این فیلم درباره جزیره ای در شمال اقیانوس آرام،2000 کیلومتر دور از هر خط ساحلی دیگر است. هیچ کس جز پرندگان در آن زندگی نمیکند.

شما آن چه را به چشم خود می بینید باور نیمکنید
@Mohammad_reza_mahdavi

چه کسانی در معرض ابتلا به بیماری ام اس قرار دارند؟

به طور کلی دو گروه اشخاص با رفتارهای غلط خود را در معرض ابتلا به بیماری ام اس قرار می دهند که شامل:

1- افراد حساس و زودرنج

این نوع افراد عموما اشخاصی هستند فوق العاده حساس, زودرنج و عصبی و با کمترین ناملایمات از حالت عادی خارج شده و تعادل خود را از دست می دهند و ساعت ها فکر خود را مشغول کرده و به خود و دیگران پیله می کنند.



2- افراد با طبع سردی

افرادی هستند که از نظر ژنتیک دارای طبع سردی بوده و مدام از غذاهای سردی بخش (غذاهائی با pH اسیدی) به حد وفور استفاده می کنند و علاقه زیادی به خوردن ترشی, سرکه, تمبر هندی, ماست, قره قورت و امثالهم دارند.
https://telegram.me/psycho_plus

تعریف

اِم‌اِس یا اِسکلُروزِ چندگانه (به انگلیسی: Encephalomyelitis disseminata یا Multiple sclerosis) که با نام اختصاریِ اِم‌اِس یا MS شناخته می‌شود، یک بیماری التهابی است که در آن غلاف‌های میلین سلول‌های عصبی در مغز و نخاع آسیب می‌بینند. این آسیب دیدگی در توانایی بخش‌هایی از سیستم عصبی که مسئول ارتباط هستند می‌تواند اختلال ایجاد می‌کند و باعث به وجود آمدنِ علائم و نشانه‌های زیادِ[۱][۲] جسمی شود. ام‌اس به چند شکل ظاهر می‌شود و علائم جدید آن یا به صورت عودِ مرحله‌ای (به شکل برگشتی) یا در طولِ زمان (به شکل متناوب) اتفاق می‌افتد.[۳] ممکن است در بین عود، نشانهٔ بیماری به کلی از بین برود؛ با این وجود مشکلاتِ عصبیِ دائمی بویژه با پیشرفتِ بیماری در مراحلِ بعدی به طورِ مداوم اتفاق می‌افتد.[۳] اگرچه علت بیماری مشخص نیست اما مکانیزمِ اصلیِ آن آسیب زدن توسط سیستم ایمنی بدن و یا اختلال در سلول‌های تولیدکنندهٔ غلافِ میلین است.[۴] دلایل ارائه شده در مورد این مکانیزم‌ها شامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی مانند عفونت است.[۲][۵] معمولاً ام‌اس بر اساس نشانه‌ها و علائم و نتایج آزمایش‌های پزشکی تشخیص داده می‌شود. پیشترها درمانِ مشخصی برای ام‌اس وجود نداشت تا اینکه محققانِ کانادایی موفق به درمانِ آن شدند. درمان‌های موجود به منظور بهبود عملکرد بدن پس از هر حمله و جلوگیری از حملات جدید صورت می‌گیرد.[۲] اگرچه داروهایی که برای درمان ام‌اس تجویز می‌شود اندکی موثرند اما دارای اثرات جانبی هستند و تحمل آن دشوار است. با وجود اینکه شواهدی در مورد اثربخشی درمان‌های جایگزین ام‌اس وجود ندارد، بسیاری از مردم به دنبال آن درمان‌ها هستند. پیش بینی نتیجه دراز مدت درمان بسیار دشوار است، اما نتیجه قابل قبول بیشتر در زنان، افرادی که در سنین پایین‌تر به این بیماری مبتلا شده‌اند، افرادی که در آن‌ها دوره‌های عود مشاهده می‌شود و افرادی که آن‌ها در مراحل اولیه حمله‌های کمی را تجربه کرده‌اند مشاهده می‌شود.[۶] امید به زندگی افراد دارای ام‌اس ۵ تا ۱۰ سال کمتر از دیگران است.[۱] از سال ۲۰۰۸، بین ۲ تا ۲٫۵ میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شده‌اند، این در حالی است که نرخ ابتلاء در بخش‌های مختلف جهان و در بین جوامع مختلف تفاوت آشکاری دارد.[۷] این بیماری به طور معمول در سنین ۲۰ تا ۵۰ سالگی و در زنان دو برابر مردان اتفاق می‌افتد.[۸] نام «اسکلروز چندگانه» به زخم‌ها (سختینه یا به عبارت دیگری پلاک یا زخم) که در ماده سفید مغز یا ستون فقرات قرار دارد گفته می‌شود.[۹] ام‌اس در سال ۱۸۶۸ توسط ژان-مارتن شارکو توصیف شد. محققان در حال توسعه درمان‌ها و روش‌های تشخیص جدید هستند.

فرد دارای ام‌اس همه علائم یا نشانه‌های عصب شناختی را دارد؛ رایج‌ترین این نشانه‌ها مشکلات دستگاه عصبی خودگردان، دیداری، حرکتی و حسی می‌باشند.[۱] علائم خاص از طریق محل‌های زخم در سیستم عصبی مشخص می‌شوند و شامل کم بساوایی یا خواب‌رفتگی مانند مور مور شدن، تنجش، ضعف عضلات، واکنش‌های غیرارادی، گرفتگی عضلات یا ناتوانی در حرکت، ناتوانی در هماهنگی و تعادل ناهماهنگی عضلات، مشکل در صحبت کردن یا دیسفاژی، مشکلات دیداری (جنبش کره چشم، کاهش دید یا دوبینی)، احساس خستگی، درد شدید یا درد مزمن و مشکل در ادرار و مدفوع می‌باشد.[۱] دشواری در فکر کردن و مشکلات عاطفی مانند افسردگی یا ناخویشتن‌داری عاطفی نیز در بین مبتلایان به ام‌اس رایج است.[۱] پدیده یوتافس، شدت یافتن نشانه‌های بیماری بر اثر تماس با دمای بالا و علامت لرمیت، احساس سوزش در پشت هنگام خم کردن گردن از ویژگی‌های بیماری ام‌اس می‌باشند.[۱] معیار اصلی ناتوانی و شدت مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده (EDSS) می‌باشد که همراه با معیارهای دیگر مانند اسکلروز چندگانه تابعی کامپوزیت در تحقیقات مورد استفاده قرار می‌گیرد.[۱۰][۱۱][۱۲] این شرایط در ۸۵٪ موارد به شکل سندروم در طول چند روز آغاز می‌شود که از این تعداد ۴۵٪ دارای مشکلات حرکتی، ۲۰٪ دچار تاری دید و ۱۰٪ دارای سندروم مرتبط با نقض در عملکرد ساقه مغز می‌باشند، این در حالی است که ۲۵٪ باقی‌مانده دچار بیشتر از یک مورد از مشکلات ذکر شده می‌باشند.[۱۳] دوره این نشانه‌ها در ابتدا در دو الگو اتفاق می‌افتد؛ یا به صورت دوره‌های وخیم تر شدن ناگهانی بیماری که چند روز تا چند ماه به طول می‌انجامد (عود، وخیم تر شدن، دوره بیماری، حملات یا تشدید ناگهانی نامیده می‌شوند) که به دنبال آن بهبودی بیمار صورت می‌گیرد (۸۵٪ موارد) و یا وخیم تر شدن تدریجی در طول زمان بدون دوره‌های بهبودی (۱۰–۱۵٪ موارد).[۸] ممکن است در مواردی ترکیبی از این دو اتفاق بیفتد[۳] یا ممکن است افرادی دچار دوره‌های عود و بهبودی شوند که بعدها ادامه دار باشد.[۸] این دوره‌های عود بیماری معمولاً غیرقابل پیش بینی هستند و بدون هیچ نشانه‌ای اتفاق می‌افتند.[۱] وخیم تر شدن شرایط بیمار به ندرت و در بیشتر موارد دوبار در سال اتفاق می‌افتد.[۱] با این وجود در بعضی موارد این وخیم تر شدن بیماری به دنبال نشانه‌های معمول می‌آید و بیشتر در بهار و تابستان اتفاق می‌افتد.[۱۴] به طور مشابه، عفونت‌های ویروسی مانند سرماخوردگی معمولی، آنفلوآنزا یا التهاب معدی‌روده‌ای احتمال آن را افزایش می‌دهند.[۱] استرس نیز ممکن است باعث بروز حمله شود.[۱۵] باردار بودن احتمال عود بیماری را کاهش می‌دهد، اگرچه در طول چند ماه اول پس از وضع حمل این احتمال بیشتر می‌شود.[۱] به طور کل، به نظر نمی‌رسد باردار بودن بر ناتوانی دراز مدت تأثیر داشته باشد.[۱] موارد بسیاری از جمله واکسن زدن، شیر دهی،[۱] ضربه شدید بدنی[۱۶] و پدیده یوتافس بر نرخ عود بیماری تأثیر نمی‌گذارند.[۱۴]

عوامل

علت ام‌اس نامشخص است، با این وجود باور می‌شود این بیماری بر اثر ترکیبی از عوامل محیطی مانند عوامل آلوده کننده و ژنتیک اتفاق می‌افتد برخی شواهد دال بر پیوست این بیماری با درجه زیبایی دارد.[۱] تئوری‌ها در تلاشند تا داده‌ها را با توضیحاتی واقع بینانه ترکیب کنند اما این مورد تاکنون به عنوان موردی قطعی ثابت نشده است. اگرچه تعدادی فاکتورهای ریسک محیطی وجود دارد و اینکه بعضی از آن‌ها قابل تعدیل هستند، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه حذف آن‌ها می‌تواند از بیماری ام‌اس پیشگیری کند مورد نیاز است.[۱۷]

گستره شیوع

ام اس در افرادی که در مناطق دور از استوا زندگی می‌کنند شایع است، اگرچه موارد استثنایی نیز وجود دارد.[۱][۱۸] این موارد گروه‌های قومی که احتمال بروز بیماری در آنها کم است و در مناطقی دور از استوا مانند سامی، سرخپوستان آمریکایی، هاتریت کانادا، مائوری نیوزیلند[۱۹] و اینویت کانادا[۸] زندگی می‌کنند و نیز گروه‌هایی که احتمال بروز بیماری در آن‌ها بالاست و نزدیک استوا زندگی می‌کنند مانند مردم ساردن،[۸] فلسطینی‌ها و پارسیان هند را در بر می‌گیرد.[۱۹] علت این الگوی شیوع جغرافیایی مشخص نیست.[۸] اگرچه گرادیان شمال جنوب موارد ام‌اس در حال کاهش است[۱۸] اما مقدار سال ۲۰۱۰ هنوز مورد استفاده قرار می‌گیرد.[۸] ام اس در مناطقی که افراد شمال اروپا در آن زندگی می‌کنند بسیار شایع است[۱] و تنوع جغرافیایی می‌تواند به سادگی بیانگر گستره جهانی این جوامع خطر پذیر باشد. کاهش تماس با نور خورشید باعث کاهش تولید ویتامین دی می‌شود و می‌تواند توجیهی برای این موضوع باشد.[۲۰][۲۱] رابطه بین ماه تولد و ام‌اس بیانگر این ایده است، افرادی که در نیمکره شمالی و در نوامبر به دنیا آمده‌اند در مقایسه با افرادی که می به دنیا آمده‌اند دیرتر دچار این بیماری می‌شوند.[۲۲] عوامل محیطی در دوران کودکی می‌تواند بر ابتلای افراد به این بیماری نقش داشته باشد، چندین مطالعه نشان داد افرادی که قبل از ۱۵ سالگی به قسمت‌های مختلف دنیا سفر کرده‌اند نرخ ابتلاء شدنشان به این بیماری همان نرخ ابتلای منطقه جدید است. اگر مهاجرت بعد از سن ۱۵ سالگی اتفاق افتد، نرخ ابتلاء شدن فرد همان نرخ کشور تولدش می‌باشد.[۱][۱۷] با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد اثر مسافرت می‌تواند شامل افراد بالای ۱۵ سال نیز بشود.[۱]

ام اس به عنوان یک بیماری ارثی به شمار نمی‌رود، با این وجود تعدادی تنوع ژنتیکی بیانگر افزایش ابتلاء به ام‌اس می‌باشد.[۲۳] احتمال ابتلاء به ام‌اس در میان بستگان فرد به ویژه بستگان درجه یک بیشتر است.[۲] دوقلوهای همسان در ۳۰٪ موارد هردو به این بیماری مبتلا می‌شوند، این در حالی است که دوقلوها در ۵٪ موارد و خواهر و برادرها در ۲٫۵٪ موارد با هم به این بیماری مبتلا می‌شوند و این میزان برای افراد نیمه مشترک کمتر است.[۱][۲][۲۴] اگر پدر و مادر فردی به این بیماری مبتلا باشند، احتمال ابتلای فرزند آنها ۱۰ برابر خواهد بود.[۸] ام‌اس در بعضی گروه‌های نژادی رایج تر است.[۲۵] ژن‌های خاصی که با ام‌اس در ارتباط هستند شامل تفاوت در سیستم آنتی‌ژن گلبول سفید انسانی (HLA)- گروهی از ژن‌ها در کروموزوم ۶ که به عنوان مجموعه سازگاری بافتی اصلی (MHC) عمل می‌کنند- می‌شود.[۱] این تغییرات در ناحیه HLA تقریباً به مدت سی سال کشف شده است،[۲۶] علاوه بر این، این ناحیه در گسترش بیماری‌های خود ایمنی مانند دیابت نوع ۱ و لوپوس منتشر درگیر است.[۲۶] همسان‌ترین یافته ارتباط بین ام‌اس و الل‌های MHC را به عنوان HLA-DR15|DR۱۵ و HLA-DQ۶ توصیف می‌کند.[۱] محل‌های ژن دیگر اثر محافظتی مانند HLA-C۵۵۴ و HLA-DRB۱*۱۱ را نشان می‌دهد.[۱] به طور کل تخمین زده می‌شود که تغییرات HLA دلیل ۲۰ تا ۶۰٪ از استعداد ژنتیکی می‌باشد.[۲۶] روش‌های نوین ژنتیک (مطالعه ارتباطی تمام ژنومی) باعث کشف دوازده ژن دیگر بیرون از جایگاه کروموزومی HLA شده است که احتمال ابتلاء به ام‌اس را افزایش می‌دهد.[۲۶]

عوامل عفونت زا

ویرایش
بسیاری از میکروب‌هاشامل باکتری و ویروس و حتی انگل به عنوان عوامل محرک ام‌اس (MS) مطرح شده‌اند، که بعضی تأیید شده و بعضی دارای احتمال قوی می‌باشند و زمانی به عنوان ریسک فاکتور محسوب می‌شوند که حتماً فاکتورهای ژنتیکی عنوان شده در فرد موجود باشد آنگاه محصولات ژنهای ذکر شده و اعمال پاتوژن در بدن و همکاری این دو با هم باعث تحریک سیستم ایمنی و حملات خود ایمنی خواهد شد. مکانیسمهای خود ایمنی بیستاندر اکتیویشن و میمیکری مولکولار از این دسته هستند..[۵] اینگونه می‌توان توضیح داد که نوعی عفونت، که توسط یک میکروب شایع و نه یک میکروب نادر تولید می‌شود، به این بیماری مرتبط است.[۵] مکانیسم‌های بیماری زایی پیشنهادی عبارتست از فرضیه بهداشت و فرضیه شیوع. طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از عوامل عفونت‌زا در اوایل زندگی یک حالت حفاظتی دارد، و این بیماری واکنشی نسبت به مواجه دیرهنگام با چنین عوامل یعنی بعد از سن بلوغ محسوب می‌شود.[۱] طبق فرضیه شیوع، علت این بیماری یک عامل عفونت‌زا است که بیشتر در مناطقی شایع است که در آنجا ام‌اس شیوع دارد و در بیشتر افراد بدون هیچ علائمی موجب عفونت در حال پیشرفت می‌شود. فقط در تعداد کمی از موارد و پس از سال‌های زیاد این عامل موجب ابتلاء به دمیلیناسیون می‌شود.[۵][۲۷] از فرضیه بهداشت بیشتر از فرضیه شیوع حمایت و پشتیبانی شده است.[۵]

شواهد ویروسی که عامل بیماری است عبارتست از: وجود گروه‌های اولیگوکلونال در مغز و مایع مغزی نخاعی بسیاری از افراد مبتلا به ام‌اس، ارتباط چندین ویروس با دمیلیناسیون انسانی آنسفالومیلیت، و وقوع دمیلیناسیون در حیوانات ناشی از برخی عفونت‌های ویروسی.[۲۸] ویروس هرپس انسانی گروه منتخبی از ویروس‌ها است. افرادی که هرگز مبتلا به عفونت ناشی از ویروس اپشتین-باریعنی ویروس هرپس۴ انسانی نشده‌اند، کمتر در معرض خطر ابتلاء به ام‌اس هستند در حالی که افرادی که در دوران جوانی به این عفونت دچار شده‌اند نسبت به افرادی که در سنین پایین‌تر مبتلا شده‌اند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند تأثیر این ویروس در سال ۲۰۱۴ توسط دانشمندان چینی به اثبات رسید. از دیگر ویروسهای این خانواده که به عنوان عامل ام اس از آنها یاد می‌شود می‌توان هرپس ۵و۶و۷ انسانی را نام برد. ویروس عامل هپاتیت جی که یک هپاسی ویروس از خانواده فلاوی ویریده است و ویروس عامل سرخجه که یک روبی ویروس از خانواده توگا ویریده است و بعضی ویروسهای خانواده رترو ویریده هم مطرح هستند. از جمله عوامل باکتریایی می‌توان به مایکو پلاسما پنومونیه و استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پنومونیه و کلستریدیوم پر فرینجنز و کلامیدیا پنومونیه و از عوامل انگلی به اکانتامیبا می‌توان اشاره کرد.[۱]خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نام‌های غیرمجاز یا بیش از اندازه سایر افراد بر این باورند که هیچ تناقضی وجود ندارد زیرا عامل محرک این بیماری همان برخورد تقریباً دیرهنگام با پاتوژن مسبب در زندگی است.[۱] سایر بیماری‌هایی که ممکن است مرتبط باشند عبارتست از سرخک، اوریون، و سرخجه.[۱]

سه ویژگی اصلی ام‌اس عبارتست از:

تشکیل ضایعات در سیستم اعصاب مرکزی (که پلاک‌ها نیز نامیده می‌شود)، تورم، و تخریب غلاف میلین نورون‌ها. این ویژگی‌ها به طرز پیچیده و به گونه‌ای که هنوز به طور کامل شناخته نشده است در تعامل هستند تا تجزیه بافت عصبی و به نوبه خود نشانه‌ها و علائم بیماری را ایجاد کنند.[۱] به علاوه افراد معتقدند که ام‌اس یک اختلال ایمنی با واسطه است که در اثر تعامل ژنتیک فرد و عوامل محیطی که هنوز ناشناخته هستند، پیشرفت می‌کند.[۲] طبق نظرات، حداقل بخشی از آسیب‌ها در نتیجهٔ حمله سیستم ایمنی خودِ فرد به سیستم عصبی ایجاد می‌شوند.[۱]

ضایعات
https://telegram.me/psycho_plus

نام «اسکلروز چندگانه» به زخم‌هایی (اسکلرا – با نام پلاک یا ضایعات بهتر شناخته می‌شوند) اشاره می‌کند که سیستم عصبی را شکل می‌دهند. این ضایعات در بیشتر موارد بر ماده سفید موجود در عصب بینایی، ساقه مغز، عقده‌های قاعده‌ای و ستون فقرات، یا ماده سفید موجود در حوالی نزدیک به بطن جانبی تأثیر می‌گذارند.[۱] وظیفه سلول‌های ماده سفید حمل سیگنال‌ها بین مناطق ماده خاکستری، جاییکه پردازش انجام می‌شود، و سایر قسمت‌های بدن است. سیستم عصبی محیطی به ندرت درگیر می‌شود.[۲]

به بیانی روشن‌تر، ام‌اس به از دست دادن الیگودندروسیتها، سلول‌هایی که مسئولیت ایجاد و حفظ لایه چربی را بر عهده دارند – موسوم به غلاف میلین – که در انتقال سیگنال‌های الکتریکی (پتانسیل عمل) به نورون‌ها کمک می‌کنند، گفته می‌شود.[۱] این امر به نازک شدن یا از دست دادن کامل میلین، و همزمان با پیشرفت بیماری، تجزیه آکسونهای نورون می‌انجامد. پس از از بین رفتن میلین، نورون دیگر نمی‌تواند به طور مؤثر سیگنال‌های الکتریکی را هدایت کند.[۲] روند ترمیم، به نام بازسازی میلین، در مراحل اولیه بیماری اتفاق می‌افتد، اما الیگودندروسیت‌ها نمی‌توانند غلاف میلین سلول را به طور کامل بازسازی کنند[۳]
حملات مکرر موجب می‌شوند تأثیر بازسازی میلین به طور متوالی کمتر شود و این روند همچنان ادامه دارد تا زمانی که یک پلاک زخم-مانند در اطراف آکسون‌های آسیب دیده به وجود آید.[۳۱] این زخم‌ها منشأ علائم هستند و در طول یک حمله تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) اغلب بیش از ده پلاک جدید را نشان می‌دهد.[۱] این امر می‌تواند بیانگر آن باشد که مغز می‌تواند تعدادی از زخم‌های روی خود را بدون ایجاد عواقب چشمگیر به طور خودکار بازسازی کند.[۱] روند دیگری که در ایجاد ضایعات دخیل است، یک افزایش تعداد استروسیت‌ها غیرعادی ناشی از تخریب نورون‌های مجاور است.[۱] تعدادی از الگوهای زخم توضیح داده شده‌اند.[۳۲]

التهاب

به غیر از دمیلیناسیون، نشانه دیگر این بیماری التهاب است. بنابر یک توضیح ایمنولوژیکی، سلول‌های تی (T cell)، نوعی لنفوسیت که نقش مهمی در دفاع از بدن ایفا می‌کنند، موجب روند التهابی می‌شوند.[۱]

حمله میلین فرایندهای التهابی را که محرک سایر سلول‌های ایمنی است و عوامل محلول از قبیل سیتوکین‌ها و آنتی‌بادی‌ها را آزاد می‌کند، آغاز می‌کند. تجزیه بیشتر سد خونی-مغزی، به نوبه خود موجب آثار مخربی از قبیل تورم، فعالسازی ماکروفاژها، و فعالسازی بیشتر سیتوکین‌ها و سایر پروتئین‌های مخرب می‌شود.[۲] التهاب به طور بالقوه می‌تواند انتقال اطلاعات بین نورون‌ها را حداقل از سه راه کاهش بدهد.[۱] عوامل محلول آزاد شده می‌توانند از طریق نورون‌های سالم انتقال نورون را متوقف کنند. این عوامل ممکن است منجر به از بین رفتن میلین یا تسریع آن شوند، یا ممکن است باعث شوند آکسون به طور کامل از بین برود.[۱]

سد خونی-مغزی بخشی از سیستم مویرگی است که از ورود سلول‌های تی به داخل سیستم اعصاب مرکزی جلوگیری می‌کند. ممکن است به این انواع سلول‌ها که از طریق عفونت ناشی از ویروس یا باکتری به وجود آمده‌اند، نفوذ کند. بعد از اینکه آن خود را بازسازی می‌کند، به طور نمونه وقتی عفونت پاک شود، سلول‌های تی در داخل مغز گیر می‌افتند.[۲]

تشخیص

اسکلروز چندگانه به طور معمول بر اساس ارائه نشانه‌ها و علائم، همراه با تصویربرداری پزشکی و آزمایش‌های آزمایشگاهی لازم تشخیص داده می‌شود.[۱۳] تأیید چنین تشخیصی به ویژه در مراحل اولیه آن دشوار است زیرا ممکن است علائم و نشانه‌ها مشابه با سایر مشکلات پزشکی باشند.[۱][۳۳] معیار مک‌دونالد، که بر شواهد بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی ضایعات در زمان‌ها و مناطق مختلف تأکید دارد، رایج‌ترین شیوه تشخیص به شمار می‌رود و شوماخر و معیار پوزر نیز از لحاظ تاریخی بیشترین اهمیت را دارند.[۳۴] در حالی که معیارهای فوق امکان تشخیص غیرتهاجمی را فراهم می‌کنند، برخی از افراد بیان می‌کنند که تنها مدرک موثق کالبد شکافی یا نمونه برداری از مناطقی است که در آنجا ضایعات ام‌اس یافت شده‌اند.[۱][۳۵][۳۶]

اگر یک فرد اپیزودهای مجزایی از علائم عصبی بیماری را داشته باشد، ممکن است اطلاعات بالینی به تنهایی برای تشخیص ام‌اس کافی باشند.[۳۵] افرادی که به دنبال مراقبت پزشکی بعد از فقط یک حمله هستند، باید برای تشخیص بیماری آزمایش‌های دیگری را نیز انجام بدهند. رایج‌ترین ابزارهای تشخیصی عبارتست از تصویربرداری سیستم عصبی، تجزیه مایع مغزی نخاعی و پتانسیلهای برانگیخته. ممکن است تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز و ستون فقرات مناطق دمیلیناسیون (ضایعات یا پلاک‌ها) را نشان بدهد. گادولینیم می‌تواند به صورت وریدی و به عنوان یک ماده حاجب تجویز شود تا پلاک‌های فعال را مشخص کند و، از طریق حذف، وجود ضایعات تاریخی را که به علائم موجود در هنگام ارزیابی مربوط نمی‌شوند، نشان بدهد.[۳۵][۳۷] آزمایش مایع مغزی نخاعی به دست آمده از یک پونکسیون کمری می‌تواند شواهد وجود التهاب مزمن در سیستم اعصاب مرکزی را ارائه بدهد. مایع مغزی نخاعی برای بررسی گروه‌های اولیگوگلونال ایمنوگلوبولین (IgG) در الکتروفورز، که نشانه‌های التهابی هستند که در ۷۵–۸۵٪ افراد مبتلا به ام‌اس مشاهده می‌شوند، آزمایش می‌شود.[۳۵][۳۸] ممکن است سیستم عصبی در افراد مبتلا به ام‌اس نسبت به تحریک عصب بینایی و اعصاب حسی به دلیل دمیلیناسیون این مسیرها واکنش کمتری نشان بدهد. این واکنش‌های مغزی می‌توانند با استفاده از بینایی و پتانسیل‌های برانگیخته حسی آزمایش شوند.[۳۹]

درمانهای بالینی

پیشرفت انواع زیرمجموعه‌ای ام‌اس
چندین زیرمجموعه، یا الگوهای پیشرفت، توضیح داده شده‌اند. زیرمجموعه‌ها برای پیش‌بینی دوره آتی، از دوره قبلی بیماری استفاده می‌کند. این زیرمجموعه‌ها نه تنها برای پیش‌بینی بیماری بلکه جهت تصمیم‌گیری دربارهٔ درمان اهمیت دارند. در سال ۱۹۹۶، انجمن ملی اسکلروز چندگانه ایالات متحده آمریکا چهار دوره بالینی را توضیح داد:[۳]

عودت کننده-بهبود یابنده
پیشرونده ثانویه،
پیشرونده اولیه، و
پیشرونده–عودت کننده
عودت‌های غیرقابل پیش‌بینی پس از ماه‌ها تا سال‌ها دوره خاموشی نسبی (بهبودی) بدون هیچ نشانه جدیدی از فعال شدن بیماری، ویژگی زیرمجموعه عودت کننده-بهبود یابنده به شمار می‌رود. نواقصی که در طول حملات بروز می‌کنند، ممکن است موجب رفع یا ایجاد مشکلات شوند که مورد دوم در حدود ۴۰٪ از حملات اتفاق می‌افتد و در افرادی که زمان بیشتری به این بیماری مبتلا هستند رایج‌تر است.[۱][۱۳] این مطالب دوره اولیه ۸۰٪ از افراد مبتلا به ام‌اس را توضیح می‌دهد. .[۱] وقتی نواقص همواره بین حملات رفع شوند، گاهی اوقات «ام اس خوش‌خیم» نام می‌گیرد[۴۰] با اینکه هنوز افراد در طولانی مدت دچار میزانی ازکارافتادگی می‌شوند.[۱] از طرف دیگر، عبارت «اسکلروز چندگانه بدخیم» برای اشاره به افراد مبتلا به ام‌اس که در مدتی کوتاه میزان از کار افتادگی آنها شدت زیادی می‌گیرد، به کار می‌رود.[۴۱] این زیرمجموعه معمولاً با یک سندرم مجزای بالینی (CIS) آغاز می‌شود. در CIS، فرد دچار حمله‌ای دال بر دمیلیناسیون می‌شود، اما معیارهای اسکلروز چندگانه را به طور کامل ندارد.[۱][۴۲]

ام‌اس پیش‌رونده ثانویه در حدود ۶۵٪ از افراد مبتلا به ام‌اس عودت کننده-بهبود یابنده اولیه، که در نهایت بدون هیچ دوره مشخصی از بهبودی بین حملات حاد خود کاهش نورولوژیک پیشرونده را تجربه می‌کنند.[۱][۳] ممکن است عودت‌های گاه به گاه و بهبودی‌های کوچکی دیده شود.[۳] شایع‌ترین مدت زمان بین شروع بیماری و تبدیل آن از ام‌اس عودت کننده-بهبود یابنده به ام‌اس پیشرونده ثانویه ۱۹ سال است.[۴۳] زیرمجموعه پیشرونده اولیه تقریباً در ۱۰–۲۰٪ از افراد ظاهر می‌شود و بعد از علائم اولیه بهبودی حاصل نخواهد شد.[۱۳][۴۴] پیشرفت از کار افتادگی از زمان شروع بیماری، بدون بهبودی بیماری یا وجود بهبودی‌های موقتی و کم از ویژگی‌های این نوع از ام‌اس است.[۳] معمولاً سن شروع ام‌اس پیشرونده اولیه بالاتر از سن شروع نوع عودت کننده-بهبود یابنده است. سن شروع آن مشابه با سن شروع نوع پیشرونده ثانویه در ام‌اس عودت کننده-بهبود یابنده، حدود ۴۰ سالگی، است.[۱]

ام‌اس پیشرونده-عودت کننده موجب می‌شود از زمان شروع بیماری فرد یک کاهش نورولوژیک ثابت را تجربه کند اما به این افراد حملات تحمیلی مشخصی نیز دست می‌دهد. این نادرترین نوع از انواع ام‌اس است.[۳]

انواع غیرمعمول ام اس توضیح داده شده‌اند؛ این بیماری‌ها عبارتست از بیماری دویک، اسکلروز بالو کانسنتریک، اسکلروز منتشر شیلدر و اسکلروز چندگانه ماربورگ. در حال حاضر بر سر اینکه آیا اینها انواعی از ام‌اس هستند یا بیماری‌های دیگری به شمار می‌روند، اختلاف نظر وجود دارد.}}[۴۵] اسکلروز چندگانه در کودکان متفاوت است به گونه‌ای که زمان بیشتری طول می‌کشد تا به مرحله پیشرونده برسد.[۴۶] با این وجود، میانگین سنی کودکانی که به این مرحله می‌رسند کمتر از بزرگسالان است.[۴۶]