Forwarded from Deleted Account
فرد دارای اماس همه علائم یا نشانههای عصب شناختی را دارد؛ رایجترین این نشانهها مشکلات دستگاه عصبی خودگردان، دیداری، حرکتی و حسی میباشند.[۱] علائم خاص از طریق محلهای زخم در سیستم عصبی مشخص میشوند و شامل کم بساوایی یا خوابرفتگی مانند مور مور شدن، تنجش، ضعف عضلات، واکنشهای غیرارادی، گرفتگی عضلات یا ناتوانی در حرکت، ناتوانی در هماهنگی و تعادل ناهماهنگی عضلات، مشکل در صحبت کردن یا دیسفاژی، مشکلات دیداری (جنبش کره چشم، کاهش دید یا دوبینی)، احساس خستگی، درد شدید یا درد مزمن و مشکل در ادرار و مدفوع میباشد.[۱] دشواری در فکر کردن و مشکلات عاطفی مانند افسردگی یا ناخویشتنداری عاطفی نیز در بین مبتلایان به اماس رایج است.[۱] پدیده یوتافس، شدت یافتن نشانههای بیماری بر اثر تماس با دمای بالا و علامت لرمیت، احساس سوزش در پشت هنگام خم کردن گردن از ویژگیهای بیماری اماس میباشند.[۱] معیار اصلی ناتوانی و شدت مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده (EDSS) میباشد که همراه با معیارهای دیگر مانند اسکلروز چندگانه تابعی کامپوزیت در تحقیقات مورد استفاده قرار میگیرد.[۱۰][۱۱][۱۲] این شرایط در ۸۵٪ موارد به شکل سندروم در طول چند روز آغاز میشود که از این تعداد ۴۵٪ دارای مشکلات حرکتی، ۲۰٪ دچار تاری دید و ۱۰٪ دارای سندروم مرتبط با نقض در عملکرد ساقه مغز میباشند، این در حالی است که ۲۵٪ باقیمانده دچار بیشتر از یک مورد از مشکلات ذکر شده میباشند.[۱۳] دوره این نشانهها در ابتدا در دو الگو اتفاق میافتد؛ یا به صورت دورههای وخیم تر شدن ناگهانی بیماری که چند روز تا چند ماه به طول میانجامد (عود، وخیم تر شدن، دوره بیماری، حملات یا تشدید ناگهانی نامیده میشوند) که به دنبال آن بهبودی بیمار صورت میگیرد (۸۵٪ موارد) و یا وخیم تر شدن تدریجی در طول زمان بدون دورههای بهبودی (۱۰–۱۵٪ موارد).[۸] ممکن است در مواردی ترکیبی از این دو اتفاق بیفتد[۳] یا ممکن است افرادی دچار دورههای عود و بهبودی شوند که بعدها ادامه دار باشد.[۸] این دورههای عود بیماری معمولاً غیرقابل پیش بینی هستند و بدون هیچ نشانهای اتفاق میافتند.[۱] وخیم تر شدن شرایط بیمار به ندرت و در بیشتر موارد دوبار در سال اتفاق میافتد.[۱] با این وجود در بعضی موارد این وخیم تر شدن بیماری به دنبال نشانههای معمول میآید و بیشتر در بهار و تابستان اتفاق میافتد.[۱۴] به طور مشابه، عفونتهای ویروسی مانند سرماخوردگی معمولی، آنفلوآنزا یا التهاب معدیرودهای احتمال آن را افزایش میدهند.[۱] استرس نیز ممکن است باعث بروز حمله شود.[۱۵] باردار بودن احتمال عود بیماری را کاهش میدهد، اگرچه در طول چند ماه اول پس از وضع حمل این احتمال بیشتر میشود.[۱] به طور کل، به نظر نمیرسد باردار بودن بر ناتوانی دراز مدت تأثیر داشته باشد.[۱] موارد بسیاری از جمله واکسن زدن، شیر دهی،[۱] ضربه شدید بدنی[۱۶] و پدیده یوتافس بر نرخ عود بیماری تأثیر نمیگذارند.[۱۴]
Forwarded from Deleted Account
عوامل
علت اماس نامشخص است، با این وجود باور میشود این بیماری بر اثر ترکیبی از عوامل محیطی مانند عوامل آلوده کننده و ژنتیک اتفاق میافتد برخی شواهد دال بر پیوست این بیماری با درجه زیبایی دارد.[۱] تئوریها در تلاشند تا دادهها را با توضیحاتی واقع بینانه ترکیب کنند اما این مورد تاکنون به عنوان موردی قطعی ثابت نشده است. اگرچه تعدادی فاکتورهای ریسک محیطی وجود دارد و اینکه بعضی از آنها قابل تعدیل هستند، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه حذف آنها میتواند از بیماری اماس پیشگیری کند مورد نیاز است.[۱۷]
علت اماس نامشخص است، با این وجود باور میشود این بیماری بر اثر ترکیبی از عوامل محیطی مانند عوامل آلوده کننده و ژنتیک اتفاق میافتد برخی شواهد دال بر پیوست این بیماری با درجه زیبایی دارد.[۱] تئوریها در تلاشند تا دادهها را با توضیحاتی واقع بینانه ترکیب کنند اما این مورد تاکنون به عنوان موردی قطعی ثابت نشده است. اگرچه تعدادی فاکتورهای ریسک محیطی وجود دارد و اینکه بعضی از آنها قابل تعدیل هستند، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه حذف آنها میتواند از بیماری اماس پیشگیری کند مورد نیاز است.[۱۷]
Forwarded from Deleted Account
گستره شیوع
ام اس در افرادی که در مناطق دور از استوا زندگی میکنند شایع است، اگرچه موارد استثنایی نیز وجود دارد.[۱][۱۸] این موارد گروههای قومی که احتمال بروز بیماری در آنها کم است و در مناطقی دور از استوا مانند سامی، سرخپوستان آمریکایی، هاتریت کانادا، مائوری نیوزیلند[۱۹] و اینویت کانادا[۸] زندگی میکنند و نیز گروههایی که احتمال بروز بیماری در آنها بالاست و نزدیک استوا زندگی میکنند مانند مردم ساردن،[۸] فلسطینیها و پارسیان هند را در بر میگیرد.[۱۹] علت این الگوی شیوع جغرافیایی مشخص نیست.[۸] اگرچه گرادیان شمال جنوب موارد اماس در حال کاهش است[۱۸] اما مقدار سال ۲۰۱۰ هنوز مورد استفاده قرار میگیرد.[۸] ام اس در مناطقی که افراد شمال اروپا در آن زندگی میکنند بسیار شایع است[۱] و تنوع جغرافیایی میتواند به سادگی بیانگر گستره جهانی این جوامع خطر پذیر باشد. کاهش تماس با نور خورشید باعث کاهش تولید ویتامین دی میشود و میتواند توجیهی برای این موضوع باشد.[۲۰][۲۱] رابطه بین ماه تولد و اماس بیانگر این ایده است، افرادی که در نیمکره شمالی و در نوامبر به دنیا آمدهاند در مقایسه با افرادی که می به دنیا آمدهاند دیرتر دچار این بیماری میشوند.[۲۲] عوامل محیطی در دوران کودکی میتواند بر ابتلای افراد به این بیماری نقش داشته باشد، چندین مطالعه نشان داد افرادی که قبل از ۱۵ سالگی به قسمتهای مختلف دنیا سفر کردهاند نرخ ابتلاء شدنشان به این بیماری همان نرخ ابتلای منطقه جدید است. اگر مهاجرت بعد از سن ۱۵ سالگی اتفاق افتد، نرخ ابتلاء شدن فرد همان نرخ کشور تولدش میباشد.[۱][۱۷] با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان میدهد اثر مسافرت میتواند شامل افراد بالای ۱۵ سال نیز بشود.[۱]
ام اس در افرادی که در مناطق دور از استوا زندگی میکنند شایع است، اگرچه موارد استثنایی نیز وجود دارد.[۱][۱۸] این موارد گروههای قومی که احتمال بروز بیماری در آنها کم است و در مناطقی دور از استوا مانند سامی، سرخپوستان آمریکایی، هاتریت کانادا، مائوری نیوزیلند[۱۹] و اینویت کانادا[۸] زندگی میکنند و نیز گروههایی که احتمال بروز بیماری در آنها بالاست و نزدیک استوا زندگی میکنند مانند مردم ساردن،[۸] فلسطینیها و پارسیان هند را در بر میگیرد.[۱۹] علت این الگوی شیوع جغرافیایی مشخص نیست.[۸] اگرچه گرادیان شمال جنوب موارد اماس در حال کاهش است[۱۸] اما مقدار سال ۲۰۱۰ هنوز مورد استفاده قرار میگیرد.[۸] ام اس در مناطقی که افراد شمال اروپا در آن زندگی میکنند بسیار شایع است[۱] و تنوع جغرافیایی میتواند به سادگی بیانگر گستره جهانی این جوامع خطر پذیر باشد. کاهش تماس با نور خورشید باعث کاهش تولید ویتامین دی میشود و میتواند توجیهی برای این موضوع باشد.[۲۰][۲۱] رابطه بین ماه تولد و اماس بیانگر این ایده است، افرادی که در نیمکره شمالی و در نوامبر به دنیا آمدهاند در مقایسه با افرادی که می به دنیا آمدهاند دیرتر دچار این بیماری میشوند.[۲۲] عوامل محیطی در دوران کودکی میتواند بر ابتلای افراد به این بیماری نقش داشته باشد، چندین مطالعه نشان داد افرادی که قبل از ۱۵ سالگی به قسمتهای مختلف دنیا سفر کردهاند نرخ ابتلاء شدنشان به این بیماری همان نرخ ابتلای منطقه جدید است. اگر مهاجرت بعد از سن ۱۵ سالگی اتفاق افتد، نرخ ابتلاء شدن فرد همان نرخ کشور تولدش میباشد.[۱][۱۷] با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان میدهد اثر مسافرت میتواند شامل افراد بالای ۱۵ سال نیز بشود.[۱]
Forwarded from Deleted Account
ام اس به عنوان یک بیماری ارثی به شمار نمیرود، با این وجود تعدادی تنوع ژنتیکی بیانگر افزایش ابتلاء به اماس میباشد.[۲۳] احتمال ابتلاء به اماس در میان بستگان فرد به ویژه بستگان درجه یک بیشتر است.[۲] دوقلوهای همسان در ۳۰٪ موارد هردو به این بیماری مبتلا میشوند، این در حالی است که دوقلوها در ۵٪ موارد و خواهر و برادرها در ۲٫۵٪ موارد با هم به این بیماری مبتلا میشوند و این میزان برای افراد نیمه مشترک کمتر است.[۱][۲][۲۴] اگر پدر و مادر فردی به این بیماری مبتلا باشند، احتمال ابتلای فرزند آنها ۱۰ برابر خواهد بود.[۸] اماس در بعضی گروههای نژادی رایج تر است.[۲۵] ژنهای خاصی که با اماس در ارتباط هستند شامل تفاوت در سیستم آنتیژن گلبول سفید انسانی (HLA)- گروهی از ژنها در کروموزوم ۶ که به عنوان مجموعه سازگاری بافتی اصلی (MHC) عمل میکنند- میشود.[۱] این تغییرات در ناحیه HLA تقریباً به مدت سی سال کشف شده است،[۲۶] علاوه بر این، این ناحیه در گسترش بیماریهای خود ایمنی مانند دیابت نوع ۱ و لوپوس منتشر درگیر است.[۲۶] همسانترین یافته ارتباط بین اماس و اللهای MHC را به عنوان HLA-DR15|DR۱۵ و HLA-DQ۶ توصیف میکند.[۱] محلهای ژن دیگر اثر محافظتی مانند HLA-C۵۵۴ و HLA-DRB۱*۱۱ را نشان میدهد.[۱] به طور کل تخمین زده میشود که تغییرات HLA دلیل ۲۰ تا ۶۰٪ از استعداد ژنتیکی میباشد.[۲۶] روشهای نوین ژنتیک (مطالعه ارتباطی تمام ژنومی) باعث کشف دوازده ژن دیگر بیرون از جایگاه کروموزومی HLA شده است که احتمال ابتلاء به اماس را افزایش میدهد.[۲۶]
Forwarded from Deleted Account
عوامل عفونت زا
ویرایش
بسیاری از میکروبهاشامل باکتری و ویروس و حتی انگل به عنوان عوامل محرک اماس (MS) مطرح شدهاند، که بعضی تأیید شده و بعضی دارای احتمال قوی میباشند و زمانی به عنوان ریسک فاکتور محسوب میشوند که حتماً فاکتورهای ژنتیکی عنوان شده در فرد موجود باشد آنگاه محصولات ژنهای ذکر شده و اعمال پاتوژن در بدن و همکاری این دو با هم باعث تحریک سیستم ایمنی و حملات خود ایمنی خواهد شد. مکانیسمهای خود ایمنی بیستاندر اکتیویشن و میمیکری مولکولار از این دسته هستند..[۵] اینگونه میتوان توضیح داد که نوعی عفونت، که توسط یک میکروب شایع و نه یک میکروب نادر تولید میشود، به این بیماری مرتبط است.[۵] مکانیسمهای بیماری زایی پیشنهادی عبارتست از فرضیه بهداشت و فرضیه شیوع. طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از عوامل عفونتزا در اوایل زندگی یک حالت حفاظتی دارد، و این بیماری واکنشی نسبت به مواجه دیرهنگام با چنین عوامل یعنی بعد از سن بلوغ محسوب میشود.[۱] طبق فرضیه شیوع، علت این بیماری یک عامل عفونتزا است که بیشتر در مناطقی شایع است که در آنجا اماس شیوع دارد و در بیشتر افراد بدون هیچ علائمی موجب عفونت در حال پیشرفت میشود. فقط در تعداد کمی از موارد و پس از سالهای زیاد این عامل موجب ابتلاء به دمیلیناسیون میشود.[۵][۲۷] از فرضیه بهداشت بیشتر از فرضیه شیوع حمایت و پشتیبانی شده است.[۵]
شواهد ویروسی که عامل بیماری است عبارتست از: وجود گروههای اولیگوکلونال در مغز و مایع مغزی نخاعی بسیاری از افراد مبتلا به اماس، ارتباط چندین ویروس با دمیلیناسیون انسانی آنسفالومیلیت، و وقوع دمیلیناسیون در حیوانات ناشی از برخی عفونتهای ویروسی.[۲۸] ویروس هرپس انسانی گروه منتخبی از ویروسها است. افرادی که هرگز مبتلا به عفونت ناشی از ویروس اپشتین-باریعنی ویروس هرپس۴ انسانی نشدهاند، کمتر در معرض خطر ابتلاء به اماس هستند در حالی که افرادی که در دوران جوانی به این عفونت دچار شدهاند نسبت به افرادی که در سنین پایینتر مبتلا شدهاند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند تأثیر این ویروس در سال ۲۰۱۴ توسط دانشمندان چینی به اثبات رسید. از دیگر ویروسهای این خانواده که به عنوان عامل ام اس از آنها یاد میشود میتوان هرپس ۵و۶و۷ انسانی را نام برد. ویروس عامل هپاتیت جی که یک هپاسی ویروس از خانواده فلاوی ویریده است و ویروس عامل سرخجه که یک روبی ویروس از خانواده توگا ویریده است و بعضی ویروسهای خانواده رترو ویریده هم مطرح هستند. از جمله عوامل باکتریایی میتوان به مایکو پلاسما پنومونیه و استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پنومونیه و کلستریدیوم پر فرینجنز و کلامیدیا پنومونیه و از عوامل انگلی به اکانتامیبا میتوان اشاره کرد.[۱]خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه سایر افراد بر این باورند که هیچ تناقضی وجود ندارد زیرا عامل محرک این بیماری همان برخورد تقریباً دیرهنگام با پاتوژن مسبب در زندگی است.[۱] سایر بیماریهایی که ممکن است مرتبط باشند عبارتست از سرخک، اوریون، و سرخجه.[۱]
ویرایش
بسیاری از میکروبهاشامل باکتری و ویروس و حتی انگل به عنوان عوامل محرک اماس (MS) مطرح شدهاند، که بعضی تأیید شده و بعضی دارای احتمال قوی میباشند و زمانی به عنوان ریسک فاکتور محسوب میشوند که حتماً فاکتورهای ژنتیکی عنوان شده در فرد موجود باشد آنگاه محصولات ژنهای ذکر شده و اعمال پاتوژن در بدن و همکاری این دو با هم باعث تحریک سیستم ایمنی و حملات خود ایمنی خواهد شد. مکانیسمهای خود ایمنی بیستاندر اکتیویشن و میمیکری مولکولار از این دسته هستند..[۵] اینگونه میتوان توضیح داد که نوعی عفونت، که توسط یک میکروب شایع و نه یک میکروب نادر تولید میشود، به این بیماری مرتبط است.[۵] مکانیسمهای بیماری زایی پیشنهادی عبارتست از فرضیه بهداشت و فرضیه شیوع. طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از عوامل عفونتزا در اوایل زندگی یک حالت حفاظتی دارد، و این بیماری واکنشی نسبت به مواجه دیرهنگام با چنین عوامل یعنی بعد از سن بلوغ محسوب میشود.[۱] طبق فرضیه شیوع، علت این بیماری یک عامل عفونتزا است که بیشتر در مناطقی شایع است که در آنجا اماس شیوع دارد و در بیشتر افراد بدون هیچ علائمی موجب عفونت در حال پیشرفت میشود. فقط در تعداد کمی از موارد و پس از سالهای زیاد این عامل موجب ابتلاء به دمیلیناسیون میشود.[۵][۲۷] از فرضیه بهداشت بیشتر از فرضیه شیوع حمایت و پشتیبانی شده است.[۵]
شواهد ویروسی که عامل بیماری است عبارتست از: وجود گروههای اولیگوکلونال در مغز و مایع مغزی نخاعی بسیاری از افراد مبتلا به اماس، ارتباط چندین ویروس با دمیلیناسیون انسانی آنسفالومیلیت، و وقوع دمیلیناسیون در حیوانات ناشی از برخی عفونتهای ویروسی.[۲۸] ویروس هرپس انسانی گروه منتخبی از ویروسها است. افرادی که هرگز مبتلا به عفونت ناشی از ویروس اپشتین-باریعنی ویروس هرپس۴ انسانی نشدهاند، کمتر در معرض خطر ابتلاء به اماس هستند در حالی که افرادی که در دوران جوانی به این عفونت دچار شدهاند نسبت به افرادی که در سنین پایینتر مبتلا شدهاند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند تأثیر این ویروس در سال ۲۰۱۴ توسط دانشمندان چینی به اثبات رسید. از دیگر ویروسهای این خانواده که به عنوان عامل ام اس از آنها یاد میشود میتوان هرپس ۵و۶و۷ انسانی را نام برد. ویروس عامل هپاتیت جی که یک هپاسی ویروس از خانواده فلاوی ویریده است و ویروس عامل سرخجه که یک روبی ویروس از خانواده توگا ویریده است و بعضی ویروسهای خانواده رترو ویریده هم مطرح هستند. از جمله عوامل باکتریایی میتوان به مایکو پلاسما پنومونیه و استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پنومونیه و کلستریدیوم پر فرینجنز و کلامیدیا پنومونیه و از عوامل انگلی به اکانتامیبا میتوان اشاره کرد.[۱]خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه سایر افراد بر این باورند که هیچ تناقضی وجود ندارد زیرا عامل محرک این بیماری همان برخورد تقریباً دیرهنگام با پاتوژن مسبب در زندگی است.[۱] سایر بیماریهایی که ممکن است مرتبط باشند عبارتست از سرخک، اوریون، و سرخجه.[۱]
Forwarded from Deleted Account
سه ویژگی اصلی اماس عبارتست از:
تشکیل ضایعات در سیستم اعصاب مرکزی (که پلاکها نیز نامیده میشود)، تورم، و تخریب غلاف میلین نورونها. این ویژگیها به طرز پیچیده و به گونهای که هنوز به طور کامل شناخته نشده است در تعامل هستند تا تجزیه بافت عصبی و به نوبه خود نشانهها و علائم بیماری را ایجاد کنند.[۱] به علاوه افراد معتقدند که اماس یک اختلال ایمنی با واسطه است که در اثر تعامل ژنتیک فرد و عوامل محیطی که هنوز ناشناخته هستند، پیشرفت میکند.[۲] طبق نظرات، حداقل بخشی از آسیبها در نتیجهٔ حمله سیستم ایمنی خودِ فرد به سیستم عصبی ایجاد میشوند.[۱]
تشکیل ضایعات در سیستم اعصاب مرکزی (که پلاکها نیز نامیده میشود)، تورم، و تخریب غلاف میلین نورونها. این ویژگیها به طرز پیچیده و به گونهای که هنوز به طور کامل شناخته نشده است در تعامل هستند تا تجزیه بافت عصبی و به نوبه خود نشانهها و علائم بیماری را ایجاد کنند.[۱] به علاوه افراد معتقدند که اماس یک اختلال ایمنی با واسطه است که در اثر تعامل ژنتیک فرد و عوامل محیطی که هنوز ناشناخته هستند، پیشرفت میکند.[۲] طبق نظرات، حداقل بخشی از آسیبها در نتیجهٔ حمله سیستم ایمنی خودِ فرد به سیستم عصبی ایجاد میشوند.[۱]
Forwarded from Deleted Account
نام «اسکلروز چندگانه» به زخمهایی (اسکلرا – با نام پلاک یا ضایعات بهتر شناخته میشوند) اشاره میکند که سیستم عصبی را شکل میدهند. این ضایعات در بیشتر موارد بر ماده سفید موجود در عصب بینایی، ساقه مغز، عقدههای قاعدهای و ستون فقرات، یا ماده سفید موجود در حوالی نزدیک به بطن جانبی تأثیر میگذارند.[۱] وظیفه سلولهای ماده سفید حمل سیگنالها بین مناطق ماده خاکستری، جاییکه پردازش انجام میشود، و سایر قسمتهای بدن است. سیستم عصبی محیطی به ندرت درگیر میشود.[۲]
به بیانی روشنتر، اماس به از دست دادن الیگودندروسیتها، سلولهایی که مسئولیت ایجاد و حفظ لایه چربی را بر عهده دارند – موسوم به غلاف میلین – که در انتقال سیگنالهای الکتریکی (پتانسیل عمل) به نورونها کمک میکنند، گفته میشود.[۱] این امر به نازک شدن یا از دست دادن کامل میلین، و همزمان با پیشرفت بیماری، تجزیه آکسونهای نورون میانجامد. پس از از بین رفتن میلین، نورون دیگر نمیتواند به طور مؤثر سیگنالهای الکتریکی را هدایت کند.[۲] روند ترمیم، به نام بازسازی میلین، در مراحل اولیه بیماری اتفاق میافتد، اما الیگودندروسیتها نمیتوانند غلاف میلین سلول را به طور کامل بازسازی کنند[۳]
حملات مکرر موجب میشوند تأثیر بازسازی میلین به طور متوالی کمتر شود و این روند همچنان ادامه دارد تا زمانی که یک پلاک زخم-مانند در اطراف آکسونهای آسیب دیده به وجود آید.[۳۱] این زخمها منشأ علائم هستند و در طول یک حمله تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) اغلب بیش از ده پلاک جدید را نشان میدهد.[۱] این امر میتواند بیانگر آن باشد که مغز میتواند تعدادی از زخمهای روی خود را بدون ایجاد عواقب چشمگیر به طور خودکار بازسازی کند.[۱] روند دیگری که در ایجاد ضایعات دخیل است، یک افزایش تعداد استروسیتها غیرعادی ناشی از تخریب نورونهای مجاور است.[۱] تعدادی از الگوهای زخم توضیح داده شدهاند.[۳۲]
به بیانی روشنتر، اماس به از دست دادن الیگودندروسیتها، سلولهایی که مسئولیت ایجاد و حفظ لایه چربی را بر عهده دارند – موسوم به غلاف میلین – که در انتقال سیگنالهای الکتریکی (پتانسیل عمل) به نورونها کمک میکنند، گفته میشود.[۱] این امر به نازک شدن یا از دست دادن کامل میلین، و همزمان با پیشرفت بیماری، تجزیه آکسونهای نورون میانجامد. پس از از بین رفتن میلین، نورون دیگر نمیتواند به طور مؤثر سیگنالهای الکتریکی را هدایت کند.[۲] روند ترمیم، به نام بازسازی میلین، در مراحل اولیه بیماری اتفاق میافتد، اما الیگودندروسیتها نمیتوانند غلاف میلین سلول را به طور کامل بازسازی کنند[۳]
حملات مکرر موجب میشوند تأثیر بازسازی میلین به طور متوالی کمتر شود و این روند همچنان ادامه دارد تا زمانی که یک پلاک زخم-مانند در اطراف آکسونهای آسیب دیده به وجود آید.[۳۱] این زخمها منشأ علائم هستند و در طول یک حمله تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) اغلب بیش از ده پلاک جدید را نشان میدهد.[۱] این امر میتواند بیانگر آن باشد که مغز میتواند تعدادی از زخمهای روی خود را بدون ایجاد عواقب چشمگیر به طور خودکار بازسازی کند.[۱] روند دیگری که در ایجاد ضایعات دخیل است، یک افزایش تعداد استروسیتها غیرعادی ناشی از تخریب نورونهای مجاور است.[۱] تعدادی از الگوهای زخم توضیح داده شدهاند.[۳۲]
Forwarded from Deleted Account
التهاب
به غیر از دمیلیناسیون، نشانه دیگر این بیماری التهاب است. بنابر یک توضیح ایمنولوژیکی، سلولهای تی (T cell)، نوعی لنفوسیت که نقش مهمی در دفاع از بدن ایفا میکنند، موجب روند التهابی میشوند.[۱]
حمله میلین فرایندهای التهابی را که محرک سایر سلولهای ایمنی است و عوامل محلول از قبیل سیتوکینها و آنتیبادیها را آزاد میکند، آغاز میکند. تجزیه بیشتر سد خونی-مغزی، به نوبه خود موجب آثار مخربی از قبیل تورم، فعالسازی ماکروفاژها، و فعالسازی بیشتر سیتوکینها و سایر پروتئینهای مخرب میشود.[۲] التهاب به طور بالقوه میتواند انتقال اطلاعات بین نورونها را حداقل از سه راه کاهش بدهد.[۱] عوامل محلول آزاد شده میتوانند از طریق نورونهای سالم انتقال نورون را متوقف کنند. این عوامل ممکن است منجر به از بین رفتن میلین یا تسریع آن شوند، یا ممکن است باعث شوند آکسون به طور کامل از بین برود.[۱]
سد خونی-مغزی بخشی از سیستم مویرگی است که از ورود سلولهای تی به داخل سیستم اعصاب مرکزی جلوگیری میکند. ممکن است به این انواع سلولها که از طریق عفونت ناشی از ویروس یا باکتری به وجود آمدهاند، نفوذ کند. بعد از اینکه آن خود را بازسازی میکند، به طور نمونه وقتی عفونت پاک شود، سلولهای تی در داخل مغز گیر میافتند.[۲]
به غیر از دمیلیناسیون، نشانه دیگر این بیماری التهاب است. بنابر یک توضیح ایمنولوژیکی، سلولهای تی (T cell)، نوعی لنفوسیت که نقش مهمی در دفاع از بدن ایفا میکنند، موجب روند التهابی میشوند.[۱]
حمله میلین فرایندهای التهابی را که محرک سایر سلولهای ایمنی است و عوامل محلول از قبیل سیتوکینها و آنتیبادیها را آزاد میکند، آغاز میکند. تجزیه بیشتر سد خونی-مغزی، به نوبه خود موجب آثار مخربی از قبیل تورم، فعالسازی ماکروفاژها، و فعالسازی بیشتر سیتوکینها و سایر پروتئینهای مخرب میشود.[۲] التهاب به طور بالقوه میتواند انتقال اطلاعات بین نورونها را حداقل از سه راه کاهش بدهد.[۱] عوامل محلول آزاد شده میتوانند از طریق نورونهای سالم انتقال نورون را متوقف کنند. این عوامل ممکن است منجر به از بین رفتن میلین یا تسریع آن شوند، یا ممکن است باعث شوند آکسون به طور کامل از بین برود.[۱]
سد خونی-مغزی بخشی از سیستم مویرگی است که از ورود سلولهای تی به داخل سیستم اعصاب مرکزی جلوگیری میکند. ممکن است به این انواع سلولها که از طریق عفونت ناشی از ویروس یا باکتری به وجود آمدهاند، نفوذ کند. بعد از اینکه آن خود را بازسازی میکند، به طور نمونه وقتی عفونت پاک شود، سلولهای تی در داخل مغز گیر میافتند.[۲]
Forwarded from Deleted Account
تشخیص
اسکلروز چندگانه به طور معمول بر اساس ارائه نشانهها و علائم، همراه با تصویربرداری پزشکی و آزمایشهای آزمایشگاهی لازم تشخیص داده میشود.[۱۳] تأیید چنین تشخیصی به ویژه در مراحل اولیه آن دشوار است زیرا ممکن است علائم و نشانهها مشابه با سایر مشکلات پزشکی باشند.[۱][۳۳] معیار مکدونالد، که بر شواهد بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی ضایعات در زمانها و مناطق مختلف تأکید دارد، رایجترین شیوه تشخیص به شمار میرود و شوماخر و معیار پوزر نیز از لحاظ تاریخی بیشترین اهمیت را دارند.[۳۴] در حالی که معیارهای فوق امکان تشخیص غیرتهاجمی را فراهم میکنند، برخی از افراد بیان میکنند که تنها مدرک موثق کالبد شکافی یا نمونه برداری از مناطقی است که در آنجا ضایعات اماس یافت شدهاند.[۱][۳۵][۳۶]
اگر یک فرد اپیزودهای مجزایی از علائم عصبی بیماری را داشته باشد، ممکن است اطلاعات بالینی به تنهایی برای تشخیص اماس کافی باشند.[۳۵] افرادی که به دنبال مراقبت پزشکی بعد از فقط یک حمله هستند، باید برای تشخیص بیماری آزمایشهای دیگری را نیز انجام بدهند. رایجترین ابزارهای تشخیصی عبارتست از تصویربرداری سیستم عصبی، تجزیه مایع مغزی نخاعی و پتانسیلهای برانگیخته. ممکن است تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز و ستون فقرات مناطق دمیلیناسیون (ضایعات یا پلاکها) را نشان بدهد. گادولینیم میتواند به صورت وریدی و به عنوان یک ماده حاجب تجویز شود تا پلاکهای فعال را مشخص کند و، از طریق حذف، وجود ضایعات تاریخی را که به علائم موجود در هنگام ارزیابی مربوط نمیشوند، نشان بدهد.[۳۵][۳۷] آزمایش مایع مغزی نخاعی به دست آمده از یک پونکسیون کمری میتواند شواهد وجود التهاب مزمن در سیستم اعصاب مرکزی را ارائه بدهد. مایع مغزی نخاعی برای بررسی گروههای اولیگوگلونال ایمنوگلوبولین (IgG) در الکتروفورز، که نشانههای التهابی هستند که در ۷۵–۸۵٪ افراد مبتلا به اماس مشاهده میشوند، آزمایش میشود.[۳۵][۳۸] ممکن است سیستم عصبی در افراد مبتلا به اماس نسبت به تحریک عصب بینایی و اعصاب حسی به دلیل دمیلیناسیون این مسیرها واکنش کمتری نشان بدهد. این واکنشهای مغزی میتوانند با استفاده از بینایی و پتانسیلهای برانگیخته حسی آزمایش شوند.[۳۹]
اسکلروز چندگانه به طور معمول بر اساس ارائه نشانهها و علائم، همراه با تصویربرداری پزشکی و آزمایشهای آزمایشگاهی لازم تشخیص داده میشود.[۱۳] تأیید چنین تشخیصی به ویژه در مراحل اولیه آن دشوار است زیرا ممکن است علائم و نشانهها مشابه با سایر مشکلات پزشکی باشند.[۱][۳۳] معیار مکدونالد، که بر شواهد بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی ضایعات در زمانها و مناطق مختلف تأکید دارد، رایجترین شیوه تشخیص به شمار میرود و شوماخر و معیار پوزر نیز از لحاظ تاریخی بیشترین اهمیت را دارند.[۳۴] در حالی که معیارهای فوق امکان تشخیص غیرتهاجمی را فراهم میکنند، برخی از افراد بیان میکنند که تنها مدرک موثق کالبد شکافی یا نمونه برداری از مناطقی است که در آنجا ضایعات اماس یافت شدهاند.[۱][۳۵][۳۶]
اگر یک فرد اپیزودهای مجزایی از علائم عصبی بیماری را داشته باشد، ممکن است اطلاعات بالینی به تنهایی برای تشخیص اماس کافی باشند.[۳۵] افرادی که به دنبال مراقبت پزشکی بعد از فقط یک حمله هستند، باید برای تشخیص بیماری آزمایشهای دیگری را نیز انجام بدهند. رایجترین ابزارهای تشخیصی عبارتست از تصویربرداری سیستم عصبی، تجزیه مایع مغزی نخاعی و پتانسیلهای برانگیخته. ممکن است تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز و ستون فقرات مناطق دمیلیناسیون (ضایعات یا پلاکها) را نشان بدهد. گادولینیم میتواند به صورت وریدی و به عنوان یک ماده حاجب تجویز شود تا پلاکهای فعال را مشخص کند و، از طریق حذف، وجود ضایعات تاریخی را که به علائم موجود در هنگام ارزیابی مربوط نمیشوند، نشان بدهد.[۳۵][۳۷] آزمایش مایع مغزی نخاعی به دست آمده از یک پونکسیون کمری میتواند شواهد وجود التهاب مزمن در سیستم اعصاب مرکزی را ارائه بدهد. مایع مغزی نخاعی برای بررسی گروههای اولیگوگلونال ایمنوگلوبولین (IgG) در الکتروفورز، که نشانههای التهابی هستند که در ۷۵–۸۵٪ افراد مبتلا به اماس مشاهده میشوند، آزمایش میشود.[۳۵][۳۸] ممکن است سیستم عصبی در افراد مبتلا به اماس نسبت به تحریک عصب بینایی و اعصاب حسی به دلیل دمیلیناسیون این مسیرها واکنش کمتری نشان بدهد. این واکنشهای مغزی میتوانند با استفاده از بینایی و پتانسیلهای برانگیخته حسی آزمایش شوند.[۳۹]
Forwarded from Deleted Account
پیشرفت انواع زیرمجموعهای اماس
چندین زیرمجموعه، یا الگوهای پیشرفت، توضیح داده شدهاند. زیرمجموعهها برای پیشبینی دوره آتی، از دوره قبلی بیماری استفاده میکند. این زیرمجموعهها نه تنها برای پیشبینی بیماری بلکه جهت تصمیمگیری دربارهٔ درمان اهمیت دارند. در سال ۱۹۹۶، انجمن ملی اسکلروز چندگانه ایالات متحده آمریکا چهار دوره بالینی را توضیح داد:[۳]
عودت کننده-بهبود یابنده
پیشرونده ثانویه،
پیشرونده اولیه، و
پیشرونده–عودت کننده
عودتهای غیرقابل پیشبینی پس از ماهها تا سالها دوره خاموشی نسبی (بهبودی) بدون هیچ نشانه جدیدی از فعال شدن بیماری، ویژگی زیرمجموعه عودت کننده-بهبود یابنده به شمار میرود. نواقصی که در طول حملات بروز میکنند، ممکن است موجب رفع یا ایجاد مشکلات شوند که مورد دوم در حدود ۴۰٪ از حملات اتفاق میافتد و در افرادی که زمان بیشتری به این بیماری مبتلا هستند رایجتر است.[۱][۱۳] این مطالب دوره اولیه ۸۰٪ از افراد مبتلا به اماس را توضیح میدهد. .[۱] وقتی نواقص همواره بین حملات رفع شوند، گاهی اوقات «ام اس خوشخیم» نام میگیرد[۴۰] با اینکه هنوز افراد در طولانی مدت دچار میزانی ازکارافتادگی میشوند.[۱] از طرف دیگر، عبارت «اسکلروز چندگانه بدخیم» برای اشاره به افراد مبتلا به اماس که در مدتی کوتاه میزان از کار افتادگی آنها شدت زیادی میگیرد، به کار میرود.[۴۱] این زیرمجموعه معمولاً با یک سندرم مجزای بالینی (CIS) آغاز میشود. در CIS، فرد دچار حملهای دال بر دمیلیناسیون میشود، اما معیارهای اسکلروز چندگانه را به طور کامل ندارد.[۱][۴۲]
چندین زیرمجموعه، یا الگوهای پیشرفت، توضیح داده شدهاند. زیرمجموعهها برای پیشبینی دوره آتی، از دوره قبلی بیماری استفاده میکند. این زیرمجموعهها نه تنها برای پیشبینی بیماری بلکه جهت تصمیمگیری دربارهٔ درمان اهمیت دارند. در سال ۱۹۹۶، انجمن ملی اسکلروز چندگانه ایالات متحده آمریکا چهار دوره بالینی را توضیح داد:[۳]
عودت کننده-بهبود یابنده
پیشرونده ثانویه،
پیشرونده اولیه، و
پیشرونده–عودت کننده
عودتهای غیرقابل پیشبینی پس از ماهها تا سالها دوره خاموشی نسبی (بهبودی) بدون هیچ نشانه جدیدی از فعال شدن بیماری، ویژگی زیرمجموعه عودت کننده-بهبود یابنده به شمار میرود. نواقصی که در طول حملات بروز میکنند، ممکن است موجب رفع یا ایجاد مشکلات شوند که مورد دوم در حدود ۴۰٪ از حملات اتفاق میافتد و در افرادی که زمان بیشتری به این بیماری مبتلا هستند رایجتر است.[۱][۱۳] این مطالب دوره اولیه ۸۰٪ از افراد مبتلا به اماس را توضیح میدهد. .[۱] وقتی نواقص همواره بین حملات رفع شوند، گاهی اوقات «ام اس خوشخیم» نام میگیرد[۴۰] با اینکه هنوز افراد در طولانی مدت دچار میزانی ازکارافتادگی میشوند.[۱] از طرف دیگر، عبارت «اسکلروز چندگانه بدخیم» برای اشاره به افراد مبتلا به اماس که در مدتی کوتاه میزان از کار افتادگی آنها شدت زیادی میگیرد، به کار میرود.[۴۱] این زیرمجموعه معمولاً با یک سندرم مجزای بالینی (CIS) آغاز میشود. در CIS، فرد دچار حملهای دال بر دمیلیناسیون میشود، اما معیارهای اسکلروز چندگانه را به طور کامل ندارد.[۱][۴۲]
Forwarded from Deleted Account
اماس پیشرونده ثانویه در حدود ۶۵٪ از افراد مبتلا به اماس عودت کننده-بهبود یابنده اولیه، که در نهایت بدون هیچ دوره مشخصی از بهبودی بین حملات حاد خود کاهش نورولوژیک پیشرونده را تجربه میکنند.[۱][۳] ممکن است عودتهای گاه به گاه و بهبودیهای کوچکی دیده شود.[۳] شایعترین مدت زمان بین شروع بیماری و تبدیل آن از اماس عودت کننده-بهبود یابنده به اماس پیشرونده ثانویه ۱۹ سال است.[۴۳] زیرمجموعه پیشرونده اولیه تقریباً در ۱۰–۲۰٪ از افراد ظاهر میشود و بعد از علائم اولیه بهبودی حاصل نخواهد شد.[۱۳][۴۴] پیشرفت از کار افتادگی از زمان شروع بیماری، بدون بهبودی بیماری یا وجود بهبودیهای موقتی و کم از ویژگیهای این نوع از اماس است.[۳] معمولاً سن شروع اماس پیشرونده اولیه بالاتر از سن شروع نوع عودت کننده-بهبود یابنده است. سن شروع آن مشابه با سن شروع نوع پیشرونده ثانویه در اماس عودت کننده-بهبود یابنده، حدود ۴۰ سالگی، است.[۱]
اماس پیشرونده-عودت کننده موجب میشود از زمان شروع بیماری فرد یک کاهش نورولوژیک ثابت را تجربه کند اما به این افراد حملات تحمیلی مشخصی نیز دست میدهد. این نادرترین نوع از انواع اماس است.[۳]
انواع غیرمعمول ام اس توضیح داده شدهاند؛ این بیماریها عبارتست از بیماری دویک، اسکلروز بالو کانسنتریک، اسکلروز منتشر شیلدر و اسکلروز چندگانه ماربورگ. در حال حاضر بر سر اینکه آیا اینها انواعی از اماس هستند یا بیماریهای دیگری به شمار میروند، اختلاف نظر وجود دارد.}}[۴۵] اسکلروز چندگانه در کودکان متفاوت است به گونهای که زمان بیشتری طول میکشد تا به مرحله پیشرونده برسد.[۴۶] با این وجود، میانگین سنی کودکانی که به این مرحله میرسند کمتر از بزرگسالان است.[۴۶]
اماس پیشرونده-عودت کننده موجب میشود از زمان شروع بیماری فرد یک کاهش نورولوژیک ثابت را تجربه کند اما به این افراد حملات تحمیلی مشخصی نیز دست میدهد. این نادرترین نوع از انواع اماس است.[۳]
انواع غیرمعمول ام اس توضیح داده شدهاند؛ این بیماریها عبارتست از بیماری دویک، اسکلروز بالو کانسنتریک، اسکلروز منتشر شیلدر و اسکلروز چندگانه ماربورگ. در حال حاضر بر سر اینکه آیا اینها انواعی از اماس هستند یا بیماریهای دیگری به شمار میروند، اختلاف نظر وجود دارد.}}[۴۵] اسکلروز چندگانه در کودکان متفاوت است به گونهای که زمان بیشتری طول میکشد تا به مرحله پیشرونده برسد.[۴۶] با این وجود، میانگین سنی کودکانی که به این مرحله میرسند کمتر از بزرگسالان است.[۴۶]
Forwarded from Deleted Account
8: 1–17. doi:10.1007/978-3-540-73677-6_1. PMID 18219812.
↑ Feinstein, A (2007). The clinical neuropsychiatry of multiple sclerosis (2nd ed. ed.). Cambridge: Cambridge University Press. p. 20. ISBN 0-521-85234-X.
↑ Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M (May 2005). "Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis". Lancet Neurol 4 (5): 281–8. doi:10.1016/S1474-4422(05)70071-5. PMID 15847841.
↑ Rovaris M, Confavreux C, Furlan R, Kappos L, Comi G, Filippi M (April 2006). "Secondary progressive multiple sclerosis: current knowledge and future challenges". Lancet Neurol 5 (4): 343–54. doi:10.1016/S1474-4422(06)70410-0. PMID 16545751.
↑ ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ ۴۴٫۲ Miller DH, Leary SM (October 2007). "Primary-progressive multiple sclerosis". Lancet Neurol 6 (10): 903–12. doi:10.1016/S1474-4422(07)70243-0. PMID 17884680.
↑ مجله علمی|نویسنده=استادلمن سی، بروک دابلیو|عنوان=درسهایی از نوروپاتولوژی انواع اسکلروز چندگانه|مجله علمی=| Neurol. Sci. چاپ=4 تکمیلی|صفحات= S319–22 | جلد=25|سال=2004|ماه=نوامبر|شماره pmid=15727225|شماره doi=10.1007/s10072-004-0333-1 {{
↑ ۴۶٫۰ ۴۶٫۱ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام pmid18970977 وارد نشدهاست.
↑ «بیماری ام اس درمان شد». عصر ایران
↑ Feinstein, A (2007). The clinical neuropsychiatry of multiple sclerosis (2nd ed. ed.). Cambridge: Cambridge University Press. p. 20. ISBN 0-521-85234-X.
↑ Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M (May 2005). "Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis". Lancet Neurol 4 (5): 281–8. doi:10.1016/S1474-4422(05)70071-5. PMID 15847841.
↑ Rovaris M, Confavreux C, Furlan R, Kappos L, Comi G, Filippi M (April 2006). "Secondary progressive multiple sclerosis: current knowledge and future challenges". Lancet Neurol 5 (4): 343–54. doi:10.1016/S1474-4422(06)70410-0. PMID 16545751.
↑ ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ ۴۴٫۲ Miller DH, Leary SM (October 2007). "Primary-progressive multiple sclerosis". Lancet Neurol 6 (10): 903–12. doi:10.1016/S1474-4422(07)70243-0. PMID 17884680.
↑ مجله علمی|نویسنده=استادلمن سی، بروک دابلیو|عنوان=درسهایی از نوروپاتولوژی انواع اسکلروز چندگانه|مجله علمی=| Neurol. Sci. چاپ=4 تکمیلی|صفحات= S319–22 | جلد=25|سال=2004|ماه=نوامبر|شماره pmid=15727225|شماره doi=10.1007/s10072-004-0333-1 {{
↑ ۴۶٫۰ ۴۶٫۱ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام pmid18970977 وارد نشدهاست.
↑ «بیماری ام اس درمان شد». عصر ایران
Forwarded from Deleted Account
Wikipedia
اماس
مولتیپل اِسکلٌروزیس یا اسکلُروز چندگانه یا تصلب پراکنده (به انگلیسی: Multiple Sclerosis) به اختصار MS، به معنی سفت شدن چندین بافت عصبی است. اماس یک بیماری التهابی است که در آن غلافهای میلین سلولهای عصبی در مغز و نخاع آسیب میبینند. این آسیبدیدگی میتواند…
Forwarded from Deleted Account
سازگاری با ام اس در محیط کار
۱۳۹۲/۰۶/۲۹ - ۱۳:۵۵ - کد خبر: 82917
سازگاری با ام اس در محیط کار
سلامت نیوز: می خواهید بین بیماری ام اس و عوارض آن و شغلتان تعادل ایجاد کنید؟ بنابراین مسائلی است که باید آنها را بدانید.
کسانی که بیماری ام اس دارند، می دانند که بعضی روزها خوب می گذرد؛ در صورتی که روزهای دیگر، کار را، سخت می کند. در حالیکه تمایل به بهره وری و ادامه اشتغال همچنان باقی می ماند.
خبر خوب این است که امکان ادامه کار بعد از تشخیص ام اس وجود دارد، ولی لازم است وقتی علامت های ام اس شروع می شوند و بر روی کار شما اثر میگذارند، از راه حل های موجودی که به شما بسیار کمک می کنند آگاه باشید.
صحبت درمورد بیماری ام اس در محل کار
بنابر نظر دکتر نیکلاس لاروکا، نائب رئیس سازمان سلامت و مرکز تحقیقات بین المللی ام اس، یکی از اولین تصمیم های سخت کسی که به تازگی برایش بیماری ام اس تشخیص داده شده، این است که به چه کسانی و تا چه اندازه از بیماریش بگوید.
هیچ قانونی در رابطه با الزام اعلام بیماری، وجود ندارد ، لاروکا می گوید: اما وقتی نشانه های ام اس مانند خستگی زیاد نمایان می شود، همکاران و رئیس شما ممکن است نگران شوند که مشکلی وجود دارد که نمی دانند.
وقتی علائم بیماری آشکار می شوند، لازم است که اطرافیان شما از اتفاقی که افتاده ، مطلع شوند . در غیر این صورت شرایط برای همه سخت خواهد شد. لاروکا اضافه می کند، وقتی شما تصمیم می گیرید بیماری خود را اطلاع دهید، توجه داشته باشید که: همه کس نمی دانند ام اس چیست، وضعیت شما به چه صورت است و اینکه چطور باید با این موقعیت برخورد کنند.
تغییراتی که به شما کمک می کنند تا با ام اس زندگی کنید
زندگی همراه ام اس برای هر فردی فرق می کند. وقتی علامت های بیماری شما تغییر می کنند، نیازهای شما هم تغییر می کنند. سرانجام، شما ممکن است نیاز داشته باشید که از حمایت های قانونی مربوطه استفاده کنید که کارفرما ها را موظف به هماهنگ سازی محیط با افراد ناتوان می کند. لاروکا می گوید هماهنگ سازی های عمومی و معقولی هست که کارفرماها می توانند برای کارمندان بیمار ام اس فراهم کنند. این خدمات عبارت اند از:
کار در پایین ترین طبقه. اگر ناتوانی حرکت و لزوم دسترسی وجود دارد.
نزدیک بودن به سرویس بهداشتی چنانچه مسئله کنترل ادرار حس می شود.
کار در محیط خنک چنانچه حساسیت به گرما وجود دارد.
زمان استراحت انعطاف پذیر وقتی خستگی طاقت فرسا می شود.
استفاده از مرخصی استعلاجی کوتاه مدت در حین و بعد از شدت بیماری.
استفاده از صفحه نمایش های بزرگتر یا ابزار کمکی بصری وقتی بینایی دچار اختلال می شود.
استفاده از ابزار کمکی حافظه ( مثل یادداشت های اداری ) و نرم افزار های برنامه ریزی که اثر از دست رفتن حافظه و حس درهم ریختگی را کاهش می دهند.
لاروکا یادآوری می کند که بیشتر این تسهیلات گران قیمت نیستند.
وقتی زندگی با ام اس به معنی ترک کار است
متاسفانه، لاروکا خاطر نشان می کند، کسانی که ام اس دارند ممکن است روزی با این واقعیت روبرو شوند که ادامه کار تمام وقت خارج ار خانه، برایشان بسیار مشکل است. اگر متوجه شدید که قادر به انجام وظایف شغلی خود نیستید، لازم است که از مرخصی طولانی مدت استعلاجی، استفاده کنید.
توقف کار و درخواست از کارافتادگی وقتی لازم است که:
رفت و آمد . وقتی شما متوجه می شوید که خارج شدن از بستر و با وسایل نقلیه به سر کار رفتن برایتان مقدور نیست.
سفرهای کاری، برایتان مشکل شده است.
شما از تسهیلاتی که جهت بیماری برایتان استفاده شده ،خسته شده اید.
خستگی. همه انرژی خود را در کار، از دست می دهید و توان بودن درکنار خانواده و پرداختن به علاقه هایتان را ندارید.
مشکل شناختی. از دست دادن توانایی شما برای یاد آوری جزئیات، برنامه ریزیی زمانی و پروژه ها یا چند مسئولیت داشتن که به کار شما لطمه می زند.
کار پاره وقت برای بعضی بیماران گزینه خوبی است. لاروکا می گوید خیلی از بیماران تصمیم می گیرند مشورت کنند و در خانه کار کنند. این سازماندهی ایده آلی برای یک بیمار است – چنانچه آنها بتوانند از کامپیوتر و ارتباط از طریق ایمیل، کنفرانس های اینترنتی و تلفن استفاده کنند. خیلی از بیماران ام اس می توانند برای مدت نامحدود به این شیوه کار کنند.
منبع: مجله پزشکی مادر
سلامت نیوز: سازگاری با ام اس در محیط کار
۱۳۹۲/۰۶/۲۹ - ۱۳:۵۵ - کد خبر: 82917
سازگاری با ام اس در محیط کار
سلامت نیوز: می خواهید بین بیماری ام اس و عوارض آن و شغلتان تعادل ایجاد کنید؟ بنابراین مسائلی است که باید آنها را بدانید.
کسانی که بیماری ام اس دارند، می دانند که بعضی روزها خوب می گذرد؛ در صورتی که روزهای دیگر، کار را، سخت می کند. در حالیکه تمایل به بهره وری و ادامه اشتغال همچنان باقی می ماند.
خبر خوب این است که امکان ادامه کار بعد از تشخیص ام اس وجود دارد، ولی لازم است وقتی علامت های ام اس شروع می شوند و بر روی کار شما اثر میگذارند، از راه حل های موجودی که به شما بسیار کمک می کنند آگاه باشید.
صحبت درمورد بیماری ام اس در محل کار
بنابر نظر دکتر نیکلاس لاروکا، نائب رئیس سازمان سلامت و مرکز تحقیقات بین المللی ام اس، یکی از اولین تصمیم های سخت کسی که به تازگی برایش بیماری ام اس تشخیص داده شده، این است که به چه کسانی و تا چه اندازه از بیماریش بگوید.
هیچ قانونی در رابطه با الزام اعلام بیماری، وجود ندارد ، لاروکا می گوید: اما وقتی نشانه های ام اس مانند خستگی زیاد نمایان می شود، همکاران و رئیس شما ممکن است نگران شوند که مشکلی وجود دارد که نمی دانند.
وقتی علائم بیماری آشکار می شوند، لازم است که اطرافیان شما از اتفاقی که افتاده ، مطلع شوند . در غیر این صورت شرایط برای همه سخت خواهد شد. لاروکا اضافه می کند، وقتی شما تصمیم می گیرید بیماری خود را اطلاع دهید، توجه داشته باشید که: همه کس نمی دانند ام اس چیست، وضعیت شما به چه صورت است و اینکه چطور باید با این موقعیت برخورد کنند.
تغییراتی که به شما کمک می کنند تا با ام اس زندگی کنید
زندگی همراه ام اس برای هر فردی فرق می کند. وقتی علامت های بیماری شما تغییر می کنند، نیازهای شما هم تغییر می کنند. سرانجام، شما ممکن است نیاز داشته باشید که از حمایت های قانونی مربوطه استفاده کنید که کارفرما ها را موظف به هماهنگ سازی محیط با افراد ناتوان می کند. لاروکا می گوید هماهنگ سازی های عمومی و معقولی هست که کارفرماها می توانند برای کارمندان بیمار ام اس فراهم کنند. این خدمات عبارت اند از:
کار در پایین ترین طبقه. اگر ناتوانی حرکت و لزوم دسترسی وجود دارد.
نزدیک بودن به سرویس بهداشتی چنانچه مسئله کنترل ادرار حس می شود.
کار در محیط خنک چنانچه حساسیت به گرما وجود دارد.
زمان استراحت انعطاف پذیر وقتی خستگی طاقت فرسا می شود.
استفاده از مرخصی استعلاجی کوتاه مدت در حین و بعد از شدت بیماری.
استفاده از صفحه نمایش های بزرگتر یا ابزار کمکی بصری وقتی بینایی دچار اختلال می شود.
استفاده از ابزار کمکی حافظه ( مثل یادداشت های اداری ) و نرم افزار های برنامه ریزی که اثر از دست رفتن حافظه و حس درهم ریختگی را کاهش می دهند.
لاروکا یادآوری می کند که بیشتر این تسهیلات گران قیمت نیستند.
وقتی زندگی با ام اس به معنی ترک کار است
متاسفانه، لاروکا خاطر نشان می کند، کسانی که ام اس دارند ممکن است روزی با این واقعیت روبرو شوند که ادامه کار تمام وقت خارج ار خانه، برایشان بسیار مشکل است. اگر متوجه شدید که قادر به انجام وظایف شغلی خود نیستید، لازم است که از مرخصی طولانی مدت استعلاجی، استفاده کنید.
توقف کار و درخواست از کارافتادگی وقتی لازم است که:
رفت و آمد . وقتی شما متوجه می شوید که خارج شدن از بستر و با وسایل نقلیه به سر کار رفتن برایتان مقدور نیست.
سفرهای کاری، برایتان مشکل شده است.
شما از تسهیلاتی که جهت بیماری برایتان استفاده شده ،خسته شده اید.
خستگی. همه انرژی خود را در کار، از دست می دهید و توان بودن درکنار خانواده و پرداختن به علاقه هایتان را ندارید.
مشکل شناختی. از دست دادن توانایی شما برای یاد آوری جزئیات، برنامه ریزیی زمانی و پروژه ها یا چند مسئولیت داشتن که به کار شما لطمه می زند.
کار پاره وقت برای بعضی بیماران گزینه خوبی است. لاروکا می گوید خیلی از بیماران تصمیم می گیرند مشورت کنند و در خانه کار کنند. این سازماندهی ایده آلی برای یک بیمار است – چنانچه آنها بتوانند از کامپیوتر و ارتباط از طریق ایمیل، کنفرانس های اینترنتی و تلفن استفاده کنند. خیلی از بیماران ام اس می توانند برای مدت نامحدود به این شیوه کار کنند.
منبع: مجله پزشکی مادر
سلامت نیوز: سازگاری با ام اس در محیط کار