табак сжигает больше углеводов и жиров?)»
Сигарета отбивает аппетит, и это факт (из за активации симпатической нервной системы+ влияния на желудок+ снижения чувствительности вкусовых рецепторов).

Начинается банальное РПП, поэтому не является эффективным и здоровым методом для похудения.

Помню, что читала исследования, которые сейчас конечно же не найду, что у курильщиков повышается уровень сахара в крови, из за стимуляции продукции соматотропного гормона и кортизола. Возникает инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушается толерантность к глюкозе, что может привести к развитию сахарного диабета. 
А диабетики с никотиновой зависимость это уже другая история, или как называл таких пациентов наш куратор в универе- «люди с петлей на шее»

А когда после отказа от курения появляются несколько +КГ на весах- это норма.

Есть две версии, выбирайте какая больше нравится:
- вес, вернувшийся после отказа от сигарет это ваш НОРМАЛЬНЫЙ вес, который просто вернулся, из за наконец-то наладившейся работы ЖКТ.
- да не от отказа от сигарет мы поправляемся, а от того, что начинаем «заедать» свой «стресс»

Я реально вместо обедов и перекусов гоняла курить, из за чего до сих пор не могу привыкнуть к тому, что должно быть 3 полноценных приема пищи, и периодически мучаюсь от помутнения сознания, потому что «не чувствую голод»

Мне кажется, вышло достаточно информации, и из этих постов была бы хорошая серия.

Чем больше ❤️ увижу, тем раньше я напишу про остальные мифы, а далее поговорим про кальяны, вейпы, айкосы, расскажу свою историю, и самое важное- «Что говорить и советовать пациентам?»

Потому что поверьте, песни по типу: «это вредно!» «влияет на сосуды и легкие!» «вы что, еще не бросили? Надо бросать!» крайне неэффективны :)

#smoke

Врачи, которые пишут по 5-10 сообщений в своих каналах на протяжении дня, завидую по белому Вашей продуктивности 🙏

Надеюсь эта хроническая нехватка времени закончится с окончанием ординатуры 🤞

#ESS

GM ☀️

Сегодня в рабочем режиме
#ESS
#ординаторская

Миф 3. «Я перешла на тонкий винстон, они не такие вредные»

Еще в универе мой более опытный коллега объяснял, что при курении тонких сигарет мы сильнее и чаще затягиваемся, значит и в дыхательные пути вредные вещества и канцерогены попадают глубже.
Так же «тонкие» или «легкие» сигареты созданы в основном для имиджа (помню, когда во время расцвета Дома 2 и каталогов Орифлейм, среди женщин набирали популярность яблочный kiss).
Не бывает сигарет более или менее вредных. Зачастую при таком раскладе мы увеличиваем количество сигарет, что бы достичь «своей дозы» и никакого другого результата не происходит.

Миф 4. «Курить вредно, а парить нет»
Тут можно разговаривать вечно.
Вообще, что такое солевой никотин?

-это синтетическое вещество, которое создается путем смешивания обычного никотина для электронных сигарет с различными кислотами. Полученные никотиновые соли отличаются чистотой, а также высокой усвояемостью для организма, благодаря чему насыщение никотином происходит значительно быстрее.

Если мы не чувствуем запаха дыма, попадания в глаза, жжения по горлу это не значит, что нет вреда.

За счет этих «плюсов» намного легче получить передозировку уже до уровня тошноты и зеленых пятнышек перед глазами, чем с сигаретой ( в такие моменты главное уверенно говорить: «ДА, БЫЛО»).

Силой интуиции меня завело на несколько сайтов наркологических клиник, где обсуждается вопрос состава и вреда электронных сигарет.

Вот такие версии: Глицерин используется пищевой, и водорастворим, из за чего с легкостью выводится из организма с помощью стакана воды

Ну, получается, можно парить🤡

Распинаться о том, что в составах вейпов больше канцерогенов не буду, просто посмотрим на пациентов с ХОБЛ, и примем тот факт что существует терапия, и что пациенты её принимают.

И вспомним про болезнь EVALI , распространяющейся среди подростков.

#smoke часть 2

Продолжение следует 🤫

Отойдем немножко от темы курения, и поговорим о БИОЛОГИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ💉💊

❗️И мы, и пациенты её любим, потому что в случаях тяжелой астмы, биотерапия снижает частоту обострений, улучшает легочную функцию, а 57% пациентов снижают дозу системных ГКС или полностью отменяют их.

Назначается в тяжелых случаях, когда на ингаляционной базисной терапии не удается контролировать заболевание.

❗️Дозировка зависит от веса пациента, возраста, клин.особенностей, и не забываем напоминать, что необходимо продолжать на время биотерапии принимать базисную ингаляционную терапию!!!

❗️Основные биомаркеры – эозинофилия крови и мокроты, высокие уровни сывороточного IgE, высокие уровни FeNO, клинические – частота обострений.

🔴ОМАЛИЗУМАБ
(связывается с IgE и предотвращает его взаимодействие с высокоаффинным FcεRI-рецептором. Таким образом, происходит снижение количества свободного IgE, который является пусковым фактором для каскада аллергических реакций)

Можно от 6 лет!

Показания:
-клинически значимая подтвержденная атопия (связь аллергена и развития симптомов БА)
-уровень общего иммуноглобулина E в крови до начала биологической терапии 30-1500 МЕ/мл.

🔴МЕПОЛИЗУМАБ
(моноклональные антитела, избирательно связывающие интерлейкин-5)

от 6 лет- 40 мг
от 12 лет в дозе 100 мг в форме подкожной инъекции каждые 4 недели!

Показания:
-эозинофилы в крови ≥150 клеток/мкл на момент начала терапии
ИЛИ
-эозинофилы в крови ≥300 клеток/мкл в течение предшествующих 12 месяцев, с обострениями в анамнезе
И\ИЛИ
- с зависимостью от Системных ГКС

🔴РЕСЛИЗУМАБ (анти-ИЛ-5)

От 18 лет!

Показания:
-с тяжелой БА и эозинофильным типом воспаления (персистирующая эозинофилия крови ≥400 клеток/мкл)

🔴БЕНРАЛИЗУМАБ
(моноклональное антитело против рецептора ИЛ-5, анти-ИЛ-5Рα)

От 18 лет !

Показания:
- уровень эозинофилов крови ≥300 клеток/мкл.
вводится в дозе 30 мг подкожно 1 раз в 4 недели первые 3 инъекции, далее один раз в 8 недель

🔴ДУПИЛУМАБ
(человеческое рекомбинантное моноклональное антитело к ИЛ-4Рα, ингибирующее передачу сигналов как от ИЛ-4, так и от ИЛ-1)

от 12 лет!
начальная доза 400 или 600 мг, затем 200 или 300 мг подкожно 1 раз в 2 недели

Показания:
-число эозинофилов в периферической крови ≥150 клеток/мкл)
ИЛИ
- у пациентов с гормональнозависимой бронхиальной астмой, получающих СГКС

#клинрек #БА
#фарма
#биотерапия_астма

Расскажу, что не только при астме, но и других эозинофильных заболеваниях назначаем биотерапию. Посление два случая, это аспергиллез (когда есть и БА+ бронхоэктазы, где сидит грибок аспергилла), повышены эозинофилы и симптомы как у БА. (От преднизолона, который является первой линией при данной нозологии начались побочки- компрессионные переломы позвонков)

Второй случай, это хроническая эозинофильная пневмония + астма. На КТ у пациентки мигрирующие эозинофильные очаги, эозинофилы 2.000+, и астма без контроля…

Интересно, что в Марий Эл отказали давать препарат по льготе, так как «Вы у нас одна такая, и ради Вас заказывать биотерапию не будем»

Девушке пришлось все бросить, переехать в Казань, и начать новую жизнь 🤫 где препарат поставляют без проблем

Расскажу подробнее, когда дойдут руки до кт снимков 😔
#фарма
#БА

Заметила, что последнее время все больше интересует иммунология, но наличие сложных патогенезов и иммунных цепей так же и отталкивают.

Кажется, что выбор ординатуры это не последний момент, когда приходится делать выбор 🤞

#ESS

Если марафон сутки через сутки закончился, то на протяжении двух дней предстоит сражение с боссом- двое суток подряд (дежурства в разных больницах)

Я, конечно, хочу жить в центре Москвы, но Вселенная слышит не правильно 🪄

#ESS
#ординаторская

Ds: БРОНХОЭКТАЗЫ в стадии обострения (не бронхоэктатическая болезнь, термин устарел!)

👵 Женщина 82 года

Жалобы:
-кашель с обильной гнойной мокротой
-снижение массы тела на 10кг за год
-одышка при нагрузке по шкале mMRC 3 б

Из анамнеза: считает себя больной с сентября 2022, когда появились жалобы. Амбулаторно назначали АБ: амоксициллин, далее сумамед ( стало лучше процентов на 30%, со слов пациентки)
Далее госпитализировалась в терапию, где лечили меронемом и гормонами в/в (❗️❗️❗️)
Периодически принимает таваник и цефтриаксон, без эффекта.

🩻 Что должны увидеть на КТ: множественные цилиндрические, варикозные и мешотчатые бронхоэктазы, заполненные гноем, есть еще диссеминация по типу «дерево в почках», участки матового стекла.

Делаем посев мокроты 🦠

❗️Pseudomonas aeruginosa 1*10^5

Цефепим I
Ципрофлоксацин I
Тобрамицин S
Имипинем I
Цефтазидим R
Азтреонам I
Левофлоксацин I
Амикацин S
Меропенем S

S-чувствительны, препарат эффективен.
I- сомнительно, препарат обладает слабой активностью против возбудителя.
R-резистентны, препарат «бесполезен» в отношении данной микрофлоры.

Лечение: ингаляционно амикацин 3 раза сутки, левофлоксацин в/в по 1000 2 р в сутки (может быть эффективен при повышенной экспозиции), муколитики и перкуссионная терапия аппаратом VIBROLUNG.

Почему не Меропенем? Два варианта:
🔴если не тяжелое состояние, оставляем на запас эффективный препарат

🔴в больницах не всегда бывает меронем

Помним, что бронхоэктазы могут быть как синдромом, так и самостоятельным заболеванием, чем больше ❤️ увижу, тем быстрей разберем терапию и клинические особенности 🌟

#клиническийслучай
#смотримКТ

Провести двое суток в больнице стоит того, что бы после этого уехать в деревню, подальше от Москвы 🏠🌅

#ESS

🚬 Продолжая тему о вреде курения, наткнулась на факт из статьи о пассивном курении:

Летучие органические соединения продолжают выдыхаться после последней затяжки в течение 10 минут, причем их концентрация значительно выше в течение первых 5 минут. Время выделения твёрдых частиц размером от 0,3 до 1мкм, наиболее характерных для табачного дыма, составляет от 18 до 90с после последней затяжки. 

Остаточный табачный дым является скрытым источником веществ, которые влияют на загрязнение воздуха, и являются источником пассивного курения для некурящих людей.

Поговорим о кальянах в следующий раз?

#smoke

#клинрек #бронхоэктазы
Часть 1.

🌟 БРОНХОЭКТАЗЫ (БЭ) = частые обострения + дилатация бронхов на КТ+кашель с мокротой+ рецидивирующие респираторные инфекции

Распространенность: 53–566 случаев на 100 тыс. населения.
👵 Чаще у женщин, и риск развития повышается с возрастом.

Встречаются у:
-здоровых пациентов в пожилом возрасте

-при интерстициальных заболеваниях (тракционные)

-при муковисцидозе
(Измерение хлоридов потовой жидкости и анализ мутаций гена CFTR у молодых лиц или при : преобладании БЭ в верхних долях по КТ легких, наличие назальных полипов и / или хронического риносинусита; рецидивирующего панкреатита, первичного мужского бесплодия и / или мальабсорбции)

-первичных иммунодефицитах
(ОАК- лимфопения\нейтропения- подозрения на первичный или вторичный иммунодефицит.
А лимфоцитоз- на вторичный, обусловленный гематологическими ЗНО.

Смотрим Ig G, M, A, у 2–8 % пациентов с БЭ отмечается общий вариабельный иммунодефицит.

Назначаем заместительную Ig терапию)

-нетуберкулезный микобактериоз
(Если есть Rg признаки НТМ, или снижение массы тела, кровохарканье, быстрое ухудшение или неэффективность стандартной терапии, рекомендуется 3-кратный (в течение 3 дней подряд) посев мокроты или однократный посев бронхоальвеолярного смыва на микобактерии.)

-аллергический бронхолегочный аспергиллез
(Смотрим общий IgE, специфические IgG и Е к Aspergillus в сыворотке крови. Альтернативой может быть уколочный тест (prick-test) к Aspergillus)

-первичная цилиарная дискинезия
(Измерение назального оксида азота, использование высокоскоростного видеоанализа, трансмиссионной электронной микроскопии, иммунофлюоресценции и / или генетического тестирования при наличии следующих признаков: постоянный кашель с мокротой с детского возраста, аномалии расположения внутренних органов, врожденные пороки сердца, назальные полипы и / или хронический риносинусит, хронические заболевания среднего уха с потерей слуха или без таковой, анамнестические данные о неонатальном респираторном дистресссиндроме или госпитализации в неонатальное отдление интенсивной терапии)

-если есть эмфизема
(в базальных отделах легких или бронхиальной обструкции с ранним началом требуется исключение дефицита α1-антитрипсина)

❗️И раз затронули диагностику, смотрим посев мокроты!!

Клиника: кашель, продукция мокроты, одышка, риносинусит, слабость, кровохарканье, боли в грудной клетке, снижение массы тела.

В анамнезе- в детстве частые пневмонии и ОРВИ!

🙃 Концепция «Порочного круга» - это гипотеза патогенеза.
По стрелочкам все понятно на интуитивном уровне (смотрим картинку)

Затронем глубже патогенез: бактерии дают нейтрофильный характер воспаления, что ведет к деградации эластина в стенке бронхов. Мукоцилиарный клиренс (защита слизистой легких) ухудшается из за структурных изменений в бронхе, начинается гиперсекреция мокроты.

Какие изменения в дыхательных путях: дилатация (расширение) бронхов, утолщение их стенки, образование слизистых пробок, поражение мелких ДП, эмфизема. У половины пациентов бронхиальная обструкция, а одышка - сильный фактор прогноза letalis


Собственно и лечить будем по «порочному кругу»

А о лечении поговорим в следующей части 🙃

#клинрек #бронхоэктазы
Часть 2.

Цель лечения: предотвратить обострения, уменьшить симптомы, улучшить качество жизни, замедлить прогресс заболевания, борьба с застоем бронхиального секрета, лечение бронхиальной инфекции
🔽

Хроническая инфекция ДП
(≥ 2-кратное выделение одного и того же микро - организма в течение ≥ 3 мес. суммарно за 1 год):

ЧАСТО:Haemophilus influenzae и Pseudomonas aeruginosa (самая сильная, а если еще и резистентная к АБ- неприятно, повышается в 3 раза риск letalis)

РЕЖЕ: Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus и Enterobacteriaceae.

Идем лечить:
1.Длительная муколитическая терапия
per os/ингаляционно,
(N-ацетилцистеин, карбоцистеин, гипертонический раствор, ингасолин (7% гипертонический раствор- самый эффективный)- уменьшает вязкость мокроты и улучшиет отхождение, улучшает функцию легких, снижает частоту обострений

🟣При регулярном применении, начиная с самых ранних этапов заболевания, помогает предотвратить развитие инфекций и увеличить продолжительность жизни пациентов с БЭ

2. АБ по посеву:

АБ с антисинегнойной активностью :
🟣Некоторые из Цефалоспоринов III и IV поколения (Цефоперазон, цефтазидим, цефепим,)
🟣Монобактамы (азтреонам)
🟣Карбапенемы (меропенем, имипенем, дорипинем)
🟣Фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин)
🟣Аминогликозиды ( амикацин) -любим ингаляционно

Ингаляционные АБ Тобрамицин, Колистин, Азтреонам, Гентамицин,


При высокой резистентонсти: цефтазидим/авибактам (Завицефта) в/в


Возбудитель не установлен: Levofloxacin\ Moxifloxacin

Данные о резистентности возбудителей отсутствуют Amoxicillin по 500 мг 3 раза в день+Макролиды

При легком течении, когда возбудитель не определен: амоксициллин, ко-амоксиклав или макролиды в течение 2 недель орально

H.influenza - амоксициллин 1 г *2 раза в день в течение 2 недель перорально

Pseudomonas aeruginosa - аб с антисинегнойной активностью ⬆️

У пациентов, имеющих более 3 обострения в год, длительная терапия макролидами (противовоспалительный эффект)
➖Per os азитромицин по 250 мг три раза в неделю в течение года снижает частоту обострений.

➖У пациентов с сопутствующей инфекцией P. aeruginosa рекомендуемая терапия первой линии - ингаляционный колистин\амикацин.

➖Лечение ингаляционными кортикостероидами не рекомендуется, если нет таких сопутствующих заболеваниях БА или ХОБЛ

➖Не рекомендуется регулярно применять бронхолитики длительного действия. Только в случае сопутствующих БА и ХОБЛ.


Немедикаментозно:
➖санационная бронхоскопия (можно с введением муколитика\антибиотика),

➖перкусионные сеансы массажа VIBROLUNG

➖хирургическое лечение- при частых инфекциях, когда другие методы лечения неэффективны.

2 примера терапии:

На момент госпитализации:
Флуимуцил 600 мг * 2 р в сутки в порошке
Р-р Левофлоксацин 500мг* 2 р в сутки
Амикацин 1амп * 2 р в сутки ингаляционно

После выписки:
Гианеб 7%-5мл 2 р в сутки ч\з небулайзер
Азитромицин 250мг* 3 р в неделю (пн,ср,пт- 2-3 месяца)

Тяжелое течение, второй клин. случай:
После выписки:
Колистиметат 1мл нх 2р в д
Или
Тобрамицин ДЖ 300 мг * 2 р в сутки
Или
Гентамицин 160мг * 2 р в сутки
Или
Амикацин 500мг * 2 р в сутки

Флуимуцил 1.5мл * 2 р в сутки постоянно ингаляционно

Азитромицин 500мг 3 дня в неделю (пн чт сб) 3 месяца 2 курса в год

Левофлоксацин 1.0 г\сутки или ципрофлоксацин 1.5г\сутки внутрь при ОРВИ, и нетяжелых обострениях 14-21 день.