Изменения функции мозга при синдроме раздраженного кишечника (СРК) включают дисрегуляцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Установлено снижение психологической и физиологической устойчивости к стрессу при СРК. Это приводит к тому, что кишечник становится более восприимчив к стрессовому воздействию и медленнее восстанавливается после него.
Метаболические, иммунные и вегетативные изменения, которые имеются при СРК, служат попыткой организма адаптироваться к повреждающему действию стресса.
Так, выработка кортикотропин-рилизинг фактора в ответ на стрессовое воздействие оказывает раздражающий эффект на работу кишечника.
Пусковым механизмом, приводящим к дисфункции кишечника при СРК, является такой психический симптом как тревога.
На биохимическом уровне это связано с нарушением метаболизма серотонина, который модулирует секреторную функцию и перистальтику кишечника.
Для профилактики и облегчения симптомов СРК необходимо лечение, направленное на снижение уровня тревоги.

Факторы, нарушающие работу кишечника в оси «кишечник-мозг», связаны с формированием хронического воспаления в органе.
Это приводит к изменению микробиома, которое в свою очередь негативно влияет на эндокринную, нервную и гуморальную регуляцию.
В 10% случаев первые симптомы СРК формируются после перенесенного желудочно-кишечного заболевания, которое стойко нарушает гомеостаз в кишечнике.
Длительно текущее воспаление повреждает кишечный барьер, приводит к увеличению проницаемости стенки кишечника для поступающих с пищей токсинов и повышению чувствительности ноцицептивных рецепторов, приводящих к развитию болевого синдрома.
Санация кишечника, устранение патогенных агентов и нормализация микробиома являются неотъемлемыми мишенями лечения СРК.
Установлено, что некоторые пробиотики не только уменьшают клинические проявления раздраженного кишечника, но также положительно влияют на настроение пациентов с СРК, выполняя тем самым двойную терапевтическую роль.

Распространенность депрессии у молодых людей составляет около 3%, при этом в период полового созревания частота депрессии резко возрастает и достигает 20%.
Считается, что подростковая депрессия представляет собой особый подтип, отличный по клиническим и нейробиологическим параметрам от депрессии взрослых.
Клиническая картина подростковой депрессии характеризуется частым формированием поведенческих зависимостей, например, патологического использования интернета и социальных сетей. У девушек на первый план выходят нарушение внимания и чувство вины, а у юношей – потеря интереса к жизни, раздражительность и усталость.
Одной из причин развития подростковой депрессии является неполная зрелость миндалевидного тела, которое отвечает за эмоциональную регуляцию.
Начало депрессивного расстройства в пубертате коррелирует с риском тяжелого течении заболевания с повторными рецидивами во взрослом возрасте.
Это определяет необходимость особого подхода к диагностике и лечению депрессии в подростковом периоде.

Подростковые депрессии часто резистентны к терапии.
Так, до 40% подростков не отвечают на назначение антидепрессантов, кроме того, около трети не достигают полного выздоровления после проведенного курса лечения.
Причиной резистентности может связь первой депрессии с биполярным аффективным расстройством (БАР), при котором назначение антидепрессантов неэффективно.
Ранним маркером БАР является т.н. «гипоманиакальное окно» в течение депрессивного состояния, когда на короткий период (менее 4 дней) у подростка появляются такие симптомы, как повышенная самооценка, снижение потребности во сне, разговорчивость, отвлекаемость, нецеленаправленная активность.
Резистентная депрессия у подростков приводит к тому, что им назначаются комбинации из нескольких антидепрессантов, нормотимиков и антипсихотиков. При этом эффективность такого лечения остается невысокой и сопровождается выраженными побочными явлениями.
Актуальным является поиск новых методов преодоления резистентности подростковых депрессий.

Перспективным и безопасным методом преодоления резистентности и повышения эффективности лечения подростковых депрессий является воздействие на ось «кишечник-мозг».
Установлено, что короткоцепочечные жирные кислоты (пропионат, бутират, ацетат) - летучие метаболиты, образующиеся в результате бактериального расщепления углеводов в толстом кишечнике, влияют на центральную нервную систему и оказывают антидепрессивное и противотревожное действие.
Получены данные о значительном повышении эффективности терапии при сочетании антидепрессантов и бутирата.
Другим механизмом дотации короткоцепочечных жирных кислот является нормализация кишечной флоры.
У подростков с депрессией наблюдается снижение альфа-разнообразия микробиоты кишечника, которое коррелирует с тяжестью ангедонии и нарушением социального функционирования.
Устранение дисбактериоза и модуляция микрофлоры открывает новые возможности лечения и профилактики подростковых депрессий.

Ключевой структурой головного мозга, которая отвечает за эмоциональное состояние и когнитивные способности человека, является миндалевидное тело.
Сигналы от кишечной микробиоты модулируют активность миндалевидного тела и влияют на состояние и функционирование человека.
У людей с обширными социальными связями, как правило, микробиом кишечника разнообразнее, в то время как депрессия приводит к уменьшению количества кишечных бактерий и обеднению их состава.
Установлено, что представители кишечной флоры влияют на различные аспекты высшей нервной деятельности.
Так, высокое содержание бактероидов связано с наилучшими когнитивными функциями, в то время как лечение антибиотиками приводит к достоверному снижению вербальной, рабочей и пространственной памяти.
Изменение численности таких видов, как Dialister, Rikenellaceae, Ruminococcaceae и Parabacteroides приводит к повышенной возбудимости и тревожности у детей.
Правильное применение пробиотиков может благотворно влиять на психическое здоровье человека.

Известно, что лакто- и бифидобактерии, содержащиеся в кисломолочных продуктах, оказывают нейропротективное действие и могут применяться как дополнительное средство лечения депрессии.
Однако есть и другие биологически активные вещества, которые успешно модулируют микробиоту кишечника.
Так, капсаицин, основной биоактивный компонент перца чили, увеличивает численность Ruminococcus и Prevotella, которые оказывают противотревожный эффект.
Куркумин обладает мощным противовоспатительным действием и может применяться для устранения дисбактериоза кишечника.
Показано, что свежевыжатый апельсиновый сок, богатый флавоноидами, после 8 недель приема увеличивает концентрацию Lachnospiraceae_uc и Bifidobacterium_uc и снижает симптомы депрессии.
Экстракт американского женьшеня улучшает память и внимание за счет увеличение количества Akkermansia muciniphila – основных продуцентов короткоцепочечных жирных кислот.
Психобиотики обладают большим потенциалом в лечении и профилактике психических расстройств.

Представляю видео «Роль микробиоты кишечника в развитии подростковых депрессий». Обсуждаются вопросы биологического и клинического отличия депрессии подростков от взрослых, длительности депрессивного состояния и резистентности его к терапии.
Одним из методов преодоления резистентности является воздействие на ось «кишечник-мозг». Представлены основные механизмы, за счет которых реализуется влияние кишечной микробиоты на структуры головного мозга и на симптоматику психических расстройств.
Применение психобиотиков открывает новые возможности в эффективном и безопасном лечении и профилактике депрессий.
Смотреть видео
Все видео на сайте

27 февраля 2026 года в г. Уфе на Международной научно-практической конференции «Новые технологии в неотложной и плановой неврологической помощи: современные рекомендации» прозвучал доклад «Роль микробиоты кишечника в развитии подростковых депрессий» для широкого круга профессиональной общественности: врачей различных специальностей, профессорско-преподавательского состава и обучающихся.
Расширение знаний о патогенезе депрессий и альтернативных способах их лечения послужит углублению междисциплинарного взаимодействия, повышению уровня подготовки специалистов и научной грамотности обучающихся.

Скрытый гипотитероз может быть причиной резистентности депрессий, т.е. недостаточного ответа на лечение антидепрессантами.
Клинически значимое нарушение функции щитовидной железы встречается при аффективных расстройствах всего в 1-3% случаев. Однако косвенные признаки гипотиреоза в виде нарушения соотношения между Т4 и Т3, повышения уровня обратного Т3 и нарастания титра антитиреоидных антител выявляются в десять раз чаще – до 40%.
Имеются данные, что гипотиреоз при депрессии носит не системный характер, а выявляется локально – в ткани головного мозга.
Подтверждение этому получено в клинических исследованиях, которые показывают, что малые дозы гормонов щитовидной железы значительно улучшают эффективность антидепрессантов при терапевтически резистентных депрессиях. Также установлено, что пациенты с депрессией в целом значительно лучше переносят введение высоких доз тиреоидных гормонов, чем здоровые.
Поддержка функции щитовидной железы является необходимым условием в лечении и профилактике депрессий.

Предлагаю вашему вниманию подборку каналов ведущих экспертов в области психиатрии, психологии и психотерапии, созданную редакцией журнала Consortium PSYCHIATRICUM.
Авторы обсуждают вопросы, которые могут заинтересовать не только профессиональное сообщество, но также всех, кто интересуется нейронауками.
Среди прочих тем представлены подробные психиатрические разборы препаратов, диагностических критериев, терминов и современных классификаций; актуальные комментарии по острым вопросам современной психиатрии; интересные факты о работе стационара и амбулаторной клиники.
Ознакомиться с информацией на канале Consortium PSYCHIATRICUM

В комплексной терапии резистентных депрессий возможно получение хороших результатов при назначении биологически активных добавок.
Витамин Д участвует в различных метаболических процессах, в том числе в регуляции функции иммунной системы, играющей важную роль в поддержании психического здоровья.
Установлена положительная связь между дефицитом витамина Д и развитием не только психических, но и аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит).
При лабораторном обследовании обеспеченности витамином Д используют показатель 25(ОН)Д, который представляет собой длительно циркулирующий в крови метаболит с периодом полувыведения около 15 дней. Значения выше 30 нг/мл считаются достаточными, от 20 до 29 нг/мл свидетельствуют о недостаточном уровне витамина Д, а значения ниже 12 нг/мл – о тяжелом дефиците.
Прием витамина Д положительно влияет на функцию щитовидной железы и может служить методом профилактики мозгового гипотиреоза.

Физиология щитовидной железы связана с окислительными процессами.
Перекиси, которые вырабатываются как продукты обмена при синтезе гормонов щитовидной железы, могут повреждать тиреоидные клетки.
Поэтому важно, чтобы система антиоксидантной защиты работала в правильном режиме. Основными ее компонентами служат микроэлементы селен и цинк, а также витамин С.
Установлена прямая связь между низкими уровнями селена, цинка и витамина С и нарушениями функции щитовидной железы.
Лабораторным методом оценки дефицита антиоксидантной системы является анализ антиоксидантного статуса. Низкие значения глутатиопероксидазы косвенно свидетельствуют о дефиците селена, а снижение значений супероксиддисмутазы связано с недостатком цинка.
В клинических исследованиях было показано, что дополнительный прием витамина С (до 1000 мг в день) снижает риск развития гипотиреоза.
Восполнение дефицита селена, цинка и витамина С улучшает работу щитовидной железы, что является одним из способов профилактики психических расстройств.

В последние годы в мире происходит рост числа психических расстройств. По данным разных стран распространенность депрессии в среднем составляет 23,6 %, тревоги - 15,6 %. В некоторых регионах депрессивные симптомы выявляются у каждого второго (54,3%).
Наиболее уязвимой группой являются молодые люди от 18 до 34 лет. У них в период с 2015 года число жалоб на ментальное состояние увеличилось в два раза. У людей средних лет (35-54 года) также отмечается нарастание психических проблем.
Между состоянием здоровья и психической болезнью находятся т.н. «промежуточные» формы, которые уже не являются нормой, но еще не достигают глубины собственно заболевания. Обычно они остаются не диагностированными. И пациенты, и врачи в этом случае предпочитают выбирать тактику выжидания: либо «само пройдет», либо будем лечить, когда станет совсем невмоготу.
Однако осознанное отношение к своему здоровью предполагает, что нужно обращать внимание на изменение самочувствия, искать и устранять причины недомогания.

Современная биопсихосоциальная модель психических расстройств выявляет участие трех основных факторов в развитии болезни.
1. Биология, т.е. генетическая предрасположенность, создает «почву» для формирования ментальной патологии, которая реализуется по принципу «где тонко, там и рвется». Предположить фактор генетической уязвимости можно при оценке наследственности. Тревожные и депрессивные симптомы у родственников свидетельствуют о наличии такой «почвы».
2. Психология. Вторым условием развития психической болезни являются пусковые механизмы, которые часто имеют характер «двойного удара». Первый триггер обычно сильнее, относится к детско-подростковому возрасту и носит характер травмы.
3. Социальный фактор. Это «второй удар», приводящий к болезни. Им может быть социальная неустроенность, бытовые конфликты и хронический стресс.
Сочетание всех трех факторов часто приходится на юношеский возраст, что определяет высокую частоту психических расстройств в этом периоде.

Часто психические заболевания не имеют острого начала. Человек не замечает перемен в своем состоянии или объясняет их внешними событиями. Между тем постепенно приходят первые симптомы: тревога, потеря интереса к жизни, снижение жизненного тонуса.
На этом этапе важно уметь распознать признаки болезни.
Шкала тревоги и депрессии (The Hospital Anxiety and Depression Scale – HADS) изначально была предназначена для выявления этих симптомов у пациентов стационаров в общемедицинской практике для скрининга психического состояния. В дальнейшем область применения шкалы расширилась. В настоящее время ее можно использовать в повседневной жизни как простой метод оценки своего ментального здоровья.
Пройти скрининг
Все самоопросники на сайте

Зависимость может быть не только от химических веществ, но и от определенных типов поведения, способных стимулировать человека. Желание еще раз получить удовольствие приводит к привыканию, а привычка превращается в необходимость.
Поведенческие зависимости обладают всеми признаками зависимостей от психоактивных веществ. Они имеют такую же непреодолимую тягу, сопровождаются нарушением контроля над собой, формированием толерантности, то есть необходимостью постоянно увеличивать «дозу», психологическим абстинентным синдромом и высокой вероятностью рецидива.
Биологически это связано с тем, что и химические вещества, и поведенческие стимулы (азартные игры, шопинг, вид аппетитной еды) воздействуют на одни и те же структуры головного мозга - мезокортиколимбическую систему и миндалину, со временем меняя их пластичность и приводя к нейродезадаптации.
Профилактика поведенческой зависимости основана на раннем распознавании ее первых признаков. В следующем посте будут представлены диагностические критерии.

Канал ПсиПроф продолжает работу на платформах: 
Телеграм (пока есть возможность) 
ВКонтакте  
Яндекс мессенджер
MAX

Диагностические критерии поведенческой зависимости A. Goodman, 1990:
1.    Неспособность противостоять импульсивному желанию совершить действие;
2.    Нарастающее чувство напряжения перед началом действия;
3.    Удовольствие или облегчение в момент совершения действия;
4.    Ощущение отсутствия контроля над своим поведением в момент его реализации;
5.    Наличие по меньшей мере 5 признаков из списка:
• Поведение вызывает беспокойство;
• Реализация действия чаще или дольше, чем предполагалось;
• Неоднократные попытки уменьшить, контролировать или прекратить поведение;
• Большое количество времени, затрачиваемое на реализацию условий, необходимых для данного поведения;
• Поведение мешает выполнению повседневных обязанностей;
• Поведение вынуждает отказываться от участия в важных мероприятиях;
• Повторение поведения, несмотря на проблемы, которое оно вызывает;
• Необходимость увеличивать частоту или интенсивность поведения;
• Беспокойство или раздражительность, если не удается реализовать поведение.

Представляю статью об основных механизмах формирования зависимостей в широком смысле этого слова, т.е. не только зависимостей от химических веществ, но и целого ряда поведенческих зависимостей: от азартных игр, Интернета, еды, занятий спортом и пр.
Обсуждается роль наследственности, особенностей темперамента, а также начальных проявлений психических расстройств в появлении зависимостей.
Описываются первые признаки, настораживающие в отношении возможного развития зависимостей, а также предлагаются способы первичной профилактики.
Читать статью
Все статьи на сайте